rezumat manifestări neurologice în etilismul cronic - Gr.T. Popa

UNIVERSITATEA DE MEDICINA ŞI FARMACIE “GR.T.POPA” IAŞI 

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ 

TEZĂ DE DOCTORAT 

REZUMAT 

MANIFESTĂRI NEUROLOGICE ÎN ETILISMUL 

CRONIC 

COORDONATOR ŞTIINŢIFIC 

PROF. DR. FELICIA ŞTEFANACHE 

IAŞI 2008 

DOCTORAND 

DR. PAULA IONESCU

PARTEA GENERALĂ 

Capitolul I Introducere 

Capitolul II Alcoolismul cronic – impact social 

Factori culturali 

Factorii economici 

Factorii sociali 

Capitolul III Epidemiologia etilismului cronic 

CUPRINS 

Capitolul IV Aspecte clinice ale manifestărilor neurologice în etilismul cronic 

1. Sindroamele de sevraj 

2. Delirum tremens 

3. Stări carenţiale 

- Encefalopatia Gayet – Wernicke 

- Sindromul Korsakoff 

- Encefalopatia pelagroasă 

- Polineuropatia toxică etilică 

- Nevrita optică 

4. Complicaţii neurologice ale atingerii hepatice 

- Encefalopatia hepatică 

- Degenerescenţa hepato-cerebrală câştigată 

- Encefalomielopatia porto-cavă 

5. Complicaţii ale alcoolismului cu etiologie incertă sau multiplă 

- Atrofia cerebeloasă 

- Atrofia corticală 

- Mielinoliza centro-pontină 

- Maladia marchiafava-bignami 

- Miopatia alcoolică 

- Epilepsia alcoolică 

- Accidentul vascular cerebral 

6. Sindromul alcoolic fetal 

7. Complicaţii iatrogene în alcoolism 

Capitolul V Fiziopatologia tulburărilor neurologice din alcoolismul cronic 

- Factori determinanţi ai etilismului cronic 

- Noţiuni generale despre metabolizarea alcoolului 

- Corelaţia dintre alcoolemie şi tulburările psihice 

- Mecanisme biologice in etilismul cronic 

- Dependenţa comportamentală 

- Aspecte ale fiziopatologiei epilepsiei în etilismul cronic 

- Elemente din fiziopatologia accidentului vascular cerebral ischemic 

- Noţiuni de fiziopatologie a hemoragiei cerebrale 

- Baze fiziopatologice ale polineuropatiei alcoolice 

Capitolul VI Morfopatologia leziunilor din sistemul nervos în alcoolismul cronic 

- Morfopatologia leziunilor sistemului nervos în alcoolismul asociat cu stările carenţiale 

- Anatomia patologică a leziunilor sistemului nervos în alcoolismul cronic complicat cu declinul 

funcţiei parenchimului hepatic 

- Anatomia patologică a leziunilor sistemului nervos din alcoolismul cronic considerate a avea 

etiologie incertă sau multiplă 

Capitolul VII Explorări paraclinice în diagnosticul manifestărilor neurologice din alcoolism 

- Markeri biochimici şi hematologici ai evidenţierii etilismului cronic 

- Explorări neuroimagistice de înaltă rezoluţie utilizate în etilismul cronic 

- Explorări paraclinice utilizate în principalele complicaţii neurologice ale alcoolismului cronic

Capitolul VIII. Tratamentul sindroamelor neurologice din alcoolismul cronic 

- Tratamentul AVC ischemic 

- Tratamentul AVC hemoragic 

- Tratamentul epilepsiei alcoolice 

- Tratamentul polineuropatiei etanolice 

- Tratamentul medicamentos al sindromului de sevraj 

PARTEA PERSONALĂ 

I. Motivaţia temei 

II. Material şi metodă 

III. Protocoale terapeutice aplicate în lotul studiat 

- Tratamentul AVC ischemic la pacienţii din lotul studiat 

- Tratamentul AVC hemoragic la pacienţii din lotul studiat 

- Tratamentul epilepsiei alcoolice la pacienţii din lotul studiat 

- Tratament ul polineuropatiei etanolice la pacienţii din lotul studiat 

IV. Studiu clinic – epidemiologic şi paraclinic al pacienţilor incluşi în loturile de studiu 

V. Concluzii 

VI. Bibliografie 

VII. Anexe

1. Sindroamele de sevraj 

2. Delirum tremens. 

Aspecte clinice ale manifestarilor neurologice în etilismul cronic 

3. Stări carenţialeEncefalopatia Gayet – Wernicke 

- Sindromul Korsakoff 

- Encefalopatia pelagroasă 

- Polineuropatia toxică etilică 

- Nevrita optică 

4. Complicaţii neurologice ale atingerii hepatice 

- Encefalopatia hepatică 

- Encefalomielopatia porto-cavă 

5. Complicaţii ale alcoolismului cu etiologie incertă sau multiplă 

- Atrofia cerebeloasă 

- Atrofia corticală 

- Mielinoliza centro-pontină 

- Maladia marchiafava-bignami 

- Miopatia alcoolică 

- Epilepsia alcoolică 

- Accidentul vascular cerebral 

6. Sindromul alcoolic fetal 

7. Complicaţii iatrogene în alcoolism

PARTEA PERSONALĂ 

I. MOTIVAŢIA TEMEI 

Această lucrare încearcă să prezinte complexitatea etilismului cronic, care este o patologie 

multidisciplinară, în care manifestările neurologice sunt deosebit de grave, cu implicaţii puternice de ordin 

economic, profesional, social şi nu în ultimul rând, familial. 

Societatea modernă se confruntă cu o creştere dramatică a consumului de alcool la ambele sexe şi la 

diferite categorii de vârstă, fiind interesate persoane din ce în ce mai tinere, care nu conştientizează consecinţele 

negative pe care le implică consumul de alcool. 

Cercetările asupra alcoolismului se orientează tot mai mult către studiul conduitei faţă de alcool, al 

factorilor predispozanţi, a dinamicii alcoolului, a reacţiei organismului faţă de intoxicaţia alcoolică, necesitând 

de cele mai multe ori echipe multidisciplinare. 

Urmările consumului de alcool sunt impresionante atât din punct de vedere al celui implicat direct cât şi a 

consecinţelor nefaste suportate de rudele apropiate ale alcoolicilor, care îşi exprimă adesea, faţă de medic, 

nedumerirea şi neînţelegerea în privinţa nepăsării cu care băutorii au abuzat ani de-a rândul de alcool. 

În consecinţă, nouă, medicilor, ne revine o sarcină extrem de importantă, care constă în informarea corectă 

şi realistă atât a pacientului, a familiei sale cât şi a publicului larg asupra consecinţelor consumului abuziv de 

alcool, cu implicaţii majore biopsihosociale. 

Afecţiunile somatice pe care le implică această patologie, frecvenţa formelor grave cu care pacienţii ajung 

sa se adreseze instituţiilor sanitare, implică instituirea unor tratamente complexe, o perioadă lungă de refacere, 

absenteism de la locul de muncă, toate acestea constituind, în fond, pierderi bugetare importante. 

Astfel centrul de greutate în stabilirea diagnosticului se deplasează către depistarea stadiilor incipiente ale 

bolii (diagnostic precoce), cuprinzând stadii preclinice şi urmărirea factorilor de risc, ceea ce permite depistarea 

activă a bolnavilor şi realizarea unei profilaxii eficiente, individualizate. 

Orientarea către profilaxie şi către un diagnostic precoce este posibilă numai printr-o schimbare în 

abordarea şi atitudinea medicului privind boala şi bolnavul, dar şi printr-o adresabilitate precoce către instituţiile 

abilitate a pacientului conştient de riscurile ulterioare. 

Datorită frecvenţei şi gravităţii alcoolismului această afecţiune este în centrul atenţiei medicinei şi a 

cercetărilor ştiinţifice, atât în ţara noastră cât şi pe plan mondial, alcoolismul constituind o problemă importantă 

atât din punctul de vedere al medicului cât şi al fiecărui individ al acestei societăţi. 

II. MATERIAL ŞI METODĂ 

SCOP 

Scopul lucrării de faţă îl constituie identificarea de o manieră sistematică a manifestărilor neurologice a 

persoanelor cu etilism cronic şi în particular a fenomenologiei neuro-psiho-patologice. 

OBIECTIVE 

1.) Identificarea corelaţiilor între manifestările neurologice , consumul cronic de etanol şi factorii biopsiho-sociali. 

2.) Determinarea gradului de corelaţie între manifestările neuro-psihice , parametrii biologici şi 

perioada de abstinenţă 

I. IPOTEZA DE LUCRU 

STUDIUL 1 

Am urmărit frecvenţa şi gravitatea principalelor manifestări neurologice datorate consumului cronic de 

etanol, urmată de analiza datelor, în care am fost interesaţi perceperea sensului global al fenomenului studiat, 

identificarea semnificaţiilor acestuia şi analiza ştiinţifică a acestor semnificaţii. 

STUDIUL 2 

Am urmărit dificultatea întreruperii consumului de alcool, precum şi a menţinerii abstinenţei, chiar în 

contextul eliminării unor factori principali ai recăderii, evaluând menţinerea abstinenţei cu ajutorul unor 

parametri neuropsihici. 

II. MATERIAL ŞI METODĂ 

CRITERII DE INCLUDERE 

STUDIU I 

Toţi pacienţii diagnosticaţi în perioada 2002-2006 în Clinica I Neurologie a Spitalului „ Prof. Dr. Nicolae 

Oblu” cu etilism cronic urmărind principalele manifestări neurologice (Epilepsie, accident vascular cerebral, 

polineuropatie), utilizând o prelucrare a datelor personale, atât calitativă cât şi cantitativă, şi a unor aspecte 

clinice, paraclinice şi de ordin bio-social. 

STUDIU II 

Cei 60 de subiecţi incluşi în lot au fost internaţi în Clinica I Neurologie a Spitalului „ Prof. Dr. Nicolae 

Oblu” cu diagnosticul de etilism cronic în perioada 2002-2006, toţi conştientizând faptul că au probleme legate 

de consumul de alcool şi care doreau să întrerupă consumul etanolic.

Au fost selecţionaţi subiecţi exclusiv de sex masculin, datorită complexităţîi de ordin psiho-patologic al 

alcoolismului la femei şi a numeroaselor controverse asupra specificităţii. 

CRITERII DE EXCLUDERE 

STUDIUL I 

Au fost excluşi subiecţii diagnosticaţi cu etilism cronic care prezentau manifestări neurologice mai rar 

întâlnite. 

STUDIUL II 

Au fost excluşi subiecţii : 

- care nu conştientizau că au probleme legate de consumul de alcool 

- care nu-şi doreau întreruperea consumului de alcool sau care nu se simţeau capabili să o facă 

- care nu aveau susţinerea familială sau cu probleme conflictuale familiale 

- care nu aveau un loc de muncă 

- care prezentau un deficit cognitiv şi conativ important, care ar fi făcut imposibilă analiza 

neuropsihologică 

Aceste criterii de excludere au fost folosite în vederea minimalizării recăderiilor, fiiind cunoscut rolul 

important al factorilor de risc în această situaţie. 

INSTRUMENTE DE LUCRU 

STUDIUL I 

Am utilizat mai multe variabile biografice, medicale, dar şi sociale în încercarea înţelegerii complexităţii 

acestei patologii datorate consumului cronic de etanol: 

- vârstă 

- sex 

- mediu de provenienţă 

- grad de instruire 

- statut marital 

- situaţie socială 

- debutul addicţiei 

- cantitatea de alcool ingerată 

- tipul de alcool 

- antecedentele personale patologice 

- comorbidităţi 

- manifestări neurologice 

- factori de risc ai alcoolismului 

Explorarea CT craniocerebrală a fost realizată cu un aparat de computertomografie de tip Phillips CT 

Aura, cu x-ray Tube - MRC 162 CT 3.5MHU. 

În vederea evidenţierii eventualelor leziuni traumatice s-au efectuat radigrafii simple craniene cu aparatul 

roengen Hoffmann şi Mercury 332 din dotarea Clinicii II Radiologie a Spitalului Clinic de Urgenţe „Prof. Dr. N. 

Oblu”. 

Hemoragiile cu diametrul peste 3 cm au fost considerate mari. Evaluarea stării de conştienţă a fost 

apreciată pe baza scalei Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS). Examinarea tulburărilor de sensibilitate la 

pacienţii luaţi în studiu a inclus evaluarea sensibilităţii tactile (testare cu tampon de vată), sensibilitatea 

dureroasă superficială (testare cu ac), testarea sensibilităţii mioartrokinetice (mişcări pasive ale degetelor de la 

mână şi picior) şi a sensibilităţii vibratorii (diapazon de 128 HZ), testarea stereognoziei (identificarea unui 

creion, cheie sau monedă), grafoestezia (recunoaşterea cifrelor/literelor scrise pe tegumente). La toţi pacienţii s-a 

realizat evaluarea deficitului motor şi a oricărui alt tip de deficit neurologic, gradul de disabilitate fiind evaluat 

pe scara Rankin. Testarea limbajului a inclus cercetarea fluenţei verbale, a înţelegerii limbajului scris şi verbal, 

repetiţia, scrisul. 

La toţi pacienţii cu epilepsie s-au efectuat electroencefalograme seriate, în condiţii de repaus şi de 

stimulare cu electroencefalograful Hypocrate 1000 din dotarea Spitalului Clinic de Urgenţe „Prof. Dr. N. Oblu”. 

Toţi pacienţii au fost examinaţi clinic şi paraclinic în vederea diagnosticării şi precizării formelor 

topografice ale PNP. 

Pentru stabilirea diagnosticului s-a folosit ca explorare paraclinică electromiografia şi au fost măsurate 

viteza de conducere motorie (V.C.M.) pentru nervul sciatic popliteu extern (S.P.E.) şi viteza de conducere 

senzitivă (V.C.S.) la nivelul nervului sciatic popliteu intern (S.P.I.). 

Pentru uşurarea interpretării datelor statistice valorile obţinute au fost grupate în intervale numerice după 

criterii ştiinţifice după cum urmează : 

VCM → SPE – N = 44 – 50 m/s (valori normale) 

↓ = 39 – 43 m/s (valori scăzute) 

↓↓ = 38 – 33 m/s (valori moderat scăzute) 

↓↓↓ = 32 – 28 m/s (valori foarte scăzute)

↓↓↓↓= ≤ 27 m/s (valori extrem de scăzute) 

VCS → SPI – N = 49 – 57 m/s (valori normale) 



↓↓↓ = 37 – 33 m/s (valori foarte scăzute) 

STUDIUL II 

Pentru evaluarea pacienţilor din lotul studiat s-au utilizat următoarele teste , care sunt descrise detaliat în 

anexe: 

1. MMS (Mini Mental State) 

2. Scara lui Reisberg (scară globală de deteriorare cognitivă) 

3. AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) 

4. NPI (Neuro Pshyatrical Inventory) 

Au mai fost utilizate: 

5. Alcool anamneza 

6. Tipul de manifestări neurologice corelat în contextul unor paramatri biografici şi sociali: 

- vârstă 

- mediu de provenienţă 

- antecedente de alcoolism în familie 

- nivel de instruire 

- durata addicţiei 

- durata perioadei de contemplare 

- tipul şi cantitatea de alcool ingerată 

- frecvenţa, gravitatea manifestărilor şi repercursiunilor urmărite în 

dinamică 

- deteriorarea cognitivăurmărită în dinamică 

- evoluţia valorilor GGT pe perioada de studiu (valoarea normală a 

GGT la bărbaţi este de 11 – 51 u/l) 

PRELUCRAREA DATELOR 

Atât rezultatele aplicării instrumentelor de lucru cât şi variabilele structurale şi clinice au fost introduse 

într-un program statistic specializat, asistat de calculator SPSS varianta 10.1. 

Rezultatele au fost introduse în lucrare atât sub forma unor tabele cât şi sub forma unor reprezentări 

grafice menite să faciliteze lectura textului. 

III. PROTOCOALE TERAPEUTICE APLICATE ÎN LOTUL STUDIAT 

Întrucât alcoolismul cuprinde o vastă varietate de manifestări neurologice detalierea fiecărei 

patologii ar fi exhaustivă. În capitolul de faţă m-am referit la tratamentul principalelor manifestări 

neurologice prezentate de pacienţii din lotul studiat. 

TRATAMENTUL AVC 

Pe parcursul celor 5 ani 2002-2006, în Clinica I Neurologie, Spitalul de Urgenţă „Prof. Dr. Oblu” au 

fost internaţi un număr de 213 pacienţi cu etilism cronic care au prezentat accidente vasculare cerebrale (AVC), 

171 cazuri de AVC ischemice şi 42 cazuri de AVC hemoragice. 

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC 

Dintre pacienţii alcoolici care au prezentat AVC ischemic cei mai mulţi au fost cei cu AVC lacunare 

(68 de cazuri), urmând cei cu AVC emisferice (53 de cazuri) şi 42 cazuri s-au încadrat în categoria AVC multiple. 

În urma explorărilor parachimice doar la 7 pacienţi s-au evidenţiat AVC cerebeloase şi doar un pacient cu AVC 

de trunchi. 

Pe parcursul internării ei au beneficiat de o terapie standardizată în conformitate cu recomandarile 

ghidurilor terapeutice. 

Tratamentul în cazul pacienţilor cu etilism cronic şi care au prezentat AVC ischemic, ca şi în 

tratamentul celorlalte AVC începe cu tratamentul profilactic. 

TRATAMENTUL PROFILAXIEI PRIMARE 

Tratamentul profilactic implică identificarea, excluderea şi sancţionarea terapeutică a factorilor de 

risc pentru AVC ischemic, presupunând următoarele măsuri: 

- supravegherea şi tratamentul hipertensiunii arteriale atât medicamentos cât şi prin regim igienodietetic 

hiposodat, încercând să fie menţinută între valori mai mici de 140/90 mmHg, iar la 

diabetici între 135/80 mmHg.(284) 

- controlul şi tratarea hipercolesterolemiei medicamentos (Simvastatină) cât şi printr-un regim igieno 

dietetic, printr-o alimentaţie echilibrată, scăzută în grăsimi animale. 

- controlul strict al glicemiei atât medicamentos cât şi igieno-dietetic prin regim hipoglucidic.

- tratarea corectă a unor patologii cardiace-fibrilaţia arterială (FA), infarctul de miocard, boala 

mitrală. 

- descurajarea consumului de alcool. 

- interzicerea consumului excesiv de alcool-în cazul pacienţilor din studiul nostru consumul de alcool 

fiind interzis. 

- recomandarea susţinerii unei activităţi fizice regulate pentru evitarea sedentarismului şi al 

obezităţii. 

- evitarea tratamentului substitutiv hormonal la femei în perioada de menopauză. 

Având în vedere particularitatea lotului de pacienţi studiaţi şi faptul că sunt consumatori cronici de 

etanol, complianţa lor în ceea ce priveşte atenta monitorizare a factorilor de risc ai AVC ischemic a fost 

precară în majoritatea cazurilor. 

Conform recomandărilor EUSI, în cazul existenţei a cel puţin 1 factor de risc pentru AVC, întreg 

lotul studiat, fiind constituit din pacienţi cu etilism cronic considerat fiind consumul excesiv de alcool ca 

factor de risc vascular, ar fi trebuit să beneficieze de tratament cu aspirină pentru prevenţia primară, excepţie 

făcând cei care aveau contraindicaţie privind acest preparat. 

Din studiu reiese că la internare, pe lângă consumul excesiv de alcool, pacienţii prezentau şi alţi 

factori de risc vascular cum ar fi: hipertensiunea arterială (118 cazuri diagnosticate), cardiopatii ischemice 

cronice (58 cazuri), diabet zaharat (22 cazuri), dislipidemii (107 cazuri diagnosticate), fibrilaţie arterială. 

În aceste condiţii, trebuie să menţionăm că în ceea ce priveşte profilaxia primară a AVC ischemic, 

aceasta nu a fost respectată în totalitate , atât medicamentos cât şi igieno dietetic, de nici un pacient din cei 

171. 

În ceea ce priveşte medicaţia pentru prevenţia primară, ca antiagregant plachetar au urmat 

tratament cu Aspirină folosind doze cuprinse între 75-250 mg/zi cronic. 

La pacienţii care au prezentat FA (15 cazuri)(285), nouă dintre ei au beneficiat de tratament 

anticoagulant cu Trombostop sau Sintrom, însă doar patru dintre aceştia şi-au controlat constant INR-ul 

pentru al menţine între valorile recomandate de ghidurile terapeutice (INR=2-3), iar ceilalţi pacienţi au fost 

necomplianţi. Din acest motiv s-a recomandat tratament cu Aspirină 250 mg/zi sau Dipiridamol 200 mgx2/zi. 

Ultimii doi pacienţi au necesitat administrarea de Plavix 75 mg/zi, în profilaxia primară a AVC ischemic, mai 

având în vedere antecedentele de ulcer gastric, respectiv ulcer duodenal, care contraindicau administrarea 

medicaţiei anticoagulante. 

În cadrul prevenţiei primare nici un pacient din lotul studiat nu a necesitat endarterectomie sau 

angioplastie carotidiană.(286) 

TRATAMENTUL GENERAL 

Acest tip de tratament se refera la perioada acută a AVC. 

Măsuri generale 

Aceste măsuri sunt începute înainte de a ajunge pacientul la spital, având ca scop stabilizarea 

pacientului şi se continuă în unitatea de urgenţă, precum şi după internare. Ele sunt bine cunoscute ca 

„Managementul ABC (AIRWAY-BREATHING-CIRCULATION) şi urmăresc: 

- reducerea la minim a leziunilor neurologice 

- asigurarea hemostazei, dacă este nevoie 

- permeabilitatea căilor aeriene, fluidifierea secreţiilor, intubaţia traheală sau ventilaţia asistată. 

Supravegherea pacienţilor internaţi, conform recomandărilor EUSI, a presupus o supraveghere 

generală constituită în(284): 

- evaluarea stării generale a pacientului 

- stabilizarea cardio-vasculară pentru asigurarea unei bune irigări cerebrale şi monitorizare cardiacă 

- menţinerea temperaturii corporale în limitele normale 

- corecţia alcalozei sau a acidozei 

- supravegherea continuă a gazometriei 

- prevenţia trombozelor venoase profunde 

- supravegherea presiunii arteriale 

- evaluarea stării neurologice cu ajutorul Scandinavian STROKE SCALE sau NIHSS. 

Alte măsuri care au fost aplicate pacienţilor deja internaţi au constat în: 

- nursing-ul de menţinere a igienei tegumentelor şi mucoaselor. 

- schimbarea frecventă a poziţiei pacientului (din 4 în 4 ore) pentru evitarea pneumoniei de decubit, 

dar şi a tulburărilor trofice tegumentare. 

- montarea unei sonde vezicale la pacienţii cu tulburări sfincteriene, atât pentru incontinenţă cât şi 

pentru retenţie de urină. 

În cazul pacienţilor gravi, comatoşi s-a urmărit vigilitatea şi starea de conştienţă folosind scorul Glasgow. 

În lotul studiat au fost 12 pacienţi alcoolici cu AVC, în stare gravă, comatoşi, care au necesitat

iniţial până a fi transferaţi în secţia de terapie intensivă asigurarea căilor aeriene vital bazal, iar ulterior în ATI 

s-a continuat asigurarea suportului vital avansat(287, 288): 

- D (drugs) – medicaţie 

- E (electricity) – defibrilare electrică 

- F (fluids) – perfuzii endovenoase 

- G (gange-coatrol)- monitorizarea funcţiilor vitale 

- H (hipotermie) – resuscitare cerebrală 

S-a continuat cu asigurarea suportului vital (intensive care – asigurarea tratamentului prelungit după o 

resuscitare reuşită). 

Măsuri specifice 

a. Monitorizarea presiunii arteriale 

Cei 171 pacienţi au fost atent supravegheaţi în ceea ce privesc valorile tensionale (TA). La internare 118 

pacienţi au prezentat puseu hipertensiv având valori cuprinse între 180-220 mHg tensiunea arterială sistolică 

(TAS) şi 100-125 mmHg tensiunea arterială diastolică (TAD). 

Valorile tensionale nu au fost scăzute brusc şi de asemeni s-a urmărit evitarea hipotensiunii, ţinând 

cont de recomandările ghidurilor medicale care precizează că o TAS până la 200 mHg şi TAD până la 110 

mmHg sunt tolerate şi de preferat în faza acută a AVC pentru a realiza o perfuzie cerebrală optimă. 

La 92 de pacienţi, valorile tensionale au fost scăzute mai mult având în vedere afecţiunile cardiace 

asociate. 

În lotul studiat au fost şi pacienţi care au prezentat, fie la internare, fie pe parcursul internării 

hipotensiune, situaţie în care imediat fie s-a micşorat doza medicaţiei hipotensoare, fie s-a schimbat 

medicaţia sau asocierea medicamentoasă sau s-a opinat pentru o hidratare corespunzătoare a pacienţilor. 

Drogurile hipotensoare utilizate au fost din următoarele clase: β blocante, inhibitori ai enzimei de 

conversie, antagonişti de calciu şi diuretice. 

În general, pe parcursul internării s-a încercat respectarea recomandărilor terapeutice anterioare de 

stroke făcute de către medicul cardiolog, iar în cazul iniţierii tratamentului pentru hipertansiune arterială în 

clinica noastră s-a optat pentru urmărirea recomandărilor ghidurilor terapeutice, folosind medicamente ca 

Labetalolul, Urapidil, Nitroprusiatul de sodiu şi derivaţii de nitriţi ca forme injectabile intra venoase şi 

Captoprilul per os (EUSI).(284) 

Astfel, în cazul lotului studiat s-au folosit următoarele clase de medicamente urmărindu-se 

îndeaproape menţinerea unor valori de TA: 180/100-105 mmHg la pacienţii cu antecedente de HTA şi valori 

de 160-180/90-100 mmHg la cei fără antecedente de HTA, iar pentru pacienţii cu afecţiuni cardiace cum ar fi 

insuficienţă cardiacă s-au luat măsuri imediate de scădere a valorilor TA chiar în cazul unor valori moderate 

de HTA.(147, 148) 

Tratamentul pacienţilor cu HTA s-a realizat cu următoarele clase de medicamente: 

1.) Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei 

- CAPTOPRIL : 25 mgx2/zi, ulterior 50mgx2/zi ( în funcţie de TA) fără a depăşi 450 mg/zi 

- ENALAPRIL : 10-40 mg/zi în 1-2 doze 

- LISINOPRIL : 20–40 mg/zi, doză unică 

- PRESTARIUM : 4-8 mg/zi, în două doze, maxim 16 mg/zi 

- FOSYPRIL : 20-40 mg/zi, până la 80 mg/zi 

2.) β blocante 

- β adrenergice - PROPRANALOL : 40 mgx/zi, până la 650 mg/zi 

- β blocanţi selectivi : 

- METROPROLOL : 50-100 mg/zi, doză unică, până la 450 mg/zi 

- EGILOK : 50-100 mg/zi, doză unică, până la 450 mg/zi 

- ATENOLOL - 50-100 mg/zi (recomandat la cei cu angină pectorală) 

- blocante α şi β adrenergice: 

- CARVEDILOL : 6,25 mgx2/zi până la 25 mgx2/zi 

- DILATREND : 6,25 mgx2/zi până la 25 mgx2/zi (recomandat la cei cu angină pectorală şi 

hipertensiune esenţială) 

3.) Blocante ale canalelor de calciu 

- AMLODIPIN : 5-10 mg/zi 

- ADALAT R : 30-60 mg/zi, doză unică, maxim 90 mg/zi 

- DILTIAZEM : 180-240 mg/zi până la 240-360 mg/zi 

(folosit la pacienţii cu HTA esenţială, angină cronică stabilă) 

4.) Blocanţi ai receptorilor angiotensinei II 

- EPROSARTANUM – TEVETEN : 600 mg/zi, doză unică, 

- VALSARTANUM – DIOVAN : 40-80 mg/zi, până la 160-320 mg/zi, doză unică 

5.) Diuretice

- INDAPAMID : 1,25-2,5 mg/zi, maxim 5mg/zi, doză unică dimineaţa 

- FUROSEMID : 40 mgx2/zi 

- SPIRONOLACTONĂ : 50-100mg/zi, 1 sau mai multe ori pe zi. 

S-a evitat pe cât posibil folosirea Nifedipinului, din clasa blocantelor de canale de calciu, având în 

vedere acţiunea sa rapidă şi efectul vasodilatator, pentru a evita o eventuală virare de la HTA la hipotensiune. 

S-a evitat mai ales administrarea sublinguală a acestui preparat, datorită acţiunii mai prompte, a scăderii 

brutale a valorilor TA, urmată inevitabil de cefalee şi rash tegumentar la nivel facial. 

În cazul pacienţilor cu hipotensiune arterială cu o stare generală alterată s-au administrat 

suplimentar soluţii perfurabile completând necesarul până la 2000-3000 ml/zi cu soluţii glucozate şi 

izotonice, sau Dobutamină (Doza = 2,5-12-(20) microg/Kgc/min), Epinefrină 0,1-2mg/h evitându-se folosirea 

soluţiilor hipotonice (NaCl 0,45% sau glucoza 5%) datorită riscului de creştere a edemului cerebral ca urmare 

a scăderii osmolarităţii plasmatice. 

Deasemeni un alt parametru urmărit la aceşti pacienţi a fost valoarea glicemiei, având în vedere şi 

faptul că toţi aceşti pacienţi sunt alcoolici şi în cazul lor de foarte multe ori se întâlnesc perturbări ale 

metabolismului glucidic. 

Au fost identificaţi 22 de pacienţi cu diabet zaharat din care 14 au urmat tratament cu 

antidiabetice orale şi 8 cu antidiabetice injectabile (în cazul glicemiilor >10 mMol/L). 

În cazul antidiabeticelor, orale sau injectabile, s-a urmat schema terapeutică recomandată de 

medicul diabetolog. Preparatele recomandate acestor pacienţi, din grupa antidiabeticelor injectabile, au fost : 

Actrapid, Humulin R, (cu acţiune rapidă), Insulatard, Mixtard şi Novomix (cu acţiune intermediară) şi 

Lantus, dintre Insulinele cu acţiune lentă. 

Dintre antidiabeticele orale, mai frecvent s-au utilizat : Siofor, Metfogamma, Metformin, Amaryl 

şi Glibenclamid. 

Au fost întâlnite cazuri de hipoglicemie în rândul consumatorilor cronici de etanol la care s-a 

efectuat corecţia imediată cu glucoza 33% continiată cu administrarea perfurabilă de soluţii glucozate 10%. 

HIPERTEMIA 

Pacienţii care au prezentat valori ale temperaturii mai mari sau egale cu 37,5°C au beneficiat de 

tratament antitermic cu Algocamin 1 fiolă (500 mg/2ml) i.m, Paracetamol 500 mg x3/zi, Perfalgan 1flacon 

(50/500ml) în perfuzie. 

În cazul în care febra nu a cedat, după evaluări mai amănunţite atât clinice cât şi paraclinice (radiografie 

pulmonară, urocultură, puncţie lombară) în urma cărora s-a evidenţiat cauza, s-a introdus tratamentul 

antibiotic, antimicotic sau antiviral ţintit.(289, 290) 

TRATAMENTUL SPECIFIC 

Tratamentul specific urmăreşte tratamentul antitrombotic acut prin tromboliză, anticoagulare sau 

tratament cu antiagregante plachetare.(291) 

Tromboliza se realizează cu un activator de plasminogen tisular recombinat (rt-PA), 

demonstrându-se în numeroase situaţii eficacitatea acestui tratament. Însă având în vedere faptul că fereastra 

terapeutică este îngustă – între 3 şi maxim 6 ore de la instalarea AVC, selecţia pacienţilor care pot beneficia 

de acest tratament este extrem de restrictivă, folosind strict protocoalele terapeutice, îndepărtându-se pe cât 

posibil riscurile.(292, 293) 

Din păcate multe AVC se instalează în cursul nopţii, în timp ce pacientul doarme, iar acesta când 

se prezintă la spital nu poate preciza cu exactitate ora instalării AVC, sau ajunge prea târziu la spital, 

neconştietizând gravitatea patologiei, astfel încât în lotul studiat nici un pacient nu a beneficiat de tratament 

trombolitic. Unii dintre pacienţii care s-ar fi încadrat în fereastra terapeutică aveau contraindicaţii în ceea ce 

priveşte această metodă. Sunt citate studii privind tromboliză intraarterială (i.a.) cu rt PA sau urokinoză, doar 

în unele cazuri clinice izolate. Tromboliza i.a cu r PUK, la care fereastră optimă terapeutică este de 6 ore, 

este încă în studiu. Streptokinaza, având în vedere riscul crescut pe care-l prezentă, nu mai este recomandată 

în tratamentul trombolitic.(293, 294, 295) 

S-a demonstrat că enzimele defibrinogenizate (Ancrod) ameliorează prognosticul după infarctul 

cerebral acut, dacă sunt administrate în primele 3 ore de la AVC, timp de 5 zile; în ceea ce priveşte acest 

preparat cercetările fiind la debut.(296, 297) 

Tratamentul anticoagulant 

Anticoagularea în cazul lotului studiat s-a realizat cu Heparină non dar şi cu Heparină cu greutate 

moleculară scăzută.(299) În general, Heparina s-a folosit în cazul pacienţilor ce erau la debutul AVC sau 

prezentând un AVC progresiv, când evoluţia clinică şi simptomatologia a pacientului s-a agravat în interval 

de ore sau 1-2 zile.(302) 

Heparinizarea s-a realizat folosind 3000-5000 u.i. de heparină intravenos, ulterior administrândule 

600 -1000 u.i/oră perfuzabil i.v timp de 2-5 zile urmărindu-se timpul de tromboplastină.(303, 304) 

În cazul în care pacienţii au necesitat tratament anticoagulant de lungă durată, s-a folosit 

Warfarina, cu urmărirea periodică a valorilor INR şi menţinerea acestui parametru între valori de 2-3, pentru

eficacitatea tratamentului, dar şi pentru evitarea unor eventuale sângerări. 

Preparatele folosite în clinică au fost Trombostop 2 mg sau Sintrom 4 mg conform schemelor 

individualizate. 

Tratamentul cu antiagregante plachetare 

Pacienţii care nu au avut contraindicaţii (ulcer gastric/duodenal, hematemeză, rectocolită 

hemoragică, gastrită sau alergie la salicilaţi) au beneficiat de tratament cu Aspirină 160-300 mg/zi.(305) 

Începerea tratamentului a fost după 48 ore de la instalarea AVC ischemic. 

În cazul pacienţilor care au prezentat contraindicaţii terapeutice pentru administrarea Aspirinei s-a 

administrat Plavix 75 mg/zi cronic. 

În studiile recente unii autori consideră că indiferent dacă tratamentul cu Aspirină este menţinut la 

30-75 mg/zi, 160-300 mg/zi, sau chiar mergând până la 650-1300 mg/zi de, rezultatele obţinute nu prezintă 

diferenţe semnificative. 

Alte studii infirmă aceste teorii, susţinând că totuşi rezultatele obţinute sunt mai bune folosindu-se 

cantităţi între 300- 1300 mg/zi.(307, 308) 

Neuroprotecţia 

Este cunoscut că până în prezent nu sunt foarte bine exemplificate beneficiile tratamentului cu 

neurtrofici în AVC. Însă, având în vedere că toţi pacienţii din lot sunt consumatori cronici de etanol, toţi au 

beneficiat de tratament cu neurtrofice de tipul vitaminelor grup B.(309) 

Hemodiluţia este controversată, în unele studii fiind făcută responsabilă de creşterea riscului AVC. 

Nici un pacient din lotul studiat nu a urmat această procedură. 

Tratamentul chirurgical 

Tratamentul chirurgical se referă la endarterectomia carotidiană, în mare parte adresată plăcilor de 

aterom localizate la originea arterei carotide interne, beneficiile variind în funcţie de tabloul clinic al fiecărui 

pacient, dar şi de posibilele complicaţii postoperatorii.(310) 

În lotul studiat nu a fost folosită această metodă de tratament. 

Tratamentul hipertensiunii craniene şi a edemului cerebral 

În vederea realizării acestui obiectiv sunt posibile folosirea unui tratament medicamentos 

conservator sau a unui tratament chirurgical. Acest gen de tratament este folosit în cazul pacienţilor cu AVC 

de mari dimensiuni care cauzează compresiuni importante şi a celor care prezintă un edem cerebral 

important. 

Tratamentul conservator 

Măsurile generale constau în ridicarea capului la 30º, înlăturarea durerii , ajungându-se la sedare, 

controlul temperaturii în vederea menţinerii unor valori normale de până la 37,5ºC.(289, 290) Este necesar ca 

pacientul să fie susţinut respirator. Pentru menţinerea normotermiei în clinică am folosit: 

- împachetări reci 

- paracetamol 

- algocamin injectabil 

Ca antalgice au fost folosite Algocamin 500 mg x3/zi oral sau 1f (2ml) x3/zi injectabil, Tramadol 50-100 mg 

la 4-6 ore fără a depăşi 400mg / 24 de ore, Ketonal 100- 150-200 mg/zi. 

Având în vedere faptul că toţi pacienţii sunt alcoolici s-au folosit şi medicamente în vederea 

sedării pentru evitarea sau minimizarea efectelor apărute în cadrul fenomenului de sevraj. 

Tratamentul medicamentos constă în administrarea unor soluţii perfuzabile de Manitol 20% în 

doze de 100-200 ml la 4-6 ore în primele 48 ore de la debutul AVC ischemic, Glicerol 2g/kgc/24 ore în patru 

prize, soluţii saline hipertone NaCl 7,5%.(311, 312) Acestea acţionează prin creşterea osmolarităţii 

plasmatice şi atragerea apei din spaţiul interstiţial şi intracelular în zonele cerebrale unde bariera 

hematoencefalică este intactă şi nu are efect în zonele cu bariera hematoencefalică distrusă fiind permeabilă 

pentru electroliţi. Câteva studii au arătat efectul soluţiilor hipertone de scădere a PIC şi creştere a PPC la 

pacienţii cu hipertensiune intracraniană refractară. O contraindicaţie a administrării soluţiilor hipertone o 

constituie o concentraţie a sodiului plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse teoretice sunt: insuficienţa 

cardiacă, mielinoza centro-pontină, tulburări ale hemostazei şi insuficienţa renală. De aceea se recomandă 

folosirea lor în faza iniţială, în cantităţi mici şi pe perioade scurte. 

Din cei 171 pacienţi alcoolici care au prezentat ACVI doar 81 au necesitat tratamentul 

antiedematos cu Manitol 20% perfuzabil în doze de 100-200 ml, la 4-6 ore în primele 48 de ore de la 

instalarea AVCI, precum şi diuretice, iar din această clasă s-a folosit Furosemidul în doze de 80- 120 mg/zi, 

în funcţie de valorile tensionale ale fiecărui pacient. Dintre pacienţii care nu au beneficiat de tratament 

antiedematos, cei mai mulţi au prezentat AVC lacunare (68 cazuri). 

Date recente experimentale şi studii pe pacienţi au demonstrat că hipotermia moderată (33-34°C) 

îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor. Hipotermia scade semnificativ PIC, FSC, RMCO2 şi creşte PPC. În plus, 

hipotermia ar scădea eliberarea de aminoacizi excitatori (dopamină, glutamat) şi stabilizează membranele 

celulare.(313) Totuşi un posibil efect advers ar fi apariţia frisoanelor cu creşterea RMCO2, ECO2, PIC şi

scăderea PPC. De asemenea, există riscul de supresie imună şi creşterea riscului de infecţii indusă de hipotermie, 

deşi acest lucru nu a fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35°C pot apărea tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice. 

De aceea, se preferă menţinerea unei temperaturi normale de 36-37°C. La pacienţii cu hipertensiune 

intracraniană neresponsivă la terapia medicală se poate folosi hipotermia uşoară asociată dozelor mari de 

barbiturice. Hipotermia poate fi obţinută prin folosirea păturii de răcire şi a relaxantelor neuromusculare. 

Datorită efectelor adverse ale hipotermiei, nu se recomandă ca tratament de rutină.(314) 

În unele studii este amintit tratamentul prin hipotermie controlată realizat în scopul scăderii 

mortalităţii, însă în clinica noastră nu s-a folosit această metodă de tratament. Această tehnică este posibilă 

doar în centre specializate. 


În cele mai multe cazuri când este necesar acest tratament – el are un rol decompresiv, când este 

vorba despre un infarct care ocupă spaţiu la nivelul fosei posterioare, sau în cazul unui infarct silvian 

emisferic malign.(310, 315) 

Pacienţii cu AVCI aflaţi în studiu, nu au necesitat tratament chirurgical decompresiv, 

neîncadrându-se în recomandările ghidurilor terapeutice din punct de vedere al localizării, nici din punct de 

vedere al dimensiunii infarctului. 

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR 

Este cunoscut faptul că în cazul AVC pot surveni complicaţii. Cele mai frecvente complicaţii sunt 

trombozele venoase profunde (TVP), embolia pulmonară (EP), epilepsia şi escarele de decubit.(316, 317) 

Ca măsuri generale în încercarea combaterii acestor complicaţii se vor urmări: 

- efectuarea corespunzătoare a programului de nursing. 

- igiena zilnică a pacientului. 

- mobilizarea pacientului de pe o parte pe alta la un interval de aproximativ 4 ore. 

- tapotaj - pentru evitarea pneumoniei de decubit. 

- hrănirea pacientului cu maximă atenţie pentru evitarea pneumopatiilor de aspiraţie. 

- mobilizarea precoce a pacientului – pentru a evita pneumopatiile de inhalaţie, trombozele profunde, 

escarele. 

- folosirea unor ciorapi elastici în vederea realizării unei contenţii joase – pentru prevenirea 

evenimentelor tromboembolice. 

- hidratare corespunzătoare. 

Măsuri specifice 

Pentru prevenirea trombozelor venoase profunde (TVP) şi a emboliilor pulmonare (EP) se foloseşte Heparina 

s.c. în doză mică sau heparina cu greutate moleculară joasă şi numai în cazul pacienţilor care prezintă un risc 

crescut.(318) 

Preparatele utilizate în clinică în vederea realizării profilaxiei trombozei venoase profunde şi a emboliei 

pulmonare sunt următoarele: 

Fraxiparina 0,3 ml x2 /zi, Clexan 0,4 ml x 2/zi, 10 zile. 

În vederea combaterii apariţiei crizelor epileptice ca o complicaţie a AVCI, majoritatea studiilor recente ne 

prezintă date ştiinţifice care nu pledează pentru folosirea medicaţiei anticonvulsivante în profilaxia primară a 

crizelor comiţiale, ci doar în prezenţa recidivelor comiţiale.(320) 

Alegerea drogurilor antiepileptice se realizează după reguli bine stabilite, începându-se cu 

monoterapia, în caz de eşec terapeutic se vor asocia şi alte droguri, în funcţie de tipul crizei, durată, 

antecedente medicale, vârstă, sex, intoleranţă şi nu în ultimul rând de complianţa pacientului. 

În cazul lotului studiat, toţi pacienţii, fiind consumatori cronici de etanol, riscul de a prezenta crize 

comiţiale ca o complicaţie a AVCI este mai mare decât la populaţia normală, consumul excesiv de alcool 

fiind considerat factor de risc atât pentru AVC cât şi pentru epilepsie.(322) 

Cu toate acestea, nici în cazul pacienţilor din studiu nu s-a folosit medicaţia antiepileptică în 

profilaxia primară a crizelor comiţiale în cadrul AVCI. 

Cele mai des utilizate medicamente în lotul studiat sunt: Benzodiazepinele, Carbamazepina, 

Oxcarbazepina, Acid Valproic. 

PREVENŢIA SECUNDARĂ 

Prevenţia secundară a AVCI urmăreşte următorul algoritm: 

Tratamentul antitrombotic 

I. Tratamentul cu antiagreganţi plachetari 

Aspirina - reduce riscul unui nou AVC cu 13% după un AIT sau AVC 

- dozele pot fi mici-

Aspirina + Dipiridamol - reduce riscul unui nou AVC cu 23% 

- doza este de 25 mg Aspirină + 200 mg Dipiridamol, 

de două ori pe zi, cronic 

- combinaţia este contraindicată pacienţilor cu risc de sângerare gastrointestinală 

Clopidogrel – studiile prezintă o eficacitate mai mare decât în folosirea dozelor medii de aspirină 

- doza: 75 mg/zi cronic 

- este recomandată atât ca primă intenţie, cât şi pacienţilor care prezintă intoleranţă la Aspirină sau 

Dipiridamol, cu afecţiuni cu risc de sângerare gastrointestinală şi pacienţilor cu risc 

important de repetare a unui AVC. 

Clopidogrel + Aspirină – se administrează în cazul pacienţilor care au prezentat în antecedente AIT, AVCI, 

infarct miocardic fără undă Q sau angor instabil 

- doză: 75 mg Clopidogrel + 75 mg Aspirină 

Dipiridamol – se administrază pacienţilor care nu pot primi aspirina sau derivaţi tienopiridinici. 

- doză: 200 mgx2/zi cronic. 

II. Tratamentul anticoagulant 

Profilaxia secundară a AVC trebuie foarte bine urmărită, făcându-se un bilanţ amănunţit al 

beneficiilor aduse şi al riscului pe care-l prezintă, în vederea alegerii celei mai bune scheme terapeutice. 

Anticoagularea orală presupune o bună complianţă din partea pacientului pentru urmărirea periodică 

a valorilor INR care trebuie menţinute între 2-3, pentru a avea valoarea terapeutică, excepţie făcând pacienţii 

protezaţi cardiac, care trebuie să menţină valori ale INR-ului între 2,5-3,5-4 în funcţie de tipul protezei. 

De anticoagulare orală beneficiază: 

- pacienţii protezaţi cardiac 

- pacienţii cu afecţiuni cardioembolice. 

- pacienţii care au prezentat un AVC noncardioembolic dar prezintă: aterom aortic, anverisme 

fuxiforme ale trunchiului bazilar, disecţii arteriale cervicale.(324) 

În ceea ce priveşte anticoagularea pacienţilor din lotul studiat, în vederea efectuării unei profilaxii 

secundare optime s-au folosit Sintromul şi Trombostopul, cu recomandarea urmăririi periodice a valorilor 

INR pentru a fi menţinute în doza terapeutică, cu minim risc, adică între 2-3. 

Colaborarea cu aceşti pacienţi a fost destul de dificilă, cu marea majoritate dintre ei, având în 

vedere că sunt consumatori cronici de etanol şi fiind bine cunoscut faptul că aceştia sunt puţin complianţi la 

un tratament de lungă durată şi care necesită un control riguros periodic. Astfel încât în unele cazuri am optat 

de comun acord cu pacientul chiar dacă ar fi trebuit ca primă intenţie să fie recomandarea unei anticoagulări 

orale, pentru un tratament alternativ cu antiagreganţi plachetari, având în vedere riscurile unui tratament 

anticoagulant incorect urmat. În aceste condiţii, au fost recomandate tratamentul cronic cu Asprirină cu doze 

cuprinse între 75-250 mg sau Plavix 75 mg/zi în cazul persoanelor la care a fost contraindicată Aspirina. 

III. Tratamentul corect al hipertensiunii arteriale 

Valorile presiunii arteriale după un AVC trebuie riguros controlate. 

În urma unor studii recente, randomizate, s-a demonstrat reducerea într-un procent de 22-28% a 

riscului unei recidive AVC în cazul a trei medicamente: Perindopril, Ramipril şi Indapamid.(325, 326) 

Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) reuşesc să controleze şi să aducă beneficii în controlul valorilor 

tensiunii arteriale în cazul pacienţilor ce au prezentat un AVC. 

Pacienţii din lotul studiat au beneficiat de mai multe clase de medicamente antihipertensive, enumerate 

în cadrul tratamentului AVCI, având în vedere particularitatea fiecărui pacient în tabloul complex al 

patologiilor asociate. Recomandarea s-a făcut în urma examinării fiecărui pacient de către un medic 

cardiolog, opiniind pentru varianta cea mai bună atât din punct de vedere neurologic dat şi cardiologic. 

Pe lângă tratamentul medicamentos pacienţilor li s-a recomandat să continue regimul igieno dietetic 

hiposodat iniţiat în spital. S-a încercat, acolo unde a fost posibil, să se ţină cont de recomandările ghidurilor 

terapeutice privind recomandarea unui diuretic sau disocierea sa cu un IEC, în vederea scăderilor valorilor 

TA.(327) 

TRATAMENTUL HIPOLIPIDIC 

Reuşita acestui tratament implică respectarea unui regim sărac în grăsimi şi bogat în legume şi fructe. 

Tratamentul medicamentos cu statine reuşeşte să reducă cu până la 25% riscul relativ al repetării unui 

AVCI.(329) 

Pacienţii aflaţi în acest studiu au beneficiat de următoarele preparate hipolipemiante: Crestor 10 mg/zi 

, Simvacard 20 mg/zi, Vasilip 20mg/zi, Sortis 20mg/zi, Lipanthyl 160 mg/zi. 

Alte recomandări în cadrul prevenţiei secundare a AVCI, sunt: 

- întreruperea consumului de tabac 

- evitarea consumului excesiv de alcool 

- terapia cu estrogeni nu prezintă nici un beneficiu pentru profilaxia AVCI 

- evitarea sedentarismului şi a obezităţii.

În cazul lotului studiat, s-a recomandat interzicerea consumului de alcool. 

TRATAMENTUL CHIRURGICAL 

Endarteriectomia carotidiană (EAC) 

Această tehnică chirurgicală este recomandată următorilor pacienţi: 

- care au o stenoză carotidiană de 70-99%, cu deficit neurologic minor şi evenimente ischemice 

recente (

Dintre datele prezentate rezultă că profilaxia primară corectă a AVC hemoragic nu a făcut-o nici 

unul dintre pacienţii aflaţi în studiu. 

TRATAMENTUL CURATIV 

Tratamentul curativ al hemoragiei cerebrale constă în tratamentul conservator şi tratament chirurgical. 

În clinica noastră au fost internaţi şi urmăriţi doar pacienţi care au necesitat tratament conservator, iar 

pacienţii cu hemoragii cerebrale importante care au necesitat tratament neurochirurgical au fost transferaţi 

într-o clinică de neurochirurgie. 

TRATAMENT CONSERVATOR 

Acest tratament constă în aplicarea unor măsuri generale şi de terapie specifică medicamentoasă 

care urmăresc scăderea valorilor tensionale şi a presiunii intracraniene. 

TRATAMENT SIMPTOMATIC 

Măsuri generale 

Primele măsuri generale constau în managementul „ABC” aplicat anterior internării în clinica 

noastră şi au ca scop reducerea leziunilor neurologice, a presiunii intracraniene, permeabilitatea căilor 

aeriene, încercând să se mimizeze complicaţiile ulterioare şi reducând riscul repetării unei hemoragii. 

În timpul transportului, precum şi la internare 12 pacienţi au necesitat să fie intubaţi orotraheal 

sau asistaţi ventilator, prezentând o scădere cu PO250 mmHg. 

Pacienţii au beneficiat de reechilibrare hidroelectrolitică cu 2000-3000 ml lichid/zi atât perfuzabil 

cu ser glucozat 10% cât şi cu soluţii izotone saline ( ser fiziologic) şi s-a urmărit asigurarea unui aport caloric 

cuprins între 1500-2000 calorii/zi şi corecţia tulburărilor metabolice.(343) 

Frecvenţa cardiacă a fost un alt parametru urmărind îndeaproape menţinerea pompei cardiace 

pentru asigurarea unei perfuzii cerebrale satisfăcătoare. 

Pacienţii cu tulburări micţionale de tipul incontinenţei sau a retenţiei urinare au fost sondaţi 

vezical. 

Măsurile generale de nursing au constat în toaleta şi hrănirea corespunzătoare a pacienţilor zilnic, 

întoarcerea la minim 4 ore a pacienţilor de pe o parte pe alta, tapotaj. Toate aceste pentru evitarea unor 

eventuale complicaţii (pneumonie, escare, infecţii urinare). 

La internare trei pacienţi care prezentau AVC hemoragic au fost aduşi cu escare localizată fesier şi 

trohanterian, aceştia făcând parte din familii dezorganizate, cu o condiţie socio economică precară şi într-un 

stadiu avansat al etilismului cronic, completat de un tablou clinic complex al polineuropatiei alcoolice care 

devenise invalidantă, determinând imobilizarea la pat a pacienţilor. În cazul acestor pacienţi s-a recomandat 

şi efectuat examen de chirurgie plastică şi recuperatorie iar, în urma recomandărilor făcute, s-a realizat toaleta 

zilnică a escarelor cu apă oxigenată, folosind apoi soluţii de betadina, rivanol sau mercurocrom, iar ulterior, 

pentru a ajuta refacerea tegumentară s-au folosit unguente având propietăţi neurotrofice, Curiosin sau 

Actovegin în aplicaţii locale de 2-3 ori/zi. 

În urma acestui tratament, la externare, escarele erau mult diminuate. 

9 pacienţi care prezentau fenomene de hipertensiune arterială şi alterarea stării de conştienţă au fost transferaţi 

în serviciul de terapie intensivă necesitând intubare şi ventilaţie asistată. Dintre aceştia, 2 pacienţi au prezentat 

hemoragii pontine şi pontomezencefale, 1 caz cu hemoragie cerebeloasă masivă, iar celelalte 6 cazuri hemoragia 

a avut o localizare la nivel de emisfer cerebral. În cazul lor s-au aplicat măsuri de management 

„ABC”(AIRWAY-BREATHING-CIRCULATION) descrise şi la AVCI, necesitând ulterior o evaluare 

neurologică folosind scala NIHSS, starea de conştienţă folosind scorul GLASGOW, asigurând eliberarea căilor 

aeriene, stabilizarea funcţiei respiratorie şi stabilizarea funcţiei respiratorii şi stabilizarea cardiovasculară. 

Măsurile specifice – aplicate la cazurile studiate au constat în: 

1. monitorizarea tensiunii arteriale - realizată la toţi pacienţii studiului, cu evitarea scăderii brutale a 

valorilor tensionale, concomitent cu realizarea combaterii valorilor excesiv de ridicate al tensiunii arteriale. 

A fost tratată HTA moderată sau severă (TA sistolică > 180 mm Hg, TA medie > 130 mm Hg), ţinta 

tratamentului fiind TA medie 100-130 mm Hg şi/sau TA sistolică 140-160 mm Hg, conform recomandărilor din 

ghiduri (149,150,151). 

Pentru tratarea HTA au fost utilizate droguri hipotensoare cu acţiune rapidă şi uşor de dozat (β blocante, 

inhibitorii enzimei de conversie, antagonişti de calciu): 

- Enalapril i.v. 1,5 mg (fără efect pe presiunea intracraniană sau pe autoreglarea circulaţiei cerebrale), a 

fost folosit în tratarea HTA la 16 cazuri, fiind utilizat în ziua I de la internare; 

- Nifedipin s.l., în doză de 10 mg, este un blocant al canalelor de calciu care acţionează mai lent, este 

dificil de dozat, şi are un important efect vasodilatator; acest preparat a fost administrat la 8 cazuri cu 

insuficienţă renală (medicaţie de linia a II-a). 

Nici unul din pacienţii lotului studiat nu a primit tratament cu labetalol, nitroprusiat sau nicardipină, 

acesta datorându-se faptului că medicaţia de acest tip a fost indisponibilă. 

2. tratamentul edemului cerebral şi a hipertensiunii intracraniene 

Metodele terapeutice folosite la cazurile din acest studiu au fost reprezentate de:

- poziţionarea extremităţii cefalice a pacientului la 30 0 , metodă aplicată la 7 cazuri care au avut un 

deficit neurologic sever tradus printr-un scor Rankin 4-5; 

- la nici unul din pacienţii lotului studiat (cu GCS < 9) nu s-a realizat inserarea unui dispozitiv de 

monitorizare a presiunii intracraniene, nu a fost folosită hiperventilaţia şi nici hipocapnia, şi de asemenea nu a 

fost indusă coma barbiturică.(347, 350) 

Medicaţia folosită la cazurile studiate pentru combaterea edemului cerebral şi a hipertensiunii 

intracraniene a constat în: 

Osmoterapie: 

- Manitol 20%, în perfuzie, 100-200 ml, la 4-6 ore, în primele 48 ore (0,75-1 g/kg IV), apoi 0,25-0,5 g/kg 

IV – terapie aplicată în15 cazuri; 

- diuretice – clasă de medicamente reprezentată de Furosemid, în doze de 80-120 mg/zi - 21 cazuri 

Combaterea febrei 

S-au folosit următoarele medicamente cu efect antitermic: 

- Acetaminofen – 1500 mg/zi în perfuzie (13 cazuri) 

- Metamizol sodic 1,5 – 2g/zi (4 cazuri) 

TRATAMENT ETIOLOGIC 

Tratamentul tulburărilor de coagulare a fost aplicat la 3 din cazurile studiate, la care accidentul hemoragic a 

survenit în contextul tratamentului cu anticoagulante orale, respectând principiile generale de terapie în aceste 

cazuri.(154) Măsurile necesare la aceste cazuri au constat în: 

- oprirea administrării anticoagulantelor; 

- administrare vitaminei K i.m. în doză de 5mg (2 cazuri), respectiv doză de 7,5 mg (1 caz), până la 

obţinerea INR=1,5; 

- nu am avut la dispoziţie plasmă proaspătă sau concentrat de complex al protrombinei, şi nici 

concentrat de complex al fIX/f VII activat recombinat. 

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR 

a.Tratamentul crizelor epileptice – crizele epileptice pot apare în tabloul clinic al pacienţilor cu 

hemoragie cerebrală (142).Acest tratament fost necesar în 3 cazuri de crize focale motorii, pacienţii fiind 

diagnosticaţi cu HTA şi etilism cronic. Apiriţia crizelor epileptice focale la aceşti pacienţi fiind interpretate mai 

probabil în contextul consumului etanolic. 

Drogurile utilizate în aceste cazuri au fost: 

- benzodiazepine – Diazepam 10mg/zi i.m. (durata tratamentului 1-5 zile); 

- Carbamazepina – 400 – 600mg/zi (durata tratamentului 1 lună – 3 ani). 

b.Tratamentul extensiei ventriculare – deşi studiile au demonstrat utilitatea metodei, la nici unul din cei 

4 pacienţi cu hemoragie cerebrală şi efracţie în sistemul ventricular nu a fost posibilă administrarea 

intraventriculară a activatorului tisular al plasminogenului recombinat (medicaţie indisponibilă). 

TRATAMENTUL CHIRURGICAL 

Studiile arată că (420, 421, 422): 

- tratamentul chirurgical nu este superior celui conservator în managementul hemoragiei cerebrale 

hipertensive; 

- decizia tratamentului chirurgical pentru fiecare caz de hemoragie cerebrală în parte trebuie luată în 

condiţiile colaborării neurolog-neuroimagist-neurochirurg; 

- hotarârea indicaţiei chirurgicale trebuie să pună în balanţă atât riscurile cât şi beneficiile actului operator la 

un anumit pacient; 

- intervenţia chirurgicală poate ameliora şansele de supravieţuire doar la pacientul selectat corect; 

- actul chirurgical poate reduce deficitul neurologic restant, dar creşte riscul agravării deficitului neurologic 

postoperator prin însuşi traumatismul chirurgical, edemul postoperator, prin anestezie, prin riscul chirurgical 

asociat cu orice procedură chirurgicală. 

La nici unul din cazurile lotului studiat nu a fost indicat tratamentul neurochirurgical, deoarece nu au 

fost întrunite criteriile pentru terapia chirurgicală. Abţinerea de la sancţionarea terapeutică chirurgicală a fost 

determinată de luarea în calcul a următoarelor elemente: 

- localizarea profundă a hemoragiei (15 cazuri) sau la nivelul trunchiului cerebral (2 cazuri); 

- 1 caz complicat cu hidrocefalie acută, la care derivaţia externă a LCR ar fi putut intra în calcul, a evoluat 

rapid spre scor Glasgow de 3 - 4, considerându-se iminentă evoluţia nefavorabilă spre exitus sau spre sechele 

neurologice majore; la acest caz intervenţia chirurgicală nu a fost aplicată întrucât s-a apreciat că nu ar fi putut 

poate ameliora prognosticul; 

- 9 cazuri au avut deficit neurologic minim, iar 13 cazuri au avut hemoragii mici, iar toate aceste cazuri nu 

beneficiază de tratament neurochirurgical, indiferent de localizarea hemoragiei; 

- 4 cazuri au refuzat intervenţia chirurgicală

Tipuri de tratament în epilepsie 

TRATAMENTUL EPILEPSIEI ALCOOLICE 

Tratament curativ 

1. Etiologic 

a. Medical 

- corectarea unor tulburări metabolice înnăscute sau dobândite (ex:vitamina B6 în epilepsia piridoxinodependentă 

endogenă sau prin deficienţă exogenă; regim alimentar în aminoacidopatii primare generatoare de 

crize epileptice: fenilcetonurie ş.a.) 

- antiinfecţios specific în encefalite generatoare de crize epileptice (ex. sifilis cerebral) 

b. Neurochirurgcal 

- extirparea unei noxe epileptogene (tumori, abces, chist, hematom, malformaţii vasculare) şi a ţesutului cerebral 

învecinat lezat 

- extirparea sau distrugerea unui focar epileptic sechelar (postaccidental-traumatic sau vascular-postinflamator 

infecţios) 

2. Simptomatic anticritic 

a. Medicamentos: 

-monomedicatie 

-polimedicaţie 

b. Neurochirurgical 

- întreruperea căilor de propagare a excitaţiilor de la focarul epileptic (comisurotomii, coagularea nucleului 

dorso-median talamic) 

- stimularea electrică repetată a unor structuri cerebrale inhibitorii (ex.cerebelul) prin implantarea unor electrozi 

- neurofiziologice: -antrenamente de biofeedback electroencefalografic 

Tratament profilactic 

In situaţii de risc (după traumatisme cranio-cerebrale sau intervenţii chirurgicale), folosirea 

medicamentelor antiepileptice nu este recomandată datorită efectelor adverse şi problemelor de complianţă la 

pacienţii fără crize convulsive. 

Tratamentul în epilepsia pe fondul consumului de alcool 

Intracritic 

1.Simptomatic şi patogenic 

În crizele din encefalopatia acută legată de alcool - terapie intensivă ce constă în(368, 369): 

- asigurarea funcţiilor vitale prin ventilaţie mecanică şi reechilibrare volemică, electrolitică şi acido-bazică 

- asigurarea metabolismului energetic (şi accelerarea oxidării etanolice) prin administrarea de dextroză 10% şi 

insulină; de vitamine (Bl (lg/zi), B6), de chelatori de radicali liberi (vitamina C, vitamina E, silimarină) 

În crizele complicând sevrajul(370, 371): 

Clonazepam (deschide canalele de clor) i.v.l mg repetat până la 6mg/zi 

În epilepsia indusă de consumul exagerat de alcool(373): 

Carbamazepină (blochează canalele de calciu) 

În crizele generate de alcolismul cronic: 

Clonazepam şi tratament etiologic. 

2. Curativ şi etiologic (al alcoolismului cronic) 

- cură de dezintoxicare 

- feed-back negativ la alcool :tratament prin „dezgust" 

- reinserţie socio-profesională 

Intercritic 

- tratament igieno-dietetic 

- tratament medicamentos cronic 

ALGORITM AL TRATAMENTULUI CRIZEI CONVULSIVE UNICE LA ADULT 

CRIZĂ PROVOCATĂ 

Se apreciază dacă factorul provocator al crizei poate fi corectat 

DA NU 

Nu e necesar tratament Tratament necesar

-Se estimează riscul recurenţei crizelor 

-Se apreciază consecinţele recurenţei:medicale,sociale,psihologice 

-Se ţine seama de opţiunea pacientului 

-Se consideră raportul beneficiu/risc 

-În urma acestor consideraţii se avizează tratamentul sau dimpotrivă 

Tratamentul simptomatic în epilepsie 

Scopul e de a scădea riscul de recurenţă a convulsiilor 

Principiile generale ale tratamentului medicamentos sunt: 

1. Tratamentul antiepileptic trebuie instituit numai în cazul în care punerea diagnosticului de epilepsie e 

justificată. 

2. Tratamentul antiepileptic trebuie instituit cât mai precoce de la debutul epilepsiei. 

3. Tratamentul simptomatic medicamentos se instituie în toate cazurile de epilepsie, atât în cele fără indicaţie de 

tratament cauzal, cât şi în cele cu această indicaţie. 

4. Tratamentul cauzal trebuie asociat celui simptomatic medicamentos cât mai curând după precizarea existenţei 

unei noxe epileptogene cronice reprezentată de: un defect metabolic cerebral sau general corectabil, o infecţie 

cerebrală tratabilă medical sau un proces patologic intracranian localizat, evolutiv expansiv, extirpabil 

chirurgical. 

5. Tratamentul cauzal de înlăturare a unui focar lezional epileptic sechelar abordabil chirurgical trebuie aplicat, 

de regulă, numai dacă în prealabil tratamentul simptomatic medicamentos aplicat corect s-a dovedit 

nesatisfăcător. 

6. Tratamentul neurochirurgical funcţional poate fi luat în considerare dacă în prealabil tratamentul simptomatic 

medicamentos aplicat corect s-a dovedit nesatisfăcător. 

7. Tratamentul simptomatic prin metode neurofiziologice poate constitui un adjuvant util al tratamentului 

medicamentos când acesta aplicat corect s-a dovedit nesatisfăcător. 

8. In cazul tulburărilor psihice intercritice determinate de activitatea excitatorie anormală intercritică a neuronilor 

epileptici, tratamentul antiepileptic trebuie să implice şi combaterea lor. 

9. Tratamentul epilepsiei trebuie să urmărească obţinerea eficienţei maxime, posibile prin folosirea, într-o ordine 

raţională, a tuturor mijloacelor, terapeutice actuale, medicale şi chirurgicale şi realizarea unui regim de viaţă care 

să reducă la minimum factorii favorizanţi sau declanşanţi ai crizelor, fără introducerea unor restricţii 

nejustificate. 

10. In aprecierea eficienţei unui tratament antiepileptic, criteriul clinic este principal, iar cel 

electroencefalografic, secundar. 

11. Realizarea eficientei maxime a tratamentului e condiţionată de determinarea de către medic a unei puternice 

şi permanente motivaţii pozitive, pacientului şi/sau anturajului, pentru respectarea întocmai a indicaţiilor de 

tratament. 

Medicamente antiepileptice-mecanism de acţiune 

Un medicament antiepileptic acţionează atât asupra neuronilor epileptici, având ca efect reducerea 

descărcărilor excitatorii ale acestora, cât şi asupra neuronilor normali, şi diminuarea predispoziţiei naturale a 

acestora de a fi antrenaţi în activitatea critică, cu predominenţă asupra uneia din cele două categorii de 

neuroni.(374)Medicamentele antiepileptice pot determina: 

1. Creşterea inhibiţiei presinaptice 

2. Creşterea inhibiţiei postsinaptice 

3. Creşterea depresiei postexcitatorii a transmisiei sinaptice excitatorii (după stimulare repetitivă rapidă 

de scurtă durată) 

4. Scăderea potenţării posttetanice a transmisiei sinaptice excitatorii (după stimulare rapidă de lungă durată) 

5. Creşterea pragului depolarizării postsinaptice generatoare a potenţialului de acţiune propagat 

6. Reducerea sensibilităţii neuronilor fată de substanţele excitatorii eliberate în cursul excitaţiilor paroxistice (de 

ex. faţă de glutamat). Din punct de vedere biochimic, mecanismul stabilizării membranelor neuronale se face 

prin intermediul transporturilor ionice prin membranele neuronale, metabolismului oxidativ, 

neurotransmiţătorilor.(375) 

La începerea tratamentului: 

- Pacientul şi rudele trebuie sfătuite în legătură cu evitarea oricărui factor precipitant: deprivarea de somn, 

consumul de alcool, cafea, ciocolată, băuturi cofeinizate, fotosensibilitatea 

- Trebuie explicate motivele instituirii tratamentului, efectele scontate, durata îndelungată a tratamentului, ca şi 

necesitatea administrării zilnice şi regulate a medicamentelor 

- Pacientul trebuie informat asupra prncipalelor efecte adverse, femeile în perioada fertilă trebuie să aibă 

cunoştinţă despre interacţiunea cu preparatele contraceptive orale şi posibilele efecte teratogene, iar înainte de 

concepţie şi apoi şi în continuare, timp de 12 săptămâni după concepţie, se recomandă suplimentarea cu folaţi, 

datorită riscului apariţiei defectelor tubului neural din cauza utilizării antiepilepticelor 

Alegerea preparatului adecvat depinde de(378):

- tipul convulsiei sau a sindromului epileptic 

- efectele adverse ale medicamentului 

- particularitatea individuală a pacientului 

- experienţa de utilizare a medicamentului 

- preţul de cost al medicamentului 

În lotul studiat s-au folosit mai frecvent următoarele medicamente, în funcţie de tipul de epilepsie: 

În cadrul epilepsiilor parţiale, 29 de cazuri au prezentat epilepsii focale motorii şi 10 cazuri epilepsii focale 

complexe (crize temporale). S-au utilizat în tratament ca medicamente de Linia I Carbamazepin şi Depakine, iar ca 

medicaţie de Linia II Lamotrigin, Gabapentin şi Topiramat. 

În ceea ce priveşte formele de epilepsii generalizate, 105 cazuri au prezentat crize generalizate tonice şi 335 

cazuri – crize tonico-clonice generalizate, care au fost tratate cu Carbamazepin şi Depakine (medicaţie de linia I), 

iar ca medicament de linia II a fost folosit Lamotriginul. 

Mod de administrare 

Se începe cu o doză mică din unul din antiepilepticele de linia întâi recomandat pentru tipul respectiv de 

convulsii.(379) In cazul în care simptomatologia clinică persistă, iar efectele adverse nu au apărut, se va creşte 

doza progresiv până la doza maximă tolerată. Dozele folosite au fost următoarele: 

Carbamazepin doza de întreţinere : 600-1800 mg/zi repartizate în 3 prize 

Valproat doza de întreţinere : 1000-2500 mg/zi in 2 prize 

Lamotrigin doza de întreţinere : 200-400 mg/zi in monoterapie. Doza este redusă cu 75% in asociere cu 

Valproat. 

Gabapentin doza de întreţinere : 900-2400 mg/zi in 3 prize 

Topiramat doza de întreţinere : 400-800 mg/zi in 2 prize 

La pacienţii cu toleranţă scăzută faţă de variaţiile concentraţiei serice determinate de diferitele forme de 

condiţionare ale medicamentelor (de ex. Fenitoina), e indicată prescrierea numai a unei singure forme de 

preparare. Preparatele cu eliberare lentă (Carbamazepin-preparat comercial Tegretol retard şi Valproat-preparat 

comercial Depakin Chrono) reduc efectele secundare legate de dozele de vârf şi de asemenea permit 

administrarea lor mai rară, ceea ce duce la creşterea complianţei pacientului.(380, 381) 

Se preferă terapia monodrog deoarece politerapia poate într-adevăr să reducă frecvenţa crizelor în anumite 

cazuri, dar adeseori, cu preţul unor efecte adverse mai grave, inclusiv cu efecte teratogene importante; pe de altă 

parte, monoterapia creşte cooperarea pacienţilor prin scăderea costului tratamentului şi simplificarea schemei de 

administrare. 

Contraindicaţiile antiepilepticelor(383): 

- Disfuncţii hepatice importante : Carbamazepin, Lamotrigin, Valproat 

- Afectare renală : Topiramat (litiază renală), Lamotrigin 

- Antecedente de abuz de alcool sau droguri : Barbituricele 

- Insuficienţă pulmonară/Depresie respiratorie : Benzodiazepine 

- Antecedente de supresie a măduvei hematogene : Carbamazepin 

Monitorizarea nivelurilor serice ale antiepilepticelor 

Indicaţii 

- Monitorizarea pacienţilor cu evoluţie nefavorabilă, a gravidelor sau a femeilor care planifică o sarcină 

- Pentru a determina dacă efectele adverse sunt legate de doză 

- Monitorizarea pacienţilor cu handicap mental 

- Verificarea complianţei 

Concentraţiile serice ale medicamentelor trebuie mereu subordonate tabloului clinic şi interpretate în acest 

context. 

Se consideră că doza de antiepileptic nu e prea mare când pacientul nu prezintă efecte adverse, iar în cazul 

în care se obţine controlul convulsiilor, doza e considerată suficient de mare. Dacă pacientul prezintă efecte 

adverse, doza trebuie redusă , iar în cazul în care convulsiile continuă, doza ar trebui crescută, maxim până la 

limita de toleranţă a pacientului. 

Principalele efecte adverse pot fi următoarele : 

Carbamazepin : greaţă,erupţii cutanate, edeme, sedare, porfirie, leucopenie 

Clonazepam : sedare, toleranţă 

Valproat : tremurături, alopecie, greaţă, creştere în greutate, trombocitopenie, insuficienţă hepatică (rar) 

Urmărirea de laborator în cursul terapiei antiepileptice 

Apariţia unor efecte adverse serioase, chiar fatale (de exemplu Valproatul poate da o hepatită gravă, iar 

Carbamazepină o depresie a măduvei hematoformatoare) ar impune efectuarea de rutină a testelor sangvine de 

laborator în cursul terapiei antiepileptice. 

Cum creşterea concentraţiei enzimelor hepatice şi scăderea numărului elementelor sangvine nu au adeseori 

semnificaţie clinică ,fiind de obicei tranzitorii, investigaţiile de rutină de laborator ar fi incapabile să avertizeze în 

legătură cu complicaţiile serioase, nemaipunând la socoteală costul crescut al acestora.O alternativă la

monitorizarea de rutină a datelor de laborator ar fi determinarea de la început a factorilor de risc şi urmărirea 

simptomelor în cursul tratamentului. 

Pacienţii cu un risc crescut de complicaţii severe la administrarea antiepilepticelor pot necesita monitorizarea de 

laborator. Pentru majoritatea pacienţilor, însă, recunoaşterea la timp a simptomelor unor complicaţii este mai 

importantă. 

Recomandări pentru monitorizarea de laborator în scopul prevenirii complicaţiilor hepatice şi hematopoetice 

ce pot surveni în cursul terapie antiepileptice 

- s-au instruit pacienţii şi aparţinătorii în privinţa simptomelor reacţiilor adverse 

- s-a efectuat un control de laborator înainte de începerea tratamentului la toţi pacienţii 

- s-au folosit informaţii clinice şi de laborator pentru a stabili riscul complicaţiilor 

- s-a oprit sau înlocuit terapia când raportul risc-beneficiu a fost nefavorabil 

- s-a efectuat monitorizarea de laborator la pacienţii cu risc crescut 

- pentru următoarele valori anormale se reduce doza de medicament şi se repetă testările: 

-enzime hepatice de 2,5 ori mai mult decât valorile normale 

-leucocite mai puţin de 3000 / mm 3 

-neutrofile mai puţin de 1500 / mm 3 

-trombocite mai puţin de 100000 / mm 3 -a se efectua controale clinice şi de laborator prompte atunci când apar 

simptomele complicaţiilor 

Modificarea tratamentului 

Persistenţa convulsiilor în ciuda utilizării unui antiepileptic de linia întâi, în cazul în care diagnosticul e cert şi 

complianţa pacientului e bună, impune iniţierea tratamentului cu un alt antiepileptic de linia întâi adecvat tipului de 

epilepsie, cu creşterea progresivă a dozei până la doza optimă,urmată apoi de întreruperea prin sevraj lent a primului 

medicament. 

E de preferat ca schimbarea unui medicament cu altul să se facă în două etape succesive care , deşi necesită un 

timp îndelungat conferă o mai bună toleranţă noului medicament. Un alt avantaj ar fi că modificarea unui singur 

medicament la un moment dat permite identificarea mai uşoară a cauzelor ce influenţează frecvenţa sau simptomele 

crizelor. 

Perioada de timp necesară întreruperii unui medicament rămâne o problemă controversată; s-a observat că 

întreruperea tratamentului cu Fenitoin şi Valproat poate fi făcută în siguranţă într-o perioadă de 1-2 săptămâni, 

Carbamazepina necesită câteva săptămâni, iar Vigabatrinul şi Lamotriginul 2-3 săptămâni;(384) tratamentele 

îndelungate cu barbiturice şi benzodiazepine necesită o reducere mai lentă, de mai multe luni. 

Trebuie acordată atenţie la posibilele interacţiuni farmacocinetice între medicamentele antiepileptice pe durata 

perioadei de schimbare a medicaţiei.(385) În condiţiile lipsei de control a crizelor epileptice, în ciuda utilizării tuturor 

antiepilepticelor de linia întâi în dozele mexime tolerate, se încearcă o asociere între două antiepileptice de linia întâi 

adecvate tipului respectiv de epilepsie. Dacă această asociere rămâne fără rezultat, se menţine medicamentul ce s-a 

dovedit cel mai benefic şi care a avut cea mai mică toxicitate, iar celălalt e înlocuit cu un medicament de linia a 

doua.(386) 

Întreruperea tratamentului 

Impactul tratamentului cronic asupra funcţiilor psihice impune stoparea tratamentului cât mai curând 

posibil. 

Factori importanţi în luarea deciziei de întrerupere a tratamentului : 

ARGUMENTE ABSOLUTE : 

- interval de 2-3 ani lipsit de crize 

- dorinţa pacientului 

ARGUMENTE PRO : 

- epilepsia primar generalizată 

- crize uşor de controlat de la debut 

- absenţa leziunii organice 

- EEG normală 

- pacienţi ce nu conduc autovehicule 

- locuri de muncă ce nu periclitează viaţa bolnavului în contextul unor crize 

epileptice 

- femeie în perioada fertilă (interacţiunea cu anticoncepţionalele necesită o doză 

mare de estrogeni şi produsele antiepileptice au risc teratogen) 

ARGUMENTE CONTRA : 

- epilepsie cu debut tardiv 

- crize parţiale 

- prezenţa leziunii organice 

- EEG patologică continuu

- epilepsie greu de controlat de la început 

- pacienţi ce conduc autovehicule 

- locuri de muncă ce periclitează viaţa bolnavului în contextul crizelor epileptice 

Tratamentul etiologic în epilepsia pe fond alcoolic 

Modele de tratament în alcoolismul cronic 

Modelul medical de reabilitare a alcoolicului 

Acest model se bazează pe teza generală că alcoolismul e o boală, şi de aceea trebuie să fie tratată de medic, 

idee respinsă de adepţii modelului social. Medicaţia folosită e în principal reprezentată de psihotrope şi disulfiram. Se 

utilizează un tratament de detoxifiere prin internare sau ambulator, administrând benzodiazepine (clordiazepoxiddiazepam) 

o perioadă de câteva săptămâni sau luni, după o anamneză amănunţită în ceea ce priveşte simptomele 

prezentate (nervoase, insomnie, apetit, greutate), atrăgând ocazional atenţia asupra pericolului reluării consumului de 

alcool.(388) 

Modelul de modificare a comportamentului 

Este centrat în special pe dinamica de condiţionare implicată în dezvoltarea dependenţei; include vechile 

metode de condiţionare a aversiunii faţă de alcool şi noile metode de menţinere a comportamentului modificat. 

Tehnica de condiţionare a aversiunii include tratamentul cu apomorfină şi emetină care determină ameţeală şi 

vomismente când se administrează odată cu alcoolul, terapia cu succinilcolină care produce apnee şi terapia prin 

electeoşoc. Disulfiramul e utilizat mai ales ca factor de reţinere decât ca determinant al aversiunii datorită 

efectelor adverse. 

Menţinerea şi întărirea comportamentului modificat se bazează pe concepţia că un reflex condiţionat se 

poate prelungi mai uşor prin recompensare decât prin pedeapsă; spre exemplu, menţinerea abstinenţei se poate 

prelungi dacă pacientul e lăudat pentru comportamentul său matur şi conştient. Desensibilizarea sistemică e o 

tehnică intermediară care utilizează metode de relaxare sau hipnoza pentru a reduce anxietatea care stă la baza 

ingestiei de alcool; aici se pot include şi acupunctura sau metode de bio-feed-back. 

Tehnicile de cercetare a comportamentului pornesc de la premisa că obişnuinţa de a bea e condiţionată de 

reducerea anxietăţii, dar s-a demonstrat că aceasta are loc pe o perioadă scurtă de timp,urmată fiind de un interval 

în care nivelul anxietăţii şi depresiei înregistrează o creştere. Toate aceste tehnici de obţinere condiţionată a 

aversiunii fată de alcool au drept scop înlăturarea obişnuinţei de a răspunde prin consum de băuturi alcoolice la 

unele condiţii stresante. 

Modelul psihologic 

Se bazează parţial pe conceptul psihanalitic al personalităţii alcoolicului determinată de predispoziţii 

genetice, după unii, sau de influenţe sociale.Caracteristic pentru personalitatea alcoolicului e o imaturitate 

emoţională cu mari dificultăţi în relaţiile cu alte persoane, cu o structură conflictuală, implicând un sistem propriu 

de apărare a ego-ului care nu este reprezentat de represie, ci mai degrabă de renegare (cea mai primitivă formă de 

apărare).(389) 

Psihoterapeutica alcoolismului va depinde de personalitatea şi competenţa celor ce aplică tratamentul, de 

simpatia, căldura, toleranţa şi chiar comunitatea de interese fată de bolnav. 

In acest context apare importanţa şi rolul ex-alcoolicului în cadrul terapiei de grup la care se adaugă terapia 

ocupaţională sau organizarea activităţlor recreative. 

Scopul psihoterapiei în alcoolism este de a-l învăţa pe alcoolic, corespunzător experienţei pe care a trăit-o sau o 

trăieşte, să se adapteze la activităţile umane şi sociale şi să-şi asigure reinserţia socială. 

Modelul social 

Pune pe prim plan rolul determinant al factorilor sociali în dezvoltarea susceptibilităţii şi a dependenţei 

psihice.In al doilea rând acest model consideră dependenţa psihică ca având un mecanism de imitare. Sunt 

acceptate atât metodele de recompensare pentru abstinenţă, cât şi cele de pedepsire în cazul consumului de alcool, 

aplicate individului sau în grup. Acest model e deficitar în ceea ce priveşte înţelegerea originii psihologice a 

susceptibilităţii şi dependenţei psihice. De asemenea nu include dependenţa fizică şi fenomenul de addicţie, 

motiv pentru care consideră sindromul de abstinenţă sau criza de delirium tremens mai mult sindroame psihice 

decât biologice. 

Un alt mare dezavantaj ar fi că, exagerând rolul factorilor sociali în dauna aspectelor psihologice şi 

medicale, tinde să deprofesionalizeze tratamentul alcoolismului. 

Modelul complex 

Se serveşte de tehnici şi metode proprii fiecăruia din modelele anterioare, adaptate însă fiecărui alcoolic în 

parte, dat fiind faptul că în alcoolism sunt importanţi atât factorii psihici şi biologici, cât şi cei sociali. Chiar dacă 

există particularităţi individuale,alcoolicii în faza gravă de boală,reprezintă, în ceea ce priveşte dependenţa fizică 

şi psihică, precum şi gradul de deteriorare socială, un grup destul de omogen, atât din punct de vedere patogenic 

cât şi clinic, ceea ce implică o concepţie unitară de tratament, vizând iniţial detoxifierea farmacologică, pentru ca 

apoi, după ce addicţia e învinsă, să se înceapă un tratament complex ce utilizează diferitele mijloace ale 

modelelor expuse, funcţie de particularităţile cazului, tratament ce constă din: periodă de reabilitare şi o perioadă

postclinică.(95) 

Intercritic 

Tratament -igieno-dietetic 

-medicamentos 

-chirurgical 

Reinserţia socială 

Tratamentul igieno-dietetic 

- Evitarea oricăror situaţii care ar putea declanşa crizele, atât la locul de 

muncă, cât şi înafara lui, evitarea stresului şi a suprasolicitărilor 

- In primul rând, evitarea consumului de alcool (este şi un tratament etiologic) 

şi a altor alimente stimulante ale SNC: cafea, cacao, ceai, ciocolată 

- Alegerea unui loc de muncă care să nu pericliteze viaţa bolnavului în caz de 

criză sau a persoanelor care depind de deciziile sale 

- Dispensarizarea bolnavului 

Tratamentul medicamentos 

Antiepilepticul iniţiat în perioada critică va fi administrat cronic şi regulat. Referitor la tratamentul cronic al 

epilepsiei la bolnavii care acuză şi tulburări psihice trebuie cunoscut faptul că Fenitoina, Carbamazepina, 

Fenobarbitalul şi Primidona, inductoare enzimatice determină o metabolizare şi excreţie rapidă a medicamentelor 

psihotrope (antidepresive triciclice, fenotiazine), drept pentru care e necesară creşterea dozelor acestora peste 

dozele limită. 

Pe de altă parte, antideprimantele triciclice şi fenotiazinele pot determina ele însele convulsii (dintre 

triciclice, Maprotilina e considerată a fi printre cele mai convulsivante medicamente), iar Vigabatrinul are 

capacitatea de a precipita psihozele, mai ales la pacienţii cu astfel de tendinţe în antecedente. 

Epilepticii cu tulburări psihice pot ridica, de asemeni, probleme în legătură cu complianţa, astfel, aceştia 

vor acuza crize ca urmare a sistării bruşte a antiepilepticelor, dar şi come medicamentoase în urma supradozării 

lor, come care trebuie diferenţiate de comele postcritice. 

În cadrul studiului, 29 de pacienţi au prezentat comă postcritică, iar 134 tulburări psihice intercritice. Alte 

tulburări psihice au fost : halucinaţii vizuale (14 cazuri), amnezie retrogradă (134 cazuri), tulburări de atenţie 

(201 cazuri), deficit intelectual (38 de cazuri). 91 de pacienţi au fost fără afectare psihică. 


In epilepsia alcoolică e necesar ca o ultimă alternativă şi în condiţiile asocierii şi a altor leziuni focale 

agravante.(392) 

Pacienţii din lotul studiat nu s-au încadrat în criteriile de selecţie pentru intervenţie chirurgicală, motiv 

pentru care nu au beneficiat de această metodă terapeutică. 

Reinserţia socială 

Majoritatea bolnavilor ajung să-şi controleze crizele destul de uşor în acest tip de epilepsie, dacă renunţă 

la consumul de alcool, deci pot să lucreze şi să ducă o viaţă normală (mai ales dacă tratamentul bolii se face 

înaintea apariţiei tulburărilor psihice).(394) 

În unele cazuri poate fi necesară chiar reprofilarea şi încadrarea în alte domenii de activitate pentru ca ei să 

nu se simtă handicapaţi. 

Tratamentul stării de rău epileptic (SRE) 

În lotul supus studiului, 62 de pacienţi au prezentat SRE. Starea de rău epileptic este o urgenţă neurologică 

şi medicală a cărei rezolvare trebuie să se facă în aproximativ 1 oră şi pentru care sunt necesare(395): 

- măsuri imediate de prim ajutor 

- diagnostic pozitiv al SRE 

- tratament de urgenţă simptomatic 

- tratament etiologic 

1. Măsuri de prim ajutor 

- Pacient în poziţie de securitate: decubit dorsal cu capul în poziţie laterală şi uşoară extensie 

- Asigurarea funcţiei ventilatorii după permerabilizarea căilor respiratorii; la nevoie se introduce o canulă şi se 

aspiră secreţiile 

- Abord venos pentru recoltarea probelor de laborator şi pentru administrarea de urgenţă a medicaţiei. 

2. Diagnosticul pozitiv al SRE (detectarea cauzelor SRE) 

- Epilepsia idiopatică 

- Tumori cerebrale 

- Cauze diferite (metabolice,toxice) 

- Traumatisme cranio-cerebral 

- Encefalite 

- Cauze vasculare

3. Tratamentul simptomatic al SRE 

Medicamentele de primă alegere în SRE sunt cele din clasa benzodiazepinelor(396): 

Clonazepam administrat i.v. lent, 1 mg/2 min, doză totală de 2-8mg, are o eficacitate de 98%. 

Diazepam administrat i.v. lent, 5 mg/ min, doză totală de 0,15-2,8mg/kgc, are o eficacitate de 85%. 

Nitrazepam administrat i.v. lent, în doză totală de 5-10 mg, are o eficacitate de 85%. 

Avantajele utilizării benzodiazepinelor 

- efect rapid; de obicei, criza epileptică încetează chiar în cursul injectării 

- nu alterează starea de conştientă 

- nu produc efecte importante depresorii respiratorii sau ale tensiunii arteriale(397) 

Dacă benzodiazepinele nu sunt eficiente se vor utiliza: 

1. Derivaţi barbiturici i.v. lent 

2. Difenilhidantoină iniţial i.v. rapid, apoi p.i.v. lent 

3. Hidrat de cloral 10% i.v. 

4. Paraldehida i.v. lent 

5. Amital sau Xilină i.v. 

6. Avertină (Brometol) intrarectal. 

7. ACTH şi derivaţi succinimidici sau oxazolidinici i.v.în special în SRE tip 

absenţă. 

8. Furosemid i.v. (SRE se asociază frecvent cu edemul cerebral) 

Tratament etiologic 

Cură de detoxificare. 

Suprimarea aportului de alcool. 

Tratamentul tulburărilor psihice intercritice 

În lotul studiat a fost necesar pentru un număr de 134 pacienţi. Tulburările psihice în epilepsie pot beneficia 

terapeutic de anticonvulsivantele care sunt eficiente şi pe sindroamele psihiatrice, în stările maniacale şi depresive 

: Fenitoina, Carbamazepina, Acidul valproic, Clonazepamul.(398) 

In stările delirante halucinatorii şi în tulburările de conduită, pe lângă medicaţia anticonvulsivantă se 

utilizează neurolepticele: Clordelazin, Haloperidol, Levomepromazină, Neuleptil, uneori asociate cu anxiolitice. 

Principii de viaţă pentru bolnavul epileptic 

Medicul are o sarcină complexă, de a stabili un diagnostic corect şi de a institui un tratament adecvat, 

precum şi de a asigura condiţiile integrării sociale a bolnavului epileptic, cu stabilirea normelor de viaţă 

cotidiană, de perspectivă profesională şi socială.(399) 

Pentru o integrare optimă, epilepticul trebuie să ducă o viaţă cât mai apropiată de cea normală, iar 

interdicţiile trebuie percepute mai degrabă ca nişte recomandări. 

In general se preferă o viaţă ordonată, fără excese, fără schimbări bruşte. 

TRATAMENT UL POLINEUROPATIEI ETANOLICE 

Din 752 de cazuri de PNP de diferite etiologii, 481 de pacienţî au prezentat PNP etanolică cu diferite 

forme topografice : 

- Forme cu atingere strictă a membrelor inferioare (323 cazuri) 

- Forme cu atingerea musculaturii membrelor superioare şi inferioare (118 cazuri) 

- Forme cu atingerea musculaturii membrelor inferioare şi nervilor cranieni (24 de cazuri) 

- Forme cu atingerea musculaturii membrelor superioare, inferioare şi nervilor cranieni (16 cazuri) 

Ca principiu de bază în tratamentul polineuropatiei etilice se impune instituirea cît mai precoce a tratamentului etiologic. 

a) Tratamentul profilactic 

Are drept scop prevenirea accidentelor polinevritice secundare intoxicaţiilor prin suprimarea alcoolului complet şi definitiv 

(reluarea consumului de toxic ducând la recădere şi cronicizare); combaterea carenţelor alimentare prin regim mixt hipotoxic (lapte, 

legume, fructe) şi vitaminizare (administrare de vitamina B-1 injectabilă sau sub forma regimului bogat în tiamină sau drojdie de bere 

la orice alcoolist cronic tratat pentru leziuni la nivelul altor organe).(400, 74) 

Se impune o buna igienă generală (pentru prevenirea infecţiilor intercurente la imobilizat) cît şi îngrijiri locale sub formă de 

mobilizare precoce şi masaj blînd(care sînt indispensabile pentru evitarea apariţiei retracţiilor tendinoase şi atrofiei musculare. 

Un aspect important al recuperării şi prevenirii afecţiunilor psihice este integrarea socială şi profesională a bolnavului, 

psihoterapia, prestarea unor activităţi care să-i solicite posibilităţile psihice şi fizice.(401) 

b) Tratament curativ şi recuperator 

Pacienţii internaţi în clinică au beneficiat de tratament curativ medicamentos. S-a iniţiat tratamentul 

recuperator cu masaje, mobilizări active şi pasive, iar ulterior au primit recomandări pentru continuarea 

tratamentului recuperator in Clinica de Recuperare Neuro-motorie, Clinica de Balneo-Fizioterapie şi Recuperare 

Medicală, precum sî staţiuni balneoclimaterice.(402)

Tratament medicamentos 

Vitaminoterapia pare a fi tratamentul de elecţie în caz de carenţe vitaminice, iar în lipsa acestora, vitaminele au doar un rol 

adjuvant. În cazul lotului studiat, toţi pacienţii au beneficiat de vitaminoterapie, în diferite forme de administrare.(370) Cele 

mai des utilizate preparate medicamentoase au fost : 

Vitamina B1 (tiamina) intervine în metabolismul glucidic ea constituind gruparea prostetică a carboxilazei, enzimă ce 

intervine în decarboxilarea acidului piruric. În carenţă de vitamină B1, procentul de acid piruvic sanguin creşte deoarece nu se mai 

face decât parţial oxidarea alfacetolizilor ceea ce determină apariţia fenomenelor polinevritice şi cardiovasculare. Necesarul zilnic 

de vitamină B1 este de 1 - 2 mg/zi, nevoi crescute apărînd în timpul sarcinii, lactaţiei, în caz de vărsătură. Depozitele tisulare de 

tiamină nu sunt mari şi de aceea în caz de carenţă apare o spoliere masivă tisulară de vitamină B1 încă din prima săptămână. În aceste 

cazuri administrarea de vitamină B1 va contribui în primul rînd la refacerea rezervelor tisulare, excesul de tiamină eliminîndu-se ca 

pirimidină sau tiamină nemodificată prin scaun şi urină. 

Principii de tratament în polinevrita alcoolică 

Vitamina B1 (Cp = lo mg ; f = loo mg /2 ml) administrarată oral sau parenteral - im, s.c., i.v. Se preferă calea de administrare i.m, 

întrucât toată cantitatea de vitamină B1 se absoarbe rapid şi e repartizată în toate ţesuturile. Doza = 20-40 mg/zi sau la 2 zile 

maxim 1oo-300 mg/zi. Dacă acţiunea e favorabilă, forţa musculară revine rapid, mersul redevine posibil, R.O.T. reapar. 

Efecte adverse apar foarte rar de tip : greţuri, vărsături, tahicardie, artralgii (unii autori contraindică din această cauză 

administrarea i.v. a vitaminei B1 ). De obicei tratamentul cu vitamina B1 trebuie să fie instituit precoce şi în doze mari.(86) 

Thiogamma (acidului α-lipoic) 

Are rol central în metabolismul energetic şi rol antioxidant - înlătură sau neutralizează radicalii liberi 

rezultaţi din metabolism. Este eliminat pe cale renală şi nu se acumulează, ceea ce îi conferă un profil de 

siguranţă şi în terapia cronică. 

• Thiogamma 600 injekt (1167,7 mg sare de meglumină corespunzător la 600 mg acid α-lipoic) 

• Thiogamma 600 oral (600 mg acid α-lipoic) 

Mod de administrare : 

- Terapia iniţială : se administrează i.v. zilnic 1 fiolă Thiogamma 600 injekt cu 50-100 ml ser fiziologic în 

perfuzie de scurtă durată (30 min) , timp de 3 săptămâni. 

- Terapia de întreţinere : 1 comprimat filmat Thiogamma 600 oral , cu ½ de oră înainte de masă , de 

preferat dimineaţa , zilnic , timp de 4 săptămâni. Terapia de întreţinere se va repeta la 2 luni ( 1 lună pe 

trimestru ; 4 cure pe an) 

Acţiunea hipoglicemiantă a insulinei şi antidiabeticelor orale poate fi accentuată. 

– se recomandă ca la debutul tratamentului cu acid α-lipoic să se facă un control riguros al glicemiei. 

– în cazuri izolate poate fi necesară reducerea dozelor de insulină sau a antidiabeticelor orale. 

Acidul alfa lipoic formează cu moleculele de glucide , complexe greu solubile – Thiogamma în soluţie 

perfuzabilă este incompatibilă cu soluţia de glucoză , soluţia Ringer . Thiogamma injekt este fotosensibilă , se va 

proteja de lumină fiola şi soluţia perfuzabilă ( ambalajul este prevăzut cu o folie de protecţie). 

În timpul tratamentului cu Thiogamma , se recomandă evitarea consumului de alcool , deoarece efectul 

terapeutic al acidul alfa lipoic este diminuat de alcool şi de produşii săi de degradare . 

- Vitamina B6- (piridoxina) - mecanismul de acţiune - intervine indirect în metabolismul glucidic, în procesul de 

dezaminare, în metabolismul proteic, lipidic, acizilor graşi nesaturaţi. Necesarul zilnic este de 2 mg/zi. Doza pe zi 

= 5o - 15o mg/zi, în cure de 10 - 14 zile. Se administrează parenteral (i.m, i.v.). 

- Vitamina B12 f 50 gamma 

-Vitamina E - este indicată în atrofii musculare. 

Milgamma 

Un drajeu contine benfotiamina 100 mg, clorhidrat de piridoxina 100 mg şi excipienţi. 

Se administrează 1 drajeu Milgamma 100 de 3 ori pe zi timp de 4 săptămâni sau cure de 10 zile, 3 luni 

consecutiv. Drajeurile se administrează cu o cantitate suficientă de lichid. Momentul administrării poate fi ales în 

funcţie de preferinţele personale. 

Milgamma N 

O capsulă moale conţine benfotiamina 40 mg, clorhidrat de piridoxina 90 mg, cianocobalamina 250 µg şi 

excipienţi. 

Doza recomandată este de o capsula moale de 3-4 ori. În cazuri mai puţin severe şi în cazul unei ameliorari 

semnificative se recomandă reducerea dozei la 1-2 capsule moi zilnic, administrate întregi, după mese, cu puţin 

lichid. 

Milgamma N 

O fiolă (2 ml solutie injectabilă) conţine clorhidrat de tiamina 100 mg, clorhidrat de piridoxina 100 mg, 

cianocobalamina 1 mg şi excipienţi (clorhidrat de lidocaina, etc.). 

Dacă nu există altă indicaţie, în cazuri grave cu dureri acute, pentru obţinerea rapidă a unui 

nivel seric ridicat, se administrează zilnic o injecţie (2 ml) adânc i.m. După trecerea fazei acute şi în 

afecţiuni mai usoare, se administrează o injecţie de 2-3ori pe săptămână. In intervalul dintre injecţii, în

postcura şi în cazuri mai usoare se administreaza de 3-4 ori pe zi câte 1 drajeu Milgamma sau 1 

capsula Milgamma N. 

In afecţiuni acute, severe şi dureroase, se administrează iniţial 1 fiola Milgamma N zilnic pentru 

atingerea unor concentraţii plasmatice mari. După depăşirea fazei acute şi dureroase, precum şi in 

cazuri mai puţin severe, se recomandă administrarea a 1 fiola Milgamma N de 2-3 ori pe săptămână. 

Ca adjuvant sau în convalescenţă, se recomandă administrarea zilnică de 1-2 capsule Milgamma N 

sau drajeuri Milgamma. 

Durerea neuropată este un tip de durere cronică legată de leziuni sau disfuncţii ale sistemului 

nervos. Are prevalenţa mare la persoane cu alcoolism, diabet, herpes şi dorsalgii cronice. 

Controlul optim al durerii trebuie să fie(403): 

– Specific pentru fiecare pacient 

– Bazat pe etiologie, semne, simptome şi mecanisme de producere a durerii 

Lyrica (pregabalin) 

Fiecare capsula contine 75 mg pregabalin şi excipientii. 

Lyrica este utilizat pentru a trata durerea cronică determinată de lezarea nervilor. O mare varietate de boli 

poate determina durere neuropată, ca diabetul zaharat sau zona zoster. Senzaţiile de durere pot fi descrise ca şi 

căldură, arsură, palpitaţie, junghi, înţepătură, crampe, furnicături, amorţeală. Durerea neuropată periferică poate 

fi, de asemenea, asociată cu schimbări de comportament, tulburări ale somnului, oboseală şi poate avea un 

impact asupra integrării fizice şi sociale şi, în plus, asupra calităţii vieţii. Siguranţa şi eficacitatea pregabalinului 

la pacienţi cu varsta sub 18 ani cu durere neuropată periferică nu au fost stabilite. 

Doza de iniţiere poate fi de 150 mg/zi. În funcţie de răspunsul terapeutic şi de toleranţa pacientului, 

dozele pot fi crescute la 300 mg/zi, după un interval de 3-7 zile. Doza maximă este de 600 – 900 mg/zi. 

Gabagamma 

Mecanism de acţiune: 

În terminatiile nervoase GABA-ergice GABA este sintetizat din glutamat cu ajutorul GAD (Glutamic Acid 

Decarboxilase); această reacţie este stimulată de gabapentin care creşte concentraţia GABA la nivelul terminaţiilor nervoase. O 

parte din GABA este încorporata în veziculele presinaptice; în repolarizare Ca2+ intră în celulă prin canalele de Ca2+ voltaj 

dependente rezultând eliberarea veziculară în fanta sinaptică.(423) 

Se recomanda 300 – 3600 mg/zi gabapentină. Nu se metabolizează hepatic, excreţie exclusiv renală, deci se poate 

administra la pacienţii etilici cronici cu afectare hepatică. 

Carbamazepină 

Un comprimat contine 200 mg carbamazepina si excipienti. Este indicată în stări algice în cadrul 

neuropatiei. 

Tratamentul cu Carbamazepina trebuie individualizat. În general, se recomanda initializarea tratamentului 

cu o doza mică şi continuarea acestuia cu doze crescute gradat până la nivelul care asigură răspunsul terapeutic 

optim. Doza medie zilnica este de 200 mg de 3 ori/zi, în cazuri de excepţie până la 400 mg de 3 ori/zi. 

De tratament antalgic au beneficiat 353 de pacienţi şi s-au folosit următoarele preparate medicamentoase: Aspirina (are 

acţiune analgetică, antiimflamatoare), Paracetamol , Algocalmin, Piafen, Ketonal. Antalgicele pot avea adesea unele efecte 

toxice asupra nervului periferic de aceea ele vor fi utilizate cu precauţie şi pe perioade scurte de timp. 

Tratament fizioterapic 

Toţi pacienţii au primit, la externare, recomandări pentru tratament fizioterapic în clinica de specialitate sau în staţiuni 

balneare. 

Constă din electroterapie şi hidroterapie. 

Tratamentul electroterapic 

Galvanizări - electrostimulare pe grupele musculare afectate şi pe punctele motorii ale nervilor periferici fie sub formă de 

galvanizări longitudinale ascendente (cu efect stimulator}, fie descendente (cu efect sedativ). Pot fi folosite şi băi galvanice 

generale sau locale la care se adaugă ingrediente sau plante medicinale. 

Gamma impulsuri triunghiulare şi în special curenţii „în dinţi de ferestrău" şi curenţii progresivi Lapique – s-a constatat că datorită 

faptului că nervii senzitivi din tegumente se acomodează foarte bine la curenţii exponenţiali, aceste aplicaţii sînt bine tolerate de 

către bolnavi. Curenţii progresivi realizează o gimnastică selectivă asupra muşchilor paralizaţi. 0 formă particulară de stimulare 

prin impulsuri e constituită de curentul sinusoidal redresat de 5o şi loo impulsuri/secundă sub forma curentului „tiratron" sau a 

curentului diadinamic, acesta din urmă fiind cel mai utilizat şi asernănîndu~se cu curenţii sinusoi dali prin panta 

ascendentă şi cu cei exponenţiali pri panta descendentă. Se realizează astfel efecte analgetice, dinamogene 

asupra musculaturii striate şi de rezorbţie a edemelor şi exudatelor. 

- Curentul faradic : stimulări repetitive pe punctele motorii, pendulări pe zonele reflectogene, băi generale 

şi parţiale. Are efect excitomotor fiind indicat în atrofiile musculare prin inactivitate şi în cazurile în care s-a 

ajuns la un stadiu de recuperare motorie bună, 

- Curenţii sinusoidali - au efect analgezic şi excitomotor. 

- Curenţii de înaltă frecvenţă au efect caloric. 

- Fitoterapia, sonoterapia folosite pentru efectul analgezic.

Tratamentul hidroterapic este folosit pentru efectele neurolexante, acţiunea analgezică şi de reglare 

a activităţii vasomotorii a musculaturii interesate.(402) E reprezentat prin: 

- băi calde (36-4o°) sînt indicate în fazele acute ale P.N.P. 

- împachetări umede (4o-6o minute) 

- împachetări parţiale ale membrelor superioare şi inferioare în parafină 

- afuziuni hidrice alternante 

- duşuri simple, termice, alternante cald-rece 

- băi cu mişcări active şi pasive (Kinetoterapie) 

- băi generale cu aburi la temperaturi progresive şi de durată progresivă 

(lo-3o minute) 

- băi radioactive cu soluţii de radon 

Mecanoterapia constă din kinoterapie pasivă şi activă, masaj, reeducarea ortostaţiunii şi mersului, 

gimnastică medicală. 

Balneoterapia este folosită în tratamentul recuperator. Staţiunile cu ape acroterme, ape sulfuroase 

(Herculane, Călimăneşti, Slănic Moldova, Pucioasa) sînt indicate în tulburările trofice şi retracţiile 

tendinoase din P.N.P. Staţiunile cu ape cloruro-sodice simple (Amara, Sovata, Lacul Sărat, staţiunile de pe 

litoral) sînt indicate în sechelele. 

Alegerea tratamentului se face în funcţie de particularită tile cazului respectiv, de stadiul evolutiv 

al bolii|de posibilităţile de recuperare. 

În perioada de denervare se face Kinetoterapie (pentru menţinerea mobilităţii articulare), se aplică 

curenţi cu impulsurile individualizate (se stimulează astfel muşchii paralizaţi), masaj locoregional (pentru 

favorizarea vascularizării şi menţinerea troficităţii), impunîndu-se precauţii la folosirea termoterapiei în cazul 

tulburărilor de sensibilitate. 

În perioada de refacere sînt indicate utilizarea dozată a exerciţiilor musculare izometrice şi izotonice cu 

încărcarea progresivă şi evitarea oboselii, asociată cu masaj pregătitor pentru kinetoterapia, reeducarea 

sensibilităţii şi terapie stimulantă neurovegetativă. Dintre tehnicile de reeducare (bolnavul trebuie să reînveţe 

să contracte un muşchi sau un grup de muşchi. În funcţie de gradul de afectare, trebuie instituite măsurile 

care să permită mersul cu sprijin în baston sau în cîrje, deplasarea cu ajutorul fotoliului rulant, acestea 

presupunînd o colaborare cât mai activă a bolnavului cu cadrele medicale. 

Discuţii 

Polineuropatia toxică etanolică este cae mai frecventă complicţie neurologică datorată consumului cronic 

de etanol. 

În lotul studiat au fost incluşi 481 de pacienţi de sex feminin şi masculin, internaţi în linica I Neurologie a 

Spitalului „Prof.Dr. H. Oblu”. Aceşti pacienţi au fost examinaţi clinic şi paraclinic în vederea diagnosticării şi 

precizării formelor topografice ale PNP şi a instaurării cât mai precoce a tratamentului. 

În lotul studiat, cea mai frecventă formă topografică a PNP a fost cea cu atingere strict a membrelor 

inferioare (67,15%), urmată de un procent mult mai mic a formelor cu atingere a musculaturii atât a membrelor 

inferioare cât şi superioare (24,53%), iar restul pacienţilor au prezentat forme grave cu atingere inclusiv a 

nervilor cranieni. 

Majoritatea pacienţilor au avut dificultate la mers, prezentând un mers dificil, antalgic. 

Pentru stabilirea diagnosticului s-a folosit ca explorare paraclinică electromiografia şi au fost măsurate 

vitezele de conducere nervoasă pentru a localiza sediul compresiunii sau a leziunii ischemice cronice (în cazul 

nostru). 

Măsurarea vitezei de conducere senzitive poate decela o polineuropatie în stadiul infraclinic. 

În studiul de faţă s-a efectuat viteza de conducere motorie (V.C.M.) pentru nervul sciatic popliteu extern 

(S.P.E.) şi viteza de conducere senzitivă (V.C.S.) la nivelul nervului sciatic popliteu intern (S.P.I.). 

Pentru uşurarea interpretării datelor statistice valorile obţinute au fost grupate în intervale numerice după 

criterii ştiinţifice după cum urmează : 

VCM → SPE – N = 44 – 50 m/s (valori normale) 




↓↓↓↓= ≤ 27 m/s (valori extrem de scăzute) 

VCS → SPI – N = 49 – 57 m/s (valori normale) 




↓↓↓↓ = ≤ 32 m/s (valori extrem de scăzute)

IV. STUDIU CLINIC – EPIDEMIOLOGIC ŞI PARACLINIC A PACIENŢILOR INCLUŞI ÎN 

LOTURILE DE STUDIU 

STUDIU I – 5 ANI 

Statistica DESCRIPTIVĂ 

Fig. 1 Reprezentarea grafică a numarului total de subiecţi examinaţi în fiecare an 

270 

260 

250 

240 

230 

220 

210 

200 

250 

231 

233 

225 

267 

Numărul pacienţilor cu alcoolism se observă că a 

crescut în anul 2006, ultimul an supus studiului faţă de 

primul an 2002 doar cu 17 pacienţi. 

Faptul că în ceilalţi ani 2003, 2004, 2005 sunt 

mai puţini pacienţi alcoolici incluşi în studiu faţă de 

primul şi ultimul an de studiu, se explică probabil prin 

lipsa de adresabilitate către serviciul spitalicesc în această 

perioadă. 

Fig.2 Reprezentarea grafică după criteriul nosologic a numărului total de subiecţi examinaţi în fiecare an 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

2002 2003 2004 2005 2006 

2002 2003 2004 2005 2006 

subiect 

i 

Din această reprezentare grafică reiese că 

polineuropatia etanolică alcoolică este cea mai 

frecventă complicaţie a consumului cronic de etanol, 

urmată de epilepsie şi accidente vasculare cerebrale. 

Ca frecvenţă primele trei complicaţii 

neurologice asociate consumului cronic de etanol, în 

ordine descrescătoare sunt polineuropatia etanolică, 

epilepsia şi accidentele vasculare cerebrale. 

Având în vedere aceste observaţii întreg 

studiul realizat în cadrul clinicii I Neurologie s-a axat 

pe cercetarea acestor 3 patologii neurologice asociate 

consumului cronic de etanol. 

Fig. 3 Reprezentarea grafică după criteriul nosologic a numărului total de subiecţi, de sex masculin, 

examinaţi în fiecare an 

200 2 20 03 200 4 20 05 2 006 

250 

200 

150 

100 

50 

0 

PNP 

Epilepsie 

AVC 

Alte patologii 

Total subiecti 

PNP 

Epilepsie 

AVC 

Cele mai frecvente complicaţii 

neurologice asociate consumului cronic de 

etanol, la pacienţii alcoolici de sex masculin 

pe parcursul celor 5 ani de studiu au fost: 

polineuropatia etanolică, epilepsia şi 

accidentele vasculare.

50 

40 

30 

20 

10 

Fig. 4 Reprezentarea grafică după criteriul nosologic a numărului total de subiecţi de sex feminin, 

examinaţi în fiecare an 

0 

2002 2005 

Total subiecti 

PNP 

Epilepsie 

AVC 

Complicaţiile neurologice asociate consumului cronic 

de etanol sunt ca frecvenţă, în ordine descrescătoare 

următoarele : polineuropatia etanolică, epilepsia şi accidentul 

vascular cerebral. 

Fig.5 Reprezentarea grafică comparativă după criteriul nosologic a numărului total de subiecţi de sex 

feminin şi masculin, examinaţi în fiecare an 

250 

200 

150 

100 

50 

0 

B F B F B F B F B F 

Nr total 

PNP 

EPILEPSII 

AVC 

Alte patologii 

În ceea ce priveşte persoanele de sex feminin 

consumatoare cronic de etanol, prezintă acelaşi tablou al 

complicaţiilor neurologice datorate consumului abuziv 

de alcool, cu pacienţii alcoolici de sex masculin, atât din 

punct de vedere al patologiilor dar şi din punct de vedere 

al frecvenţei. 

Principalele complicaţii neurologice asociate 

consumului cronic de alcool la persoanele de sex 

feminin cu etilism cronic, în ordine descrescătoare sunt: 

polineuropatia etanolică, epilepsia şi accidentul vascular 

cerebral. 

Fig.6 Reprezentarea grafică comparativă după sex a numărului total de subiecţi, examinaţi în 

fiecare an 

250 

În lotul studiat se observă că pacienţii 

alcoolici de sex masculin sunt mai mulţi în toţi 

200 

210 206 

194 191 

224 

anii de studiu comparativ cu numărul persoanelor 

de sex feminin cu etilism cronic. 

Se remarcă faptul că numărul femeilor 

150 

100 

50 40 

25 

39 34 

43 

Femei 

Barbati 

consumatoare de etanol cu complicaţii 

neurologice a crescut doar cu 3 la finalul 

studiului în anul 2006 faţă de anul 2002 când am 

început studiul ceea ce înseamnă că în decursul 

acestor 5 ani se înregistrează o stagnare a 

complicaţiilor neurologice asociate consumului 

0 

2002 2003 2004 2005 2006 

cronic de etanol la femei. 

În intervalul 2003 – 2005 se observă o 

scădere a acestor complicaţii neurologice la 

persoanele de sex feminin consumatoare de 

etanol, explicate probabil de lipsa de interes şi slaba adresabilitate către un centru spitalicesc de specialitate. 

Fig. 7 Reprezentarea grafică comparativă după criteriul categoriei de vârstă a numarului total de subiecţi 

de sex masculin, examinaţi în fiecare an 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

2 002 2 003 200 4 20 05 2 006 

Fig. 8 Reprezentarea grafică comparativă după criteriul zonei de provenienţă (rezidenţa) a numărului 

total de subiecţi alcoolici, examinaţi în fiecare an 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

153 

97 

139 

92 

137 

96 

144 

81 

176 

93 

Majoritatea pacienţilor alcoolici aflaţi în studiu sunt 

din mediul rural. 

Fig. 9 Reprezentarea grafică comparativă după criteriul instrucţiei şcolare a numărului total de subiecţi 

alcoolici, examinaţi în fiecare an 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

200 2 200 3 2 004 2 005 20 06 

0 

2002 2004 2006 

Rural 

Urban 

Dintre pacienţii alcoolici, cel mai mare număr îl reprezintă 

pacienţii cu studii medii. În ultimul an de studiu, anul 2006 se 

observă că aproape se egalizează ca număr pacienţii alcoolici 

cu studii elementare şi studii superioare. 

Fig. 10 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de situaţia socială, a numărului total de subiecţi 

alcoolici, examinaţi în fiecare an 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

2002 2004 2006 

Elementar 

Mediu 

Superior 

Dezavantajoas 

a 

Obisnuita 

Buna 

Nivelul social a pacienţilor 

alcoolici din studiu cel mai frecvent este 

mediu, în toţi anii de studiu 2002 – 2006. 

În primii patru ani de studiu 

majoritatea pacienţilor aveau în ordine 

descrescătoare o stare materială medie 

(obişnuită), bună şi dezavantajoasă erau cei 

mai puţini pacienţi. 

Situaţia se modifică în anul 2006 

când numărul pacienţilor cu stare materială 

dezavantajoasă se egalizează cu cei care 

prezentau o stare materială bună. 

Se observă că la finalul studiului 

comparativ cu anul 2002 când s-a început 

studiul a crescut atât numărul pacienţilor cu stare materială de dezavantajoasă (precară), cât şi numărul 

pacienţilor care declarau o stare materială bună

CORELAŢII ÎNTRE ETILISMUL CRONIC ŞI ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE 

ISCHEMICE ŞI HEMORAGICE 

Fig. 11 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de AVC, a subiecţilor alcoolici cu şi fără consum de 

alcool, examinaţi în fiecare an 

1200 1191 

1105 

1000 990 

1032 

996 

800 

600 

400 

200 

0 

33 37 42 58 43 

2002 2004 2006 

Nr total 

de AVC 

Nr total 

de AVC la 

alcoolici 

Din cei 213 pacienţi cu etilism cronic 

şi care au instalat ulterior AVC ischemice şi 

hemoragice, repartizarea lor in funcţie de anul 

diagnosticării a fost următoarea: în 2002 – 33 

pacienţi (reprezentând 2,98 % din totalul 

AVC), în anul 2003 – 37 pacienţi 

(reprezentând 3,73 % din totalul AVC), în 

2004- 42 pacienţi (reprezentând 4,16 % din 

totalul AVC), în 2005 – 58 pacienţi 

(reprezentând 5,62 % din totalul AVC) iar în 

2006 – 43 pacienţi (reprezentând 4,31% din 

totalul AVC) 

Fig. 12 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de AVC, a numărului total de subiecţi alcoolici 

200 

150 

100 

50 

0 

171 

AVC 

ischemic 

42 

AVC 

hemoragic 

Accidentele vasculare ischemice la pacienţii cu etilism 

cronic sunt mai frecvente faţă de accidentele vasculare hemoragice. 

Din totalul pacienţilor etilici cei mai mulţi au prezentat AVC 

ischemice 171 (reprezentând un procent de 80,28%) iar AVC 

hemoragice un număr de 42 de pacienţi (reprezentând un procent de 

19,72%). 

Fig. 13 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de categoria de vârstă a subiecţilor cu AVC, din 

numărul total de subiecţi alcoolici 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

AVC 

ischemic 

< 30 ani 

30-40 ani 

40-50 ani 

50-60 ani 

60-70 ani 

70-80 ani 

> 80 ani 

În ceea ce priveşte repartiţia pacienţilor pe grupe de vârstă, 

majoritatea celor care au prezentat AVC ischemice au aparţinut 

grupelor de vârstă 50 – 70 ani (137 de cazuri), iar la cei care au 

fost la grupele de vârstă 40 – 50 şi 60 – 70 ani (28 de cazuri). 

Fig. 14 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de sex a subiecţilor cu AVC, din numărul total de 

subiecţi 

160 

14 7 

140 

120 

100 

80 

60 

40 35 

20 

0 

AVC 

ischemic 

5 

37 

femei 

barbati 

Din cei 213 pacienţi incluşi în stadiu, 173 au fost bărbaţi 

(dintre care 147 cu AVC ischemic şi 37 cu AVC hemoragic), iar restul 

, 40 au fost femei (dintre care 35 cu AVC ischemic şi 5 cu AVC 

hemoragic).

Fig. 15 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de factorul precipitant, a subiectilor cu 

AVC, din numărul total de subiecţi 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

AVC 

ischemic 

Printre cei mai importanţi factori precipitanţi care au 

interacţionat cu AVC la pacienţii cu etilism cronic se 

numără puseul hipertensiv, stresul, efortul fizic, expunerea 

la soare şi stările emotive intense. Dintre aceşti factori 

precipitanţi, puseul hipertensiv se întâlneşte cel mai 

frecvent, atât în ceea ce priveşte AVC ischemice (118 

cazuri), cât şi în cazul AVC hemoragice (24 cazuri). 

Fig. 16 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de cardiopatie emboligenă a subiecţilor cu AVC, din 

numărul total de subiecţi 

15 

10 

5 

0 

AVC 

ischemic 

HTA in 

puseu 

Stres 

Effort fizic 

Expunerea la 

soare 

Emotii 

intense 

Cea mai des întâlnită patologie, 

dintre cele mai frecvente cardiopatii 

emboligene, a fost fibrilaţia atrială atât în 

cazul pacienţilor cu etilism, care au instituit 

AVC ischemic (15 cazuri) cât şi în cazul 

celor cu AVC hemoragic (4 cazuri). 

Fig. 17 Reprezentarea grafică comparativă în funcţie de patologiile asociate a subiecţilor cu AVC, din 

numărul total de subiecţi 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

AVC 

ischemic 

Fibrilatie atriala 

Boala mitrala 

Endocardita bacteriana 

subacuta 

Cardiopatie ischemica 

cronica 

Arteriopatie obliteranta 

Diabet zaharat 

Hiperlipidemii 

Având în vedere faptul că pentru 

prognosticul final al pacientului un rol foarte 

important îl are patologia asociată, în studiul 

de faţă cel mai des întâlnită în cazul 

pacienţilor cu etilism cronic şi AVC 

ischemice s-au numărat cardiopatia 

ischemică cronică (58 cazuri), 

hiperlipidemia (58 cazuri) şi 

hipercolesterolemia (49 cazuri). În ceea ce-i 

priveşte pe pacienţii alcoolici cu AVC 

hemoragic, cele mai frecvente întâlnite patologii asociate sunt de asemeni cardiopatia ischemică (13 cazuri,) 

hiperlipidemia (12 cazuri) şi hipercolesterolemia (14 cazuri). 

Fig. 18 Reprezentarea grafică comparativă, în funcţie de tipul băuturii consumate preferenţial, a 

subiecţilor cu AVC, din numărul total de subiecţi 

80 

60 

40 

20 

0 

72 

32 

67 

AVC 

ischemic 

23 

6 13 

Tarie 

Bere 

Vin 

Băuturile preferate ale pacienţilor etilici incluşi în lotul 

de studiu, atât a celor care au instalat AVC ischemic cât şi a 

celor cu VC hemoragic, se numără tăria (95 cazuri) şi vinul (80 

cazuri).

Fig. 19 Reprezentarea grafică comparativă, în funcţie de cantitatea băuturii consumate, a subiecţilor cu 

AVC, din numărul total de subiecţi 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

329 

102 

430 

108 

440 

93 

390 

77 

438 

99 

2027 

479 

2002 2003 2004 2005 2006 Nr total 

cazuri 

Cei mai mulţi pacienţi cu etilism cronic, care 

ulterior au instalat AVC ischemice şi hemoragice s-au aflat 

în rândul marilor consumatori de alcool etilic (bărbaţi > 60 

g/zi şi femei > 40 g/zi). 

PARTICULARITĂŢI ALE CRIZELOR DE EPILEPSIE LA PACIENŢII CU ETILISM CRONIC 

Din cei 479 de pacienţi alcoolici cu crize epileptice, repartizarea lor în funcţie de anul diagnosticării a fost 

următoarea: în 2002 – 102 pacienţi, în 2003 – 108 cazuri, în 2004 – 93 cazuri, în 2005 – 77 cazuri, iar în 2006 – 

99 cazuri. 

Fig. 20 Reprezentarea grafică comparativă a subiecţilor cu epilepsie, din numărul total de subiecţi pe 

ntru fiecare an 

2500 

2000 

1500 

1000 

500 

0 

Epilepsie 

Epilepsie 

alcoolica 

Fig. 21 Repartiţia procentuală a cazurilor de epilepsie, în funcţie de categoria nosologică din numărul 

total de cazuri cu epilepsie 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

53 

118 

0 

AVC 

ischemic 

2,08 6,05 

29 

13 

21,92 

69,94 

% din total cazuri 

Consumatori 

moderati 

(M40g/zi) 

crize temporale 

crize jacsoniene 

crize tonice 

Majoritatea crizelor s-au 

manifestat sub forma crizelor tonico-clonice 

generalizate 335 (69,94%), urmând crizele 

tonice 105 pacienţi (21,92%), crize parţiale 

motorii cu generalizare ulterioară 29 

pacienţi (6,05%), iar cu crize temporale au 

fost doar 10 cazuri (2,09%).

Fig. 22 Repartiţia procentuală a cazurilor de epilepsie, în funcţie de debutul crizei din numărul total de 

cazuri cu epilepsie 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

16,91 

83,09 

Debutul crizelor convulsive, în majoritatea 

cazurilor, 398 pacienţi (83,09%), survin la un interbal 

de 48-72 ore de la ingestia de alcool, în timp ce doar 

81 pacienţi (16,91%) au prezentat crize imediat sau 

chiar în timpul ingestiei de alcool. 

Fig. 23 Repartiţia procentuală a cazurilor de epilepsie, în funcţie de categoria nosologică din numărul 

total de cazuri cu epilepsie 

100 

Fig. 24 Repartiţia procentuală a formelor de epilepsie gravă 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

80 

60 

40 

20 

0 

% din total 

cazuri 

12,94 

87,06 

% din 

total 

cazuri 

12,94 

6,05 

27,97 

consumatori 

moderati 

mari 

consumatori 

debut imediat 

dupa ingestie 

debut dupa 48-72 

de ore 

Marea majoritate a pacienţilor din lotul studiat sunt mari 

consumatori de etanol (bărbaţi > 60 g/zi, femei > 40 g/zi alcool 

pur), adică 417 pacienţi (87,06%). 

Din totalul acestor pacienţi s-au observat 

următoarele forme clinice grave: comă post critică 29 

cazuri (6%), stare rău epileptic 62 cazuri (12 %) şi 

tulburări psihice intercritice 134 cazuri (28%). 

Fig. 25 Repartiţia procentuală a cazurilor de epilepsie după frecvenţa de manifestare a crizelor 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

% din nr. 

cazuri cu 

epilepsie 

alcoolica 

72,86 

18,16 

8,98 

% din total cazuri cu 

epilepsie 

stare de rau 

epileptic 

coma postcritica 

tulburari psihice 

intercritice 

< de o criza pe 

luna 

saptamanal 

zilnic sau 

foarte 

frecvente 

Majoritatea cazurilor, 349 (72,86%) 

prezintă cam 1 criză epileptică în decursul unei luni de 

zile, 87 (18,16%) din pacienţi prezintă crize comiţiale 

săptămânal, iar în 43 de cazuri (8,98%) au crize zilnic 

sau 3-4 / săptămână.

Fig. 26 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu epilepsie după tipul crizelor 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

6,89 

93,11 

Cei mai mulţi pacienţi au prezentat crize epileptică 

fără aură – 446 (93,11%) şi doar 33 pacienţi (6,89%) au 

descris crizele ca fiind cu aură. 

Fig. 27 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu epilepsie după natura manifestărilor EEG în timpul 

internării 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

%din numarul 

total de cazuri 

cu epilepsie 

85,8 

3,13 6,055,04 

% manifestarilor 

EEG la subiectii 

epileptici 

Crize cu aura 

Crize fara aura 

EEG spontan si stimulatenormal 

EEG stimulat -patologic 

EEG spontan -patologic 

pentru epilepsie 

EEG spontan -patologi 

nespecific 

La explorarea EEG – 

majoritatea pacienţilor nu au 

prezentat modificări – 411 cazuri 

(85,80%), iar restul pacienţilor au 

prezentat modificări ale EEG. 

Fig. 28 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu epilepsie după natura manifestărilor imagistice în timpul 

internarii 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

92,06 

6,05 1,89 

% din totalul 

cazurilor de 

epilepsie 

Normala 

Sechele post 

traumatice 

Interventie 

neurochirurgicala 

Pe parcursul internării cei mai mulţi dintre 

pacienţii alcoolici cu epilepsie (81,62%) nu 

prezintă crize. Procentul celor care prezintă cel 

puţin o criză cât timp sunt internaţi este de 10,86% 

iar mai mult de o criză de suspendarea conştiinţei 

7,12% din pacienţii consumatori cronici de etanol 

aflaţi în studiu.

Fig. 29 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu epilepsie după evaluarea fundului de ochi în timpul 

internarii 

80 

60 

40 

20 

0 

61,79 

27,97 

10,24 

La examenul fundului de ochi frecvent pacienţii 

alcoolici cu epilepsie ce prezintă modificări patologice 

(61,79%). Pacienţii care prezintă modificări ale fondului de 

ochi sunt într-un număr mai mic, iar principalele modificări 

apărute sunt: hemoragii sau exudate (27,97%) şi atrofia 

nevului optic (10,24%). 

Fig. 30 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu epilepsie după evaluarea computer tomografică în timpul 

internarii 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

% din numarul 

de cazuri cu 

epilepsie 

38,2 

44,88 

2,29 3,76 0,631,25 

Normal 

Hemoragii , 

exudate 

Atrofie de 

nerv optic 

8,97 

% din totalul cazurilor 

de epilepsie 

Normal 

Atrofie cerebrala 

Sechele post-traumatice 

Atrofie cerebrala si sechele 

post-traumatice 

Sechele post interventie 

chirurgicala 

Atrofie cerebrala si sechele 

post-interventie chirurgicala 

Alt difi i (AVC t i) 

PARTICULARITĂŢI ÎN POLINEUROPATIA TOXICĂ ETANOLICĂ 

ÎN LOTUL STUDIAT 

În cazul explorării 

CT cerebrale cea mai des 

întâlnită modificare a fost 

atrofia cerebrală – 215 cazuri 

(44,89%), 81 pacienţi au 

prezentat alte modificări 

cerebrale, iar la 183 pacienţi 

CT cerebral a fost normal. 

Polineuropatia toxică etanolică întâlnită la pacienţii consumatori cronici de etanol ocupă o pondere 

importantă, între 54,67% (2003) şi 71,77% (2006) din toate tipurile de polineuropatii. 

Fig. 31 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu PNP etanolică din numărul total de cazuri cu PNP 

repartizaţi pe ani 

80,00% 

70,00% 

60,00% 

50,00% 

40,00% 

30,00% 

20,00% 

10,00% 

0,00% 

70,70%71,77% 

61,79% 62,16% 

54,67% 

2002 2003 2004 2005 2006 

Procentaj 

PNP 

etanolica din 

PNP total 

Se remarcă faptul că în 

intervalul 2002 – 2006 numărul 

pacienţilor care au prezentat 

polineuropatie etanolică a crescut, fiind 

reprezentat de un procent 11,02%.

Fig. 32 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu PNP etanolică din numărul total de cazuri cu PNP 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

67,15 

24,53 

4,99 3,33 

% din totalul cazurilor cu PNP 

Fig. 33 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu SPE din numărul total de cazuri cu PNP 

26,19 

67,17 

scazut moderat 

scazut 

6,65 

foarte 

scazut 

VCM → SPE – N = 44 – 50 m/s 

↓ = 39 – 43 m/s (scăzut) 

↓↓ = 38 – 33 m/s (moderat scăzut) 

↓↓↓ = 32 – 28 m/s (foarte scăzut) 

↓↓↓↓ = ≤ 27 m/s (extrem de scăzut) 

Forme cu atingere 

strict membrele 

inferioare 

Forme cu atingerea 

musculaturii 

membrelor 

superioare si 

inferioare 

Forme cu atingerea 

musculaturii 

membre inferioare 

Fig. 34 Repartiţia procentuală a subiecţilor cu SPI din numărul total de cazuri cu PNP 

23,08% 

13,31% 

61,53% 

scazut foarte 

scazut 

0 

2,08% 

extrem 

de 

scazut 

0,7 

0,6 

0,5 

0,4 

0,3 

0,2 

0,1 

0 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Pacienţii cu etilism cronic prezintă cel 

mai ales polineuropatii cu atingere 

strict ale membrelor inferioare 

(67,15%), urmează cei cu forme în care 

sunt afectate atât musculatura 

membrelor inferioare dar şi a 

membrelor superioare (24,53%). Mai 

puţin întâlnite sunt cazurile în care 

pacienţii cu PNP etanolică prezintă 

forme cu atingeri ale musculaturii 

membrelor inferioare şi a nervilor 

cranieni (4,99%), iar în unele forme 

grave afectarea este la nivelul 

membrelor superioare şi a nervilor 

cranieni (3,33 %). 

În urma efectuării VCM la nervului 

sciatic popliteu extern (SPE) se 

observă că procentul cel mai ridicat 

îl reprezintă pacienţii cu valori 

cuprinse între 38 – 33 m/s. Ceilalţi 

pacienţi prezintă valori cuprinse în 

intervalul 39 43 m/s (26,19% 

pacienţi) şi valori cuprinse în 

intervalul 32 – 28 m/s (6,65%). 

Valori de 27 m/s sau mai mici de 

această valoare nu s-au înregistrat. 

Rezultatele obţinute în urma 

efectuării VCS la nivelul nervului sciatic 

popliteu intern ne prezintă că pacienţii 

cu polineuropatie toxică etanolică 

prezintă cel mai frecvent valori cuprinse 

între 37 – 33 m/s (61,53%). Ceilalţi 

pacienţi în concordanţă gravitatea 

manifestărilor clinice au prezentat valori 

cuprinse între 48 – 43 m/s (23,08), valori 

cuprinse între 42 – 38 m/s (13,31%) iar 

în cazul pacienţilor cu o polineuropatie 

invalidantă au fost găsite 4 valori de 32 

m/s. 

În cazul unui număr foarte mic 

de pacienţi reprezentaţi de un procent de 

2,08% dintre pacienţii cu PNP toxică

etanolică. 

VCS → SPI – N = 49 – 57 m/s 

↓ = 48 – 43 m/s (scăzut) 

↓↓ = 42 – 38 m/s (moderat scăzut) 

↓↓↓ = 37 – 33 m/s (foarte scăzut) 

↓↓↓↓ ≤ 32 m/s (extrem de scăzut) 

STUDIU II – 60 CAZURI 

În acest studiu au fost incluşi 60 de subiecţi, bărbaţi care au fost internaţi în Clinica I Neurologie a 

Spitalului „ Prof. Dr. Nicolae Oblu” cu diagnosticul de etilism cronic în perioada 2002-2006, toţi conştientizând 

faptul că au probleme legate de consumul de alcool şi care doreau să întrerupă consumul etanolic. Ei au fost 

evaluaţi clinic prin examen neurologic, paraclinic (GGT) şi neuropsihologic (Scara lui Reisberg , MMS, AUDIT, 

NPI, Alcool anamneza) 

Fig. 35 Scorul brut Reisberg iniţial 

g 

30 

La începutul studiului, majoritatea 

pacienţilor incluşi în lot prezentau o 

deteriorare cognitivă uşoară (stadiu 3) şi 

moderată (stadiu 4) cu dificultate de 

20 

concentrare, de reţinere a datelor recente, a 

cuvintelor şi a numerelor. 

Erau şi pacienţi într-un număr mai 

restrâns care, datorită consumului cronic de 

etanol aveau dificultate în executarea 

10 

ordinelor complexe. 

Pentru a stadializa această 

Std. Dev = ,73 deteriorare s-a folosit Scala lui Reisberg. Se 

0 

2,00 2,50 3,00 3,50 4,00 

Mean = 3,15 

N = 60,00 

observă că cei mai numeroşi pacienţi, la 

începutul studiului prezentau deteriorări 

cognitive uşoare şi comportamentale de nivel 

Scorul brut Reisberg initial 

mediu şi MMS 20-27 (stadiu 3). 

Pacienţii cu un deficit cognitiv 

moderat care prezentau dificultăţi în execuţia sarcinilor complexe, scăderea memoriei de scurtă durată şi MMS 

de 16-23, reprezentând al doile eşantion din punct de vedere numeric. 

În stadiul 2, prezentând doar o „unitate benignă” şi cu un MMS 25-30 erau cei mai puţini pacienţi. 

Scorurile de corelatie Pearson calculate intre principalele variabile la stadiul initial, avand o inalta 

semnificatie statistica arata o legatura stransa intre nivelul deficitelor comportamentale, emotionale, cognitive si 

fiziologice (vezi tabelul scorurilor de corelatie Pearson in care p=0,000). 

Frequency 

Fig. 36 Scorul brut Reisberg la 3 luni 

Frequency 

40 

30 

20 

10 

0 

2,00 

2,50 

3,00 

g 

scorul brut Reisberg la 3 luni 

3,50 

4,00 

Std. Dev = ,71 

Mean = 3,00 

N = 60,00 

În urma examinării realizate după 3 luni 

de abstinenţă, se observă o ameliorare a 

deteriorarilor cognitive moderate şi uşoare şi se 

observă creşterea număruluipacienţilor care 

prezintă doar o „uitare benignă”, trecând în 

stadiul 2 şi 1 pe Scala lui Reisberg.

Fig. 37 Scorul brut Reisberg la 6 luni 

Frequency 

30 

20 

10 

0 

2,00 

2,50 

3,00 

Scorul brut Reisberg la 6 luni 

3,50 

Fig.38 Scorul brut Reisberg la 12 luni 

4,00 


Mean = 2,92 

N = 60,00 

După 6 luni de abstinenţă procesul de ameliorare 

deficitului cognitiv continuă, majoritatea pacienţilor 

prezentând deteriorări cognitive cu stadii cuprinse 

între 1-3 pe Scala lui Reisberg. 

La finalul studiului se observă că 

ameliorarea deficitului cognitiv continuă, 

majoritatea pacienţilor după 12 luni de abstinenţă 

20 

prezentând un deficit cognitiv uşor (stadiu 3), 

„uitare benignă” (stadiu 2), iar în câteva cazuri 

după o evaluare amănunţită, deficitul era 

nesemnificativ (stadiu 1). 

10 

Se observă că întreruperea consumului 

de alcool aduce îmbunătăţiri din punct de vedere al 


ameliorării deficitului cognitiv la pacienţii alcoolici. 

Mean = 2,85 

Chiar dacă unii pacienţi nu au prezentat 

0 

N = 60,00 

2,00 2,50 3,00 3,50 4,00 

o ameliorare stadială pe Scala lui Reiberg, totuşi au 

prezentat o ameliorare punctuală, doar a unor 

Scorul brut Reisberg la 12 luni 

aspecte deloc neglijabile, cum ar fi dificultatea de 

concentrare, a găsirii cuvintelor şi a numerelor. 

Datele obţinute cu Sclala lui Reisberg sunt în concordanţă cu datele obţinute în testul MMS, cu 

privire la ameliorarea deteriorărilor cognitive obţinute după 12 luni de abstinenţă. 

Există o corelaţie semnificativa statistic inalta între consumul zilnic de etanol detectat de pacienţii 

alcoolici şi ameliorarea deteriorărilor proceselor cognitive obţinute pe parcursul celor 12 luni de abstinenţă. 

Scorurile Pearson de corelatie calculate intre principalele variabile sunt elocvente pentru imbunatatirile 

remarcate de majoritatea pacientilor alcoolici in regim de abstinenta dupa 12 luni de tratament si monitorizare. 

Singura exceptie de corelatie se constata intre scorul brut la testul NPI si scorul Gamma care sunt independente 

ca ritm de evolutie in timp determinat (de urmarit tabelul cu scoruri de corelatie Pearson). 

Aspectele de monitorizare cognitive cu scala Reisberg sunt în concordanţă cu rezultatele testului 

MMS. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii din mediul urban dependenţi de alcool şi cei 

din mediul rural în ceea ce priveşte performanţa cognitiva la testul Reisberg 

Scorurile calculate arată că nu există diferenţe semnificative statistic pentru cele 4 etape de monitorizare 

stabilite în studiu, din punct de vedere al provenienţei subiecţilor pentru aspectele de natură cognitiv 

deteriorativă. Scorurile sunt mari pentru ambele grupe de subiecţi. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii cu un nivel usor al dependentei de alcool şi 

cei cu un nivel sever în ceea ce priveşte performanţa cognitiva la testul Reisberg. 

Frequency 

30 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii cu un nivel redus al 

dependentei de consumul de alcool şi cei cu un nivel sever de consum în ceea ce priveşte performanţa cognitivă 

la proba Reisberg scoasă în evidenţă prin Scala Reisberg în sensul că cei din urmă au o performanţă cognitive 

semnificativ scazută. Valoarea lui t ne arată că media subiecţilor cu nivel sever de consum este cu o pondere de 

4,952 mai scazuta decât media subiecţilor cu nivelul usor de consum de alcool. (t(58)=-4,952; p=0,000 in faza 

initiala, t(58)=-5,447; p=0,000 la 3 luni, t(58)=-5,072; p=0,000 la 6 luni, si t(58)=-5,282; p=0,000 in stadiul final

dupa 12 luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare propuse in planul de lucru al studiului. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii tineri dependenţi de alcool şi cei adulţi în 

ceea ce priveşte performanţa cognitivă la testul Reisberg 

Din punct de vedere statistic nu există diferenţe semnificative între subiecţii “tineri” dependenţi de 

consumul de alcool şi cei “adulţi” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la proba Reisberg scoasă în evidenţă 

prin scara lui Reisberg. Valoarea lui t ne arată că media subiecţilor “tineri” este cu o pondere nesemnificativ 

scazută decât media subiecţilor “adulţi”. (t(42)=-1,086; p=0,284 in faza initiala, t(42)=-1,199; p=0,237 la 3 luni, 

t(42)=-1,433; p=0,159 la 6 luni, si t(42)=-1,911; p=0,063 în stadiul final după 12 luni) pentru toate cele 4 etape 

de monitorizare propuse în planul de lucru al studiului. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii “adulţi” cu nivel de dependenţă de 

alcool şi cei “bătrâni” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la testul Reisberg. 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii “adulţi” dependenţi de consumul 

de alcool şi cei “bătrâni” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la proba Reisberg scoasă în evidenţă prin 

scara lui Reisberg în sensul că cei din urmă au o performanţă cognitivă semnificativ scazută. Valoarea lui t ne 

arată că media subiecţilor “bătrâni” este cu o pondere de 4,952 mai scăzută decât media subiecţilor “adulţi”. 

(t(36)=-3,444; p=0,001 în faza iniţială, t(36)=-2,832; p=0,008 la 3 luni, t(36)=-3,276; p=0,002 la 6 luni, şi 

t(36)=-2,580; p=0,000 în stadiul final după 12 luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare propuse în planul 

de lucru al studiului. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii “tineri“ dependenti de consumul de 

alcool şi cei “batrani” în ceea ce priveşte performanţa cognitiva la testul Reisberg. 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii “tineri” dependenţi de consumul 

de alcool şi cei “bătrâni” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la proba Reisberg scoasă în evidenţă prin 

scara lui Reisberg în sensul că cei din urmă au o performanţă cognitivă semnificativ scazută. Valoarea lui t ne 

arată că media subiecţilor “batrani” este cu o pondere de 4,857 mai scazuta decât media subiecţilor “tineri”. 

(t(36)=-4,857; p=0,000 in faza initiala, t(36)=-4,914; p=0,000 la 3 luni, t(36)=-5,503; p=0,000 la 6 luni, si 

t(36)=-4,905; p=0,000 în stadiul final după 12 luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare propuse în planul 

de lucru al studiului. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii “cu deteriorare cognitivă accentuată“ 

dependenţi de consumul de alcool şi cei “cu deteriorare uşoară” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la 

testul Reisberg. 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii “cu deteriorare uşoară” 

dependenţi de consumul de alcool şi cei “cu deteriorare accentuată” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la 

proba Reisberg scoasă în evidenţă prin scara lui Reisberg în sensul că cei din urmă au o performanţă cognitivă 

semnificativ mai scazută. Valoarea lui t ne arată că media subiecţilor “cu deteriorare uşoară” este cu o pondere 

mai crescută decât media subiecţilor “cu deteriorare accentuată”. (t(58)=5,279; p=0,000 în faza iniţială, 

t(58)=5,693; p=0,000 la 3 luni, t(58)=6,340; p=0,000 la 6 luni, şi t(58)=7,082; p=0,000 în stadiul final după 12 

luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare propuse în planul de lucru al studiului. 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii “cu scor normal“ de consum de 

alcool şi cei “scor de abuz” în ceea ce priveşte performanţa cognitivă la testul Reisberg. 

Din punct de vedere statistic nu există diferenţe semnificative între subiecţii “cu consum declarat normal” 

şi totuşi dependenţi de consumul de alcool şi cei “cu scor de abuz recunoscut” în ceea ce priveşte performanţa 

cognitivă la proba Reisberg scoasă în evidenţă prin scara lui Reisberg. Valoarea lui t ne arată că media subiecţilor 

“cu scor de abuz” este cu o pondere nesemnificativ crescută decât media subiecţilor “cu scor normal”. (t(58)=- 

1,685; p=0,097 în faza iniţială, t(58)=-1,620; p=0,111 la 3 luni, t(58)=-1,732; p=0,089 la 6 luni, şi t(58)=-1,956; 

p=0,055 în stadiul final după 12 luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare propuse în planul de lucru al 

studiului. 

Din acest motiv putem spune ca persoanele consumatoare de alcool prezintă o mare înclinaţie spre a 

declara consumul lor de alcool ca fiind “normal” fie in mod intenţionat deformând realitatea, fie în mod 

neintenţionat, acţionând ca un mecanism de protecţie faţă de presiunile socio-familiale şi faţă de consecinţele 

care decurg din acceptarea unei situaţii percepute fără şanse prea mari de corectare

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii “cu scor antecedente familiale“ de 

consum de alcool şi cei “fără antecedente familiale cunoscute sau declarate” în ceea ce priveşte performanţa 

cognitivă la testul Reisberg. 

Din punct de vedere statistic nu există diferenţe semnificative între subiecţii “cu antecedente de consum 

familial” dependenţi de alcool şi cei “fără antecedente de consum familial cunoscute” în ceea ce priveşte 

performanţa cognitivă la proba Reisberg scoasă în evidenţă prin scara lui Reisberg. Valoarea lui t ne arată că 

media subiecţilor “cu antecedente pozitive” este cu o pondere nesemnificativ scazută decât media subiecţilor 

“fără antecedente”. (t(58)=-1,448; p=0,153 în faza iniţială, t(58)=-1,094; p=0,279 la 3 luni, t(58)=-1,318; 

p=0,193 la 6 luni, şi t(58)=-1,014; p=0,315 în stadiul final după 12 luni) pentru toate cele 4 etape de monitorizare 

propuse în planul de lucru al studiului. 

Fig. 39 Scor GGT la iniţierea studiului * scorul total AUDIT 

40 

30 

20 

10 

0 

7 

scor normal 

scor de abuz 

SCOR GAMMA LA INITIEREA TRATAM 

30 

22 

scorul total audit c 

grup cu manifestari 

usoare 


de consum abuziv 

Fig. 40 Scor GGT la 3 luni de abstinenţă * scorul total AUDIT 

p=0,002 

Iniţial, la începutul studiului, majoritatea persoanelor, 

indiferent de severitatea tulburărilor comportamentale, 

prezentau valori crescute ale GGT-ului. Doar 8 pacienţi, 

majoritatea (7 cazuri) cu tulburări comportamentale 

uşoare, aveau valori normale ale GGT-ului. 

27 

p=0,000 (scor cu înaltă semnificaţie statistică) 

După 3 luni de abstinenţă, din 60 de pacienţi, 33 

prezentau valori normale ale GGT-ului, 27 prezentând 

20 

manifestări discrete de impregnare alcoolică, iar 6 

manifestări importante de consum abuziv. 

17 

Restul pacienţilor (27) prezentau valori 

10 

10 



crescute ale GGT-ului, 10 pacienţi prezentau manifestări 

deteriorative minore, însă 17 pacienţi prezentau 

manifestări comportamentale importante datorate 

6 

usoare 

consumului abuziv de etanol. 


După 3 luni de abstinenţă, cei mai mulţi 

0 

scor normal 

scor de abuz 


pacienţi care şi-au normalizat valoarea GGT au fost din 

categoria celor cu tulburări comportamentale uşoare (20 

SCOR GAMMA DUPA 3 LUNI DE TRAT. 

comportamentale de consum abuziv. 

cazuri) şi doar 5 pacienţi prezentau manifestări 

Există o concordanţă între gravitatea deteriorărilor comportamentale datorate consumului cronic de 

etanol şi ameliorarea valorilor GGT, după 3 luni de abstinenţă. 

Count 

30


Count 

Count 

30 

20 

10 

0 

30 

20 

10 

0 


4 

27 

scor normal 

bere 

7 

9 

vin 

13 

22 

2 2 

spirtoase 

scor de abuz 

combinate 

BAUTURA PREFERATA DE SUBIECTII INVESTIGATI 

10 

5 

16 

3 



usoare 






usoare 



Evaluarea făcută după 6 luni de abstinenţă, ne 

prezintă doar un singur pacient care şi-a 

normalizat valorile GGT, în comparaţie cu 

evaluarea realizată la 3 luni de abstinenţă şi 

prezenta manifestări comportamentale importante 

datorate consumului abuziv de etanol. 

30 


La finalul studiului, după 12 luni de 

abstinenţă, încă 3 pacienţi şi-au normalizat valorile GGT 

29 

– 2 pacienţi prezentau tulburări comportamentale 

minore şi un pacient manifestări comportamentale 

20 

majore datorate consumului cronic de etanol. 


15 


abstinenţă, încă 3 pacienţi şi-au normalizat valorile GGT 

10 

grup cu manifestari – 2 pacienţi prezentau tulburări comportamentale 

8 8 

usoare minore şi un pacient manifestări comportamentale 

grup cu manifestari majore datorate consumului cronic de etanol. 

0 


Cei mai mulţi pacienţi cu valori normale ale 

scor normal 

scor de abuz 

GGT-ului fac parte din grupul pacienţilor ce prezintă 


manifestări comportamentale minore. 

Există o corelaţie între gravitatea 

manifestărilor comportamentale datorate etanolului şi normalizarea valorilor GGT, în favoarea persoanelor ce se 

află într-un stadiu incipient al deteriorării comportamentale datorată consumului cronic de etanol. 

Cele mai multe cazuri îşi normalizează valorile GGT-ului după primele 3 luni de abstinenţă. 

Count 

40 

Fig. nr 43 

Cei mai mulţi pacienţi cu manifestări 

comportamentale uşoare preferă băuturile spirtoase 

(22 cazuri), urmând apoi consumatorii de vin (9 

cazuri), bere (4 cazuri) şi indiferent (2 cazuri). 

Majoritatea pacienţilor cu manifestări 

comportamentale majore preferă vinul (13 cazuri), 

urmând băuturile spirtoase (5 cazuri) şi indiferent 

de tipul de alcool (3 cazuri).

Fig. nr. 44 

Count 

Fig. nr. 45 

Count 

40 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr. 46 

Count 

24 

22 

20 

18 

16 

14 

12 

10 

8 

30 

20 

10 

consum cu durata mic 

perioada de consum in ani 

0 

23 

11 

31 

20 

latenta de consum mi 

consum cu durata mar 

Latenta de consum abuziv 

5 

elementar 

15 

14 

mediu 

12 

6 



usoare 



3 

latenta de consum ma 

superior 

Instructia scolara exprimata in ani de studiu 

11 

21 

7 


Se observă o corelaţie directă între gravitatea manifestărilor 

comportamentale datorate consumului cronic de etanol şi 

perioada de consum. 

Cei mai mulţi pacienţi care au declarat o perioadă 

mai mică de consum cronic de etanol au prezentat manifestări 

comportamentale minore. 




usoare 




usoare 



p=0,000 (scor cu înaltă semnificaţie 

statistică) 

Analizând lotul supus studiului se observă că 

majoritatea persoanelor care prezentau 

manifestări comportamentale minore (31 

cazuri) au avut o perioadă de latenţă mai 

mică în care să conştientizeze riscurile şi 

consecinţele consumului cronic de etanol, 

până să reuşească să se decidă Asupra 

încetării consumului de alcool. 

Se observă existenţa unei corelaţii 

între gravitatea manifestărilor 

comportamentale şi perioada de latenţă, 

premergătoare abstinenţei. 

p=0,02 (scor cu semnificaţie statistică) 

Pacienţii cu manifestări comportamentale minore cel 

mai frecvent sunt cu studii superioare (21 cazuri), 

urmează cei cu studii medii (15 cazuri) şi doar 1 caz 

cu studii elementare. 

Din grupul pacienţilor cu tulburări comportamentale 

importante, cei mai mulţi aveau studii medii (11 

cazuri) urmând apoi cei cu studii superioare (7 

cazuri) şi 5 cazuri cu studii elementare.

Fig. nr. 47 

Fig. nr. 48 

Count 

Fig. nr. 49 

Count 

30 

20 

10 

0 

40 

30 

20 

10 

0 

Count 

20 

30 

20 

10 

0 

tineri 

clase de etate 

7 

23 

urban 

18 

mediul de provenienta 

2 2 

scor normal 

15 

adulti 

batrani 


7 

30 

14 

scor de abuz 

14 

rural 

5 


22 


usoare 





grup cu tb. usoare 

grup cu tb. severe 


usoare 



p=0,009 (scor cu înaltă 

semnificaţie statistică) 

În lotul studiat, cei mai 

mulţi pacienţi atât din 

mediul urban, cât şi din 

mediul rural au prezentat 

manifestări 

comportamentale minore 

(23 cazuri-urban, 14 rural), 

predominând cei din mediul 

urban. 


Tinerii prezintă în mare majoritate (22 cazuri) în 

urma consumului cronic de etanol manifestări 

comportamentale minore, urmează apoi adulţii 

(15 cazuri) şu doar 2 persoane în vârstă se 

încadrează în această categorie de manifestări. 

Manifestări comportamentale majore 

prezintă în principal pacienţii în vârstă (14 

cazuri), urmând adulţii (7 cazuri) şi în cele din 

urmă tinerii (2 cazuri). 

Se observă o corelaţie directă între 

gravitatea manifestărilor comportamentale 

datorate consumului cronic de etanol şi vârstă. 


statistică) 

Iniţial, la începutul studiului, 

pacienţii cu tulburări 

comportamentale minore se numără 

ca majoritari şi în cazul valorilor 

normale ale GGT-ului (7 cazuri) şi 

în cel al valorilor mari ale sale (30 

cazuri).

Fig. nr. 50 

Count 

Fig. nr. 51 

Count 

Count 

30 

20 

10 

0 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr. 52 

24 

22 

20 

18 

16 

14 

12 

10 

8 

27 


27 

scor normal 

23 

7 

scor normal 

11 

consum cu durata mic 

6 

perioada de consum in ani 

scor de abuz 


10 

10 

16 

scor de abuz 

17 

14 

12 

consum cu durata mar 









La evaluarea care s-a realizat după 3 luni de 

abstinenţă, valorile GGT-ului s-au normalizat cel 

mai frecvent la persoanele care prezentau 

manifestări comportamentale minore. 

Doar 5 pacienţi cu tulburări 

comportamentale majore şi-au normalizat valorile 

GGT 

p=0,011 (scor cu semnificaţie statistică) 

După 6 luni de abstinenţă se observă o stagnare a 

ameliorărilor valorilor GGT-ului, indiferent de 

gravitatea manifestărilor comportamentale datorate 


Un singur pacient cu manifestări comportamentale 

majore şi-a normalizat valorile GGT. 




semnificaţie statistic 

La terminarea studiului, după 12 

luni de abstinenţă, comparativ cu 

ultima evaluare, se observă o trecere 

din grupul celor cu valori normale ale 

GGT-ului şi manifestări 

comportamentale minore, în grupul 

pacienţilor cu valori mari ale GGT-ului 

(4 cazuri). 

În cazul acestor pacienţi valorile 

GGT au fost uşor peste limita normală. 

Persoanele cu manifestări 

comportamentale severe, se regăsesc 

aproape egal în cele două loturi: 11 

pacienţi prezentau valori normale ale 

GGT-ului şi 12 pacienţi valori 

crescute.

Fig. nr. 53 

Count 

Fig. nr. 54 

Count 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

Fig. nr. 55 

Count 

20 

10 

0 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

5 

17 

urban 

16 


3 

3 

3 

elementar 

1 

4 

5 

rural 

8 

11 

11 

mediu 

2 

3 

BAUTURA PREFERATA DE 

superior 

Instructia scolara exprimata in ani de studiu 

15 

3 

3 3 

tineri 

1 


10 

9 

adulti 

10 

2 

batrani 

4 

2 

bere 

vin 

spirtoase 

combinate 

11 

13 

2 


bere 

vin 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 

spirtoase 

combinate 

p=0,000 (scor cu înaltă semnificaţie statistică pentru vin si 

produse spirtoase) 

Atât în mediul urban, cât şi în mediul rural se preferă 

dintre băuturi spirtoasele cu o alcoolizare mare şi vinul. În 

mediul urban preferinţele pentru aceste tipuri de băuturi 

sunt aproape egale (spirtoase 16/vin 17), urmate apoi de 

bere (5 cazuri), combinate (3), pe când în mediul rural 

predomină consumul de băuturi spirtoase (11 cazuri), 

urmate de vin (5 cazuri), 2 pacienţi consumă băuturi 

combinate şi doar unul bere. 

Nu se remarcă o diferenţiere în ce priveşte 

tipul de băutură şi mediul de provenienţă. 

În aceeaşi măsură, 

persoanele cu studii medii cât şi cele cu 

studii superioare preferă băuturile 

spirtoase iar vinul este cea de-a doua 

opţiune, urmate apoi de bere şi alte 

băuturi combinate. 

Persoanele din lotul de 

studiu, cu studii elementare, consumă 

în mod preferenţial doar vin şi băuturi 

spirtoase, valorile înregistrate 

evidenţiind proporţii egale de consum. 

Faptul că băuturile 

combinate (ex: lichiorul) şi berea nu se 

numară printre preferinţele persoanelor 

cu studii elementare se poate explica 

printr-o lipsă de accesibilitate şi prin 

nivelul de educaţie mai scăzut. 


Analizând preferinţele pe grupe de vârstă cu 

privire la tipul de băuturi alcoolice se observă că pacienţii 

tineri preferă băuturile spirtoase, adulţii preferă atât băuturile 

spirtoase cât şi vinul, iar persoanele mai în vârstă preferă 

vinul. 

Se observă că odată cu avansarea în vârstă, scad 

preferinţele pentru băuturile cu un grad mare de alcoolizare.

Fig. nr. 56 

Count 

Fig. nr. 57 

Count 

30 

20 

10 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr. 58 

Count 

0 

2 

4 4 

2 

scor normal 

scor de abuz 


18 


30 

20 

10 

0 

3 

8 

21 

scor normal 

3 

7 

21 

scor normal 

3 

14 

6 

scor de abuz 

3 

4 

25 

5 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 

scor de abuz 


3 

15 

6 

2 


statistică) 

În lotul studiat s-a observat că 

persoanele care prezentau valori normale 

ale GGT-ului nu consumau băuturi 

spirtoase. 

Preferinţele pacienţilor care s-au 

încadrat într-un scor de abuz, prezentând 

valori mari ale GGT-ului au fost: pe 

primul loc băuturile spirtoase, urmate de 

vin. 

Aceste rezultate ne arată că ar putea 

exista o corelaţie între tipul gradului de 

alcoolizare al băuturii consumate abuziv 

şi afectarea hepatică. 


După 3 luni de abstinenţă se observă o 

normalizare a valorilor GGT-ului la un număr mai mare de 

pacienţi, predominent din rândul consumatorilor de băuturi 

spirtoase, urmaţi de consumatorii de vin. 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


statistică) 

La un interval de 6 luni după începerea 

abstinenţei, valorile GGT-ului, 

comparativ cu cele obţinute la 3 luni de 

abstinenţă, sunt aproape nesemnificativ 

modificate. Trei pacienţi cu valori ale 

GGT-ului normale revin la valori 

patologice, depăşind însă doar cu câteva 

unitaţi valorile normale.

Fig. nr. 59 

Count 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr. 60 

Count 

Fig. nr. 61 

Count 

Count 

30 

20 

10 

0 

30 

20 

10 

20 

10 

0 

0 

3 

10 

21 

scor normal 


4 

9 

22 


scorul total audit cls 



Fig. nr. 62 

1 

4 

9 

21 

3 

2 

24 

scor mmse initial 

4 

2 

2 

8 

3 

2 

3 

12 

6 

scor de abuz 

13 

5 


2 

3 

3 


deteriorare accentua 

deter. nesemnificati 

deteriorare usoara 

16 

2 

1 

5 

9 

3 

2 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


statistică) 

Etapa finală a studiului, 

stabilită după 12 luni de abstinenţă, arată 

că încă 3 pacienţi îşi normalizează valorile 

GGT, din rândul consumatorilor de vin. 

Se observă că numărul 

pacienţilor care prezentau valori normale 

ale GGT-ului după trei luni de abstinenţă, 

rămâne acelaşi la evaluarea finală. 

În cea mai mare proporţie, 

valorile GGT-ului se normalizează în 

primele 3 luni de abstinenţă, iar ulterior 

ameliorările sunt sporadice. 


Testul AUDIT ne prezintă faptul că 

persoanele cu manifestări uşoare legate de alcool 

preferă consumul băuturilor alcoolice spirtoase, 

iar cele cu manifestări severe, preferă vinul. 


Băuturile spirtoase şi vinul sunt 

bauturile preferate ale pacienţilor care au avut 

o perioadă de latenţă mică. 


În urma intrerpretării testului MMS, la 

începerea studiului pacienţii care prefereu bauturi 

spirtoase prezentau cele mai multe tulburari cognitive 

usoare (16 casuri) şi tulburări cognitive nesemnificative, 

doar 12 cazuri prezentând tulburări majore. 

Majoritatea persoanelor având ca preferinţă 

de consum zilnic vinul au prezentat tulburări cognitive 

severe (9 cazuri) şi uşoare (8 cazuri).

Fig. nr. 63 

Count 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

Fig. nr. 64 

Count 

Fig. nr. 65 

Count 

5 

0 1 1 

1 


deteriorare nesemnif 


16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

13 

scor mmse la 3 luni de tratament 

4 


9 

deteriorare accentua deteriorare nesemnif 


16 

14 

12 

10 

8 

6 

1 

2 

1 

2 

12 

13 

13 

4 

4 

2 

3 

2 

0 1 

1 




4 

12 

4 

3 

8 

8 

14 

scorul mmse dupa 12 luni de tratament 

9 

14 

15 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 


bere 

vin 

spirtoase 

combinate 

p=0,083 (scor fara semnificaţie statistică) 

După 3 luni de abstinenţă se observă o 

îmbunătăţire a tulburărilor cognitive indiferent de 

preferinţa alcoolului consumat. 

Se observă că 4 pacienţi care preferau 

vinul, prezentând tulburări cognitive majore, 

prezintă o ameliorare a tulburărilor cognitive, 

trecând în categoria tulburărilor cognitive uşoare. 

Evaluarea efectuată după 6 luni de 

abstinenţă ne prezintă faptul că pacienţii care 

prezintă tulburări cognitive uşoare sunt 

reprezentaţi de loturi aproape egale în ce 

priveşte consumul preferenţial pentru băuturi 

spirtoase (13 cazuri) şi vin (12 cazuri). 

Cei care prezintă deteriorări 

cognitive nesemnificative sunt reprezentaţi tot 

pacienţi care preferă băuturile spirtoase (14 

cazuri) şi vinul (8 cazuri), însă diferenţele sunt 

semnificative. 


statistică) 

La finalul studiului, după 12 

luni de abstinenţa, majoritatea pacienţilor 

conform evaluării realizate cu ajutorul 

scalei MMS, prezentau deteriorări cognitive 

uşoare sau nesemnificative şi în mare 

majoritate erau dintre pacienţii care iniţia, 

înainte de perioada de abstinenţă preferau 

să consume băuturi spirtoase (27 cazuri) şi 

vin (22 cazuri). 

Pacienţii (2 cazuri) cu tulburări 

cognitive majore sunt consumatori de bere 

şi băutori combinate (orice băutură).

Fig. nr 66 

Count 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr 67 

Count 

30 

20 

10 

0 

scor normal 


15 



Fig. nr 68 

21 

7 

5 

6 

11 


25 

scor de abuz 

7 

21 

Instructia scolara e 

elementar 

mediu 

superior 


elementar 

mediu 

superior 



La începutul studiului, 

persoanele cu situaţii medii (25 cazuri) şi 

cu studii superioare (21 cazuri), 

reprezentau majoritatea pacienţilor cu 

valori crescute ale GGT-ului. Dintre 

persoanele alcoolice cu valori normale ale 

GGT-ului, majoritatea au fost cu studii 

superioare. 


În lotul studiat, majoritatea persoanelor 

care prezentau manifestări comportamentale minore 

datorate consumului cronic de alcool sunt cu studii 

superioare (21 cazuri) şi studii medii (15 cazuri). 

Persoanele cu studii medii sunt 

majoritare în lotul pacienţilor cu tulburări 

comportamentale severe (11 cazuri). 

25 



În lotul studiat, cele mai 

20 

20 

multe persoane cu studii superioare 

(25 cazuri) şi medii (20 cazuri) au avut 

nevoie înainte de a se hotărâ să 

10 

Instructia scolara e întrerupă consumul cronic de etanol, 

elementar de o perioadă mică de latenţă. 

6 

6 

mediu 

Toate persoanele cu studii 

0 

3 

superior elementare au declarat necesitatea unei 



perioade minime de latenţă. Acest 


rezultat pune la îndoială sinceritatea 

persoanelor cu studii elementare, 

ţinând cont că şi la alte teste, valorile pacienţilor urmăriţi, în mod constant, au fost declarate mici (ex: consum 

mic). 

Dintre persoanele care au declarat necesitatea unei perioade de latenţă mai mare, până la abstinenţă, 

cei mai numeroşi au fost cei cu studii medii (6 cazuri). 

Count 

30

Fig. nr 69 

Count 

20 

10 

0 

Fig. nr 70 

Count 

30 

20 

10 

0 

Fig. nr 71 

5 

17 

urban 

19 


4 

19 

cantitate mica 

26 

1 

9 

rural 

cantitate mare 

ESTIMAREA SUBIECTIVA A CONSUMULUI CANTITATIV 

2 

7 

2 

9 


elementar 

mediu 

superior 


elementar 

mediu 

superior 


Majoritatea persoanelor din mediul 

urban sunt cu studii superioare (19 cazuri) şi medii 

(17 cazuri). 

În lotul studiat, numărul persoanelor cu 

studii superioare este egal cu cel al persoanelor cu 

studii medii. 

Cei mai mulţi pacienţi cu studii 

elementare erau din mediul urban. 


În studiul de faţă, cei mai mulţi pacienţi cu 

studii superioare (26 cazuri) au declarat un consum 

zilnic moderat de etanol, urmaţi fiind de pacienţii cu 

studii medii (19 cazuri). 

Un consum zilnic mare de etanol este cel 

mai frecvent observat la persoanele cu studii medii (7 

cazuri), persoanele cu studii elementare şi superioare 

sunt reprezentate în mod egal. 


18 

16 

statistică) 

Reevaluarea testului MMS, făcută 

după 3 luni de abstinenţă, ne prezintă faptul că 

10 

pacienţii din lotul studiat au prezentat o 

3 

2 

2 

0 


3 

9 

6 

1 



elementar 

mediu 

superior 

ameliorare a severităţii deteriorării cognitive 

comparativ cu evaluarea iniţială, cei mai mulţi 

dintre aceştia fiind cu studii superioare (25 

cazuri) şi medii (24 cazuri). 

Cele mai multe persoane cu studii 


medii prezintă o deterioarare cognitivă uşoară. 


prezintă deteriorări cognitive nesemnificative. 

Majoritatea persoanelor cu studii superioare 

Deteriorarea cognitivă severă se regăseşte la un număr mai mic de pacienţi (7 cazuri), indiferent de 

nivelul de instruire. 

Pacienţii din nivel de instruire elementar,cu excepţia unui singur caz, au prezentat deteriorari 

cognitive uşoare (3 cazuri) şi accentuate (2 cazuri). 

Count 

20

Fig. nr 72 

Count 

20 

10 

0 

1 


17 



4 

10 

2 

1 1 

8 


16 


elementar 

mediu 

superior 

studii superioare în lotul celor cu deteriorări nesemnificative. 

Fig. nr 73 

Count 

Fig.nr 74 

Count 

20 

10 

Fig.nr 75 

Count 

30 

20 

10 

0 

1 1 

1 




0 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

16 

10 

scorul mmse dupa 12 luni de tratament 

20 

tineri 


8 

2 

scor normal 

19 

adulti 


5 

3 

41 

10 

batrani 

scor de abuz 

6 

11 

9 

17 


elementar 

mediu 

superior 

ESTIMAREA SUBIECTIVA 







statistică) 

După 6 luni de abstinenţă, se 

observă că persoanele care prezentau 

anterior deteriorări accentuate prezintă o 

ameliorare cu privire la severitatea 

acestora. În această categorie rămân 

doar 4 pacienţi reprezentaţi de cele trei 

grade de instruire şcolară: elementar(1 

caz), mediu (1 caz) şi superior (2 

cazuri). 

Pacienţii cu studii medii sunt 

cei mai numeroşi în grupul celor cu 

deteriorări cognitive uşoare, iar cei cu 


statistică) 

Evaluarea făcută după 12 luni de 

abstinenţă ne demonstrează faptul că există o 

corelaţie între ameliorarea deteriorărilor 

cognitive şi nivelul de instruire. 


statistică) 

Tinerii şi adulţii sunt grupele de vârstă 

cel mai puţin dispuse să recunoască cantitatea 

de alcool consumată, pe când persoanele mai în 

vârstă recunosc cu mai multă uşurinţă un 

consum excesiv de alcool, fapt ce trebuie 

analizat in corelatie cu nivelul de regresie 

cognitiva si cu manifestarile habituale ale celor 

de varsta inaintata. 


statistică) 

În cazul persoanelor care au declarat 

un consum zilnic moderat de alcool, deşi în 

mare majoritate (41) au prezentat iniţial la 

internare valori crescute al GGT – ului, au 

fost găsite şi valori normale ale GGT – ului 

(8 cazuri), deşi clinic şi declarativ se 

încadrează în diagnosticul de etilism cronic. 

Aceste rezultate sunt explicate de

eactivitatea individuală şi specificitatea hepatică a fiecărei peroane în ceea ce priveşte metabolizarea alcoolului, 

suprapusă pe fondul unei unicităţi cu privire la modul, condiţiile de viaţă şi patologia asociată. 

Datele obţinute în lotul studiat concordă cu datele din studii de specialitate care prezintă valori normale 

ale GGT–ului, la pacienţii de sex masculin alcoolici într-un procent de 25%. (P. Boişteanu, Elisabeta Naum) 

Fig.nr 76 

40 



După 3 luni de abstinenţă 

30 

33 

55% dinte pacienţi prezintă valori 

normale ale GGT – ului. Toţi aceştia 

declarau iniţial, la începerea 

20 

studiului, un consum zilnic moderat 

16 

de etanol. 

10 

0 

scor normal 

scor de abuz 

11 ESTIMAREA SUBIECTIVA 



Cei care au declarat iniţial, 

un consum zilnic mare de alcool 

cunosc doar o scădere a valorilor 

GGT – ului, rămânând totuşi în 


scorul de abuz etanolic. 

Se observă după 3 luni de 

abstinenţă o concordanţă între consumul zilnic de etanol declarat iniţial şi normalizarea valorilor GGT – ului. 

Aceste rezultate confirmă datele din literatură conform cărora începând de la 21 – 30 de zile de 

abstinenţă, se normalizează valorile GGT – ului într-un procent de 53,4%. 

Count 

Fig.nr. 77 

Count 

40 

30 

20 

10 

0 

nemodificat comparativ cu evaluarea antecedentă. 

Fig.nr. 78 

34 

scor normal 


15 

scor de abuz 

11 





La un interval de 6 luni de abstinenţă 

rezultatele rămân asemănătoare celor obţinute 

după 3 luni de abstinenţă. Un singur pacient se 

alătură lotului de pacienţi a căror valori ale GGT – 

ului s-au normalizat şi face parte din categoria 

celor care au declarat iniţial perioadei de 

abstinenţă un consum zilnic moderat de etanol. 

Numărul celor cu valori crescute ale GGT 

– ului se regăseşte numai în categoria celor cu un 

consum zilnic iniţial mare de etanol şi rămâne 

37 


statistică) 

30 


abstinenţă, doar 4 pacienţi şi-au normalizat 

20 

valorile GGT – ului comparativ cu lotul 

investigat după primele 3 luni de abstinenţă şi 

10 

12 

11 ESTIMAREA SUBIECTIVA 

se numără tot numai din categoria pacienţilor 

care au declarat iniţial perioadei de abstinenţă, 


un consum zilnic moderat de etanol. 

0 

scor normal 

scor de abuz 


Rămâne nemodificat numărul 


abuz şi cunoscând doar o diminuare a valorilor GGT – ului. 

persoanelor care au declarat un consum zilnic 

mare de alcool, menţinându-se într-un scor de 

Nici un pacient, din lotul studiat, care a declarat un consum zilnic mare de etanol şi prezintă valori mari 

ale GGT – ului la începutul studiului, nu şi-a normalizat valorile pe parcursul celor 12 luni de abstinenţă. 

Aceste rezultate se pot explica prin existenţa unui afecţiuni hepatice importante precedentă începerii 

studiului. 

Se observă o relaţie de cauză – efect între consumul zilnic de etanol declarat şi normalizarea valorilor 

GGT 

Count 

40

Fig.nr. 79 

Count 

40 

30 

20 

10 

0 

pacienţii studiaţi. 

Fig.nr. 80 

35 



2 

14 


9 






]n urma aplicării testului 

AUDIT rezultă că majoritatea 

pacienţilor (9 cazuri) care au 

declarat un consum zilnic mare de 

etanol, iniţial perioadei de 

abstinenţă, prezintă tulburări 

neuro – psihice severe, în timp ce 

persoanele care au declarat un 

consum zilnic moderat de alcool 

dezvoltă mai frecvent (35 cazuri) 

tulburări neuro – psihice uşoare. 

Este evidentă corelaţia 

directă între consumul zilnic de 

etanol declarat şi severitatea 

manifestărilor neuro – psihice la 

50 



Pacienţilor cu un consum 

40 

41 

zilnic moderat de etanol, le-a fost 

necesară o perioadă de latenţă mai 

30 

mică în care să-şi conştientizeze 

problemele legate de consumul de 

20 

alcool şi să se decidă să întrerupă 

consumul de etanol. Excepţie face 

10 

10 

8 



doar un singur bărbat, care deşi a 

declarat un consum moderat de 

alcool a avut nevoie de o perioadă 

0 




mai lungă de latenţă pentru a decide 

addicţia etanolică. 


Şi în cazul persoanelor cu 

un consum zilnic mare cei mai mulţi (10) au necesitat tot o perioadă scurtă de lanteţă. 

Din datele prezentate rezultă că perioada de latenţă nu este influenţată de cantitatea zilnică de alcool 

consumată. 

Count 

ANALIZA STATISTICA A REZULTATELOR BRUTE PENTRU SUBIECTII 

DIN LOTUL DE STUDIU 

În acest studiu s-a folosit testul NPI pentru a inventaria cele mai frecvente manifestări neuro-psihice 

întâlnite la pacienţii alcoolici incluşi în studiu. 

Manifestările urmărite îndeaproape au fost: ideile delirante, agitaţia/ agresivitatea, anxietatea, 

exaltarea/euforia, apatia/indiferenţa, dezinhibiţia, iritabilitatea/instabilitatea, comportamentul motor aberant, 

somnul, apetitul alimentar. Aceşti parametri au fost urmăriţi din punctul de vedere al frecvenţei, gravităţii şi al 

repercursiunilor resimţite de fiecare pacient, în funcţie de biodisponibilitatea fiecăruia.

Fig. nr. 81 

Frequency 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

Fig. nr. 82 

Frequency 

SCOR BRUT NPI - INITIAL 

6 

5,0 

7 

7,5 

14 

10,0 

12,5 

13 

15,0 

17,5 

SC O R BR UT NP I - INIT IAL 

9 

6 

3 

20,0 

1 

22,5 

25,0 

1 

27,5 

Std. Dev = 4,72 

Mean = 12,4 

N = 60,00 

La inceputul studiului, majoritatea pacienţilor resimţeau pregnant gravitatea simptomelor. 

20 

10 

0 

SCO R BRUT NPI - LA 3 LUNI 

5 

4,0 

13 

6,0 

19 

8,0 

10 

10,0 

SC O R BR UT NPI - LA 3 LUNI 

6 

12,0 

7 

14,0 

Std. Dev = 2,76 

Mean = 8,1 

N = 60,00 

După 3 luni de abstinenţă, pacienţii alcoolici prezintă o ameliorare semnificativă a simptomatologiei în 

ansamblu în ceea ce priveşte gravitatea manifestărilor. Diferenţa negativă între mediile înregistrate în urma 

calculării prin formule standard este asociată cu o reducere a deviaţiei standard corespunzătoare. 

Fig. nr. 83 

Frequency 

30 

20 

10 

0 

SCOR BRUT NPI - LA 6 LUNI 

3 

0,0 

17 

2,5 

26 

5,0 

7,5 

10,0 


7 

3 

3 

12,5 

15,0 

17,5 

Std. Dev = 3,17 

Mean = 5,3 

N = 60,00 

După 6 luni de abstinenţă continuă ameliorarea simptomelor şi implicit a gravităţii acestora. Efectul 

înregistrat de scădere a mediei la întregul grup de subiecţi alcoolici s-a observat în concordanţă cu datele 

anterioare şi cu abaterea standard în limite semnificative statistic (conform datelor de comparaţie din anexe, p- 

0,000)

Fig. nr. 84 

Frequency 

30 

20 

10 

0 


21 

2,0 

21 

4,0 

6,0 

8,0 


8 

4 

3 

10,0 

2 

12,0 

Std. Dev = 2,57 

Mean = 4,0 

N = 59,00 

La evaluarea finală, făcută după o perioadă de 12 luni de abstinenţă, pacienţii alcoolici declară o 

ameliorare marcată a gravităţii tabloului simptomatic. Practic se poate constata o reducere deosebit de importantă 

a manifestărilor patologice la majoritatea subiecţilor alcoolici din lotul studiat. Scorurile medii înregistrate au 

evoluat descendent pe toată perioada de screening. 

Scorul r=0,407, p=0,001 (scor cu înaltă semnificaţie statistică) intre nivelul initial si cel final este concludent 

pentru importanta reducerii simptomatice. 

Fig. nr. 85 

Frequency 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

FRECVENTA SIM PTOM ELO R INITIAL 

1 

2,5 

2 

5,0 

10 

5 

4 

3 

Std. Dev = 6,36 

Mean = 17,0 

1 1 1 N = 60,00 

7,5 12,5 17,5 22,5 27,5 32,5 

10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 

FRECVENTA SIMPTOMELOR INITIAL 

8 

8 

9 

7 

La prima examinare a pacienţilor alcoolici, la includerea în lotul de studiu, majoritatea pacienţilor 

prezentau o frecvenţă medie a simtomatologiei neuropsihice. 

Fig. nr. 86 

Frequency 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

FRECVENTA SIMPTOMELOR - LA 3 LUNI 

4 

6,0 

11 

8,0 

9 

10,0 

12 

12,0 

14,0 

16,0 

18,0 

20,0 


3 

9 

5 

5 

2 

22,0 

Std. Dev = 4,35 

Mean = 12,2 

N = 60,00 

După 3 luni de abstinenţă se evidentiază o scădere a frecvenţei simtomatologiei neuropsihicedatorate 


Totuşi majoritatea pacienţilor incluşi în studiu încă sunt reprezentaţi de pacienţii care prezintă

simtomatologie neuropsihică. Se măreşte semnificativ, comparativ cu examenul anterior, numărul pacienţilor 

alcoolici care prezintă o frecvenţă moderată cu privire la apariţia simptomatologiei, iar cei mai puţini sunt cei cu 

o frecvenţă moderată a simptomatologiei. 

Fig. nr. 87 

Frequency 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 


4 

2,0 

11 

4,0 

6 

6,0 

12 

8,0 

10,0 

12,0 

14,0 

16,0 


14 

7 

4 

1 

Std. Dev = 3,55 

Mean = 7,8 

1 N = 60,00 

18,0 

La evaluarea simptomelor după 6 luni de abstinenţă, se observă continuarea scăderii frecvenţei 

simptomatologiei prezentate de pacienţii alcoolici aflaţi în studiu. 

Fig. nr. 88 

Frequency 

30 

20 

10 

0 


5 

2,0 

20 

4,0 

9 

6,0 

12 

8,0 

10,0 

12,0 

14,0 


6 

4 

3 

16,0 

Std. Dev = 3,51 

Mean = 6,2 

N = 59,00 

În finalul studiului, după 12 luni de abstinenţă, simptomele sunt resimţite de pacienţi cu o frecvenţă mult 

mai scăzută comparativ cu rezultatele obţinute anterior, fapt relevat de rezultatele testului NPI. 

Scorul r=0,568**, p=0,00 (scor cu înaltă semnificaţie statistică) intre nivelul initial si cel final este 

concludent pentru importanta reducerii simptomatice.

Fig. nr. 89 

Frequency 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

GRAVITATEA SIMPTOMELOR INITIAL 

1 

2,5 

11 

5,0 

9 

7,5 

15 

10,0 

11 

12,5 

15,0 

GRAVITATEA SIMPTOMELOR INITIAL 

7 

4 

17,5 

2 

20,0 

Std. Dev = 4,15 

Mean = 10,4 

N = 60,00 

Testul NPI a fost folosit la începutul studiului pentru evaluarea repercursiunilor consumului cronic de 

etanol. Nivelul iniţial al repercursiunilor este crescut în ceea ce priveşte majoritatea pacienţilor alcoolici incluşi 

în lot. 

Fig. nr. 90 

Frequency 

30 

20 

10 

0 

GRAVITATEA SIMPTOMELOR - LA 3 LUNI 

5 

4,0 

23 

6,0 

17 

8,0 

10,0 

12,0 

14,0 


7 

6 

16,0 

Std. Dev = 2,51 

Mean = 7,2 

N = 60,00 

După 3 luni de abstinenţă, nivelul repercursiunilor datorate consumului cronic de etanol cunoaşte o 

moderată scădere. 

Fig. nr. 91 

Frequency 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 


3 

1,0 

9 

2,0 

15 

3,0 

7 

4,0 

5,0 

6,0 

7,0 

8,0 


12 

7 

2 

2 

3 

9,0 

Std. Dev = 2,02 

Mean = 4,2 

N = 60,00 

Scăderea nivelului repercursiunilor datorate consumului cronic de etanol continuă şi după 6 luni de 

abstinenţă.

Fig. nr. 92 

Frequency 

30 

20 

10 

0 


5 

1,0 

20 

2,0 

12 

3,0 

10 

4,0 

5,0 

6,0 

7,0 

8,0 


4 

3 

2 

2 

9,0 

Std. Dev = 1,87 

Mean = 3,4 

N = 59,00 

După 12 luni de abstinenţă, scade în continuarea nivelul repercursiunilor datorate consumului cronic de 

etanol. 

Scorul r=0,480**, p=0,000 (scor cu înaltă semnificaţie statistică) intre nivelul initial si cel final, dupa 12 luni, 

este concludent pentru importanta reducerii simptomatice. 

Fig. nr. 93 

Frequency 

20 

10 

0 

NIVELUL REPERCUSIUNILOR INITIAL 

1 

0,0 

2 

5,0 

8 

17 

18 

1 N = 60,00 

10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 35,0 

NIVELUL REPERCUSIUNILOR INITIAL 

7 

6 

Std. Dev = 7,34 

Mean = 19,1 

La inceputul studiului, scorul brut al testului NPI ne prezintă faptul că la toţi cei trei parametri urmăriţi 

(frecvenţă, gravitate şi repercursiunie), majoritatea pacienţilor prezintă cele mai mari valori de pe parcursul 

întregului studiu (63%). Sunt şi pacienţi care prezintă un nivel mediu de toleranţă (26,7%) cu privire la toţi cei 

trei factori urmăriţi, iar cei puţin numeroşi pacienţi sunt cei care prezintă un nivel pozitiv de toleranţă (10,0%). 

Fig. nr. 94 

Frequency 

30 

20 

10 

0 

NIVELUL REPERCUSIUNILOR - LA 3 LUNI 

7 

2,5 

22 

5,0 

10 

7,5 

12 

10,0 

12,5 

15,0 

17,5 


5 

2 

20,0 

Std. Dev = 3,82 

Mean = 7,6 

N = 60,00 

După 3 luni de abstinenţă, scorul brut al NPI ne prezintă o ameliorare, o îmbunătăţire a întregului 

ansamblu de manifestări neuropsihice, urmărind frecvenţa, gravitatea, repercursiunile. Cei mai mulţi pacienţi 

prezintă un nivel mediu de toleranţă (48,3%). 30% prezintă un nivel de toleranţă pozitiv şi doar 21,7% au rămas 

cu un nivel negativ de tolerabilitate.

Fig. nr. 95 

Frequency 

30 

20 

10 

0 


21 

2,0 

18 

4,0 

6 

6,0 

8,0 

10,0 

12,0 


5 

4 

4 

2 

14,0 

Std. Dev = 3,35 

Mean = 4,7 

N = 60,00 

Reevaluarea efectuată după 6 luni de abstinenţă evidenţiază continuarea procesului de îmbunătăţire a 

scorului NPI pentru pacienţii aflaţi în latul de studiu. Majoritatea (76,7%) prezintă ameliorări cu privire la toate 

cele trei aspecte urmărite şi prezintă un nivel pozitiv de toleranţă. Urmează apoi ca procentaj, pacienţii cu un 

nivel mediu de toleranţă (15%) şi în cele din urmă pacienţii cu un nivel negativ de tolerabilitate datorat 


Fig. nr. 96 

Frequency 

40 

30 

20 

10 

0 

NIVELUL REPERCUSIUNILO R - LA 12 LUNI 

32 

2,0 

12 

4,0 

2 

6,0 

10,0 

12,0 


5 

8,0 

2 

3 

3 

14,0 

Std. Dev = 3,63 

Mean = 3,9 

N = 59,00 

La încheierea studiului se observă că ameliorarea manifestărilor neuropsihice continuă şi după 12 luni de 

abstinenţă. Procentul pacienţilor cu un nivel pozitiv de tolerabilitate a crescut până la 83,3%, urmează persoanele 

cu un grad mediu de toleranţă (11,7%) şi în cele din urmă cei cu un nivel negativ de toleranţă. 

Scorul r=0,441**, p=0,000 (scor cu înaltă semnificaţie statistică) intre nivelul initial si cel final, dupa 12 luni, 

este concludent pentru importanta reducerii simptomatice. 

Fig. nr. 97 

3,00 

63,3% 

SC O R UL BR UT NPI INITIAL 

1,00 

10,0% 

2,00 

26,7%

La începerea studiului, majoritatea pacienţilor prezentau o frecvenţă crescută a simptomatologiei 

neuropsihice (86,7%), urmaţi de cei cu o frecvenţă medie a simptomatologiei (8,3%). Cel mai mic număr este 

reprezentat procentual de cei cu o frecvenţă scăzută a simptomatologiei urmărite (5%). 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii cu un nivel scazut de manifestare patologica 

simptomatica şi cei cu un nivel crescut de manifestare simptomatica în ceea ce priveşte dependenta consumului 

de alcool, pentru stadiul initial al studiului. 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii cu un nivel scăzut al dependentei de 

alcool şi cei cu un nivel sever în ceea ce priveşte manifestarile patologice, scoasă în evidenţă prin testul NPI în 

sensul că cei din urmă au un nivel semnificativ ridicat. Valoarea lui t ne arată că media subiecţilor cu nivel sever 

de dependenta este cu o pondere de 3,886 mai mare decât media subiecţilor cu nivelul scăzut de dependenta. 

(t(58)=3,886; p=0,000) 

Fig. nr. 98 

3,00 

21,7% 

2,00 

48,3% 

SCO RUL BRUT NPI LA 3 LUNI 

1,00 

30,0% 

După 3 luni de abstinenţă se observă scăderea frecvenţei apariţie simptomatologiei neuropsihice. Astfel 

cei majoritari (60%) prezintă des manifestări neuropsihice, urmează pacienţii care prezentau o frecvenţă 

moderată (33,3%), iar în cele din urmă cei cu o frecvenţă minimă de apariţie a simptomatologiei neuropsihice 

(6,7%), datorate consumului cronic de etanol. 

Fig. nr. 99 

3,00 

8,3% 

2,00 

15,0% 

SCORUL BRUT NPI LA 6 LUNI 

1,00 

76,7% 

După 6 luni de abstinenţă continuă scăderea frecvenţei apariţie simptomatologiei neuropsihice. Astfel, cei 

mai numeroşi pacienţi (43,3%) prezintă o scădere mare a frecvenţei, cu un nivel mediu de toleranţă, urmează cei 

cu un nivel pozitiv de tolerabilitate şi cu o scădere moderată a frecvenţei (35,0%). Procentul cel mai scazut 

(21,7%) este reprezentat de pacienţii alcoolici cu un nivel negativ de toleranţă.

Fig. nr. 100 

Missing 

1,7% 

3,00 

3,3% 

2,00 

11,7% 

SCORUL BRUT NPI LA 12 LUNI 

La ultima evaluare efectuată după 12 luni de abstinenţă, simptomatologia este resimţită mult mai puţin 

frecvent de cei mai mulţi dintre pacienţi (56,7%). Cei care prezintă o frecvenţă medie de apariţie a 

simptomatologiei, sunt reprezentaţi de un procent de 30,0% şi urmează cei cu o frecvenţă mare (11,7%). 

T-Test 

Test t pentru eşantioane independente pentru diferenţe între subiecţii cu un nivel scazut de manifestare 

patologica simptomatica şi cei cu un nivel crescut de manifestare simptomatica în ceea ce priveşte dependenta 

consumului de alcool, pentru stadiul final al studiului, adica dupa 12 luni de abstinenta de alcool. 

Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între subiecţii cu un nivel scăzut al dependentei 

de alcool şi cei cu un nivel sever în ceea ce priveşte manifestarile patologice, scoasă în evidenţă prin testul NPI, 

dupa 12 luni de tratament, în sensul că cei din urmă au un nivel semnificativ ridicat. Valoarea lui t ne arată că 

media subiecţilor cu nivel sever de dependenta este cu o pondere de 2,708 mai mare decât media subiecţilor cu 

nivelul scăzut de dependenta. (t(58)=2,708; p=0,009) 

Fig. nr. 101 

3,00 

86,7% 

FRECV. SIM PT. INITIAL 

Reprezentarea procentuală privind gravitatea simptomatologiei datorate consumului cronic de etanol, ne 

prezintă ca majoritari (43,3%) pacienţii care resimt pregnant gravitatea simptomatologiei neuropsihice. Aşa cum 

se poate observa în etapa iniţială frecvenţa simptomelor este destul de mare la subiecţii alcoolici, doar 13% 

dintre aceştia prezentând un anumit control. Coloraţia albastră a graficii ne prezintă subiecţii care au înregistrat o 

frecvenţă ridicată a simpomatologiei, obiectivată prin testul NPI. 

1,00 

83,3% 

1,00 

5,0% 

2,00 

8,3%

Fig. nr. 102 

3,00 

60,0% 

FRECV. SIMPT. LA 3 LUNI 

Reevaluarea făcută, după 3 luni de abstinenţă, pacienţilor alcoolici incluşi în lotul studiat, relevă faptul că 

apare o scădere a nivelului de gravitate a simptomatologiei neuropsihice. Ponderea cea mai mare (46,7%) de 

pacienţi o reprezintă cei care percep scăzut nivelul de gravitate a simptomatologiei, urează cei care percep la un 

nivel mediu gravitatea (40,0%), iar cel mai mic procent este reprezenat de pacienţii cu un ivel înalt al perceperii 

gravităţii simptomatologiei datorate consumului cronic de etanol (13,3%). 

Fig. nr. 103 

3,00 

21,7% 

2,00 

43,3% 

FRECV. SIMPT. LA 6 LUNI 

1,00 

35,0% 

Evaluarea pacienţilor alcoolici după 6 luni de abstinenţă, prezintă continuarea procesului de ameliorare a 

gravităţii simptomatologiei neuropsihice. Pacienţii care precep scazută gravitatea simptomatologiei datorate 

consumului cronic de alcool sunt majoritari (88,3%) şi urmează cei care resimt gravitatea ca având un nivel 

mediu (11,7%). 

Fig. nr. 104 

Missing 

1,7% 

3,00 

11,7% 

FRECV. SIM PT. LA 12 LUNI 

2,00 1,00 

30,0% 56,7% 

1,00 

6,7% 

2,00 

33,3%

La finalul studiului, într-un procent de 90% se regăsesc pacienţii care prezintă un nivel scăzut al gravităţii, 

resimţit uşor şi prezentând un nivel pozitiv de toleranţă. cei cu nivel mediu al gravităţii simptomatologiei 

neuropsihice datorate consumului de etanol reprezintă 8,3%. Nu se regăsesc persoane cu nivel de gravitate mare 

la finalul celor 12 luni de abstinenţă. 

Schimbările comportamentale în condiţii de abstinenţă redau încrederea subiecţilor în potenţialul lor de 

renunţare la consumul de alcool şi simptomele scad foarte mult în frecvenţă constant pentru perioada de 

urmărire. 

Fig. nr. 105 

3,00 

43,3% 

GRAVITATEA SIMPT. INITIAL 

1,00 

20,0% 

2,00 

36,7% 

La începutul studiului, cei mai mulţi pacienţi alcoolici prezintă un nivel ridicat al severităţii simptomatologiei. 

Fig. nr. 106 

3,00 

13,3% 

2,00 

40,0% 

GRAVITATEA SIMPT. LA 3 LUNI 

1,00 

46,7% 

După 3 luni de abstinenţă, se observă o îmbunătăţire din punct de vedere al severităţii simptomatologiei 

datorate consumului cronic de etanol. 

Fig. nr. 107 

2,00 

11,7% 


1,00 

88,3%

Procesul de ameliorare a severităţii simptomatologiei neuropsihice la pacienţii alcoolici incluşi în studiu 

continuă şi după 6 luni de abstinenţă. Subiecţii înregistraţi cu indicativul „1” sunt cei care au înregistrat scăderi 

semnificative ale simptomelor privind gravitatea manifestărilor. 

Fig. nr. 108 

Missing 

1,7% 

2,00 

8,3% 


1,00 

90,0% 

După 12 luni de abstinenţă, la finalul studiului, se observă că a continuat procesul de ameliorare a 

nivelului de severitate a manifestărilor neuropsihice datorate consumului cronic de etanol pentru majoritate 

apacienţlor incluşi în lotul de studiu. 

Se poate observa că cei mai mulţi dintre subiecţii alcoolici incluşi în programul de terapie şi 

monitorizare au beneficiat de măsurile adoptate. Chiar dacă au intervenit şi alte condiţii necunoscute, intrinseci şi 

neraportate avem dovada unei evoluţii favorabile care a rezultat în regim de abstinenţă privind consumul de 

alcool. 

Fig. nr. 109 

Frequency 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. INITIAL 

6 

12 

10 

2 

3 

2 

Std. Dev = 10,28 

Mean = 27,1 

0 1 

1 1 N = 60,00 

5,0 15,0 25,0 35,0 45,0 55,0 

10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. INITIAL 

9 

9 

6 

La prima examinare, făcută la începutul studiului, scorul brut NPI ne prezintă faptul că la majoritatea 

pacienţilor, nivelul de tolerabilitate este negativ, urmaţi de pacienţii cu nivel de tolerabilitate mediu şi mic. 

Fig. nr. 110 

Frequency 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. 3 LUNI 

6 

7 

13 

6 

6 

Std. Dev = 6,47 

2 

0 

1 

1 1 

Mean = 19,2 

N = 60,00 

10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 35,0 

12,5 17,5 22,5 27,5 32,5 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. 3 LUNI 

7 

6 

6

După 3 luni de abstinenţă, se observă o ameliorare globală, privind toţi cei trei parametri urmăriţi: 

frecvenţă, gravitate şi repercursiuni. Majoritatea pacienţilor prezintă un nivel mediu de toleranţă. 

Fig. nr. 111 

Frequency 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

2 

2,5 

8 

5,0 

9 

7,5 

7 

10,0 

11 

12,5 

15,0 

17,5 

20,0 

22,5 

25,0 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. LA 6 LUNI 

12 

3 

6 

2 

Std. Dev = 5,44 

Mean = 12,0 

N = 60,00 

La examinarea făcută după 6 luni de abstinenţă, se observă îmbunătăţirea scorului brut NPI, comparativ 

cu cel prezentat la 3 luni de abstinenţă. Cei mai mulţi pacienţi prezintă un nivel de toleranţă pozitiv. 

Frequency 

Fig. nr. 112 

20 

10 

0 

4 

2,5 

19 

5,0 

7 

7,5 

11 

10,0 

7 

12,5 

15,0 

17,5 

20,0 

22,5 

25,0 

FRECVENTA+GRAVITATEA SIMPT. LA 12 LUNI 

3 

4 

1 

1 

2 

Std. Dev = 5,31 

Mean = 9,6 

N = 59,00 

După 12 luni de abstinenţă, la terminarea studiului, numărul pacienţilor cu un nivel de toleranţă pozitivă 

crescut faţă de examinarea anterioară, reprezentând majoritatea pacienţilor alcoolici aflaţi în lotul de studiu. 

Discuţii 

Strategia de analiză utilizată cu ajutorul NPI ca instrument de evaluare secvenţială şi longitudinală a evidenţiat că 

parametrii de analiză incluşi au facilitat o bună descriere a manifestărilor patologice de-a lungul unei perioade 

standard de 12 luni. Asocierea acestor parametri globali cu scoruri specifice de gravitat şi frecvenţă sunt mult 

mai relevante decât o evaluare globală cu caracter intuitiv. Suprapunerea metodelor de analiză statistică la datele 

descriptive ajută la obiectivare ştiinţifică a demersului de diagnostic şi poate constitui o resursă valoroasă de 

stabilire a strategiilor terapeutice pe termen lung pentru medicul curant.

V - CONCLUZII 

1. Datorită frecvenţei şi gravităţii alcoolismului această afecţiune este în centrul atenţiei 

medicinei şi a cercetărilor ştiinţifice, atât în ţara noastră cât şi pe plan mondial, alcoolismul 

constituind o problemă importantă atât din punctul de vedere al medicului cât şi al fiecărui 

individ al acestei societăţi. 

2. Cu certitudine etilismul cronic reprezintă un factor de risc pentru accidentele vasculare atât 

ischemice cât şi hemoragice. 

3. Caracterul oscilant al hipertensiunii arteriale la alcoolici este un factor de risc în plus pentru 

accidentele vasculare. 

4. Fibrilaţia atrială şi aritmiile cardiace ocupă principalele locuri în cadrul cardiopatiilor 

emboligene găsite în cele două tipuri de accidente vasculare cerebrale. 

5. Cardiopatia ischemică cronică, dislipidemiile se regăsesc cele mai frecvent în patologia 

asociată a alcoolicilor care au instalat ulterior AVC. 

6. Nu este de neglijat cantitatea şi nici tipul de alcool consumat, aceste două variabile având un 

rol implicit în creşterea riscului apariţiei unui accident vascular ischemic sau hemoragic, în 

rândul pacienţilor cu etilism cronic. 

7. Există o strânsă corelaţie între momentul ingestiei de alcool şi apariţia crizelor epileptice la 

consumatorii cronici de etanol, acestea survenind cel mai frecvent în aproximativ 48 – 72 de 

ore de la ingestia excesivă de etanol, adesea la persoanele care nu prezintă încă encefalopatie 

alcoolică. 

8. Forma cea mai frecventă a crizelor în cazul epilepsiei la persoanele cu etilism cronic, este cea 

tonico-clonică generalizată, fără aură. O altă particularitate a pacienţilor alcoolici cu crize de 

epilepsie este asocierea tulburărilor psihice; cele mai frecvent întâlnite în acest studiu au fost 

amnesia anterogradă, tulburările de atenţie, deficitul intelectual şi halucinaţiile vizuale. La 

explorarea CT cerebrală cea mai des întâlnită modificare este atrofia cerebrală (atât 

cerebeloasă, cât şi corticală), specifică etilismului cronic. 

9. Această categorie de pacienţi, la explorări EEG repetate, unele efectuate chiar intracritic, nu 

prezintă modificări la majoritatea traseelor. 

10. Făcând o comparaţie între consumul declarativ a persoanelor incluse în studiu şi mediul lor de 

provenienţă se observă un consum cantitativ zilnic mai mic predominant la persoanele din 

mediul urban faţă de persoanele din mediul rural. Persoanele din mediul rural, trăind într-o 

comunitate restrânsă cu reguli cutumiare stricte, sunt tentate să ascundă un consum zilnic 

mare de etanol, pentru a nu fi blamaţi de societate. 

11. Cu cât gradul de instruire creşte, recunoaşterea unui consum zilnic moderat de alcool creşte. 

12. Indiferent de nivelul de studiu, regăsim un eşantion mult mai mic de persoane care recunosc 

un consum zilnic mare de etanol. 

13. Atât persoanele care au avut antecedent de alcoolism în familie, cât şi cei care nu au avut, 

recunosc în mare majoritate un consum zilnic moderat de alcool. 

14. Pentru a se încadra în conceptul de consum moderat, pacienţii folosesc băuturi spirtoase cu un 

grad ridicat de alcoolizare, în vederea obţinerii unui stări necesare, a unui prag cunoscut de 

alcoolemie. 

15. Există o corelaţie între cantitatea recunoscută de consum zilnic şi gradul de alcoolizare al 

băuturilor preferate, în vederea obţinerii necesarului de alcool. 

16. Tinerii şi adulţii sunt grupele de vârstă cel mai puţin dispuse să recunoască cantitatea de 

alcool consumată, pe când persoanele mai în vârstă recunosc cu mai multă uşurinţă un 

consum excesiv de alcool. 

17. Printre persoanele care au declarat un consum zilnic moderat de alcool, au existat cazuri cu 

valori normale ale GGT, deşi în marea lor majoritate au prezentat la internare valori crescute 

al GGT – ului, deşi clinic şi declarativ se încadrează în diagnosticul de etilism cronic. Aceste 

rezultate sunt explicate de reactivitatea individuală şi specificitatea hepatică a fiecărei peroane 

în ceea ce priveşte metabolizarea alcoolului, suprapusă pe fondul unei unicităţi cu privire la 

modul, condiţiile de viaţă şi patologia asociată. 

18. După 3 luni de abstinenţă se constată o concordanţă între consumul zilnic de etanol declarat 

iniţial şi normalizarea valorilor GGT – ului. Aceste rezultate confirmă datele din literatură 

conform cărora începând de la 21 – 30 de zile de abstinenţă, se normalizează valorile GGT – 

ului într-un procent de 53,4%. 

19. Nici un pacient, din lotul studiat, care a declarat un consum zilnic mare de etanol şi prezintă 

valori mari ale GGT – ului la începutul studiului, nu şi-a normalizat valorile pe parcursul

celor 12 luni de abstinenţă. Aceste rezultate se pot explica prin existenţa unui afecţiuni 

hepatice importante precedentă începerii studiului. 

20. Se observă o relaţie de cauză – efect între consumul zilnic de etanol declarat şi normalizarea 

valorilor GGT. 

21. Este evidentă corelaţia directă între consumul zilnic de etanol declarat şi severitatea 

manifestărilor neuro – psihice la pacienţii studiaţi. 

22. Perioada de latenţă nu este influenţată de cantitatea zilnică de alcool consumată. 

23. După 3 luni de abstinenţă se observă o uşoară ameliorare a tulburărilor cognitive în ceea ce-i 

priveşte pe pacienţi cu deteriorare cognitivă uşoară şi nesemnificativă în cazul celor cu un 

consum declarativ zilnic moderat. 

24. După un interval de 6 luni de abstinenţă, comparativ cu evaluarea făcută la 3 luni de 

abstinenţă, se poate vorbi în ansamblu de o stagnare a ameliorării deteriorărilor cognitive, 

indiferent de cantitatea consumului zilnic declarat. 

25. Există o relaţie strânsă între ameliorarea deteriorărilor cognitive şi consumul zilnic declarativ 

de etanol. 

26. Indiferent de instrucţia şcolară, pacienţii alcoolici sunt tentaţi să declare un consum zilnic 

moderat de etanol. Dintre cei care recunosc un consum zilnic mare de alcool, cei mai mulţi 

sunt cu studii medii. 

27. La începutul studiului, persoanele cu situaţii medii şi cu studii superioare, reprezentau 

majoritatea pacienţilor cu valori crescute ale GGT-ului. Dintre persoanele alcoolice cu valori 

normale ale GGT-ului, majoritatea au fost cu studii superioare. 

28. După 3 luni de abstinenţă, se observă o creştere a numărului persoanelor alcoolice cu un scor 

GGT normal, majoritatea fiind cu situaţii superioare şi medii. 

29. Evaluarea realizată după 6 luni de abstinenţă exprimă o relativă stagnare din punct de vedere 

al normalizării valorilor GGT, indiferent de nivelul de studii. 

30. După 12 luni de abstinenţă, persoanele cu studii elementare nu şi-au modificat valorile GGT. 

31. Majoritatea persoanelor care prezentau manifestări comportamentale minore datorate 

consumului cronic de alcool sunt cu studii superioare şi studii medii. Persoanele cu studii 

medii sunt majoritare în lotul pacienţilor cu tulburări comportamentale severe. 

32. Majoritatea celor care declară o adicţie de scurtă durată este reprezentată de pacienţii cu studii 

superioare şi studii medii. Toţi pacienţii cu studii elementare declară o adicţie de scurtă 

durată. Un consum mai îndelungat este recunoscut cu precădere de persoanele cu studii 

medii, urmate de persoanele cu studii superioare. 

33. Cele mai multe persoane cu studii superioare şi medii au avut nevoie înainte de a se hotărâ să 

întrerupă consumul cronic de etanol, de o perioadă mică de latenţă.Toate persoanele cu studii 

elementare au declarat necesitatea unei perioade minime de latenţă. 

34. Dintre persoanele care au declarat necesitatea unei perioade de latenţă mai mare, până la 

abstinenţă, cei mai numeroşi au fost cei cu studii medii. 

35. Majoritatea persoanelor din mediul urban sunt cu studii superioare şi medii. În lotul studiat în 

urma evaluării MMS, se observă că cei mai mulţi pacienţi cu studii superioare şi medii 

prezintă deteriorări cognitive uşoare şi nesemnificative. Deteriorări cognitive majore se 

întâlnesc cel mai frecvent la persoanele cu studii medii. Cei mai mulţi pacienţi cu studii 

elementare erau din mediul urban. 

36. Reevaluarea testului MMS, făcută după 3 luni de abstinenţă, evidenţiază o ameliorare a 

severităţii deteriorării cognitive comparativ cu evaluarea iniţială, cei mai mulţi pacienţi fiind 

cu studii superioare şi medii. Deteriorarea cognitivă severă se regăseşte la un număr mai mic 

de pacienţi. 

37. Evaluarea făcută după 12 luni de abstinenţă ne demonstrează faptul că există o corelaţie între 

ameliorarea deteriorărilor cognitive şi nivelul de instruire. 

38. Nu există diferenţe între persoanele de sex feminin şi masculin consumatoare cronice de 

etanol cu privire la complicaţiile neurologice asociate consumului cronic de etanol. Aceste 

complicaţii în ordine descrescătoare a frecvenţei sunt: polineuropatia etanolică, epilepsia şi 

accidentul vascular cerebral. 

39. După o perioadă de 12 luni de abstinenţă, în lotul studiat se observă, că pacienţii beneficiază 

de o ameliorare simptomatică şi cognitivă, din punct de vedere al frecvenţei, gravităţii şi 

repercursiunilor datorate consumului cronic de etanol, mult mai marcată după primele 3 luni 

de abstineneţă. În următoarele luni, continuă îmbunătăţirea scorurilor la testele efectuate, dar 

într-un mai mic procent.

40. Nouă, medicilor, ne revine o sarcină extrem de importantă, care constă în informarea corectă 

şi realistă atât a pacientului, a familiei sale cât şi a publicului larg asupra consecinţelor 

consumului abuziv de alcool, cu implicaţii majore biopsihosociale. 

41. Centrul de greutate în stabilirea diagnosticului trebuie să se deplaseze către depistarea 

stadiilor incipiente ale bolii, cuprinzând stadii preclinice şi urmărirea factorilor de risc, ceea 

ce permite depistarea activă a bolnavilor şi realizarea unei profilaxii eficiente, individualizate. 

42. Orientarea către profilaxie şi către un diagnostic precoce este posibilă numai printr-o 

schimbare în abordarea şi atitudinea medicului privind boala şi bolnavul, dar şi printr-o 

adresabilitate precoce către instituţiile abilitate a pacientului conştient de riscurile ulterioare. 

BIBLIOGRAFIE 

1. OMS, CIM-10, Classification internationale des maladies : Troubles mentaux et troubles du comportement, 

Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2001 

2. Morse RM, Flavin DK: Definition of alcoholism. JAMA 1992; 268:1012-4; 

3. www.alcoolism.org – Alcoolismul o boală, Caius Pop, 2008 

4. Giovanni Vittadini; Michelangelo Buonocore; Giuseppe Colli; Marta Terzi; Rodo Alcohol and Alcoholism: 

International Journal of the Medical Council on Alcohol... Septembrie 2001; 36,5; 

5. Gustafson, R.: Alcohol and aggression. Journal of Offender Rehabilitation 21(3/4):41-80,1994; 

6. Gmei, G., Rhem, J., Room, R. and Greenfield, T. K.: Dimensions of alcohol-related social and health 

consequences in survey research. Journal of Substance Abuse 12(1/2):113-138, 2000; 

7. Osterberg, E.: Alcohol-related adverse social consequences within the European Union. In: Peters, T. J., ed. 

Alcohol Misuse: A European Perspective. Amsterdam: Harwood Academic Publishers, 1996. pp. 181-194; 

8. Room, R.: Intoxication and bad behavior: Understanding cultural differences in the link. Social Science and 

Medcine 53:189-198, 1994; 

9. Kaufman Kantor, G. and Asdigian , N.: When women are under the influence: Does drinking or drug use by 

women provoke beatings by men? In ; Galanter, M., ed. Alcohol and Violence: Epidemiology, Neurobiology, 

Psychology, Family Issues. Recent Developments in Alcoholism, Vol 13. New York: Plenum Press,1997. pp. 

315-336; 

10. Rehm, J.: Concepts, dimensions and measures of alcohol-related social consequences. A basic framework for 

alcohol-related benefits and harm. In: Klingemann, H. and Gmel, G., eds. Mapping the Social Consequences of 

Alcohol Consumption . Dordrecht, Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2001. pp. 11-19; 

11. Ramstedt, M.: „Comparative Studies on Alcohol-Related Problems in Postwar Western Europe” Dissertation 

Series No.1. Stockholm: University of Stockholm, Center for Social Research on Alcohol and Drugs, 2001; 

12. Klingemann, H. and Gmel, G., eds: Mapping the Social Consequences of Alcohol Consumption. Dordrecht, 

Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2001; 

13. Michael Windle: Alcohol use among adolescents and young adults, Alcohol Research and Health, 2003; 27, 

1; ProQuesr Medical Library; pg. 1; 

14. Gmel, G., Rehm, J., Room, R. and Greenfield, T. K.: Dimensions of alcohol-related social harm in survey 

research. Journal of Substance Abuse 12:113-138, 2000; 

15. Graham, K. and West, P.: Alcohol and crime: Examining the link. In : Heather, N., Peters, Y. J. and 

Stockwell, T., eds. International Handbook of Alcohol Dependence and Problems, Part IV: Drinking Pattern and 

Types of Alcohol Problem. Chichester: John Wiley & Sons, 2001, pp. 439-470; 

16. P. Boişteanu – Alcoolism şi comportament, Ed. Moldova, 1994,1-20, 25-40 

17. McClelland, G. M. and Teplin, L. A.: Alcohol intoxication and violent crime: Implications for public health 

policy. American Journal on Addictions 10(Suppl.):70-85, 2001; 

18. Parker, R. N. and Auerhahn, K.: Alcohol,drugs and violence. Annual Review of Sociology 24:291-311, 1998; 

19. Al-Sanouri I, Dikin M, Soubani AO: Critical care aspects of alcohol abuse. South Med J 2005 Mar; 98(3): 

372-81 

20. Geyer, S.: The role of social and psychosocial factors in the development and course of cancer. Wiener 

Klinische Wochenschrift 112:986-994, 2000; 

21. Russell, M., Marshall, J. R., Trevisan, M., et al: Lifetime Drinking History. American Journal of 

Epidermiology 146:975-981, 1997; 

22. Gerhard Gmel and Jurgen Rehm: Harmful Alcohol Use, Alcohol Research and Health, 2003; 27, 1; ProQuest 

Medical Library, pg. 1; 

23. Regier, D., Farmer, M., Rae, D., et al: Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse: 

Results from the Epidermiologic Catchment Area (ECA) study. JAMA: Journal of the American Medical

Association 264:2511-2518, 1990; 

24. Eckhardt, M. J., Fue, S. E., Gessa, G. L., et al: Effects of moderate alcohol consumption on the central 

nervous system. Alcoholism: Clinical and Experimental Researc 22(5):998-1040, 1998. 

25. Bushman, B. J.; Effects of alcohol on human aggression. Validity of proposed explanations. In: Galanter, M. 

ed. Alcohol and Violence: Epidemiology, Neurobiology, Psychology, Family Issues. Recent Developments in 

Alcoholism, Vol 13, Nwe York: plenum Press, 1997. pp. 227-243; 

26. Kim Bloomfield, Tim Stockwell, Gerhard Gmel and Nina Rehn: International comparison of alcohol 

consumption, Alcohol Research and Health, 2003; 27, 1; ProQuest Medical Library, pg. 1; 

27. Bagnardi, V., Blangiardo, M., La Vecchia, C., et al: Alcohol consumption and the risk of cancer: A metaanalysis. 

Alcohol Research & Health 25(4):263-270, 2001a; 

28. Jurgen Rehm, Gerhard Gmel, Christopher T Sempos, Maurizio Trevisan: Alcohol-Related Morbidity and 

Mortality. Alcohol Research and Health, 2003; 27, 1; pg 39-51; 

29. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL. Actual causes of death in the United States, 

2000. JAMA. Mar 10 2004;291(10):1238-45. 

30. Wu, T. and Trevisan, M.: Drinking pattern and hypertension in a population-based sample. American Journal 

of Epidemiology 153:S59, 2001; 

31. Murray, R. P., Connett, J. E., Tyas, S. L., et al: Alcohol volume, drinking pattern, and cardiovascular disease 

morbidity and mortality: Is there a U-shaped function? American Journal of Epidemiology 155:242-248, 2002; 

32. Kauhanen, L., Kaplan, G. A., Goldberg, D. D., et al: Frequent hangovers and cardiovascular mortality in 

middle-aged man. Epidemiology 8:310-314, 1997; 

33. Shaper, A. J.: Mortlity and alcohol consumption: Non-drinkers shouldn’t be used as baseline. British Medical 

Journal 310:325, 1995; 

34. Messing R.O., Greenberg D.A., Alcohol and The Nervous System in Neurology and General Medicine, 

second ed. By M.J. Aminoff Churchill Livingstone ING. 1995, 615-625 

35. Saitz R: Recognition and management of occult alcohol withdrawal. Hosp Pract (Off Ed) 1995 Jun 15; 30(6): 

49-54, 56-8 

36. Saitz R, O'Malley SS: Pharmacotherapies for alcohol abuse. Withdrawal and treatment. Med Clin North Am 

1997 Jul; 81(4): 881-907 

37. Turner RC, Lichstein PR, Peden JG Jr, et al: Alcohol withdrawal syndromes: a review of pathophysiology, 

clinical presentation, and treatment. J Gen Intern Med 1989 Sep-Oct; 4(5): 432-44 

38. Erwin WE, Williams DB, Speir WA: Delirium tremens. South Med J 1998 May; 91(5): 425-32 

39. Coomes TR, Smith SW: Successful use of propofol in refractory delirium tremens. Ann Emerg Med 1997 

Dec; 30(6): 825-8 

40. McCowan C, Marik P: Refractory delirium tremens treated with propofol: a case series. Crit Care Med 2000 

Jun; 28(6): 1781-4 

41. Singleton, E. G. and Gorelick, D. A., 1998 : Mechanisms of alcohol craving and their clinical implications. 

In: Recent Developments in Alcoholism, Vol. 14: The consequences of alcoholism. Galanter, M. (ed), pp. 177- 

195, Plenum Press, New York, NY.; 

42. Soderberg, B. L., Salem , R. O., Best, C. A., Cluette-Brown, J. E. and Laposata, M., 2003 : Fatty acid ethyl 

esters. Ethanol metabolites that reflect ethanol intake. American Journal of Clinical Pathology 119, S94-S99; 

43. Enoch MA, Goldman D. Problem drinking and alcoholism: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. Feb 

1 2002;65(3):441-8. 

44. B Kirk Phillips; M Victoria Ingram; Geoffrey G Grammer Psychosomatics; Wernicke-Korsakoff Syndrome 

and Galantamine; Jul/Aug 2004; 45, 4; ProQuest Medical Library, pg 366; 

45. Sahin HA, Gurvit IH, Bilgic B, Hanagasi HA, Emre M: Therapeutic effects of an acetylcholinesterase 

inhibitor (donepezil) on memory in Wernicke-Korsakoff’s disease. Clin Neuropharmacol 2002; 25:16-20; 

46. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA: Clinical Neurology, 4th ed. Norwalk, Conn, Appleton & Lange, 

1999, p 73; 

47. Hasin, D., Grant, B. F. and Endicott, J.: The natural history of alcohol use disorders. American Journal of 

Psychiatry 147:1537-1541, 1990; 

48. Harper C, Gold J, Rodriguez M, Perdices M: The prevalence of Wernicke-Korsakoff in Sydeny, Australia: A 

prospective necropsy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:282-285; 

49. Blansjaar B, Vielvoye G, van Dijk J., et al: Similar brain lesions in alcoholics and Korsakoff patients: MRI, 

psychometric and clinical findings. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94:197-203; 

50. Welch LW, Nmmerrichter A, Kessler R, et al: Severe global amnesia presenting as Wernicke-Korsakoff 

syndrome but resulting from atypical lesions. Psychol Med 1996; 26:421-425; 

51. Saitz R. Clinical practice. Unhealthy alcohol use. N Engl J Med. Feb 10 2005;352(6):596-607. 

52. Mendelson JH, Mello NK. Medical Diagnosis and Treatment of Alcoholism. New York, NY: McGraw- 

Hill; 1992. 

53. Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R: Wernicke-Korsakoff syndrome. Postgrad Med J 1997 Jan; 73(855):

27-31 

54. Xavier Noel; Nicolas Schmidt; Martial Van der Linden; Rita Sferrazza; et al European Neurology, An 

atypical neuropsychological profile of a Korsakoff syndrome patient throughout the Follow-Up; Oct 2001; 46, 3; 

ProQuest Medical Library; 

55. Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J: Prevalence of Wernicke-Korsakoff 

syndrome in Australia: Has thiamine fortification made a difference? Med J Aust 1998; 168:542-545; 

56. P. J. Visser; L. Krabbendam; F. R. J. Verhey; P. A. M. Hofman; et al: Brain correlates of memory dysfunction 

in alcoholic Korsakoff’s syndrome; Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry; Dec 1999; 67, 6; 

ProQuesr Medical Library, pr. 774-778; 

57. Norman KA, Schacter DL: Implicit memory, explicit memory, and false recollection: A cognitive 

neuroscience perspective; in Reder LM (ed): Implicit Memory and Metacognition. Mahwah, Erlbaum, 1996, pp 

229-257; 

58. McEntee, W. J. and Mair, R. G. (1980) Memory enhancement in Korsakoff’s psychosis by clonidine: further 

evidence for a noradrenergic deficite. Annals of Neurology 7, 466-470; 

59. Harding A, Halliday G, Caine D, Kril J: Degeneration of anterior thalamic nuclei differentiates alcoholic with 

amnesia. Brain 2000; 123:141-154; 

60. Visser PJ, Krabbendam L, Verhey FRJ, Hofman PAM, Verhoeven WMA, Tuinier S, Wester A, Van Berg 

YWMM, Goessens LFM, Van Der Werf YD, Jolles J: Brain correlates of memory dysfunction in alcoholic 

Korsakoff’s syndrome. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67:774-778; 

61. Saitz R: Clinical practice. Unhealthy alcohol use. N Engl J Med 2005 Feb 10; 352(6): 596-607 

62. Victor M: Polyneuropathy due to nutritional deficiency and alcoholism. In: Dyck P, Thomas P, Lambert E, 

Bunge R, eds. Peripheral Neuropathy. Philadelphia: 1984:1899. 

63. Windebank, A. J. (1993) Polyneuropathy due to nutritional deficiency and alcoholism. In Peripheral 

neuropathy,Dick, P. J., Thomas, P.K., Griffin, J. W., Low, P.A. and Poduslo, J. F. eds, 3rd edn, pp. 1310- 1321. 

W.B. Saunders, Philadelphia; 

64. Bigby JA. Substance Abuse Education and General Internal Medicine: A Manual for Faculty. Washington, 

DC: Society of General Internal Medicine; 1993. 

65. Peterson K. Biomarkers for alcohol use and abuse. Alcohol Research & Health. 2004/2005;28. 

66. Rehm, J., Gutjahr, E. and Gmel, G.: Alcohol and all-cause mortality: A pooled analysis. Contemporary Drug 

Problems 28:337-361, 2001; 


68. Manzo, L., Locatelli, C., Candura, S. M. and Costa, L. G. (1994) Nutrition and alcohol neurotoxicity. 

Neurotoxicology 15, 555 – 566; 

69. Babor, T. F., Steinberg, K., Anton, R. and Del Boca, F., 2000: Talk is cheap: Measuring drinking outcomes in 

clinical trials. Journal of Studies on Alcohol 61, 55-63; 

70. Collette F, Salmon E, Van der Linden M, et al: Regional brain activity during tasks devoted to the central 

executive of working memory. Brain Res Cogn Brain Res 1999; 7:411-417; 

71. Belleville S, Rouleau N, Caza N: Effect of normal aging on the manipulation of information in working 

memory. Mem Cognit 1998; 26:572-583; 

72. Vittadini G, Buonocore M, Colli G, et al: Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study. 

Alcohol Alcohol 2001 Sep-Oct; 36(5): 393-400 

73. Windebank AJ: Polyneuropathy due to nutritional deficiency and alcoholism. In: Dyck P, Thomas P, Lambert 

E, Bunge R, eds. Peripheral Neuropathy. Philadelphia: 1993:1310. 

74. Chalk CH. Acquired peripheral neuropathy. Neurol Clin. Aug 1997;15(3):501-28. 

75. US Pharmacopeial Convention: Thiamine. In: Drug Information for the Health Care Professional. 18th ed. 

Micromedex; 1998: 2824-2826 

76. Victor M, Martin JB: Nutrional and metabolic diseases of the nervous system. In: Eugene Braunwald, ed. 

Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York, NY: McGraw Hill Text; 1994: 2328-2331. 

77. Oishi MY, Mochizuki Y, Shikata E: Corpus callosum atrophy and cerebral blood flow in chronic alcoholic. J 

Neurol Sci 1999; 162:51-55; 

78. Adams R, Victor M: Diseases of the nervous system due to nutritional deficiency. In: Principles of 

Neurology. McGraw-Hill; 1977:757. 

79. Dyck, P., Low, P.A., and Stevens, J.C (1994) Diseasses of peripheral nerves. In Clinical Neurology Vol. 4, 

Joynt, J.R. ed. Revised edition, chap. 51, pp 1-126, Lippincott, Philadelphia; 

80.Wohrle, J.C., Spengos, K. Steinke, W., Goebel, H.H. and Hennerici, M. (1998) Alcohol-related acute axonal 

polyneuropathy: a differential diagnosis of Guillain-arre syndrome. Archievs of Neurology 55, 1329-1334; 

81. Monforte, R., Estruch, R., Valls-Sole, J., Villalta,J. and Urbano-Marquez, A. (1995) Autonomic and 

peripheral neuropathies in patiens with chronic alcoholism. A dose –related toxic effect of alcohol. Archievs of 

Neurology 52, 45-51; 

82. Pessione, F., Gercstein ,J. L. and Rueff, B. (1995) Parental history of alcoholism: a risk factor for alcohol-

elated peripheral neuropathies. Acohol and Alcoholism 30, 749 – 754; 

83. Beghi, E. and Monticelli, M. L. (1998) Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy in the eldery: a field 

screening investigation of risk factors for polyneuropathy in two Italian communities. Italian General 

Practitioner Study Group (IGPST). Journal of Clinical Epidermiology 51, 697 – 702; 

84. Ammendola, A., Gemini, D., Iannaccone, S., Argenzio, F., Ciccone, G., Ammendola, E., Serio,L., Ugolini, G. 

and Bravaccio, F. (2000) Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical-electroneurographic 

study. Alcohol and Alcoholism 35, 368-371; 

85.Pessione, F., Gerchstein, J.L., and Rueff, B. (1995) Parental history of alcoholism: a risk factor for alcoholrelated 

peripheral neuropathies. Alcohol and Alcoholism 30, 749-754. 

86.Monforte, R., Estruch, R., Valls-Sole,J., Nicolas, J., Villalta,J. and Urbano- Marquez, A. (1995) Autonomic 

and peripheral neuropathies in patients with cronic alcolholism. A dose-relates toxic effect of alcohol. Archievs 

of Neurology 52, 45-51; 

87. Mesulam M: Principles of Behavioral and Cognitive Neurology, 2nd ed Oxford University Press, 2000, p 77; 

88. Kopelman MD : Two types of confabulation. J Neurol Psychiatry 1987; 50:1482-1487; 

89. Parsons OA: Neurocognitive deficits in alcoholics and social drinkers: a continuum? Alcohol Clin Exp Res 

1998; 22:954-961; 

90. Manzo, L., Locatelli, C., Candura, S. M. and Costa, L. G. (1994) Nutrition and alcohol neurotoxicity. 

Neurotoxicology 15, 555 – 566; 

91. Iga J, Araki M, Ishimoto Y, Ohmori T: A case of Korsakoff’s syndrome improved by high doses of donepezil. 

Alcohol Alcohol 2001; 36:553-555; 

92. Higuci, H., Kurose, L., Kato, S., Miura, S. and Ishii, H., 1996: Ethanol-induced apoptosis and oxidative 

stress in hepatocytes. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20, 340A-346A; 

93. Rafael Castilia; Raul Gonzalez; Dalia Fouad; Enrique Frag; Jordi Muntane :Dual effect of ethanol on cell 

death in primary culture of human and rat hepatocytes; Alcohol and Alcoholism: International Journal of the 

Medcine Council on Alcohol; Jul 2004; 39, 4; ProQuest Medical Library; pg. 290-296; 

94. Lee, D. T., Ha, M., Kim, J., Gross, M. and Jacobs, D., 2001: Gamma-glutamyltransferase, alcohol, and blood 

pressure: A four-year follow-up study. AEP: Association of Educational Psychologists Journal 12, 90-96; 

95. Şelaru M. – Tulburări mintale psihotice ale alcoolismului cronic, Ed. Dosoftei, 1997 

96. Pell MD: Recognition of prosody following unilateral brain lesion: influence of functional and structural 

attributes of prosodic contours. Neuropsychologia 1998; 36:701-715; 

97. Hales RE, Yudofsky SC, Talbott JA: Textbook of Psychiatry, 3rd ed Washington, DC, American Psychiatric 

Press, 1999, p 377; 

98. Schulz JE, Parran T Jr. Principles of identification and intervention. In: Graham AW, Schultz TK, Wilford 

BB, eds. Principles of addiction medicine. 2d ed. Chevy Chase, Md.: American Society of Addiction Medicine, 

1998:250-1. 

99. Hillbom M, Wennberg A: Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984 

Jul; 47(7): 699-703 

100. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text 

Revision. 4th ed. Washington, DC:. American Psychiatric Association;2000. 

101. Regier DA, Farmer ME, Rae DS, Locke BZ, Keith SJ, Judd LL, et al. Comorbidity of mental disorders with 

alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. JAMA 

1990;264:2511-8. 

102. Behse F, Buchthal F: Alcohol Neuropathy: Clinical, Electrophysiological and Biopsy Findings. Ann Neurol 

1977; 2: 95-110. 

103. Enoch MA, Goldman D. Problem drinking and alcoholism: diagnosis and treatment. Am Fam 

Physician. Feb 1 2002;65(3):441-8. 


105. Reuler JB, Girard DE, Cooney TG: Current concepts. Wernicke's encephalopathy. N Engl J Med 1985 Apr 

18; 312(16): 1035-9 

106. Murray, C. J. L. and Lopez, A. D.: Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global 

burden of disease study. Lancet 349:1436-1442, 1997; 

107. Ross ED: Affective prosody and the aprosodias, in Principlas of Behavioral and Cognitive Neurology, 

edited by Mesulam MM. New York, Oxford University Press, 2000, pp 316-331; 

108. Collins, J. J. and Messerchmidt, P. M.: Epidermiology of alcohol-related violence. Alcohol Health & 

Research World 17(2):93-100, 1993; 

109. Gerhard Gmel; Jurgen Rehm: Harmful Alcohol Use. Alcohol Research and Health; 2003; 27, 1; ProQuest 

Medical Library; pg. 52-62; 

110. Laureno R, Karp BI: Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med 1997 Jan 1; 126(1): 

57-62 

111. Martin RJ: Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 2004 Sep; 75 Suppl 3: iii22-8 

112. DeWitt LD, Buonanno FS, Kistler JP, et al: Central pontine myelinolysis: demonstration by nuclear 

magnetic resonance. Neurology 1984 May; 34(5): 570-6 

113. Haspolat S, Duman O, Senol U, Yegin O: Extrapontine myelinolysis in infancy: report of a case. J Child 

Neurol 2004 Nov; 19(11): 913-5 

114. Chang KH, Cha SA, Han MH, Park SH, Nah DL, Hong JH (1992) Marchiafava-Bignami disease: serial 

changes in corpus callosum on MRI. Neuroradiology 34:480-482; 

115. Ruiz-Martinez J, Martinez Perez-Balsa A, Ruibal M, Urtasun M, Villanua J, Marti Masso JF (1999) 

Marchiafava-Bignami disease with widespread extracallosal lesions and favourable course. Neuroradiology 

41:40-43; 

116. Helenius J, Tatlisumak T, Soinne L, Valanne L, Kaste M, (2001) Marchiafava-Bignami Disease: two cases 

with favourable outcome. Eur J Neurol 8:269-272; 

117. Kazuya Yamashita; Shotai Kobayashi; Shuhei Yamaguchi; Hiromi Koide; Kasuhisa, European Neurology, 

Reversible corpus callosum lesions in a patient with marchiafava-bignami disease. Apr. 1997; 37, 3; ProQuest 

Medical Library, pg. 192; 

118. Shiota J, Nakano I, Kawamura M, Hirayama K (1996) An autopsy case of Marchiafava-Bignami disease 

with peculiar chronological CT changes in the corpus callosum: neuroradiopathological correlations. J Neurol 

Sci 136:90-93; 

119. Weber U, Hupper T, Niehaus L (2000) CT and MRI in severe hypophophatemia with central nervous system 

involvement. Neuroradiology 42:112-114; 

120. Adams RD, Victor M, Ropper AH: Diseases of the nervous system due to nutritional deficiency. In: 

Principles of Neurology. 6th ed. New York, NY: McGraw Hill Text; 1997: 1138-1145. 

121. Buchthal F: Electrophysiological signs of myopathy as related with muscle biopsy. Acta Neurol (Napoli) 

1977 Jan-Feb; 32(1): 1-29 

122. Barkhaus PE: The electrodiagnostic evaluation of the patient with suspected myopathy. In: Kincaid JC, ed. 

1998 Course E: The Young, the Old, and the Weak: A Basic Course in Electrodiagnostic Medicine. Rochester, 

Mn: American Association of Electrodiagnostic Medicine; 1998:23-39. 

123. Barkhaus PE: Motor Unit Action Potential Quantitation: An AAEM workshop. 2nd ed. Rochester Minn: 

American Association of Electrodiagnostic Medicine; 2001. 

124. Finsterer J, Mamoli B: Satellite potentials as a measure of neuromuscular disorders. Muscle Nerve 1997 

May; 20(5): 585-92 

125. Falck B, Stalberg E, Bischoff C: Influence of recording site within the muscle on motor unit potentials. 

Muscle Nerve 1995 Dec; 18(12): 1385-9 

126. Fabrice Bartolomei; Laurent Suchet; Maryline Barrie; Jean-Louis Gastaut, European Neurology, Aloholic 

Epilepsy: A Unified and Dynamic Classification; Jan 1997; 37, 1; ProQuest Medical Library; 

127. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy: Proposal for 

revised classification of epilapsies and epileptic syndroms. Epilepsia 1989; 30:389-399; 

128. Lechtenber R, Worner TM: Total ethanol consumption as a seizure risk factor in alcoholics. Acta Neurol 

Scand 1992; 85:90-94; 

129. Hoppener RJEA: The effect of social alcohol use on seizures in patients with epilepsy; in Porte RJ. Mattson 

RH, Cramer JA, Diamond J (eds): Alcohol and Seizures. Basic and Clinical Concept. Philadelphia, Davis, 1990, 

pp 222-232; 

130. Gale K. - GABA and Epilepsy: basic concepts from preclinical research, Epilepsy 1992, 33(suppl), 53-512 

131. Gean P.V. - Ethanol inhibits epileptiform activity and NMDA receptor mediated synaptic transmission in 

rat amigdaloid, Brain Res Bull 1992, 28, 417-421 

132. Bouget J. – Crises convulsives de l’alcoolique en situation d’urgence, Rev. Prat, 1993, 43,2052-2055 

133. Brown ME, Anton RF, Malcom R, Ballenger JC: Alcohol detoxification and withdrawal seizures: Clinical 

support for a kindling hypothesis. Bio Psychiatry 1988; 23:507-514; 

134. Carrington CD, Ellinwood EH, Krishnan RR: Effects of single and repeated alcohol withdrawal on 

kindling. Biol Psychiatry 1984; 19:525-537; 

135. Ades J., Lejoyeux M. – Conduites alcooliques, Encycl. Méd. Chir., Elsevier, Paris, Psychiatrie, 1996, 37- 

398 

136. Bartolomei F, Nicoli F, Gastaut JL: Partial complex seizures provoked by ingestion of alcohol. J Neurol 

1993; 240:232-235; 

137. Krauss GL, Niedermeyer E: Electroencephalogram and seizures in chronic alcoholism. Electroencephalogr 

Clin Neurophysiol 1991; 78:97-104; 

138. Hunt WA: Alcohol and Biological Membranes. New York, The Guilford Press, 1985; 

139. John B. Standridge, MD; Robert G. Zylstra, EDD, LCSW; Stephen M. Adams, MD Alcohol Consumption: 

An Overview of Benefits and Risks,2004 

140. Orgogozo JM, Dartigues JF. Clinical trials in brain infarction. In: Battistini N, ed. Acute brain ischemia.

Medical and surgical therapy. New York: Raven Press; 1986. p. 201-8. 

141. Kannel WB, Wolfe PA. Epidemiology of cardiovascular disease. In: Russell RRW, ed. Vascular disease of 

the central nervous system . Edinburgh: Churchill Livingstone; 1983. p. 1-24. 

142. What caused this intracerebral haemorrhage? In: Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, 

Sandercock PAG, Bamford JM et al., ed. Stroke: a practical guide to management. Oxford: Blackwell science; 

2001. p. 339-508. 

143. Bath PMW. The medical management of stroke. Int J Clin Pract 1997; 51(8):504-10. 

144. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke. Background and study protocol. Scandinavian Stroke 

Study Group. Stroke 1985;16(5):885-90. 

145. Nordmann, R., Ribiere, C. and Rouach, H., 1992: Implication of free radical mechanisms in ethanolinduced 

cellular injury. Free Radical in Biology and Medicine. 12, 219-240; 

146. Chalim N., Hugot- Puchois A., Puchois P., Parra H.J. – Influence de l’alcool sur les lipides plasmatiques et 

l’athérogénèse. Aspects épidémiologiques et biochimiques, Presse Méd., 1991 20, 507-512 

147. Ringleb PA, Bertram M, Keller E, Hacke W. Hypertension in patients with cerebrovascular accident. To 

treat or not to treat? Nephrol Dial Transplant 1998; 13(9):2179-81. 

148. Brott T, Lu M, Kothari R, Fagan SC, Frankel M,Grotta JC et al. Hypertension and its treatment in the 

NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998;29(8):1504-9. 

149. Mazzone C, Chiodo Grandi F, Sandercock P, Miccio M, Salvi R. Physical methods for preventing deep vein 

thrombosis in stroke (Cochrane Review). In: 

The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software; 2002. 

150. What are this person’s problems? A problem-based approach to the general management of stroke. In: 

Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, 

Sandercock PAG, Bamford JM et al., ed. Stroke. A practical guide to management. Oxford: Blackwell Science; 

2001. p. 572-652. 

151. Alberts MJ, Hademenos G, Latchaw RE, Jagoda A, Marler JR, Mayberg MR et al. Recommendations for the 

establishment of primary stroke centers. JAMA, 2000; 283:3102-9. 

152. Gandolfo C, Sandercock P, Conti M. Lubeluzole for acute ischaemic stroke. In: The Cochrane Library, Issue 

2. Oxford: Update Software; 2002. 

153. Schmidt R, Breteler MMB, Inzitari D, Fratiglioni L, Hofman A, Launer LJ. Prognosis with stroke in 

Europe: a collaborative study of population-based, cohorts. Neurology 2000;54 Suppl 5:S34-7. 

154. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer H, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral 

hemorrhage. N Engl J Med 2001;344:1450-60. 

155. Terayama Y, Tanahashi N, Fukuuchi Y, Gotoh F. Prognostic value of admission blood pressure in patients 

with intracerebral hemorrhage. Keio Cooperative Stroke Study. Stroke 1997;28(6):1185-8. 

156. Specific treatment of primary intracerebral haemorrhage. In: Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, Hankey 

GJ, Sandercock PAG, Bamford JM et al., ed. 

Stroke: a practical guide to management. Oxford: Blackwell Science; 2001. p. 509-652. 

157. Warlow C, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, Sandercock PAG, Bamford JM et al. Stroke. A practical 

guide to management. Oxford: Blackwell Science; 2001. 

158. Barr HM, Streissguth AP: Identifying maternal self-reported alcohol use associated with fetal alcohol 

spectrum disorders. Alcohol Clin Exp Res. 2001; 25:283-287; 

159. Aase JM : Clinical recognition of FAS: dificulties of detection and diagnosis. Alcohol Health Res World. 

1994; 18:5-9; 

160. Stratton KR, Howe CJ, Battaglia FC, eds Fetal Alcohol Syndrome: Diagnosis, Epidermiology, Prevention 

and Treatment, Washington, DC: National Academy Press; 1996; 

161. Luo J., Miller MW: Growth factor- mediated neural proliferation: Target of ethanol toxicity. Btain Res Rev 

1998; 27:157-167; 

162. Ikonomidou, C., Bittigau, P., Ishimaru, M. J., Wozniak, D. F., Koch, C., Genz, K., Price, M.T., Stefovska, 

V., Horster, F., Tenkova, T., Dikranian, K. and Onley J. W. 2000: Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration 

and fetal alcohol syndrome. Science 287, 1056-1060; 

163. Stoler JM, Holmes LB: Recognition of facial features of fetal alcohol syndrome in the newborn. Ant J Med 

Genet. 2004; 127C:21-27; 

164. Ema-Notestine, C. Gamst, A., Riley, E. P., Mattson, S. N. and Jernigan, T. L., 2001: Brain dysmorphology 

in individuals with severe prenatal alcohol exposure. Developmental Medcine and Child Neurology, 43, 148- 

154; 

165. Mattson, S. N., Delis, D. C.,and Jones, K. L., 1998: Neuropsychological functioning in children with heavy 

prenatal alcohol exposure. Journal of the International Neuropsychological Socety 5, 462-471; 

166.Barr HM, Streissguth AP: Identifying maternal self-reported alcohol use associated with fetal alcohol 

spectrum disorders. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:283-287;

167. Ikonomidou C, BittigauP, Ishimaru M, Wozniak DF, Kock C, Genz K, Price MT, Stefovska V., 

Friederike H., Tenkova T, Dikranian K, Olney JW: Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal 

alcohol syndrome. Science 2000; 287:1056-1060; 

168. May PA: A multiple –level, comprehensive approach to the prevention of fetalalcohol syndrome (FAS) and 

other alcohol-related birth defects (ARBD). Int J Addict. 1995; 30:1549-1602; 

169. Streissguth AP, Bookstein FL, Barr HM, Press S, Sampson PD: A fetal alcohol behaviour scale. Alcohol 

Clin Exp Res. 1998; 22:325-333; 

170. Ioana Grinţescu, Raluca Ungureanu - Protocol de monitorizare şi terapie intensivă în traumatismele craniocerebrale 

severe, Actualitati în anestezie, terapie intensiva şi medicina de urgenţă, Timisoara, 2005 

171. Adams V. and al: “Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of Hyponatremia” 

- Neurologia 1990 p. 61-66 

172. Davenport RJ, Dennis MS, Wellwood I, Warlow CP. Complications after acute stroke. Stroke 1996;27:415- 

20. 

173. Elisabeta Naum, Petru Boişteanu – “Drama Biologică a alcoolismului” Editura Dosoftei – 2002 

174. Cloniger C.R.: Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science. 1987; 236:410-416; 

175. Babor TF, Hofman M, DelBOca FK, et al. Types of alcoholics, I: evidence for an empirically derived 

typology based on indicators of vulnerability and severity. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49:599-608; 

176. Gruenewald, P. J., Treno, A. J. and Mitchell, P. R.: Drinking patterns and drinking behaviors: Theoretical 

models of risks acts. Contemporary Drug Problems 23:407-440, 1996; 

177. Wetterling, T.,Veltrup, C., Driessen, M. and John, U. (1999) Drinking pattern and alcohol-related medical 

disorders. Alcohol and Alcoholism 34, 330 – 336; 

178. Murray CJL,Lopez AD: Quantifying the burden of disease and injury attributable to ten major risk factors. 

In: Murray CJL, Lopez AD eds: Global burden of disease: a comprehensive assessment of morality and disability 

from disease, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA: Harvard School of Public 

Health, 1996: 295-324; 

179. Bernard Nalpas, Remi Lemaitre Pierre – Adrien Dalbiès et al. – “Attitudes et opiniones des médecin 

libéraux sur l’alcoolisme” – La Presse Medicale 2003 

180. Amark C: A study in alcoholism: clinical, social-psyhiatryc and genetic investigations, Acta Psychiatr. 

Neurol. Scand. Supp. 1953, 70, 94 – 96. 

181. Kaij H.L.: Definitions of alcoholism and genetic research, Ann. N.Y. Acad. Sci., 1972, 197, 110 – 113. 

182. Kaij H.L.,Mac Neil T.F.: Genetic aspects of alcoholism, Adv. Biol. Psychiatry, 1979, 3, 54 – 65. 

183. Goodwin D.W., Schulsinger F., Knop J., Mednik S., Guze S.B.: Psychopatology in adopted and nonadopted 

daughters of alcoholics, , Arch. Gen. Psychiarty, 1977, 34, 1005 – 1009. 

184. Goodwin D.W.: Adoption studies of alcoholism, Fishman J., ed. The bases of addiction, Berlin, Abakon, 

1978, W1 L1406 v. 8, 1978, 81 – 88. 

185. Goodwin D.W.: Facteurs hereditaires dans l’alcoolisme, Tempo Med., 1979, 38, 69 – 76. 

186. Champs F. E.:Genetics and alcoholism, Ann N.Y. Acad. Sci.,1972, 197, 134 – 137. 

187. Danielle, M., Dick and Tatiana Foroud : Genetic Strategies to Detect Genes Involved in Alcoholism and 

Alcohol- Related Traits, Alcohol Research and Health 2002 ; 26, 3; Pro Quest Medical Library, pg. 161; 

188. Marissa, A., Ehringer and James, M. Sikela: Genomic Approaches to the Genetics of Alcoholism, Alcohol 

Research and Health 2002; 26, 3; ProQuest Medical Library, pg. 161; 

189. Laura Jean Bierut, Nancy L. Saccone, John P. Rice, Alison Goate, Tatiana Foroud, Howard Edenberg, Laura 

Almasy, P. Michael Conneally, Raymond Crowe, Victor Hesselbrock, T. K. Li, John Nurnberger, Jr., Bernice 

Porjesz, Marc A. Schuckit, Jay Tischfield, Henri Begleiter and Theodore Reich : Defining Alcohol-Related 

Phenotypes in Humans: The Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism, Alcohol Research and Health; 

2002; 26, 3; ProQuest Medical Library; pg. 161; 

190. Howard J. Edenberg : The Colaborative Study on the Genetics of Alcoholism: An Update, Alcohol Research 

and Health; 2002; 26, 3; Pro Quest Medical Library; pg. 161; 

191. Marissa A. Ehringer, Ph. D., and James M. Sikela, Ph. D.: Genomic approaches to the genetics of 

alcoholism, Alcohol Research and Health; 2002; 26, 3; ProQuest Medical Library, pg. 181-192; 

192. Thibault, C., Lai, C., Wilke, N.; et al: Expression profiling of neural cells reveals specific patterns of 

ethanol-responsive gene expression. Molecular Pharmacology, 2000; 58(6):1593-1600; 

193. John I. Nurnberger, Jr., Tatiana Foroud, Leah Flury, Eric T. Meyer and Ryan Wiegand : Is there a Gentetic 

Relationship Between Alcoholism and Depression?, Alcohol Research and Health; 2002; 26, 3; ProQuest 

Medical Library; pg. 161; 

194. Fulton T. Crews, Kim Nixon: Alcohol, neural stem cells and adult neurogenesis, Alcohol Research and 

Health; 2003; 27, 2; ProQuest Medical Library; 

Cameron, H. A. and McKay, R. D.: Adult neurogenesis produces a large pool of new granule cells in the dentate 

gyrus. Journal of Comparative Neurology; 124(4):406-417, 2001;

195. Gould, E. and Gross, C. G.: Neurogenesis in adult mammals: Some progress and problems. Journal of 

Neuroscience, 22(3):619-623, 2002. 

196. Eisch, A. J., Barrot, M., Schad, C. A. et al: Opiates inhibit neurogenesis in the adult rat 

hippocampus.proceeding of the National Academy of Science of the U.S.A., 97(13):7579-7584, 2000; 

197. Gould, E.: Serotonin and the hippocampal neurogenesis. Neuropsychopharmacology , 21 (Suppl. 

2):46S-51S, 1999; 

199. Vaillant GE. A long-term follow-up of male alcohol abuse. Arch Gen Psychiatry. Mar 1996;53(3):243-9. 

200. Botez M.I. – Neuropsihologie Clinică şi neurologia comportamentului, Ed. Med., Buc., 1996 

201. Boişteanu P. – Repere psihofarmacologice, Ed. Psihomania, Iaşi, 1997 

202. Cruce M. – Biologie celulară şi moleculară, Ed. Ains, Craiova, 1999 

203. Diamond, I. and Gordon, A. S.. , 1997: Cellular and molecular neuroscience of -alcoholism. Physiological 

Reviews 77, 1-20; 

204. Tamara Phillips: Animal models for the genetic study of human alcohol phenotypes, Alcohol Research and 

Health; 2002; 26, 3; ProQuest Medical Library; pg. 202; 

205. Cherpitel, C. J.: Drinking patterns and problems and drinking in the event: An analysis of injury by cause 

among casualty patients. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20:1130-1137, 1996; 

206. Tiffany, S. T., 1999: Cognitive aspects of craving. Alcohol Research and Health 23, 215-224; 

207. Mendelson JH, Mello NK. Medical Diagnosis and Treatment of Alcoholism. New York, NY: McGraw-Hill; 1992. 

208. Şelaru M. – Drogurile, Ed. SEMNE, 1998 

209. Nixon SJ, Phillips JA: Neurocognitive deficits and recovery in chronic alcohol abuse. CNS Spectrums 

1999; 4:95-108; 

210. O'Connor PG, Schottenfeld RS. Patients with alcohol problems. N Engl J Med. Feb 26 1998;338(9):592- 

602. 

211. PR. Jean Louis Schelenger, Thomas Servaux - Alcholisme: intoxication aiguë et cronique ,La revue du 

practicien (Paris, 1999) 

212. PR. Jean Louis Schelenger, Thomas Servaux – Alcoolisme “La Revue du practicien” ,2000 

213. Dean F. Wong , Md Phd. Atul Maini, M.D., Oliver G. Rousset, Ph.D. and James Robert Brasic, M.D., 

M.P.H. – “A tool for identifying the effects of Alcohol Dependence can the brain” – Review of National Institute 

an alcohol Abuse on Alcoholism 2004 

214. Rehm, J., Greenfield, T. K., Walsh, G., et al : Assessment mehods for alcohol consumption, prevalence of 

high risk drinking and harm: A sensitivity analysis. International Journal of Epidemiology 28:219-224, 1999b; 

215. Bien, T.H.; Miller, W.R, and Tonigan, J.S.: Brief interventions for alcohol problems: A review. Addiction 

88(3):315-335, 1993; 

216. Felicia Ştefanache – Neurologie clinică, Lit. UMF, Iaşi, 1997 

217. Hemstrom, O.:Per capita alcohol consumption and ischaemic heart diseae mortality. Addiction 96:S93- 

S112, 2001; 

218. Krieger D, Hacke W. The intensive care of the stroke patient. In: Barnett HJM, ed. Stroke. Pathophysiology, 

diagnosis and management. Edinburgh: Churchill-Livingstone; 1998. p. 1133-54. 

219. Woo D, Sauerbeck LR, Kissela BM, Khoury JC, Szaflarski JP, Gebel J,Shukla R, Pancioli AM, Jauch EC, 

Menou AG, Deka R, Carrozzella JA, Moomaw CJ, Fontaine RN, Broderick JP.Genetic and environmental risk 

factors for intracerebral hemorrhage.Stroke. 2002; 33:1190-1196. 

220. Bilen S, Comoglu S, Sahin Y, Ozbakir S - Thalamic Hemorrhage (Presentation and Prognosis of 

Hemorrhages), Turk J Med Sci, 31 (2001) 421-3. 

221. Rowland LP, Merritt HH - Merritt's Neurology, Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 

222. EL-Mitwalli A, Malkoff MD - Intracerebral Hemorrhage. The Internet Journal of Emergency and Intensive 

Care Medicine. 2001. Volume 5 Number 1. 

223. . Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular 

disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project 1981-86. 2. Incidence, case fatality rates 

and overall outcome at 

one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg 

Psychiatry 1990;53:16-22. 

224. J.M.S. Pearce: Wernicke-Korsakoff Encephalopathy, European Neurology, vol. 59, No. 1-2, 2008 

225. M. Gallucci, A. Bozzao, A. Splendiani, C. Masciocchi, R. Passariello: Wernicke Encephalopathy: 

MR Findings in Five Patients, AJR, 1990, 155: 1309-1314) 

226. C. Harper: The Incidence of Wernicke Encephalopathy in Australia – a Neuropathological Study 

of 131 Cases, J. of Neurol. Neurosurg, and Psych, 1983, 46:593-598 

227. Antony Harding, Glenda Halliday, Diana Caine Jillian Kril: Degeneration of anterior thalamic nuclei 

differentiates alcoholics with amnesia, Brain, 2000, 123(1):141-154 

228. Seong Ho Park, Duk Lyul Na, Jae Hong Lee, Byung Joon kim, Ho Jin Myung: Alcoholic Pellagra 

Encephalopathy Combined with Wernicke Disease, Journal of Korean Medical Science, 1991, 1:87-93)

229. Nobuyoshi Ishii, Yasuo Nishihara: Pellagra among chronic alcoholics: clinical and pathological study of 20 

necropsy, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1981, 44:209-215 

230. H. Koike, K. Mori, K. Misu, N. Hattori, H. Ito, M. Hirayama, G. Sobue: Painful alcoholic 

polyneuropathy with predominant small-fiber loss and normal thiamine status, Neurology 

2001;56:1727-1732 

231. Koike H; Iijima M; Sugiura M; Mori K; Hattori N; Ito H; Hirayama M; Sobue G: Alcoholic 

neuropathy is clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency, Ann. Neurol., 2003, 54(1):19-29) 

232. Johannes C. Wohrle, Konstantinos Spengos, Wolfgang Steinke, Hans H. Goebel, Michael 

Hennerici: Alcohol-Related Acute Axonal Polyneuropathy. A Differential Diagnosis of Guillain-Barre´ 

Syndrome, Arch Neurol, 1998; 55:1329-1334. 

233. Diamond I, Messing RO: Neurologic effects of alcoholism, West J Med, 1994; 161:279-287). 

234. Ken Johkura, Makoto Naito, Takayuki Naka: Cortical Involvement in Marchiafava-Bignami Disease, AJNR 

Am J Neuroradiol , 2005; 26:670–673 

235. Yon Kwon Ihn, Seong Su Hwang, Young Ha Park: Acute Marchiafava-Bignami Disease: Diffusion- 

Weighted MRI in cortical and Callosal Involvement, Yonsei Medical Journal, 2007; 48(2):321-324 

236. Min-Jeong Kim, Jong-Kuk Kim, Bong-Goo Yoo, Kwang-Soo Kim, Young Duk Jo: Acute Marchiafava- 

Bignami Disease with Widespread Callosal and Cortical Lesions, J Korean Med Sci, 2007, 22: 908-11 

237. Naeije R, Franken L, Jacobovitz D, Flament-Durand J.: Morel's laminar sclerosis, Eur. Neurol., 1978, 

17(3):155-9). 

238. Laksiri N, Kaphan E, Pellissier JF, Ali Chérif A.: Brain magnetic resonance imaging and neuropathology of 

cortical laminar necrosis, Rev Neurol (Paris)., 2007, 163(3):365-8 

239. José M Nicolás, Gloria García, Francesc Fatjó, Emilio Sacanella, Ester Tobías, Eva Badía, Ramón Estruch 

and Joaquim Fernández-Solà: Influence of nutritional status on alcoholic myopathy, American Journal of 

Clinical Nutrition, 2003; 78(2), 326-333 

240. Victor R Preedy, Timothy J Peters: Alcohol and muscle disease, Journal of the Royal Society of Medicine, 

1990, Volume 87:188-190 

241. Javors, M. A., Bean, P., King, T. S. and Anton, R. F., 2003: Biochemical markers of alcohol consumption. In 

Hnadbook of Clinical Alcoholism Treatment, Johnson, B. A., Ruiz, P. and Galanter, M., eds, pp. 62- 

79.Lippincott, Williams & Wilkins, Baltimore; 

242. Reynaud, M., Schellenberg, F., Loisequx-Meunier, M. N., Schwan, R., Maradeix, B., Planche, F. and Gillet, 

C, 2000 : Objective diagnosis of alcohol misuse : compared values of carbohydrate-deficient transferrin (CDT), 

gamma-glutamyl transferase (CGT), and mean corpuscular volume (MCV). Alcohol: Clinical Experimental 

Research, 24,1414-1419; 

243. Peter M., Miller, Steven M., Ornstein, Paul J., Nietert and Raymond F. Anton: Self-report and biomarker 

alcohol screening by primary care physicians: the need to translate research into guidelines and practice; Alcohol 

and Alcoholism: International Journal of the Medical Council on Alcohol, Vol. 39, No. 4, pp. 325-328, 2004; 

244. Allen, J. P. and Litten, R. Z., 2001: The role of laboratory tests in alcoholism treatment. Journal of 

Substance Abuse Treatment 20, 81-85; 

245. Fleming,M. F. and Mundt, M., 2004: Carbohydrate Deficient Transferrin: Validity of a New Biomarker in a 

Sample of Diabetic and Hypertensive Patients. Journal of the American Board of Family Practice. In press; 

246. Higuchi, S., Matsushita, S., Murayama, M., et al: Alcohol and aldehyde dehydrogenase polymorphisms and 

the risk for alcoholism, American Journal of Psychiatry, 1995; 152:1219-1221; 

247. Anton, R. F., Lieber, C. and Tabakoff, B., 2002; Carbohydrate-deficient transferrin and gammaglutamyltransferase 

for the detection and monitoring of alcohol use: Results from a multiside study. Alcoholism: 

Clinical and Experimental Research 26, 1215-1222; 

248. Sullivan E.V. and Pfeferbraum A., “Diffusion tensor imaging in normal aging and neuropsychiatric 

disorders.” European Journal of Radiology 45:244-255 2003 

249. Analasteinsson, E. Sullivan EV; and Pfeferbaum, “A. Biochemical, functional and microstructural magnetic 

resource imaging (MRI)” In: Liu and Lovinger, D.M. eds. Methods in Alcohol Related Neuroscience Research 

Boca Raton, FL: CRC Press 2002 pp. 345-372 

250. Pfeferbraum A., and Sullivan E.V. Rosenbloom, M.J. Deschwukh “A sex differences in the effects of 

alcohol on brain structure." American Journal of Psychiatry 158: 188-197. 2001 

251. Pfeferbraum A., and Sullivan E.V. – “Increased brain white matter diffusivity in normal adult aging: 

Relationship to anisotropy and partial voluming.” Magnetic Resonance in Medicine 49: 953/961. 2003 

252. Buchthal F, Guld C, Rosenfalck P: Action potential parameters in normal human muscle and their 

dependence on physical variables. Acta Physiol Scand 1954 Nov; 32(2-3): 200-18 

253. Rosenfalck P, Rosenfalck A: Electromyography and sensory/motor conductions: Findings in normal 

subjects. Rigshospitalet, Copenhagen: Laboratory of Clinical Neurophysiology; 1975: 2-4. 

254. Nabet P.: Depistage biologique de l’alcoolisme, Alcoologie, Barrucand, 1984, 273 – 276. 

255. Havton LA, Hotson JR, Kellerth JO: Partial peripheral motor nerve lesions induce changes in the

conduction properties of remaining intact motoneurons. Muscle Nerve 2001 May; 24(5): 662-6 

256. Kraft GH: Decay of fibrillation potential amplitude following nerve injury. Muscle Nerve 1984; 7: 565. 

257. Ammendola, A., Gemini, D., Iannaccone, S., Argenzio, F., Ciccone, G., Ammendola, E., Serio,L., Ugolini, 

G. and Bravaccio, F. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical-electroneurographic 

study. Alcohol and Alcoholism, 2000, 35, 368-371; 

258. Nandedkar SD, Barkhaus PE: Quantitative EMG analysis. In: Katirji B, Kaminski HJ, Preston DC, et al, 

eds. Neuromuscular Disorders in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 2001. 

259. Stalberg E, Nandedkar SD, Sanders DB, et al: Quantitative motor unit potential analysis. J Clin 

Neurophysiol 1996 Sep; 13(5): 401-22 

260. Kohler CG, Ances BM, Coleman AR, Ragland JD, Lazarev M, Gur RG (2000) Marchiafava-Bignami 

disease: literature review and case report. Neuropsychiatry, Neuropsychol Behav Neurol 13:67-76; 

261. Salamon G., Huang Y.P. – Computed Tomography of the Brain, Springer Verlag, vol.I, 1980 

262. Ambrose J. – Computerized transverse axial scanning (tomography), Brit. J. Radiol., 46, p.1023,1973 

263. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: 

expert panel recommendations. Am J Med. Nov 2007;120(11 Suppl 1):S1-21. 

264. Karp BI, Laureno R: Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic disorder following rapid 

correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore) 1993 Nov; 72(6): 359-73 

265. Anthony HV, Schapira, Robert C, et al. Blue Books of Practical Neurology, Muscle Diseases. Boston: 

Butterworth Heinemann;. 1999. 

266. Rebeiz JJ, Moore MJ, Holden EM, et al: Variations in muscle status with age and systemic diseases. Acta 

Neuropathol (Berl) 1972; 22(2): 127-44 

267. Allen JP, Litten RZ. Screening instruments and biochemical screening tests. In: Graham AW, Schultz TK, 

Wilford BB, eds. Principles of addiction medicine. 2d ed. Chevy Chase, Md.: American Society of Addiction 

Medicine, 1998:266-7. 

268. Blansjaar B, Vielvoye G, van Dijk J., et al: Similar brain lesions in alcoholics and Korsakoff patients: MRI, 

psychometric and clinical findings. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94:197-203; 

269. Lenz V, Vargas MI, Bin JF, Bogorin A, Grebici-Guessoum M, Jacques C, Marin H, Zöllner G, Dietemann J - 

Value of MRI findings in Gayet-Wernicke encephalopathy, J Neuroradiol. 2002; 29(3):153-60 (ISSN: 0150- 

9861) 

270. Fleming MF, Barry KL, Manwell LB, Johnson K, London R. Brief physician advice for problem alcohol 

drinkers. A randomized controlled trial in community-based primary care practices. JAMA 1997;277:1039-45. 

271. Bigby JA. Substance Abuse Education and General Internal Medicine: A Manual for Faculty. Washington, 

DC: Society of General Internal Medicine; 1993. 

272. Angunawela I, Barker A: Anticholinesterase drugs for alcoholic Korsakoff syndrome. Int J Geriatr 

Psychiatry 2001; 16:338-339; 

273. Kril JJ, Halliday GM: Brain shrinkage in alcoholics: a decade on and what have we learned? Prog 

Neurobiol 1999; 58:381-387; 

274.Victor, M. (1994) Neurologic disorders due to alcoholism and malnutrition. In Clinical Neurology, Vol. 4, 

Joynt, J.R. ed, revised edition, chap 61, pp 1-94, Lippincott, Philadelphia; 

275. O'Connor PG, Schottenfeld RS. Patients with alcohol problems. N Engl J Med. Feb 26 1998;338(9):592- 

602. 

276. Allen, J. P., 2003 : Use of biomarkers of heavy drinking in health care practice. Military Medcine 168, 364- 

367; 

277. Fleming MF, Barry KL, Manwell LB, et al. Brief physician advice for problem alcohol drinkers: A 

randomized controlled trial in community-based primary care practices. JAMA. 1997;277:1039-1045. 

278. Aldescu C.– Neuroradiodiagnostic vol.I, Ed. Junimea, Iaşi, 1982 

279. Aldescu C.– Radiologie pentru studenţi şi medici stomatologi, Ed. Polirom, Iaşi, 1998 

280. Chapman S.,Nakielny R. – A Guide to Radiological Procedures, 4-th Edition,W.B.Saunders, 2001 

281. Cambier J., Masson M., Dehen H. – Neurologie, Ed. Masson, Paris, 1992 

282. Taveras J.– Radiology on CD, Lippincott Williams&Witkins,1999 

283. Opriş Ligia, Indra Mihăiţă – Imagistica cerebrală prin rezonanţă magnetică, Ed. SOLNESS, Timişoara, 

2004 

284. EUSI – European Stroke Initiative, 2005 

285. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson FA et al. Prevention of venous 

thromboembolism. Chest 2001;119(1 Suppl):132S-75. 

286. Hankey GJ, Warlow CP. Treatment and secondary revention of stroke: evidence, costs, and effects on 

idividuals and populations. Lancet 1999;354:1457-63. 

287. Bollaert PE, Ducrocq X. Accidents vasculaires cérébraux graves aux urgences : critères d’admission en 

réanimation. Actual Réanim Urg 2001;247-56. 

288. Berrouschot J, Rössler A, Köster J, Schneider D. Mechanical ventilation in patients with hemispheric

ischemic stroke. Crit Care Med 2000;28:2956-61. 

289. Sharma JC, Fletcher S, Vassallo M, Ross I. What influences outcome of stroke. Pyrexia or dysphagia? Int J 

Clin Pract 2001;55(1):17-20. 

290. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome. A meta-analysis of studies in 

patients. Stroke 2000;31:410-4. 

291. Boysen G, Christensen H. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. Stroke 

2001;32(2):413-7. 

292. Suarez JI, Zaidat OO, Sunshine JL, Tarr R, Selman WR, Landis DMD. Endovascular administration after 

intravenous infusion of thrombolytic agents for the treatment of patients with acute ischemic strokes. 

Neurosurgery 2002; 50 (2) :251-60. 

293. Société française neuro-vasculaire. Recommandations pour l’utilisation du traitement thrombolytique 

intraveineux dans l’accident ischémique cérébral. Presse Méd 2000;29:372-82. 

294. Wardlaw JM. Overview of Cochrane thrombolysis meta-analysis. Neurology 2001;57 Suppl 2:S69-76. 

295. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: diagnosis and management. J Neurol 2000;247:252-8. 

296. Milandre L, Labbé L. Thromboses veineuses cérébrales. Rev Prat 1998; 48:158-63. 

297. Giroud M, Lemesle M. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux. Apport du registre dijonnais des 

accidents vasculaires cérébraux. Rev Epidémiol Santé Publ 1996;44:S70-7. 

298. Gubitz G, Counsell C, Sandercock P, Signorini D. Anticoagulants for acute ischaemic stroke (Cochrane 

Review). In: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: 

Update Software; 2002. 

299. Bath PMW, Iddenden R, Bath FJ. Low-molecularweight heparins and heparinoids in acute ischemic stroke. 

A meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000;31:1770-8. 

300. Counsell C, Sandercock P. Low-molecular-weight heparins or heparinoids versus standard unfractionated 

heparin for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update 

Software; 2002. 

301. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients 

with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. Lancet 2000;355:1205-10. 

302. European Stroke Council, European Neurological Society, European Federation of Neurological Societies. 

European Stroke Initiative recommendations 

for stroke management. Cerebrovasc Dis 2000;10:335 

303. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of 

aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 

19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1569-81. 

304. Sandercock P. Aspirin for strokes and transient ischaemic attacks. BMJ 1989;298(6675):754. 

305. Hickenbottom SL, Barsan WG. Acute ischemic stroke therapy. Neurol Clin 2000;19:379-97. 

306. Gubitz G, Sandercock P, Counsell C. Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: 

The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update 

Software; 2002. 

307. The organization of stroke services. In: Warlow CP,Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, Sandercock 

PAG,Bamford JM et al., ed. Stroke. A practical guide to 

management. Oxford: Blackwell Science; 2001.p. 723-61. 

308. Assistance Publique-Hôpitaux de Paris. La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) aigus 

à l’Assistance Publique-Hôpitaux de Paris. Paris: AP-HP; 2000. 

309. National Stroke Association. Stroke. The first hours. Guidelines for acute treatment. Englewood: NSA; 

2000. 

310. Lejeune JP. Accidents vasculaires graves aux urgences : place de la neurochirurgie. Actual Réanim Urg 

2001;241-6. 

311. Bereczki D, Liu M, do Prado GF, Fekete I. Mannitol for acute stroke (Cochrane Review). In: TheCochrane 

Library, Issue 2. Oxford: Update Software; 

2002. 

312. Righetti E, Celani MG, Cantisani T, Sterzi R, Boysen G, Ricci S. Glycerol for acute stroke (Cochrane 

Review). In: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software; 2002. 

313. Schwab S, Georgiadis D, Berrouschot J, Schellinger PD, Graffagnino C, Mayer SA. Feasibility and safety 

of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Stroke 2001;32(9):2033-5. 

314. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment 

of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998;29(12):2461-6. 

315. Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen T, Bogousslavsky J, Orgogozo JM. Acute treatment of ischemic stroke. 

Cerebrovasc Dis 2000;10 Suppl 3:22- 33. 

316. Langhorne P, Stott DJ, Robertson L, MacDonald J, Jones L, McAlpine C et al. Medical complications after 

stroke. A mu lticenter study. Stroke 2000;31:1223-9.

317. Kirshner HS. Stroke center guidelines. A statement of the working group on stroke centers of the Stroke 

Belt Consortium. J Stroke Cerebrovasc Dis 2000; 9:144-6. 

318. Royal College of Physicians. National Clinical Guidelines for stroke. London: RCP; 2000. 

319. Nakajoh K, Nakagawa T, Sekizawa K, Matsui T, Arai H, Sasaki H. Relation between incidence of 

pneumonia and protective reflexes in post-stroke patients with oral or tube feeding. J Intern Med 

2000;247(1):39-42. 

320. Labovitz DL, Hauser WA, Sacco RL. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after 

first stroke. Neurology 2001;57(2):200-6. 

321. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Côté R et al. Seizures after stroke. A 

prospective multicenter study. Arch Neurol 2000; 57:1617-22. 

322. Rumbach L, Sablot D, Berger E, Tatu L, Vuillier F, Moulin T. Status epilepticus in stroke. Report on a 

hospital-based stroke cohort. Neurology 2000; 54(2):350-4. 

323. CA Camargo Jr. Moderate alcohol consumption and stroke: the epidemiologic evidence. Stroke 20:1611- 

1626. 

324. Larrue V, Von Kummer R, Müller A, Bluhmki E. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in 

ischemic stroke patients treated with recombinant 

tissue plasminogen activator. A secondary analysis of the European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS 

II). Stroke 2001;32:438-41. 

325. Zweifler RM. Management of acute stroke. South Med J. Apr 2003;96(4):380-5. 

326. Brott TG, Clark WM, Fagan SC. Stroke: The first hours. Guidelines for Acute Treatment. National Stroke 

Association;2000 

327. Côté R, Battista RN, Wolfson C, Boucher J, Adam J, Hachinski V. The Canadian Neurological Scale: 

validation and reliability assessment. Neurology 

1989; 39(5):638-43. 

328.Adams HP, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 

A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke 

Association. Stroke. Apr 2003;34(4):1056-83. 

329. Chris L. Bryson, Kenneth J. Mukamal, Murray A. Mittleman, Linda P. Fried, Calvin H. Hirsch, Dalane W. 

Kitzman, David S. Siscovick - The Association of Alcohol Consumption and Incident Heart Failure, Journal of 

the American College of Cardiology, 2006 

330. American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. American Heart 

Association;1997. 

331. Chen ZM, Sandercock P, Pan HC, et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke : A 

combined analysis of 40 000 randomized patients from the chinese acute stroke trial and the international stroke 

trial. On behalf of the CAST and IST collaborative groups. Stroke. Jun 2000;31(6):1240-9. 

332. Hackett ML, Vandal AC, Anderson CS, Rubenach SE. Long-term outcome in stroke patients and caregivers 

following accelerated hospital discharge and home-based rehabilitation. Stroke 2002;33(2):643-5. 

333. Pomeroy VM, Cloud G, Tallis RC, et al. Transcranial magnetic stimulation and muscle contraction to 

enhance stroke recovery: a randomized proof-of-principle and feasibility investigation. Neurorehabil Neural 

Repair. Apr 4 2007 

334. Woodford H, Price C. EMG biofeedback for the recovery of motor function after stroke. Cochrane Database 

Syst Rev. 2007;(2):CD004585. 

335. Anderson TA. Rehabilitation of patients with completed stroke. In: Kottke FJ, Lehmann JS, eds. Krusen's 

Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation. 4 th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1990. 

336. Averbuch M, Hibler J, Roth EJ. Effects of Aerobic Exercise on Young Persons Post-Stroke. Baltimore, 

Md: Department of Veterans Affairs; 1998. Rehabilitation R&D Progress Reports. 

337.Paolucci S, Grasso MG, Antonucci G. Mobility status after inpatient stroke rehabilitation: 1-year follow-up 

and prognostic factors. Arch Phys Med Rehabil. Jan 2001;82(1):2-8. 

338. Broderick JP - Guidelines for Medical Care and Treatment of Blood Pressure in Patients with Acute Stroke. 

Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke, 1996 

339. Viswanathan A, Chabriat H. Cerebral microhemorrage. Stroke., Feb. 2006, 37(2):550-5. 

340. Kase CS. Subcortical hemorrhages. In: Donnan G, Norving B, Bamford J, Bogousslavsky J, eds. 

Subcortical Stroke. London, UK: Oxford University Press; 2002: 347–377. 

341. Schmahmann JD - Vascular Syndromes of the Thalamus, Stroke, 2003; 34:2264 - 78. 

342. Kim D, Liebeskind DS - Neuroimaging Advances and the Transformation of Acute Stroke Care, Semin 

Neurol. 2005;25(4):345-61. 

343. Adams R, Victor M, Ropper A - Intracranial Hemorrhage. In Adam`S - Principles Of Neurology, 7 th ed. 

New York: McGrow-Hill 2002:834-40. 

344. Chung CS, Caplan RL - Hemorrhagic cerebrovascular disease. In Goetz: Textbook of Clinical 

Neurology, 1st ed., Chapter 45 - Neurovascular Disorders, 1999 W. B. Saunders Company, 922- 927.

345. EL-Mitwalli A, Malkoff MD - Intracerebral Hemorrhage, The Internet Journal of Emergency and 

Intensive Care Medicine. 2001. Vol 5, No 1. 

346. Iribarren C, Jacobs DR, Sadler M, Claxton AJ, Sidney S - Low total serum cholesterol and intracerebral 

hemorrhagic stroke: is the association confined to elderly men?: The Kaiser Permanente Medical Care Program, 

Stroke 1996;27:1993-8. 

347. Harrington H, Heller HA, Dawson D et al. Intracerebral hemorrhage and oral amphetamine. Arch 

Neurol 1983;40:503. 

348. Levine SR, Brust JCM, Futrell N et al. Cerebrovascular complications of the use of the crack form of 

alkaloid cocaine. N Engl Med 1990;323:699. 

349. Prasad K, Shrivastava A. Surgery for primary supratentorial intracerebral haemorrhage (Cochrane Review). 

In: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: 

Update Software; 2002. 

350. Caplan LR, Mohr JP, Kase CS. Intracerebral hemorrhage. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, and 

Yatsu F (eds.). Stroke pathophysiology, diagnosis, and management. New York Churchill Livingstone. Chapter 

25, Section III. Clinical manifestations of stroke.1998:681-4. 

351. Joynt RJ – Clinical Neurology, vol 1, 2, Revisited Ed., 1990, Lippincott Company. 

352. Seidl Z, Obenberger J, Vitak T. Magnetic resonance imaging of intracerebral hemorrhage. Cas Lek Cesk 

1997 Dec 17;136(24):752-7. 

353. Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W, Feinberg W, Feldmann E, Grotta J, Kase C, Krieger D, Mayberg 

M, Tilley B, Zabramsk J M, Zuccarello M. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral 

Hemorrhage. A Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council. 

American Heart Association. Stroke 1999;30:905-15. 

354. Schwartz S, Schwab S, Steiner HH, Hacke W – Secondarz hemorrhage after intraventricular 

fibrinolysis: a cautionary note: a report of two cases, Neurosurgery, 1998, 42(3):659-63. 

355. Van der Bilt IAC, Visser FC - Neurogenic induced myocardial dysfunction , Heart Metab. 2004;24:27– 

30. 

356. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al, STICH Investigators. Early surgery versus initial 

conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International 

Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365:387-397. 

357. Kirollos RW, Tyagi AK, Ross SA, van Hille PT, Marks PV. Management of spontaneous cerebellar 

hematomas. A prospective treatment protocol. Neurosurgery 2001;49(6):1378-87. 

358. Lim ZJ, Lee KH, Kim TS, Kim GK – Evaluation of long term outcome with hypertensive intracerebral 

hemorrhage: a comparative study of surgical and conservative treatment in 1009 cases. J Koreean Neurosurg 

Soc. 1990; 19(8-9): 1075-1092. 

359. Moseley I – Diagnostic imaging of neurological disease, Churchil - Livingstone, 1986. 

360. Broderick JP, Adams HPJr, Barsan W, et al. Guidelines for the management of spontaneous 

intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke 

Council, American Heart Association. Stroke. 1999;30:905-915. 

361. Priorities for Clinical Research in the Treatment of Acute, non-Traumatic Intracerebral Hemorrhage 

Workshop, 2003 

362. Huston J, Nichols DA, Luetmer PH, et al. Blinded prospective evaluation of sensitivity of MR 

angiography to known intracranial aneurysms: importance of aneurysm size. AJNR Am J Neuroradiol 

1994;15:1607-1614. 

363. Kwak ZS, Lee BK, Lim JS, Oh MS – Prognostic factors in spontaneous thalamic hemorrhage. J Korean 

Neurosurg Soc, 28(8), 1999, 1144-9. 

364. Lim ZJ, Lee KH, Kim TS, Kim GK – Evaluation of long term outcome with hypertensive intracerebral 

hemorrhage: a comparative study of surgical and conservative treatment in 1009 cases. J Koreean Neurosurg 

Soc. 1990; 19(8-9): 1075-1092. 

365. Broderick JP - Guidelines for Medical Care and Treatment of Blood Pressure in Patients with Acute Stroke. 

Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke, 1996 

366. Broderick JP, Adams HPJr, Barsan W, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral 

hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, 

American Heart Association. Stroke. 1999;30:905-915. 

367. Priorities for Clinical Research in the Treatment of Acute, non-Traumatic Intracerebral Hemorrhage 

Workshop, 2003 

368. Malcom R, Myrick H, Brady KT, Ballenger JC.Update on anticonvulsants for the treatment of alcohol 

withdrawal. Am J Addict 2000; 9(suppl): 16-23; 

369. Susan M. O’Connor, John B. Davies, Dorothy D, Heffernan, Robert van Eijk, Alcohol and Alcoholism : 

International Journal of the Medical Council on Alcoholism: An Alternative Method for Predicting Attition from 

an Alcohol Treatment Programme, Nov 2003; 38, 6; ProQuest Medical Library, pg 5,6;


371. Spandorfer, J. M., Israel, Y. and Turner, B. J., 1999. Primary care physicians’ views on screening and 

management of alcohol abuse: Inconsistencies with national guidelines. Journal of Family Practice 48, 899-902; 

372. Brooks, R., 2002; The Swedish State Health Technology Board (SBU) report on treatment of alcohol and 

drug misuse: an economist’s view. Alcohol and Alcoholism 37, 419-420; 

373. Mark, T. L., Kranzler, H. R., Song, X., Bransberger, P., Poole, V. H. and Crosse, S. ,2003: Physicians’ 

opinions about medications to treat alcoholism. Addiction 98, 617-626; 

374. Johnson, B. A. and Ait-Daoud, N., 2000: Neuropharmacological treatments for alcoholism: scientific basis 

and clinical findings. Psychopharmacology 149, 327-344; 

375. Navasumrit, P., Ward, O’Connor, P. J., Nair, J., Frank, N. and Bartsch, H. 2001: Ethanol enhances the 

formation of endogenously and exogenously derived adducts in rat hepatic DNA. Mutation Research 497, 81-94; 

376. Nordmann, R., Ribiere, C. and Rouach, H., 1992: Implication of free radical mechanisms in ethanolinduced 

cellular injury. Free Radical in Biology and Medicine. 12, 219-240; 

377. Rottenberg, H., Waring, A. and Rubin, E., 1981: Tolerance and cross-tolerance in chronic alcoholics: 

reduced membrane binding of ethanol and other drugs. Science 213, 583-585; 

378. Bergey GK. Initial treatment of epilepsy: special issues in treating the elderly. Neurology. Nov 

23 2004;63(10 Suppl 4):S40-8. 

379. Browne TR, Holmes GL. Handbook of Epilepsy. Philadelphia, Pa:. Lippincott Williams & Wilkins;2000. 

380. Petroff OA, Hyder F, Rothman DL, Mattson RH. Effects of gabapentin on brain GABA, homocarnosine, 

and pyrrolidinone in epilepsy patients. Epilepsia. Jun 2000;41(6):675-80. 

381. Banta JT, Hoffman K, Budenz DL, et al. Presumed topiramate-induced bilateral acute angle-closure 

glaucoma. Am J Ophthalmol. Jul 2001;132(1):112-4. 

382 Faught E. Pharmacokinetic considerations in prescribing antiepileptic drugs. Epilepsia. 2001;42 Suppl 4:19- 

23. 

383. Levy RH, Mattson R, Meldrum BS. Antiepileptic Drugs. 4th ed. NY: Raven Press;1998. 

384. Matsuo F. Lamotrigine. Epilepsia. 1999;40 Suppl 5:S30-6. 

385. Perucca E. Clinical pharmacology and therapeutic use of the new antiepileptic drugs. Fundam Clin 

Pharmacol. Dec 2001;15(6):405-17. 

386. McAuley JW, Biederman TS, Smith JC, Moore JL. Newer therapies in the drug treatment of epilepsy. Ann 

Pharmacother. Jan 2002;36(1):119-29. 

387. Shorvon S. Handbook of Epilepsy Treatment. Mass:. Blackwell Science;2000. 

388. Warren Thompson, Alcoholism, 2008, ProQuest Medical Library 

389. Pirosynski T., Chiriţă V., Boişteanu P. : Manual de psihiatrie, Iaşi, Institutul de Medicină şi Farmacie, 1991. 

390. Walsh DC, Hingson RW, Merrigan DM, Levenson SM, Coffman GA, Heeren T, et al. The impact of a 

physician's warning on recovery after alcoholism treatment. JAMA. Feb 5 1992;267(5):663-7. 

391. Agency for Healthcare Research and Quality. Management of Treatment Resistant Epilepsy. Agency for 

Healthcare Research and Quality. 2003;AHRQ Publication no. 03-0028:1-8. 

392. Cendes F, Andermann F, Dubeau F. Normalization of neuronal metabolic dysfunction after surgery for 

temporal lobe epilepsy. Evidence from proton MR spectroscopic imaging. Neurology. Dec 1997;49(6):1525-33. 

393. Helmstaedter C, Kurthen M, Lux S. Chronic epilepsy and cognition: a longitudinal study in temporal lobe 

epilepsy. Ann Neurol. Oct 2003;54(4):425-32. 

394. Jacoby A, Baker GA, Steen N. The clinical course of epilepsy and its psychosocial correlates: findings from 

a U.K. Community study. Epilepsia. Feb 1996;37(2):148-61 

395. Bleck TP. Management approaches to prolonged seizures and status epilepticus. Epilepsia. 1999;40 Suppl 

1:S59-63; discussion S64-6. 

396. Hitiris N, Brodie MJ. Modern antiepileptic drugs: guidelines and beyond. Curr Opin 

Neurol. Apr 2006;19(2):175-80. 

397. Schmidt D. Benzodiazepines: Diazepam. In: Levy RH, Mattson RH, Meldrum BS, eds. Antiepileptic 

Drugs. 4th ed. NY:. Raven Press;1995:705-724. 

398. Wheless JW, Vazquez BR, Kanner AM, et al. Rapid infusion with valproate sodium is well tolerated in 

patients with epilepsy. Neurology. Oct 26 2004;63(8):1507-8. 

399. Wyllie E. In: The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Baltimore, Md:. Lippincott Williams & 

Wilkins;1997. 

400. Agelink MW, Malessa R, Weisser U, et al. Alcoholism, peripheral neuropathy (PNP) and cardiovascular 

autonomic neuropathy (CAN). J Neurol Sci. Dec 11 1998;161(2):135-42. 

401.Hillbom M, Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg 

Psychiatry. Jul 1984;47(7):699-703. 

402. Williams FH, Johns JS, Weiss JM, et al. Neuromuscular rehabilitation and electrodiagnosis. 1. 

Mononeuropathy. Arch Phys Med Rehabil. Mar 2005;86(3 Suppl 1):S3-10. 

403. Hallett M, Fox JG, Rogers AE, et al: Controlled studies on the effects of alcohol ingestion on peripheral

nerves of macaque monkeys. J Neurol Sci 1987 Aug; 80(1): 65-71 

404. Walsh DC, Hingson RW, Merrigan DM, et al. The impact of a physician's warning on recovery after 

alcoholism treatment. JAMA. Feb 5 1992;267(5):663-7. 

405. Kosten TR, O'Connor PG: Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J Med 2003 May 1; 

348(18): 1786-95 

406. Guthrie SK: The treatment of alcohol withdrawal. Pharmacotherapy 1989; 9(3): 131-43 

407. Daeppen JB, Gache P, Landry U, et al: Symptom-triggered vs fixed-schedule doses of benzodiazepine for 

alcohol withdrawal: a randomized treatment trial. Arch Intern Med 2002 May 27; 162(10): 1117-21 

408. Olmedo R, Hoffman RS: Withdrawal syndromes. Emerg Med Clin North Am 2000 May; 18(2): 273-88 

409. Mayo-Smith MF, American Society of Addiction Medicine Working Group on 

Pharmacology. Pharmacological management of alcohol withdrawal: A meta-analysis and evidence-based 

practice guideline. JAMA. 1997;278:144-151. 

410. Krishel S, SaFranek D, Clark RF: Intravenous vitamins for alcoholics in the emergency department: a 

review. J Emerg Med 1998 May-Jun; 16(3): 419-24 

411. Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fischer TL, et al: Management of alcohol withdrawal delirium. An evidencebased 

practice guideline. Arch Intern Med 2004 Jul 12; 164(13): 1405-12 

412. Mayo-Smith MF, American Society of Addiction Medicine Working Group on 

Pharmacology. Pharmacological management of alcohol withdrawal: A meta-analysis and evidence-based 

practice guideline. JAMA. 1997;278:144-151. 

413. Saitz R, O'Malley SS. Pharmacotherapies for alcohol abuse: Withdrawal and treatment. Med Clin North 

Am. 1997;81:881-907. 

414. Kiefer F, Jahn H, Tarnaske T, et al. Comparing and combining naltrexone and acamprosate in relapse 

prevention of alcoholism: a double-blind, placebo-controlled study. Arch Gen Psychiatry. Jan 2003;60(1):92-9. 

415. Kee Namkoong; Byung-Ook Lee; Pill-Goo Lee; Moon-Jong Choi; Eun Lee: Acamprosate in Korean 

Alcohol-dependent patients: a multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled study, Alcohol and 

Alcoholism: International Journal of the Medical Council on Alcohol; Mar 2003; 38, 2; Proquest Medical 

Library, pg. 135; 

416. Tempesta, E., Janiri, L., Bignami, A., Chabac, S. and Potgieter, A. (2000): Acamprosate and relapse 

prevention in the treatment of alcohol dependence: a placebo-controlled study. Alcohol and Alcoholism 35, 202- 

209; 

417. Kranzler HR, Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Naltrexone vs. Nefazodone for treatment of alcohol 

dependence: a placebo controlled trial. Neuropsychopharmacology 2000; 22: 493-503; 

418. Pettinati H, et al: Improving naltrexone response: an intervention for medical practitioners to enhance 

medication compliance in alcohol-dependent patients. J Addict Dis 2000; 19:71-83; 

419. O'Malley SS, Rounsaville BJ, Farren C, et al. Initial and maintenance naltrexone treatment for alcohol 

dependence using primary care vs specialty care: a nested sequence of 3 randomized trials. Arch Intern Med. Apr 

6 2005;163(14):1695-704. 

420. Rabinstein AA, Atkinson JL, Wijdicks EFM. Emergency craniotomy in patients worsening due to expanded 

cerebral hematoma: to what purpose? Neurology. 2002;58:1367-1372. 

421. Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ, Su CJ. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive 

putaminal hemorrhage: a prospective randomized trial. Arch Neurol. 1990;47:1103-1106. 

422. Hsieh PC – Endosopic removal of thalamic hematoma: a technical note, Minim Invasive Neurosurg 2003; 

46:369-71. 

423. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful 

neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. Dec 

2 1998;280(21):1831-6. 

424. Rabinstein AA, Atkinson JL, Wijdicks EFM. Emergency craniotomy in patients worsening due to 

expanded cerebral hematoma: to what purpose? Neurology. 2002;58:1367-1372. 

425. Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ, Su CJ. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive 

putaminal hemorrhage: a prospective randomized trial. Arch Neurol. 1990;47:1103-1106. 

426. Hsieh PC – Endosopic removal of thalamic hematoma: a technical note, Minim Invasive Neurosurg 2003; 

46:369-71. 

427. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful 

neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. Dec 

2 1998;280(21):1831-6.

rezumat manifestări neurologice în etilismul cronic - Gr.T. Popa

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?