GASTROENTEROLOGIE PRACTICĂ

PRINCIPII DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN BOLILE

TUBULUI DIGESTIV

VALERIU SBÂRCEA

Editura
2002
AUTORII

1
MATINCA DOINA conferenţiar universitar, Disciplina de Microbiologie, UMF
Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca, medic primar microbiologie,
virusologie şi parazitologie.

SBÂRCEA VALERIU conferenţiar universitar, UMF Craiova, medic primar

medicină internă, medic specialist gastroenterologie, şef
clinică Medicină Internă şi Gastroenterologie Spital
Universitar CFR Craiova.

ŞEARPE CRISTIAN medic rezident Medicină Internă.

2
 CUPRINS

CUVÂNT ÎNAINTE

1. DE LA SIMPTOM ŞI SEMN LA SINDROM ÎN GASTROENTEROLOGIE

1.1. Principalele simptome digestive (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)
1.2. Semne clinice (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)
1.3. Sindroame digestive (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)

2. ESOFAGUL
2.1. Tulburări motorii esofagiene
2.1.1. Disfuncţii ale sfincterului esofagian superior (Valeriu Sbârcea)
2.1.2. Achalazia (Valeriu Sbârcea)
2.1.3. Spasmul difuz esofagian (Valeriu Sbârcea)

2.2. Hernia hiatală (Valeriu Sbârcea)

2.3. Divericulii esofagieni (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)
2.4. Boala de reflux gastroesofagian (Valeriu Sbârcea)
2.5. Sindromul Barrett (Valeriu Sbârcea)
2.6. Tumorile esofagiene (Valeriu Sbârcea)
2.7. Esofagite (Valeriu Sbârcea, Doina Matinca)
2.8. Infecţii esofagiene (Valeriu Sbârcea)
2.9. Malformaţii esofagiene (Cristian Şearpe)
2.10. Membrane şi inele esofagiene (Cristian Şearpe)
2.11. Stenoze esofagiene benigne (Cristian Şearpe)
2.12. Ruptura şi perforaţia esofagiană traumatică (Valeriu Sbârcea)
2.13. Corpii străini esofagieni (Valeriu Sbârcea)

3. STOMACUL ŞI DUODENUL
3.1. Gastritele (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe, Doina Matinca)
3.2. Ulcerul gastric şi duodenal (Valeriu Sbârcea)
3.3. Suferinţele stomacului operat (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)
3.4. Tumorile gastrice benigne (Valeriu Sbârcea)
3.5. Tumorile gastrice maligne (Valeriu Sbârcea)
3.6. Corpii străini şi bezoarii gastrici (Valeriu Sbârcea)
3.7. Duodenitele acute şi cronice (Valeriu Sbârcea, Doina Matinca)

4. INTESTINUL SUBŢIRE
4.1. Sindromul de malabsorbţie (Valeriu Sbârcea)
4.2. Enteropatia glutenică (Valeriu Sbârcea)
4.3. Carenţa dizaharidazică (Valeriu Sbârcea)
4.4. Carenţa lactazică (Valeriu Sbârcea)
4.5. Alergia alimentară (Valeriu Sbârcea)
4.6. Gastroenterita eozinofilică (Valeriu Sbârcea, Doina Matinca)
4.7. Sindromul de intestin scurt (Valeriu Sbârcea)

3
 4.8. Tumorile intestinului subţire (Valeriu Sbârcea)
4.9. Limfoamele intestinului subţire (Valeriu Sbârcea)
4.10. Diverticulii intestinului subţire (Valeriu Sbârcea, Cristian Şearpe)
4.11. Tumorile carcinoide ale intestinului subţire (Valeriu Sbârcea)
4.12. Afecţiuni inflamatorii intestinale (Valeriu Sbârcea, Doina Matinca, Cristian Şearpe)
4.12.1. Rectocolita hemoragică (Valeriu Sbârcea)
4.12.2. Boala Crohn (Valeriu Sbârcea)
4.12.3. Dizenteria bacilară (Doina Matinca)
4.12.4. Enteritele cu Escherichia Coli (Doina Matinca)
4.12.5. Febra tifoidă (Doina Matinca)
4.12.6. Febrele paratifoide (Doina Matinca)
4.12.7. Enteritele şi toxiinfecţiile alimentare cu Salmonella (Doina Matinca)
4.12.8. Infecţia cu Yersinia Enterocolitica (Doina Matinca)
4.12.9. Holera (Doina Matinca)
4.12.10. Infecţia cu Compylobacter (Doina Matinca)
4.12.11. Infecţia cu Stafilococ şi Clostridium difficile (Doina Matinca)
4.12.12. Dizenteria amoebiană (Valeriu Sbârcea)
4.12.13. Dizenteria ciliară (Valeriu Sbârcea)
4.12.14. Schistosomiazele (Valeriu Sbârcea)
4.12.15. Trichineloza (Valeriu Sbârcea)
4.12.16. Alte parazitoze digestive (Cristian Şearpe)
4.12.17. Rectite şi proctite (Valeriu Sbârcea)
4.12.18. Enterocolita acută necrozantă (Valeriu Sbârcea)
4.12.19. Tuberculoza intestinală (Valeriu Sbârcea)
4.12.20. Giardioza (Valeriu Sbârcea)
4.12.21. Candidoza intestinală (Valeriu Sbârcea)
4.12.22. Sprue Tropical (Valeriu Sbârcea)
4.12.23. Boala Wipple (Valeriu Sbârcea)
4.12.24. Rectosigmoidita actinică (Valeriu Sbârcea)
4.12.25. Gastroenteritele virale (Doina Matinca)
4.12.26. Diareea călătorilor (Doina Matinca)

5. INTESTINUL GROS
5.1. Diverticulii colonici (Valeriu Sbârcea)
5.2. Cancerul colonic şi rectal (Valeriu Sbârcea)
5.3. Polipii colonului (Valeriu Sbârcea)
5.4. Polipozele gastrointestinale (Valeriu Sbârcea)
5.5. Megacolonul (Valeriu Sbârcea)
5.6. Constipaţia (Valeriu Sbârcea)
5.7. Intestinul iritabil (Valeriu Sbârcea)
5.8. Afecţiuni anorectale benigne (Cristian Şearpe)

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

4
DE LA SIMPTOM ŞI SEMN LA SINDROM ÎN

GASTROENTEROLOGIE

5
 SIMPTOME DIGESTIVE

DISFAGIA – este definită ca dificultatea (oprirea) apărută la înghiţirea alimentelor,

putând fi parţială, totală şi paradoxală. Disfagia apare atât în afecţiuni
esofagiene (Achalazia cardiei, spasmul difuz esofagian, corpi străini
esofagieni, cancerul esofagian, foarte rar tumori benigne esofagiene, stenoze
esofagiene, diverticuli esofagieni, inele Schatzki, sindrom Barrett) cât şi în
afecţiuni ale organelor din vecinătatea esofagului (Mase tumorale
mediastinale, anevrism de aortă, compresiune de arteră subclaviculară dreaptă,
guşă retrosternală, cancer bronhopulmonar), precum şi unele afecţiuni
sistemice (Sclerodernia sistemică, lupusul eritematos sistemic, polimiozită,
boala Parkinson, miastenia gravis, accidente vasculare cerebrala, sindrom
Plummer-Vinson din anemia feriprivă).

ODINOFAGIA – reprezintă durerea apărută în timpul deglutiţiei, find declanşată de

alimente fierbinţi, condimentate şi alcool concentrat, sugerând cel mai frecvent
o afecţiune esofagiană (esofagita de reflux); este însoţită de alte simptome
esofagiene.

DUREREA RETROSTERNALĂ – determinată de afecţiuni esofagiene care pot fi

organice sau motorii (tulburări de motilitate) poate îmbrăca diferite aspecte de
la durerea cu caracter constrictiv până la durerea în “ghiară”, fapt ce obligă
medicul la un diagnostic diferenţial obligatoriu cu durerea retrosternală de
origine coronariană. De cele mai multe ori durerea esofagiană este însoţită şi
de alte simptome esofagiene (eructaţii, pirozis, regurgitaţii) şi cedează la
antiacide. Principalele suferinţe organice esofagiene manifestate prin durere
retrosternală sunt: ruptura esofagiană spontană sau traumatică, cancerul.
Esofagian, esofagita postcaustică, esofagite de reflux, corpii străini. Dintre
tulburările motorii amintim: spasmul difuz esofagian, achalazia, sindromul
“cleşte spărgător de nuci”.

PIROZISUL – este simptomul cel mai frecvent întâlnit în afecţiunile digestive, apărând
uneori şi la persoane sănătoase în anumite conjuncturi: după mese copioase,
bogate în grăsimi, prăjeli, condimente, consum de alcool. Este perceput de
bolnavi sub forma unei arsuri retrosternale cu punct de plecare retrosternal
inferior şi cu iradiere spre baza gâtului. Cel mai frecvent pirozisul apare în:
refluxul gastro-esofagian cu esofagită de reflux, hernie hiatală, ulcerul gastric
şi duodenal, cancerul esofagian şi gastric cu localizare în jurul cardiei.

REGURGITAŢIA – reprezintă simptomul caracterizat prin reîntoarcerea alimentelor din

esofag sau stomac în cavitatea orală fără greaţă sau vărsături. Apare în suferinţe
esofagiene (stenoze esofagiene, reflux gastro-esofagian, achalazia cardiei) şi
gastrice (gastrite cronice, ulcer gastric şi duodenal, tulburări de motilitate
gastrică).

RUMINAŢIA – simptom întâlnit mai rar, în speccial al persoane cu afecţiuni esofagiene

şi cu tulburări mentale constând din reîntoarcerea alimentelor în cavitatea orală
după aproximativ 20 minute după alimentaţie, remasticaţia şi reînghiţirea lor.

ANOREXIA – simptom caracterizat prin pierderea senzaţiei de foame precum şi a

apetitului, fiind cauzată de o mulţime de afecţiuni de la cele mai uşoare până

6
 la afecţiuni foarte grave, de afecţiuni organice dar şi de afecţiuni psihice,
uneori de stări fiziologice (sarcină). Ea poate fi globală (inapetenţă), selectivă
(numai pentru unele alimente) şi condiţionată (falsa anorexie). Odată instalată
are drept consecinţă scăderea în greutate, în multe cazuri până la caşexie.
Dintre afecţiunile digestive în care apare anorexia enumerăm: gastrite, ulcer
gastric şi duodenal, cancer gastric, hepatite cronice, ciroze hepatice.

ERUCTAŢIILE – reprezintă eliminarea bruscă prin cavitatea orală a gazelor acumulate

în stomac, fie în urma înghiţirii unei cantităţi mari de aer în timpul unei ingestii
rapide a alimentelor, fie în urma unor suferinţe organice ale tubului digestiv
(gastrita cronică, ulcerul duodenal cu stenoză pilorică, cancerul gastric, hernia
hiatală).

SUGHIŢUL – reprezintă contracţii clonice ale diafragmului generând un inspir brusc care
determină vibraţia corzilor vocale cu producerea unui sunet caracteristic. Este
de cauză periferică sau centrală. Sughiţul de cauză periferică apare în: iritaţia
mucoasei gastrice, dilataţia gastrică, excitaţia pleurei, pericardului,
peritoneului sau direct a diafragmului. Cauzele centrale sunt reprezentate de:
uremie, encefalită, encefalomalacie. Pote fi şi iatrogenă (postoperator).

GREAŢA ŞI VĂRSĂTURILE – simptome ce apar în general asociate dar pot exista şi

independente; apar atât în afecţiuni organice ale aparatului digestiv cât şi în
afecţiuni funcţionale, în suferinţe ale aparatului cardio-vascular, aparatului
respiraor, boli renale, afecţiuni ginecologice, neurologice, endocrine, afecţiuni
psihice, intoxicaţii acute sau cronice, afecţiuni labirintice.
Greaţa este resimţită de bolnav ca o senzaţie de respingere (intoleranţă) a
alimentelor, este însoţită de alte simptome dintre care frecvent hipersalivaţia,
având împreună cu vărsătura un mecanism reflex în centrul vomei din bulb
prin intermediul nervului vag şi ramurile nervilor simpatici, impulsurile
plecând de la stimulii iritativi din tractul gastro-intestinal. Greaţa şi vărsăturile
mai pot fi provocate prin stimuli cu punct de plecare în aria chemoreceptoare
a sistemului nervos central precum şi de anumiţi stimuli psihici. De asemenea
vărsăturile, în special cele cronice, apar în tulburări ale motilităţii gastro-
intestinale şi în suferinţe ale tubului digestiv secundare bolilor metabolice şi
de sistem (diabet zaharat, colagenoze etc).
Vărsătura reprezintă eliminarea bruscă prin cavitatea orală, uneori cu efort
alteori fără efort, a conţinutului gastric; poate fi unică sau repetitivă, se poate
manifesta acut sau cronic, cantitatea şi conţinutul vărsăturii variind foarte mult
de la un bolnav la altul şi chiar la acelaşi bolnav. În momentul declanşării
vărsăturii apare o inspiraţie profundă apoi se produc modificări la nivelul
orificiului oro-faringian şi sfincterului esofagian superior, contracţia puternică
a diafragmului şi a muşchilor abdominali care determină creşterea presiunii
intragastrice şi relaxarea cardiei cu evacuarea conţinutului stomacului.
Greaţa şi vărsăturile apar cel mai frecvent în următoarele suferinţe
digestive:gastrite acute şi cronice, duodenite, ulcer gastric şi duodenal, cancer
gastric, stenoze pilorice şi stenoze gastrice, hepatite acute, colecistite acute şi
cronice, ileus, pancreatite, enterocolite acute şi cronice, etc.

DUREREA ABDOMINALĂ – reprezintă poate cel mai frecvent simptom întâlnit în

practica clinică ce reliefează o suferinţă abdominală, iar alteori este semnul
unor afecţiuni extraabdominale cu răsunet abdominal.

7
 Durerea poate avea un caracter acut (realizând abdomenul acut) având ca
formă patriculară durerea colicativă sau un caracter cronic (recurentă) cu
durată de zile până la luni. Poate fi strict localizată sau poate fi difuză, de
intensitate moderată sau din contră poate avea un caracter puternic, sever
(durere invalidantă).
Poate avea ca punct de plecare leziuni la nivelul peretelui abdominal,
peritoneului parietal, mezourilor sau diafragmului când vorbim de durerea de
tip somatic sau leziuni la nivelul organelor abdominate când vorbim de durerea
de tip visceral.
Localizarea topografică a durerii abdominale se orientează spre cauza
declanşării ei. Astfel, o durere abdominală cu localizare epigastrică poate fi
dată de un ulcer gastric sau duodenal, de o suferinţă pancreatică, de o afecţiune
colecistică, extraabdominal - infarct miocardic. Localizarea în hipocondrul
drept ne orientează către o suferinţă a colecistului, a pancreasului, a colonului
drept sau a rinichiului drept. Durerea în hipocondrul stâng sugerează o
suferinţă pancreatică, de colon stâng, de rinichi stâng sau de diverticul Meckel.
Durerea periombilicală cel mai frecvent este dată de ulcerul gastric şi
duodenal, afecţiuni intestinale, colon sau pancreas. Durerea din hipogastru
apare în afecţiuni ale colonului sigmoidian şi rect, vezică urinară, uter. Durerea
abdominală cu localizare în flancul drept şi fosa iliacă dreaptă sugerează
afecţiuni ale ileonului terminal, cecului, ureterului drept, anexei şi ovarului
drept. Durerea din flancul stâng şi fosa iliacă stângă ne va orienta către o
suferinţă a colonului stâng, ureterului stâng, anexei şi ovarului stâng.
Foarte împortant de reţinut în legătură cu cauzele şi localizarea durerii
abdominale este existenţa durerii de cauze extraabdominale cu iradieri în zona
abdomenului în sfecţiuni cum sunt: infarctul miocardic, pericardita,
pneumoniile bazale, pleureziile, spondilozele şi herniile de disc, zona Zoster,
luesul, diabetul zaharat, porfiriile, innsuficienţa corticosuprarenală. Mai
trebuie menţionat de asemenea, iradierea durerii abdominale în alte zone: umăr
drept de obicei, spre spate, uneori în coapse.
Dintre cele mai frecvente afecţiuni care pot determina o durere abdominală
acută să reţinem:
-apendicita acută
-ulcerul gastric şi duodenal perforat
-colecistita acută
-achalazia intestinală
-pancreatita acută
-diverticulita acută
-infarctul mezenteric.

HEMORAGIA DIGESTIVĂ – reprezintă pierderea de sânge la nivelul tubului digestiv,

începând cu esofagul şi terminând cu rectul. Se poate manifesta în mod acut,
când devine manifestă exteriorizându-se, şi în mod cronic (hemoragie ocultă)
când este descoperită prin prezenţa semnelor anemiei cronice. Clasic, din punct
de vedere topografic, hemoragia digestivă este descrisă sub două forme:
hemoragia digestivă superioară când sângerarea se produce datorită leziunilor
localizate deasupra unghiului Treitz şi hemoragia digestivă inferioară când
leziunile sunt localizate la nivelul intestinului subţire şi colonului.
Hemoragia digestivă superioară se manifestă prin hematelmeză şi melenă.
Hematemeza reprezintă vărsăturile cu sânge roşu (proaspăt) când sângerarea
este masivă, sau cel mai frecvent vărsăturile în “zaţ de cafea”, aspect dat de
contactul sângelui cu acidulclorhidric din stomac. Melena obiectivează

8
 hemoragia prin prezenţa sângelui în scaun sub forma scaunului negru-lucios
ca păcura. Foarte rar, când sângerarea din tractul digestiv superior este mare
(peste 1000ml) hemoragia digestivă superioară se poate manifesra prin
rectoragie.
Se mai poate manifesta prin hematochezie – sânge parţial digerat, lucios
caree apare în sângerarea masivă, iar tranzitul intestinal este sub 8 ore.
Hemoragia digestivă inferioară se manifestă în principal prin rectoragie
care poate fi : masivă, cu sânge proaspăt, alteori şi cu cheaguri, sau redusă
cantitativ dar repetitivă. A doua posibilitate de manifestare a hemoragiei
digestive inferioare este melena, fenomen posibil atunci când sângele
stagnează mult în colon şi este supus acţiunii florei bacteriene. În acest caz, de
obicei sediul sângerării este intestinul subţire.
Hemoragia digestivă superioară este cauzată cel mai frecvent de
următoarele afecţiuni digestive: ulcerul gastric şi duodenal, varicele
esofagiene, gastritele şi duodenitele hemoragice, esofagitele erozive,
sindromul Mallory-Weiss, cancerul esofagian şi gastric, anomalii vasculare.
Dintre cauzele hemoragiei digestive inferioare enumerăm: cancerul de
colon şi de rect, boala Crohn şi rectocolita hemoragică, diverticuloza colonică,
diverticulul Merkel, angiodisplaziile intestinale, infarctul mezenteric,
hemoroizii, polipoza colonică, colita de iradiere.

FOAMEA – reprezintă necesitatea de alimentaţie consistentă. Când este accentuată se

transformă într-o senzaţie de “durere erodantă”. La omul modern senzaţia de
foame are o anumită ritmicitate indusă încă de la vârsta de sugar de respectarea
aceloraşi ore de masă. Senzaţia de foame este generată la nivelul centrului
foamei din mezencefal, fiind indusă de variaţiile glicemiei.

ANOREXIA – reprezintă pierderea apetitului. Nu trebuie considerată anorexie refuzul

bolnavului de a mânca anumute regimuri monotone, insipide etc. Anorexia este
un simptom nespecific, având valoare doar în coroborare cu celelalte date
clinice. Apare în numeroase boli digestive sau extradigestive, dintre care mai
frecvent: în anemii (feriprivă, Biermer), în uremie, boala Addison,
hipercalcemie, diabet zaharat, boli hepatice (hepatite, ciroze), cancer
pancreatic, afecţiuni gastrice (gastrite acute sau cronice, cancer gastric), în
unele intoxicaţii medicamentoase (digitalice). Dar poate că cea mai frecventă
este anorexia psihogenă ce se întâlneşte în patologia psihiatrică.

CREŞTEREA APETITULUI ALIMENTAR – cauzele ce determină creşterea apetitulu

alimentar pot fi: ulcerul duodenal, diabetul zaharat, hipertiroidism, perioada de
convalescenţă a bolilor infecţioase, anumite parazitoze digestive, boli psihice.
Fiziologic apare la gravide.

BULIMIA – reprezintă senzaţia imperioasă de a mânca în cantităţi apreciabile. Este

caracteristică bolilor psihice.

PICA – este apetitul pervertit – senzaţia compulsivă de a ingera diferite substanţe care nu
fac parte din alimentaţie: cărbune, ghiaţă, pământ, cretă, tencuială etc.

SAŢIETATEA PRECOCE – reprezintă senzaţia de satisfacere a nevoilor alimentare de

la primele înghiţituri. Apare frecvent în patologia gastrică, în special
neoplazică, dar şi în stenozele gastrice genigne sau după gastrectomii.

9
CONSTIPAŢIA – reprezintă evacuarea cu dificultate, la intervale mai mari de două zile
a unor materii fecale dure, deshidratate, în cantitate mică, uneori sub formă de
bile (scibale). Ea pote apărea, în absenţa unor leziuni organice, la gravide,
repaus prelungit la pat sau sedentarism, alimentaţie cu conţinut scăzut de fibre
vegetale. Principalele cauze sunt:
- obstacole mecanice: cancer de colon (frecvent transvers sau descendent),
formaţiuni tumorale abdominale care comprimă colonul, bride sau aderenţe,
stenoze;
- segmente de colon alungite sau dilatate care reţin materiile fecale:
megacolon, dolicocolon, boala Hirschprung, boala Chagas (formă de
tripanosomiază). Sunt considerate a fi determinate de instalarea diskineziei
colonice la vârste tinere;
- alte cauze: iatrogene (antiacide, antiinflamatoare, antidepresive, fier etc),
metabolice (diabet zaharat, hipotiroidie, hipopotasemie, hipercalcemie,
porfirie), afecţiuni ale sistemului nervos (scleroze progresive, boala
Parkinson, leziuni ale sistemului nervos central, neuropatii viscerale,
tulburări de relaxare ale sfincterului anal), boli psihice (depresie), prolaps
genital la femei, reflexe viscero-viscerale (litiază biliară, ulcer, apendicite),
intoxicaţii (cu plumb, morfină).

DIAREEA – este urmarea unui tranzit intestinal accelerat, cu eliminare de obicei frecventă
a unor scaune nedigerate de consistenţă lichidă sau semilichidă, într-o cantitate
de peste 200 g/zi. Recunoaşte ca mecanisme de producere: substanţe osmotic
active (diaree osmotică), secreţie hidro-electrolitică abundentă (diaree
secretorie), alterarea motilităţii cu hiperperistaltism, alterarea morfologiei
mucoasei sau scăderea suprafeţei de absorbţie sau mecanism neprecizat (diaree
idiopatică).
În majoritatea afecţiunilor care se manifestă prin diaree mecanismele de
producere a acesteia sunt intricate, rareori fiind implicat un singur mecanism.
Dintre cauzele cele mai frecvente de diaree precizăm:

1) Prin mecanism secretor:

-infecţii cu germeni enteropatogeni: salmoneloza, dizenteria bacteriană
sau amoebiană, holera, enteroocolita stafilococică, enterita necrotică
(bacilus antracis), enterocolite virale, parazitoze intestinale (giardia) sau
sistemice (trichineloza), enterocolita acută sau cronică cu germeni
neidentificaţi.
-peptide care stimulează secreţia: gastrina (sindrom Zollinger-Ellison),
VIP (sindrom Verner-Morison), serotonină (carcinoid), calcitonină şi
substanţa P (carcinom medular tiroidian), prostaglandine (adenom vilos).
-alterarea circuitului entero-hepatic al acizilor biliari: după
colecistectomie, rezecţii ileale.
2) Prin mecanism osmotic:
-ingestia de substanţe care nu se absorb (purgative saline);
-maldigestie
-defecte de transport prin leziuni ale mucoasei.
3) Prin afectarea motilităţii:
-motilitate scăzută: sindrom de ansă oarbă;
-motilitate crescută: colon iritabil, vagotomie, neuropatia diabetică,
tireotoxicoză, sindrom Dumpping precoce.

10
 4) Prin afecţiuni morfologice: gastroenterite virale sau radice, colagenoze
(lupus eritematos sistemic, sclerodermie), inflamaţii (boala Crohn,
rectocolita hemoragică), limfoame intestinale, vasculite sau ischemie
mezenterică, amiloidoză, tuberculoza ileo-cecală, sprue, boala Whipple,
diverticulite.
5) Prin mecanism complex: asocierea celor de mai sus.

HIPERSALIVAŢIA = SIALOREE – reprezintă exacerbarea secreţiei salivare care poate

ajunge la ptialism (scurgerea salivei din cavitatea orală). Apare în afecţiuni ale
cavităţii orale şi orofaringelui (stomatite în general şi mai ales cele din
intoxicaţiile cu metale: iod, brom, mercur, plumb, arsenic; gingivite, angine,
abces amigdalian), în afecţiui gastrice (boala de reflux gastro-esofagiană),
leziuni postcaustice ale tubului digestiv, afecţiuni ale sistemului nervos
(nevralgia de trigemen, boala Parkinson, encefalite, crize epileptice grand
mal). Cea mai frecventă cauză este reprezentată de toate stările de greaţă.
Sialoreea poate fi indusă şi iantrogen (parasimpaticomimetice) sau poate
apărea ca răspuns la anumite substanţe iritante (condimente, fumat, mestecat
de tutun). Fiziologic apare în timpul sarcinii şi erupţiei dentare.

XEROSTOMIA – reprezintă diminuarea secreţiei salivare frecvent asociată cu tulburări

de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie. Apare în toate stările de deshidratatre:
transpiraţie abundentă, hemoragii masive, diabet zaharat dezechilibrat, boli
diareice acute, stenoza pilorică, boli infecţioase febrile. Printre alte cauze se
citează: insuficienţa cardiacă cu edeme, caşexia neoplazică, paralizia facială,
sindrom Mikulicz, sindrom Sjogren. Poate fi indusă iatrogen
(parasimpaticolitice) sau fi fiziologică la menopauză.

TULBURĂRI ALE GUSTULUI

-Gustul neplăcut – apare în afecţiuni de obicei de natură infecţioasă ale
cavităţii orale, faringelui, amigdalelor, nasului şi sinusurilor paranazal.
-Gustul metalic – poate fi determinat de anumite lucrări dentare sau poate
fi indus psihogen.
-Gustul acru – apare la pacienţii cu hiperaciditate gastrică, prezentând
pirozis şi regurgitaţii. Apare în gastrite, ulcer gastric, boala de reflux gastro-
esofagian, hernia hiatală.
-Gustul amar – apare la pacienţii cu afecţiuni biliare sau cu reflux duodeno-
gastric: litiaza biliară, ulcerul duodenal operat, piloroplastie.

BALONAREA SAU METEORISMUL POSTPRANDIAL – reprezintă acumularea de

gaze în intestin, cu distensia secundară a abdomenului.
-Apare la pacienţii lacomi care mănâncă repede, înghiţind o cantitate mare de
aer, sau cei care consumă cantităţi importante de legume bogate în celuloză.
-Apare la toţi pacienţii la care resorbţia conţinutului gazos normal este
deficitară secundară stazei portale. Aceasta apare în: hipertensiunea portală
(ciroză, tromboză de venă portă), insuficiennţa cardiacă dreaptă sau stenoza
venei mezenterice de cauză aterosclerotică.
-Poate fi cauzată de dismicrobismul intestinal în care excesul florei intstinale
determină producerea unei cantităţi de gaze care depăşeşte capacitatea de
resorbţie a intestinului .

11
FLATULENŢA – reprezintă eleiminarea pe cale anală a gazelor intestinale acumulate în
cantitare mare. Recunoaşte aceleaşi cauze ca meteorismul postprandial cu care
se asociază.

OPRIREA TRANZITULUI PENTRU GAZE – reprezintă primul simptom al ocluziei

intestinale, înainte de oprirea tranzitului pentru materii fecale.

URTICARIA – constă în apariţia unei erupţii monomorfe, fugace, bine delimitate,

pruriginoase, de dimensiune variată şi culoare roşu-intens la periferie şi mai
palidă în centru. La palpare placa urticariană este discret reliefată de
consistenţă elastică, catifelată. Clasificarea pe criterii etiologice:
-de cauză genetică: deficit de C1-esterază
-de cauză alimentară: prin mecanism non-alergic (alimente histamino-
eliberatoare – brânzeturi) sau alergic (mediat de Ig E).
-medicamente
-infecţioase: virusuri (VHB), bacteriene (infecţii în sfera ORL, infecţia cu
Helicobacter pylori), dermatofiţii, parazitoze.
-la pneumoalergeni
-simptomatice
-factori fizici: dermografism, solară, la cald, la rece, la contact cu apa, la
presiune.
-înţepături de insecte
-psihică
-idiopatică.

SCĂDEREA PONDERALĂ – reprezintă un sindrom nespecific, căpătând valoare clinică

doar în corelaţie cu celelalte simptome. Se consideră că are valoare clinică
scăderea ponderală care depăşeşte 10% din greutatea corporală realizată într-o
perioadă de maxim trei luni. Scăderea ponderală poate fi primară (datorată
deficitului cantitativ şi/sau calitativ al aportului alimentar) sau secundară
(apare în afecţiunile organice independent de aportul alimentar). Este bine-
cunoscută valoarea scăderii ponderale în cadrul sindromului paraneoplazic sau
a sindromului de impregnare bacilară, oricare ar fi localizarea procesului
neoplazic sau a infecţiei bacilare. La nivelul tubului digestiv, procesul
neoplazic poate interesa esofagul, stomacul sau colonul, celelalte segmente
fiind extrem de rar locul de origine al unei neoplazii. Dintre localizările
bacilare cea mai importantă este ascita tuberculoasă. Alte afecţiuni care pot
asocia scăderea ponderală pot fi:
-boli care împiedică ingestia alimentelor: stenozele esofagiene indiferent de
cauză.
-boli aociate cu durere şi vărsături frecvente postprandiale: stenoza pilorică,
stenoza gurii de anastomoză dupa gastrectomie, ulcerul gastric, sindromul de
ansă aferentă.
-afecţiuni care interferă cu digestia şi absorbţia principiilor nutritive:
sindroamele de malabsorbţie, enteropatiile exudative, fistulele digestive,
rezecţiile enterale, sindromul de ansă oarbă.

MIROSUL NEPLĂCUT AL GURII – este determinat fie de cauze locale (orale, nazale
şi paranazale, faringiene, esofagiene), fie de afecţiuni organice la distanţă. El
poate fi:
-fecaloid: ocluzii intestinale

12
 -fetid: în procese supurative (abcese dentare, abces periamigdalian, amigdale
criptice, sinuzite, ozenă, abcese pulmonare, bronşiectazii.)
-amoniacal: în uremie
-de acetonă: cetoacidoza diabetică
-de indol, scatol = foetor hepatic= encefalopatie porto-sistemică.
-putrid: resturi dentare
-dulceag: în difterie, angină Plaut-Vincent
-de sudoare: în tuberculoza pulmonară
-de hidrogen sulfurat: în hemoragia digestivă superioară.

SEMNE CLINICE

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ SECUNDARĂ – se caracterizează prin

hipertrofia extremităţii membrelor (dând un aspect pseudoacromegalic mâinilor şi picioarelor),
frecvent simetrică, însoţită adeseori de artralgii sau artrite (manifestate prin tumefacţie şi redoare
articulară), simptome la care se adaugă manifestările afecţiunii asociate. Poate fi asociată cu
următoarele afecţiuni digestive: cancerul esofagian, achalazia, boala Crohn, rectocolita
hemoragică, neoplasmul de colon, polipoza gastrointestinală, mucoviscidoza, sindromul
Zollinger-Ellison.

EXAMENUL LIMBII
Limba saburală – este acoperită de depozite alb-gălbui; apare în stările febrile, igiena
deficitară a cavităţii orale sau în sindroame dispeptice.
Limba roşie – apare în tumori ale tractului gastro-intestinal, afecţiuni hepatice (ciroza
hepatică), ulcer gastric, enterocolită afecţiuni cardiace, scarlatină, anemia Biermer (glosita
Hunter), sindrom Plummer-Vinson (anemia feriprivă).
Limba uscată – apare in sindroame de deshidratare (indiferent de cauză) sau în afecţiuni
ale glandelor salivare (sarcoidoză, sindrom Sjogren).

LIZEREUL GINGIVAL – reprezintă pigmentarea fetonului gingival sub forma unei

dungi late de 1-2 mm. care conturează coletul inţilor în special la dinţii inferiori; se însoţeşte
frecvent de gingivită şi stomatită.
Apare in intoxicaţiile cronice cu metale grele:
-gri-albăstrui = lizereu Burton – în intoxicaţia cu plumb.
-cenuşiu - în intoxicaţia cu mercur.
-albastru-roşietic - în intoxicaţia cu bismut.
-verde - în intoxicaţia cu cupru.

FACIESUL
Faciesul peritonitic – obrajii supţi şi palizi, nasul ascuţit, ochii înfundaţi în orbite şi buze
albăstrui-cianotice.
Flash facial – reprezintă fenomene congestive faciale cu durată de 1-2 minute. Apare în
carcinoid.

ABDOMENUL
La inspecţie abdomenul poate fi excavat sau bombat simetric sau asimetric.
Abdomenul excavat:
-apare în denutriţia marcată,

13
 -abdomenul “in corabie” sau abdomenul “scafoid” apare în holeră, colică
saturnină, meningită tuberculoasă.
Bombarea simetrică a abdomenului poate apărea în:
-obezitate (cea de tip android);
-ascită – abdomenul este destins de volum, uneori în tensiune prin prezenţa
lichidului de ascită evidenţiat clinic prin percuţie sub formă de matitate deplasabilă pe flancuri
sau semnul valului.
-meteorism (indiferent de cauză) până la ileus dinamic sau mecanic.
-formaţiuni tumorale gigante (fibroame uterine, chisturi ovariene).
Bombarea asimetrică a abdomenului apare în:
-epigastric – dilataţie gastrică, tumori gastrice, hipertrofia lobului stâng hepatic,
tumori ale colonului transvers, tumori pancreatice, chisturi sau psedochisturi pancreatice.
-hipocondrul drept – heptomegalie de cauză tumorală sau chistică (hidatice) sau
prin formaţiuni tumorale ale unghiului hepatic al colonului.
-hipocondrul stâng – splenomegalie (metaplazie mieloidă cu mielofibroză,
leucemie granulocitară cronică), tumori ale unghiului splenic al colonului, tumori ale cozii
pancreasului.
-hipogastru – dilataţia vezicii urinare (prin obstacol tumoral sau litiazic la nivelul
colului vezical sau cu localizare uretrală, vezica neurogenă), tumori vezicale, tumori uterine.
-abdomenul “în obuzier” – proieminenţă mediană exagerată – apare în peritonita
tuberculoasă exudativă.
În hernii şi eventraţii localizarea bombării asimetrice a abdomenului este în concordanţă
cu dispoziţia leziunilor.

ASCITA – reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală. Cauzele ascitei sunt

reprezentate de:
-inflamaţie: neinfecţioasă (hemoperitoneu, coleperitoneu, ulcer gastric sau duodenal
perforat) sau infecţioasă specifică (peritonita tuberculoasă) şi nespecifică (toate cauzele de
peritonită bacteriană primară sau secundară).
-staza venoasă portală: prehepatică (tromboză de venă portă, malformaţii ale sistemului
port, tumori care comprimă vena portă), hepatică (ciroză) şi posthepatică (sindromul Budd-
Chiari).
-staza venoasă sistemică: insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă.
-afectarea circulaţiei limfatice: ascita chiloasă, carcinomatoza peritoneală.
-boli care evoluează cu hipoproteinemie: malabsorbţie, enteropatia exudativă, sindromul
nefrotic.
-boli sistemice: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă.
-indusă iatrogen: dializa peritoneală.
-alte cauze: sindromul Damon-Meigs (tumoră ovariană benignă).

CLAPOTAJUL – reprezintă semnul evidenţiat prin zgomote hidro-aerice apărutela

aplicarea unor lovituri scurte cu degetele într-o anumită zonă a abdomenului. Fiziologic poate
apărea după ingestia de alimente lichide în cantitate mare. Secundar unor leziuni organice apare
în stenoza gastrică (de cauză ulceroasă, congenitală – stenoza hipertrofică de pilor,
gastroenteroanastomoză), ocluzia intestinală, clapotajul fiind prezent în special periombilcal sau
în fosa ombilicală dreaptă. Trebuie subliniată importanţa clapotajului matinal (sau la peste 4 ore
de la ultima masă) ca semn diagnostic în stenoza pilorică.

SEMNUL ROWSSING – constă în apariţia durerii în fosa iliacă şi flancul drepte atunci
când se palpează în sens antiperistaltic fosa iliacă şi flancul stângi. Semnul este prezent în
cancerul colonului ascendent sau cecului sau în procese inflamatorii apendiculare.

14
 SINDROAME DIGESTIVE

SINDROMUL DISPEPTIC – reprezintă un ansamblu de simptome ce pot apărea în

afecţiuni organice sau funcţionale ale aparatului digestiv. Simptomele ce compun sinromul
dispeptic sunt:
-diareea sau disconfortul abdominal
-meteorismul postprandial
-saţietatea precoce
-eructaţiile
-pirozisul
-regurgitaţiile
-greaţa
-vărsăturile
-anorexia.
Sindromul dispeptic organic – poate apărea atât în afecţiuni ale aparatului digestiv cât şi
în afecţiuni extradigestive:
-afecţiuni ale aparatului digestiv: ulcer gastric, ulcer duodenal, gastrită, duodenită,
diskinezia biliară litiazică sau alitiazică, pancreatită acută sau cronică, neoplasme gastrice,
pancreatice sau colonice, afecţiuni infiltrative gastrice, sindrom de malabsorbţie.
-postmedicamentos: antiinflamatoare nesteroidiene, corticoterapia, antibiotice, teofilina,
digitalicele orale, fierul etc.
-boli metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism, hiperparatiroidism.
-alte cuze: colagenoze, cardiopatia ischemică, ingestia de alcool.
Sindromul dispeptic funcţional – apare în absenţa oricăror leziuni ale aparatului digestiv.
Poate îmbrăca patru aspecte:
-asemănător ulcerului = dispepsia non-ulceroasă.
-asemănătoare bolii de reflux gastro-esofagian
-asemănătoare dismotilităţii
-asocierea primelor trei (simptomatologie nespecifică).

SINDROMUL DISFAGIC – cuprinde ca principal simptom disfagia, alături de durerea

retrosternală, odinofagie, pirozis, regurgitaţii, vărsături, dureri epigastrice şi sialoree. În funcţie
de afecţiunea în care apare (boala de reflux gastroesofagian, cancer esofagian, achalazie,
spasmele espfagiene, leziuni postcaustice, anemia feriprivă, diabetul zaharat, sclerodermie,
sindrom Sjogren, lupus eritematos sistemic, polimiozită) predomină unele sau altele dintre
simptome dar esenţială este disfagia.
În funcţie de etiologie disfagia poate îmbrăca următoarela aspecte:
1) disfagia de transfer – reprezintă dificultatea trecerii bolului alimentar din orofaringe
în esofag. Apare în: accidente vasculare cerebrale, diverticuli Zenker, cancer al
hipofaringelui, polimielita, miastenia gravis, scleroza laterală amiotrofică.
2) disfagia de progresiune sau de transport – apare în obstrucţii esofagiene: cancere,
leziuni postcaustice, spasme difuze, compresiuni extrinseci.
3) disfagia de evacuare – apare în leziuni ale esofagului inferior: cancere, acalazie.
În funcţie de modul de instalare sindromul disfagic poste fi:
1) acut = senzaţie de oprire a bolului alimentar la un anumit nivel cu imposibilitatea
reluării alimentaţiei şi senzaţie de sufocare.

15
 2) cronic = în care disfagia poate avea o evoluţie lentă, progresivă (cancer, stanoze
postcaustice) sau pote fi intermitentă (de cauze funcţionale – achalazia, spasme
esofagiene).
În disfagia cu evoluţie lent progresivă s-a realizat o cuantificare a acesteia în funcţie de
consistenţa alimentaţiei ce poate fi ingerată:
-grd. 0 – fără disfagie.
-grd. 1 – imposibilitatea de a înghiţi anumite alimente solide.
-grd. 2 – poate înghiţi doar alimente semilichide.
-grd. 3 – poate înghiţi doar alimente lichide.
-grd. 4 – disfagie şi pentru lichide.

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE – reprezintă incapacitatea infestinului de a

absorbi substanţele nutritive, acestea eliminându-se prin materiile fecale.Clinic este tradus prin
diaree cronică.
Clasificare:
1. Sindrom de malabsorbţie prin tulburarea digestiei:
-leziuni gastrice: aclorhidrie, gastrectomie cu gastroentero-anastomoză şi tranzit
accelerat;
-leziuni intestinale: enteropatia glutenică, carenţa dizaharidică, boala Crohn, ileită
radică, by-pass ileal, rezecţii, sindrom Zollinger-Ellison;
-diminuarea sărurilor biliare: ciroza hepatică, sindrom Zollinger-Ellison (prin
scăderea ph-ului intestinal), metabolizarea sărurilor biliare în intestinul subţire prin
suprapopulare bacteriană;
-cauze pancreatice: deficite enzimatice, pancreatită cronică, fibroza chistică, cancer
pancreatic.
2. Sindrom de malabsorbţie prin tulburarea absorbţiei:
-ereditare – determină malabsorbţii selective;
-prin hipersensibilizare: enteropatia glutenică, enteropatia alergică.
-prin suprapopulare bacteriană: sindrom de intestin subţire contaminat, sclerodermie;
-parazitoze: giardia, strongiloides stercoralis;
-rezecţii intestinale.
3. Sindrom de malabsorbţie prin exudaţie:
-staza venoasă: insuficiennţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă, coriza
hepatică;
-staza limfatică: limfoame, postiradiere, boala Whipple, limfangiectazia intestinală
primară;
-leziuni ale epiteliului intestinal: boal Crohn, tuberculoza intestinală, enteropatia
glutenică.

SINDROMUL DIAREIC – poate fi acut sau cronic.

A) Sindromul diareic acut:
-febril: enterocolite acute, dizenteria bacteriană sau amibiană, febra
tifoidă, holera, botulismul, candidoza intestinală, parazitoze intestinale,
apendicita acută.
-afebril: enterocolita alergică sau toxică, diareea neurogenă (emoţii, stres,
anxietate), diareea endocrină (feocromocitom, carcinoid).
B) Sindromul diareic cronic (peste 3 scaune/zi, peste 200 g/zi, minim 3
săptămâni):
-prin mecanism osmotic: laxative, edulcoranţi, deficite enzimatice,
intestin scurt, ansă oarbă.
-prin mecanism secretor: laxative, toxine bacteriene, peptide (carcinoid,
gastrinom, VIP-om, adenom vilos).

16
 -stază sanguină sau limfatică: hipertensiunea portală, boala Whipple,
limfoame intestinale.
-tulburări de motilitate: colon iritabil, sindrom Dumpping precoce,
hipertirodism.
-leziuni inflamatorii. Boala Crohn, rectocolita hemoragică.

CONSTIPAŢIA – ca sindrom (vezi Intestinul gros).

SINDROMUL DE RUMINAŢIE – se caracterizează prin regurgitarea în gură a

alimentelor înghiţite, remasticarea acestora şi apoi reînghiţirea sau uneori
eliminarea lor din gură. Regurgitarea în acest caz se face fără nici un effort şi
apare fără o semnificaţie patologică la copii mici şi patologic la retardaţii
mintali.

SINDROMUL MEN – (neoplazii endocrine multiple) – proliferări ale celulelor endocrine

simultan sau succesiv în cel puţin două organe endocrine. Sindromul MEN1 =
hiperplazia/adenomul paratiroidian + adenom dezvoltat din celulele insulare
pancreatice (insulinom, gastrinom, VIP-om, glucagonom, somatostatinom) +
hiperplazia/adenomul hipofizară.

SINDROMUL KöNING – constă în dureri abdominale colicative însoţite de meteorism

abdominal şi zgomote hidroarice. Durerile sunt calmate de eliminarea de
materii fecale şi gaze. Apare mai ales în cancerul de colon ce realizează stenoze
incomplete (subocluzie).

SINDROMUL ANORECTAL – este caracterizat de durere în regiunea perineală la care

se adaugă rectoragia (eliminare de sânge roşu prin scaun), tenesmele rectale
(contractură dureroasă a sfincterului anal) şi pruritul anal. El este prezent în
fisurile anale, supuraţiile perianale, cancer ano-rectal, hemorizii interni sau
externi trombozaţi, parazitoze digestive (oxiurază) sau leziuni dermatologice.

17
 SINDROAME DIGESTIVE CU NUME PROPRII

SINDROMUL ALVAREZ - este caracterizat prin meteorism accentuat şi mialgii

subdiafragmatice; se întâlneşte de obicei la femei în vârstă de 25-32 ani;
-tulburările se produc brusc, fără semne premonitorii, meteorismul începe rapid şi
atinge maximumîn 5 minute de la apariţia primelor simptome, moment în care
abdomenul bolnavei în criză este asemănător cu cel al unei gravide în luna a 9-a;
-criza durează 2-3 ore, se poate repeta de 3-4 ori pe zi, putând surveni şi în timpul
nopţii;
-datorită contracturii musculare şi a durerilor se produce o cifoscolioză dorsală cu
lordoză compensatorie, iar ulterior se formează o ankiloză şi apar fenomene
astmatiforme;
-diagnosticul se pune pe simptomele clinice şi pe baza probei cu morfină (injectarea a
10mg morfină face să dispară tulburările clinice ale afecţiunii);
-tratament: tranchilizante, gerovital, estrogeni.

SINDROM BANDLER – caracterizat prin melanoză şi hemangioame multiple ale intestinului.

SINDROM BEAN – hemangioame cavernoase cutanate şi rectosigmoidiene;

-leziunile cutanate sunt de tip: angiom cavernos extins, elemente punctiforme albăstrui
şi formaţiuni vasculare dureroase erectile;
-diagnosticul de angiom rectosigmoidian se pune pe: rectoragii repetate asociate cu
dureri pelvine; radiografia arată prezenţa unor fleboliţi la nivelul ampulei rectale sau
imagini lacunare neregulate iar endoscopia evidenţiază o mucoasă roşie, venoasă, cu
aspect polipoid şi sângerări evidente, care poate prezenta mamelonări albăstrui.

SINDROM BERGERON – limba geografică – descuamare marginală aberantă în zone Brocq;

-glosită exfoliativă marginală.

SINDROMUL BOERHAAVE – (vezi esofagul).

MALADIA BRINTON – linita plastică – este o formă specială de epiteliom gastric, cu dezvoltare
infiltrativă intraepitelială, cu o puternică participare sclerotică a ţesutului şi cu o
evoluţie lentă.

MALADIA BROCQ – descuamare persistentă a limbii şi a buzelor.

SINDROM BUTTLER-ALBRIGHT – acidoză hipercloremică cu hipocitrurie;

-se caracterizează prin tumefierea mitocondriilor şi pierderea “marginii în perie”
asociate cu acidoză;
-debutează prin anorexie, sete, vărsături.

SINDROM CHILAIDITI – interpoziţia hepato-diafragmatică a colonului.

SINDROM CLOS – concomitenţa de tulburări digestive cu modificări tegmentare specifice

(eritematoase, veziculo-pustuloase), pe tot corpul.

SINDROM DANBOLT-CLOSS – acrodermatita enteropatică; acroder matita buloasă.

18
SINDROM DEVIC-BUSSY-GARDNER – polipoză recto-colică asociată cu anomalii ale
organelor cu origine mezodermică.

SINDROM GARDNER – polipoză digestivă asociată cu tumori multiple ale oaselor şi ţesuturilor
moi.

SINDROM GEE-HERTER-HEUBNER – boala celiacă – steatoreea idiopatică – intoleranţă

pentru gliadină (componentă a glutenului).

SINROM HOWEL-EVANS – afecţiune ereditară cu transmitere autozomal dominantă, care

asociază keratodermia palmo-plantară (apare la 5-15 ani) cu carcinomul esofagian
(apare la 40-50 ani).

SINDROMUL HUNTER – glosita Hunter din anemia megaloblastică.

SINDROMUL IMERSLUND-NAJMAN-GRASBECK – afecţiune cu transmitere autozomal-

recesivă, determinată de mlabsorbţia selectivă a vitaminei B12. Prezintă două
mecanisme de producere: defect al receptorilor ileali specifici pentru complexul factor
intrinsec-vitamină B12 sau defect postreceptor cu afectarea pasajului vitaminei B12
prin celula parietală.

SINDROMUL JANBON – enterocolita pseudo-membranoasă.

SINDROM JEGHERS-PEUTZ – polipoză digestivă familială asociată cu pete pigmentare pe

mucoasa labială şi a cavităţii orale;
-se manifestă prin dureri abdominale, hemoragie digestivă, anemie hipocromă,
invaginare intestinală.

SINDROM KUSS – ocluzia extrinsecă a sigmoidului; cauza poate fi pericolita generalizată

secundară unei infecţii genitale (la femei), de bride, hernie strangulată, volvulus,
tumori extraintestinale.

SINDROM LEU-MARDARE – boală congenitală cu transmitere autozomal-dominantă

manifestată prin dolicocolon şi melanoză facio-tronculară.

SINDROMUL MALLORY-WEIS – (vezi esofagul).

SINDROMUL NEUHAUSER – afecţiune cu transmitere autozomal dominantă constând în ulcer

duodenal + tremor esenţial + nistagmus congenital + somn narcoleptic.

SINDROMUL PLUMMER-VINSON – (vezi esofagul).

SINDROM PRIEST-ALEXANDER-VERNER-MORISSON – sindrom diaree- aclorhidrie-

hipopotasemie – tumori secretante de VIP.

SINDROM ROEMHELD – sindrom gastro-cardiac – caracterizat prin tlburări cardio-vasculare

subiective şi obiecteve determinate de deplasarea cranială a inimii secundară
aerogastriei sau aerocoliei.

SINDROM ROMBERG-PRAESSLER – sindrom splahno-cardiac – caracterizat prin

hipotensiune, tahicardie, şoc şi meteorism determinate de o vasodilataţie splahnică
masivă.

19
SINDROM SCHWARTZ-BARTTER – considerat sindrom preneoplazic, constă înn secreţia de
hormon antidiuretic de către celulele neoplazice cu capacitetea de a produce hormoni
peptidici;
-paraclinic: clearence negativ al apei libere, hiponatremie extremă.
-clinic: astenie, anorexie, alterarea stăriii de conştienţă până la comă, diminuarea până
la abolirea reflexelor osteotendinoase.
-tipuri de cancere care pot apărea: cancer pulmonar cu celule mici, cancer pancreatic,
gastric, limfosarcoame.

SINDROM STIERLIN – deficit de umplere al polului inferior al colonului ascendent şi al

ileonului.

SINDROM STOKVIS – cianoză secundară ingestiei de substanţr toxice care modifică afinitatea
pentru oxigen a hemoglobinei, rezultând methemoglobină sau sulfhemoglobină.

SINDROM TESCHENDORFF – diskinezia esofagiană plurisegmentară – “esofagul în colier de

perle” – se caracterizează prin disfagie spastică intermitentă pentru lichide sau chiar
disfagie totală care poate dura de la câteva minute până la câteva săptămâni;
-se asociază cu regurgitaţii, sialoree, durere retrosternală;
-imaginea radiologică este caracteristică.

SINDROMUL TURCOT – polipoza colonului asociată cu tumori malignne ale sistemului

nervos; este o afecţiune ereditară cu transmitere autozomal-recesivă.

SINDROM VERBRYCKE – sindromul flexurii hepatice;

-senzaţia de apăsare şi distensie în hipocondrul drept este determinată de acumularea
de gaze în flexura hepatică a colonului.

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON – se caracterizează prin secreţie gastrică marcată de

HCl, ulcere gastrice şi duodenale (în general multiple sau refractare la tratament şi cu
localizare atipică) şi diaree cu steatore. Toate aceste manifestări sunt cauzate de
hiperproducţia de gastrină de către tumori benigne sau maligne dezvoltate din celulele
G-insulare pancreatice (gastrinoame). Paraclinic se depistează secreţie acidă bazală
mult crescută care va avea doar o mică creştere în urma stimulării; gastrinemie foarte
mare; ecografia, arteriografia selectivă şi TC sunt utile în localizarea tumorii. Când se
asociază cu hiperplazia/adenomul paratiroidian +
hiperplazia/adenomul hipofizar este vorba de sindromul MEN1.

20
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
American Gasterological Associatin Medical Position Statement: Evaluation of dyspepsia. Gastroenterology,
114:579-581, 1998;
Ammon HV. Diarrhea. In:Haubrich WS, Schaffner F, Berk EJ eds. Bockus Gastroenterology. 5-th ed,
Philadelphia WB Saunders Comp.87-101, 1995;
Berschneider HM, Powell PW. Fibroblasts modulate intestinal secretory responses to inflammatory
mediators. J. Clin. Invest, 89:484-489, 1992;
Blacklow MR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N. Engl. J. Med, 325:252-264, 1991;
Bo-Linn GW. Obesity, anorexia nervosa, bulimia and other eating disorders. In: Gastrointestinal disease –
pathophisiology, diagnosis, management. Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed Saunders WB Comp, 5-th ed, vol 2, 2110-
2112, 2123-2136, 1993;
Cho J, Chang EB. Secretory diarrhea. In: Bayless TM.ed. Current therapy in gastroenterology and liver
disease. 4-th ed. St. Louis: Mosby Year Book, 354-358, 1994;
Christl SU, Murgatroyd PR, Scheppach W, Cummings JH. Production, metabolism and excretion of
hydrogen in the large intestine. Gastroenterolgy, 102: 1269-1277, 1992;
Cohen ME, Wesolek J, McCullen J. et al. Carbachol and elevated Ca2+ induced translocation of functionally
active protein kinase C to the brush border of rabitt ileal Na + absorbing cell. J. Clin. Invest, 88:855-863, 1991;
Crean GP, Holden RJ, Knill RP et al. A database on dyspepsia. Gut, 35:191-202, 1994;
Drossman DA. Approach to the patient with unexplained weight loss. In: Textbook of Gastroenterology,
Yamada T et al.,Ed Lippicott Raven Press, 2ind ed.,part two, cap 32 CD, 1996;
Dumitraşcu D, Grigorescu M. Diareea cronică. Diagnostic şi tratament. Ed. Medicală, Bucureşti, 1993;
Farthing MJG. Infectious diarrhea. In: Jörnerot G, lenard-Jones J, Truelove S (eds).Inflammatory bowel
disease. Malmö: Corona AB and Astra, 171-186, 1992;
Farthing MJG. Pathophisiology of infective diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:796-807, 1993;
Fine KD. Diarrhea.In: Feldman M, Scharschmidt BE, Sleisenger MH eds. Gastrointestinal and liver disease.
WB Saunders Comp, CD, 1999;
Fisher R, Parkman HP. Management of nonulcer dyspepsia. N. Engl. J.Med. 339:1376-1381, 1998;
Froguel E, Jian R, Modigliani R.Orientation diagnostique devant des vomissments. Pathologie Medicale
Digestivr.Paris, Ed. Flammarion, 105-120, 1999;
Glasgow RE, Mulvihill SJ. Abdominal pain, including the acute abdomen. In: Feldman L, Scharschmidt BF,
Sleisenger MH eds. Sleisenger & Fordtran`s gastrointestinal and liver disease. Philadelphia: WB Saunders, 80-89,
1998;
Grigorescu M, Dumitraşcu D, Mihai L et al. Morpho-functional intestinal changes in “motor diarrhea ”. Cluj
Med, LXIII:121-130, 1990;
Haderstofer B, Psycholgin D, Whitehead WE, Schuster MW. Intestinal gas production from bacterial
fermentation of undigested carbohydrate in irritable bowel syndrom. Am. J. Gastroenterol. 84:abstr 375, 1989;
Hegglin R. Diagnosticul diferenţial al bolilor interne. Ed. Medicală, Bucureşti, 1969;
Heubi LE. Bile acid-induced diarrhea. In: Labenthal E,Duffey M eds. Textbook of secretory diarrhea. New
York Raven Press, 181, 1990;
Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care
seking behaviour and risk factors. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 6:917-924, 1994;
Johnsen R, Bernersen B, Straume B et al. Prevalences of endoscopic and histological findings in subjets with
and without dyspepsia. BMJ, 302:749, 1991;
Klein KB, Mellinkoff SM. Approach to the patient with abdominal pain. In: Yamada T eds. Textbook of
Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott, 660-680, 1990;
Klein S, Jeejeebhoy KN. The Malnourished patient:Nutritional Assessement and Management. In:
Gastrointestinal and Liver Disease, Pathophisiology, Diagnosis, Management, Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed
Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, 6-th edition, cap 16 CD, 1999;
Koch Kl. Approach to the Patient with Nausea and Vomiting. In: Yamada T ed Textbook of Gastroenterology
Philadelphia: J.B. Lippicott Company, 731-749, 1995;
Leibel RL.Is obesity due to a heritable difference in “set point” for adiposity? West. J. Med, 153:429, 1990;
Lencu M. Anorexia şi scăderea în greutate. In: Tratat de Gastroenterologie Clinică, Grigorescu M, Pascu O,
Ed, Tehnică, Bucureşti, vol 1, 17-25, 1996;
Ljungh A. Bacterial infections of the smoll intestine and colon. Current Opinion Gastroenterol, 15:43-52,
1999;
Malagelada JR. The quest for a physiological answer to dyspepsia. Gastroenterology, 115:1586-1588, 1998;
Meng G, Smith PD. Gastrointestinal infections in the immunocompromised. Current Opinion Gastroenterol,
15:85-89, 1999;
Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in severe functional and
organic dyspepsia. Gut, 42:814-822, 1998;

21
 Muraoka M, Mine K, Matsumoto K et al. The relation between patterns of vomiting and psychiatric
diagnoses. Gut, 31:526-528, 1990;
Ockner RK. Introduction to gastrointestinal diseases. Abdominal pain. In: Bennett JC, Plum F. eds. Cecil
Textbook of Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 628-629, 1996;
Park SI, Gianella RA. Approach to a adult patient with acute diarrhea. Gastroenterol. Clin. North Am,
22:483-497, 1993;
Pascu O. Durerea abdominală. In: Grigorescu M, Pascu O eds. Tratat de gastroenterologie clinică.
Bucureşti: Ed. Tehnică, 48-56, 1996;
Powel DW. Approach to the patient with diarrhea. In: Yamada T et al.eds. Textbook of Gastroenterology.
Philadelphia: JB Lippincott Comp. VolI:858-909, 1999;
Richter JE, Drossman DA, Talley NJ et al. The Functional Gastrointestinal Disorders: Diagnosis,
Pathophisiologu and Treatment. Boston, Brown, 1994;
Robinson PK, Gianella RA, Taylor MB. Infectious diarrhea. In: Taylor MB et al. Eds. Gastrointestinal
emergencies. Baltimore: Williams-Wilkins Comp, 649-675, 1997;
Russu G. Maladii şi Sindroame cu Nume Proprii. Ed. Junimea, Iaşi, 1985;
Saslow SB, Camileri M.Diabetic diarrhea. Sem. Gastrointest. Dis. 6:187-193, 1995;
Soergel KH. Evaluation of chronic diarrhea. Prac. Gastroenterol. 16:25-38, 1992;
Spiller RC. Impact of dietary fiber on absorption from the smoll intestine. Current Opinion Gastroenterol.
15:100-102, 1999;
Stanley LW.Diagnostic diferenţial în durerea acută. Ed. Ştiinţelor Medicale, Bucureşri, 183-322, 2001;
Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of symptoms with milk or lactose- hydrolyzed milk in
people with self-reeported severe lactose intolerance. N. Engl. J. Med. 333:1-3, 1995;
Talal AH, Murray JA. Acute and chronic diarrhea. Postgrad Med, 96:30-46, 1994;
Talley NJ, Stanghelii V, Heading RC et al. Functional gastro-duodenal disorders. Gut, 45 (suppl.11):1137-
1142, 1999;
Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinmeister AR. Lack of discriminant value of dyspepsia subgroups in
patients reffered for upper endoscopy. Gastroenterology, 105: 1378-1389, 1993;
Van Outryve M, Milo R,Toussaint J, Van Eeghem P. “Prokinetic” treatment of constipation –predominant
irritable bowel syndrom: a placebo-controlled study of cisapride. J. Clin. Gastruenterol. 13: abstr 49, 1991;
Watson A. The cellular basis of diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:765-763, 1993;
Whitehead WJ, Li Z, Drossman D et al.Factor analysis of gastrointestinal symptoms supports. Rome criteria
for functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology, 106:100-145, 1994;
Wilson KT, Musch MW, Chang EB. Diarrhea in inflammatory bowel disease: pathogenesis and treatment.
In: MacDermott R, Stenson W eds. Inflammatory bowel disease. New York:Elsevier Science Publ Co, 273-299,
1992;

22
 ESOFAGUL

TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE

Prin activitatea motorie esofagul îşi exercită principala sa funcţie, de a transporta bolusul
alimentar din faringe în stomac.
Substratul anatomic al funcţiei motorii esofagiene este musculara care prezintă structură şi
dispoziţie diferite de la o zonă topografică la alta:-esofagul cervical are o musculatură striată,
esofagul inferior o musculatură netedă iar esofagul mijlociu are structură striată şi netedă.
Orice afecţiuni cu afectarea musculaturii esofagiene produce tulburări în progresiunea
bolusului alimentar prin lumenul esofagian.Deşi există greutăţi în clasificarea tulburărilor
motorii esofagiene, clasificarea cea mai utilizată este în funcţie de afectarea grupurilor
musculare:
-tulburări motorii ale sfincterului esofagian superior şi ale esofagului cervical
-tulburări motorii ale esofagului cu musculatură netedă şi ale sfincterului esofagian
inferior.
La aceste afecţiuni se adaugă:
-tulburări motorii esofagiene asociate unor afecţiuni sistemice:- sclerodermia, diabetul
zaharat, amiloidoza, etilismul cronic, afecţiuni tiroidiene etc.
În practica clinică, cele mai des întâlnite tulburări motorii ale esofagului sunt:
-disfuncţii ale sfincerului esofagian superior
-achalazia
-spasmul difuz esofagian

DISFUNCŢII ALE SFINCTERULUI ESOFAGIAN SUPERIOR

Reprezintă tulburarea motilităţii segmentului faringo-esofagian, afectând muşchii striaţi şi

fiind produsă de următoarele cauze:
-afecţiuni ale sistemului nervos central
-afectarea plăcii motorii neuromusculare
-afecţiuni ale nervilor cranieni
-afecţiuni ale musculaturii striate
-disfuncţii ale sfincterului esofagian superior.
Se întâlnesc următoarele tipuri de tulburări de mobilitate ale sfincterului esofagian
superior:
-hipertonia SES
-hipotonia SES
-insuficienţa de relaxare a SES (achalazia cricofaringiană)

Diagnosticul pozitiv
Este dificil de stabilit, fiind sugerat de simptomatologia clinică şi confirmat de explorările
paraclinice.

Simtomatologia clinică
Este reprezentată de:
-disfagie orofaringiană
-regurgitaţii orale sau nazale

23
 -tuse
-uneori aspiraţie traheobronşică
-scădere progresivă în greutate
-eructaţii
-disfonie.

Explorările paraclinice
Examenul radiologic constând din radiocinematografie care, urmărind pasta baritată
evidenţiază anomaliile de transport prin încetinirea tranzitului, acumularea acesteia în valecule
şi în sinusurile piriforme şi deschiderea a sfincterului esofagian superior.
Examennul manometric- care în cele mai multe cazuri nu este sugestiv pentru diagnostic.

Tratamentul
Intervenţia chirurgicală constând din miotomia cricofaringiană se indică în formele cu
simptomatologie severă şi complicaţii pulmonare.

ACHALAZIA

Este tulburarea motorie cu prinderea muşchilor netezi localizată la nivelul cardiei, de

etiologie necunoscută, caracterizată prin relaxarea insuficientă a sfincterului esofagian inferior
şi absenţa peristalticii propulsive esofagiene.
Incidenţa acalaziei este rară, afectând cu predilecţie persoanele între 25-50 ani, fără
diferenţe de sex. Cauza directă a producerii acalaziei ramâne şi astăzi necunoscută.
În special studiile histologice au dovedit că doua sunt modificările în producerea şi
manifestarea acalaziei:
1)-afectarea sistemului nervos care constă din:
-reducerea marcată a plexului intramural Auerbach şi a celulelor ganglionare,
cauza cea mai importantă a bolii
-leziuni ale nervului vag (demielinizăre, degenerări de tip valerian, rupturi
axonale)
-leziuni degenerative la nivelul nucleului dorsal al vagului (fărâmiţarea
fragmentului nuclear şi reducerea numărului de celule ganglionare)
2)-afectarea musculaturii circulare esofagiene - microscopul electronic evidenţiind
separarea miofibrilelor de pe membrana bazală şi atrofia celulelor musculare.
Consecinţa directă a acestor modificări este insuficienta relaxare a sfincrerului esofagian
inferior în timpul deglutiţiei (în fazele avansate chiar dispariţia relaxării) şi absenţa undelor
peristaltice.

Diagnostic
-Simptomatologia clinică – în special cea subiectivă este sugestivă pentru boală,
examennul fizic fiind nesemnificativ.
-Explorările paraclinice

Simptomatologia clinică
Disfagia – prezentată de bolnav sub forma unei jene retrosternale joase, în dreptul
apendicelui xifoid, care apare la înaintarea bolului alimentar, atât la solide cât şi la lichide, uneori
disfagia fiind prezentă numai la lichide –disfagie paradoxală.
Durerea toracică inferioară –este prezentă la o treime din bolnavi la debutul bolii, cu
ameliorare în fazele avansate ale bolii.

24
 Regurgitaţiile – apar mai târziu,bolnavul eliminând alimentele consumate cu 2-3 ore
înainte sau chiar după 24 ore (miros fetid, esofagul fiind mult dilatat).
Pirozisul – simptom care apare paradoxal în acalazie, fiind determinat se pare, de
fermentaţia alimentelor care se opresc în esofag.
Sughiţul – apare spre sfârşitul meselor, ameliorându-se după regurgitaţie.
Tusea şi senzaţia de sufocare – simptome care apar îndeosebi în timpul regurgitării şi
aspiraţiei în arborele traheo-bronşic.

Explorările paraclinice
Manometria – constituie probabil examinarea paraclinică cea mai valoroasă în acalazie,
evidennţiind în principal absenţa undelor peristaltice normale, în timpul
deglutiţiei şi reducerea sau absenţa relaxării sfincterului esofagian inferior.
Examenul radiologic – investigaţie valoroasă în special în formele medii şi avansate de
boală, cu rezultate mai puţin satisfăcătoare la debutul bolii.
-examenul cu pastă baritată evidenţiază la începutul bolii greutate în
evacuarea esofagului, apoi examenul ne arată strâmtorarea filiformă a
esofagului terminal – “ cioc de pasăre “ cu dilatarea de diferite grade a esofagului
;în fazele avansate de boală esofagul apare foarte dilatat şi sinuos
.Esofagoscopia –metodă utilă şi recomandată în toate cazurile suspicionate sau chiar
confirmate radiologic de acalazie;utilitatea esofagoscopiei rezidă în principal în
obiectivizarea leziunilor mucoasei esofagiene şi excluderea altor afecţiuni care
stenozează sfincterul esofagian inferior (cancer infiltrativ).
Scintigrafia esofagiană – folosind Tc99 în lichide sau solide, ne arată întârzierea eliminării
bolusului alimenntar din esofag.
În diagnosticul acalaziei este foarte important în precizarea bolii şi evedenţierea
complicaţiilor: esofagita şi cancerul esofagian (care este de 7-8 ori mai frecvent faţă de restul
populaţiei).

Tratament
Achalazia, în funcţie de simptomatologia clinică, stadiul evolutiv şi apariţia
complicaţiilor, beneficiază de:
-Tratament medicamentos
-Tratament constând în dilatarea sfincterului
-Tratament chirurgical.
Tratamentul medicamentos-indicat în formele incipiente şi uşoare de boală, la bolnavii
necooperanţi şi care refuză dilatarea sau intervenţia chirurgicală.Constă din folosirea
medicamentelor cu efect miorelaxant – atropina, nitraţii (isosorbit dinitrat), blocanţii de calciu
(nifedipină, verapamil), medicamente recomandate înaintea meselor cu 30-45 minute. În ultimul
timp s-a introdus în tratamentul acalaziei- toxina botulinică -(TOX B), cu efect de scădere a
presiunii în sfincterul esofagian inferior, care se injectează endoscopic cu ajutorul acului de
scleroterapie, în doză de 80U, fracţionate câte 20U în cele patru cadrane. Efectul medicamentos
ţine peste 6 luni.

Tratamentul dilatativ- care a constat la început în dilatarea cu ajutorul dilatatoarelor

metalice şi hidrostatice, iar în prezent în folosirea balonaşelor pneumatice. Dilataţia pneumatică
produce o dilatare a musculaturii sfincterului esofagian inferior şi foloseşte un balonnaş cilindric
cu diametrul de3-4cm şi o lungime de 12cm. Eficienţa metodei este mult mai mare la vârstnici
iar complicaţiile sunt rare. Nu se indică la bolnavii necooperanţi, cu infarct miocardic sau la cei
cu stare generală alterată.

Tratamentul chirurgical- rămâne metoda de tratament cu rezultatele cele mai bune( 60-
90% din pacienţi) şi constă în cardiomiotomia longitudinală (operaţia Heller cu diverse variante)

25
plus intervenţii antireflux. Mai nou superioritatea intervenţiei chirurgicale este dată de
introducerea în practica chirurgicală a intervenţiei laparoscopice.

SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN

Reprezintă tulburarea motorie spastică esofagiannă inferioară cu afectarea musculaturii

netede, având ca rezultat perturbarea peristalticii normale.Spasmul difuz esofagian este uneori
greu de diferenţiat de achalazia viguroasă, esofagul “spărgător de nuci “, hipertonia sfincterului
esofagian inferior – variante ale tulburărilor motorii esofagiene.
Cauzele producerii spasmului difuz esofagian nu sunt încă elucidate. Afecţiunea apare mai
frecvent după vârsta de 40 ani.

Diagnostic pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorări paraclinice

Tabloul clinic
Se caracterizează prin prezenţa a trei simptome principale :- disfagia
-durerea toracică presternală
-regurgitaţia.
Disfagia – cu intensitate moderată, apărută şi accentuată în timpul deglutiţiei unui bolus
alimentar voluminos, consum de medicamente, sub stres psihic.
Durerea toracică presternală – apărută în timpul alimentaţiei, în somn, nu este infuenţată
de effort, iradiază spre gât, umeri, spate; se ameliorează la nifedipină şi
nitroglicerină.
Regurgitaţia – apare mult mai rar decât în acalazie, uneori se însoţeşte şi de pirozis.

Explorările paraclinice
Examenul radiologic – constă din tranzitul baritat (cu fluoroscopie) şi reprezintă prima
examinare în prezenţa simptomelor ce sugerează o tulburare motorie esofagiană.
Examenul radiologic în spasmul difuz esofagian evidenţiază modificarea
intermitentă sugestivă de “ tirbuşon “.
Examenul manometric – util când înregistrarea se face pe o perioadă mai lungă de timp.
Examenul endoscopic – valoros prin excluderea altor suferinţe organice esofagiene care
se manifestă prin simptome asemănătoare.
Examenul scintigrafic – făfă aport deosebit în diagnostic.
Testele de provocare – sunt utile uneori (testul Berstein sau administrarea i.v. de
edrophonium).

Tratament
Este vorba despre un tratament simptomatic connstând din :
- tratament medicamentos – folosind nitraţi, anticolinergice şi inhibitorii de
canale de calciu, la care se adaugă antisecretoare şi prokinetice când este prezent
refluxul gastro-esofagian. Foarte utilă este şi asocierea medicaţiei antidepresive
şi anxiolitice.
- tratamentul dilatator şi miotomia – este mult mai rar utilizat decât în acalazie.

26
 HERNIA HIATALĂ

Hernia hiatală este definită ca o protuzie permanentă sau intermitentă a unei porţiuni din
marea tuberozitate gastrică prin hiatusul diafragmatic în cavitatea toracică.
Este o entitate destul de frecventă atât la populaţia asimptomatică cât şi la bolnavii
digestivi,incidenţa ei crescând cu vârsta.
În practica clinică pot fi întâlnite următoarela tipuri:
1) Hernia hiatală prin alunecare (axială) - caracterizată prin protruzia joncţiunii
esogastrice deasupra diafragmului, fiind forma cea mai des întâlnită (peste 80%).
2) Hernia hiatală paraesofagiană (rostogolire) - definită prin deplasarea marii tuberozităţi
gastrice prin orificiul diafragmatic în torace cu rămânerea în poziţie normală a
joncţiunii esogastrice.
3) Hernia hiatală mixtă-combinarea celor două forme.
4) Hernia hiatală produsă prin hernierea oricărui organ abdominal în torace - formă
extrem de rară.

La producerea herniilor transhiatale concură o serie de factori determinanţi şi favorizanţi:

-un hiatus esofagian larg;
-alterarea sistemului fibroconjunctiv de fixare normală a esofagului, cardiei şi a marii
tuberozităţi gastrice;
-presiune intaaabdominală crescută şi prelungită determinată de obezitate, sarcină,
meteorism accentuat ascită, tumori abdominale;
-intervenţii chirurgicale în regiunea esogastrică care pot produce alterări ale sistemului
de fixare cardio-tuberozitar;
-sexul feminin şi vârsta peste 50 ani;
-deformări ale coloanei vertebrale şi ale cutiei toracice (cifoscolioze, spondilită
anchilozantă).

Diagnosticul pozitiv
Esre sugerat de simptomatologia clinică şi confirmat de explorările paraclinice.

Tabloul clinic
De multe ori, în special herniile mici sunt asimptomatice. Formele medii şi voluminoase
devin simptomatice, simptomele fiind influenţate de postură, felul alimentaţiei precum şi de
apariţia complicaţiilor.
Pirozisul – constituie simptomul cel mai frecvent şi dominant în hernia hiatală, fiind
accentuat de consumul de alcool, cafea, condimente, alimennte fierbinţi precum
şi de postură – “semnul şiretului”.
Regurgitaţiile şi eructaţiile – când apar însoţesc de obicei pirozisul.
Durera retrosternală – cu localizare joasă, cu iradiere presternală şi dorsală, apare cel mai
des în herniile mari, complicate.
Dispneea, uneori tusea, palpitaţiile şi extrasistolele – sunt simptome care apar mai rar, în
herniile voluminoase, fiind determinate de consumul exagerat alimentar, de
consumul băuturilor carbogazoase precum şi de postură (decubit dorsal)
În general herniile transhiatale prezintă o simptomatologie zgomotoasă în prezenţa
complicaţiilor dintre care cele mai frecventa sunt:
-esofagita peptică
-ulcer peptic
-anemie de tip feripriv, foarte rar apar hemoragii digestive superioare masive
-stenoză esofagiană benignă
-crize anginoase, tulburări de ritm
-strangulare în herniile voluminoase

27
 Explorări paraclinice
Se bazează în principal pe:
-Examen radiologic
-Examen endoscopic
-Manometria – rar indică reducerea presiunii sfinncterului esofagian inferior precum
şi modificări de peristaltică esofagiană
-Ph-metria monitorizată – rar obiectivizează scăderea ph-ului esofagian sub 7 în
prezenţa refluxului gastroesofagian – sunt investigaţii neuzitate în mod curent în
diagnosticul herniilor transhiatale.
Examenul radiologic
Radioscopia esofagiană cu pastă baritată, cel mai frecvent cu bolnavul în decubit dorsal,
incidenţa oblic anterior stâng şi poziţia Trendelenburg evidenţiază frecvent hernia. Pentru
evidenţierea şi mai bună a sacului herniar se apelează la manevre de provocare – manevra
Walsalva, tuse, manevre care vor evidenţia şi prezenţa refluxului gastroesofagian.Pe lângă
evidenţierea sacului herniar,examenul radiologic poate evidenţia prezennţa esofagitei, a
ulcerului esofagian, a stenozelor esofagiene, a cancerului esofagian asociat.
Examenul endoscopic (fibro esofagoscopia)
Recomandat la fiecare pacient simptomatic, diagnosticat sau nu radiologic cu hernie
transhiatală, pentru confirmarea herniei, pentru evidenţierea complicaţiilor precum şi pentru
posibilitatea recoltării de biopsii esofagiene.

Tratament
Esre diferenţiat în funcţie de prezenţa sau absenţa simptomatologiei clinice, de tipul herniei
şi de prezenţa complicaţiilor.
Herniile gastrice transhiatale asimptomatice vor beneficia numai de tratament:
-dietetic
-postural.
Tratamentul dietetic constă din recomandările ca bolnavul să respecte orarul meselor, cu
mese mici şi frecvente, connsumul de lichide să nu fie imediat după mese, evitarea alimentelor
intolerate şi a comdimentelor, scăderea în greutate în cazul obezilor, întreruperea fumatului,
consumul alimentelor bogate în fier în prezenţa anemiei.
Tratamentul postural recomandă ca bolnavul să menţină capul mai sus cu 20-25cm faţă
de corp în poziţia clinostatică şi evitarea poziţiei ortostatice aplecate îndelungat, îndepărtarea
corsetelor, a centurilor, interzicerea ridicării greutăţilor mari.
Herniile gastrice transhialale simptomatice vor beneficia de :
-tratament medicamentos
-tratament chirurgical
Tratamentul medicamentos se va institui în toate formele de hernii transhiatle
simptomatice pe o durată de luni sau chiar ani şi va consta din:
-medicaţie antisecretorie:
-Ranitidină 150mg x 2/zi dimineaţa şi după-amiaza (ora 18) sau -
Famotidină 20-40mg/zi ora 18 sau
-Omeprazol 20mg/zi ora 18
-pansamente esofagiene:
-Gaviscon -suspensie de 3 ori câte o linguriţă la o oră după masă
-medicaţie prokinetică:
-Metoclopramid 20-30mg/zi în 3 prize înainte de masă sau
-cisapride (Coordinax) 10-30mg/zi în 3 prize înainte de masă -în
prezenţa anemiei feriprive se instituie tratament cu preparate de fier timp de 6-12 săptămâni.
Tratamentul chirurgical indicat în toate herniile transhiatale a căror simptomatologie
nu se ameliorează sau se accentuează după 4-6 luni de tratament medicamentos bine condus

28
precum şi în prezenţa complicaţiilor (strangulare, ulcer peptic complicat,stenoze esofagiene,
HDS, neoplazie).
Tipurile de intervenţii chirurgicale sunt variate, procedeul fiind ales de chirurg în primul
rând în funcţie de tipul herniei şi gravitatea complicaţiei. Procedeul modern este intervenţia
laparoscopică, recomandată în special bolnavilor cu risc crescut al intervenţiei chirurgicale.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

Diverticulul esofagian reprezintă dilataţia digitiformă a lumenului esofagian care poate

interesa întreg peretele esofagian şi constituie diverticulul adevărat, sau numai o parte din lumen
(fără stratul muscular) reprezentând diverticulul fals (pseudo-diverticulul).
Topografic diverticulii esofagieni pot fi:
-cervicali (faringo-esofagieni) – diverticulul Zencker;
-toracici, subdivizaţi în:
-diverticuli mijlocii (parabronşici);
-diverticuli epifrenici.
După mecanismele de producere distingem:
-diverticuli de pulsiune (determinaţi de creşterea presiunii intraesofagiene corelată cu
tulburări motorii esofagiene);
-diverticuli de tracţiune (cel mai des determinaţi de procese inflamatorii de vecinătate).

Diagnosticul pozitiv
Este susţinut de simptomatologia clinică şi confirmat de explorările paraclinice.

Tabloul clinic
De remarcat că majoritatea diverticulilor mici sunt asimptomatici, diagnosticul lor
făcându-se întâmplător, odată cu efectuarea radiografiei eso-gastro-duodenale cu pastă baritată
pentru alte afecţiuni.
În schimb, diverticulii mari sunt în majoritatea cazurilor simptomatici, tabloul clinic
caracterizându-se prin:
-disfagie asociată cu:
-regurgitaţii
-sialoree
-halenă rău mirositoare
-borborisme (percepute de bolnav în zona cervicală posterioară)
-voce bitonală (în cazul diverticulului voluminos care comprimă recurentul)
De subliniat diverticulul Zencker care apare la bărbaţi în vârstă, manifestându-se prin
regurgitaţii alimentare (alimentele consumate cu 3-4 ore înainte) de multe ori în absenţa
disfagiei, hipersalivaţie, disconfort în zona cervicală, expectoraţie, scădere ponderală, halenă rău
mirositoare; unii pacienţi efectuează manevre de aplecare înainte, compresiuni la nivelul gâtului,
tuse forţată cu eliminarea conţinutului alimentar.
În general evoluţia diverticulilor este benignă, uneori evoluţia fiind întunecată de apariţia
complicaţiilor:
-aspitaţia traheo-bronşică a conţinutului traheo-bronşic
-fistula eso-bronşică
-hemoragie
-perforaţie.

29
 Diagnosticul paraclinic
Se sprijină în principal pe examenul radiologic (radiografia eso-gastro-duodenală cu
substanţă baritată).
Endoscopia digestivă superioară poate completa examenul radiologic dar atenţie la
posibilitatea perforaţiei peretelui diverticulilor.
Examenul radiologic evidenţiază prezenţa imaginei digitiforme posterioare sau imagini
semicirculare laterale ce depăşesc în afară lumenul esofagian care comunică cu acesta printr-un
colet, care poate fi mai larg sau mai îngust. La examinarea în dublu contrast şi în strat subţire,
examenul radiologic evidenţiază pliurile de mucoasă esofagiană care pătrunde în diverticul.

Tratament
Tratamentul diverticulilor esofagieni se referă la diverticulii mari şi simptomatici,
diverticulii mici şi cei asimptomatici nu necesită tratament.
Tratamentul eficient şi radical în diverticulii esofagieni este tratamentul chirurgical, care
constă din:
-miotomie şi/ sau
-diverticulectomie
-miotomie distală când diverticulul se asociază cu tulburări motorii esofagiene.

.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) diferenţiată de refluxul gastroesofagian şi de

esofagita de reflux, se defineşte ca fiind totalitatea simptomelor esofagiene concomitente sau nu
cu leziuni ale mucoasei esofagiene produse de refluxul sucului gastric în esofag.
Boala de reflux gastroesofagian este o afecţiune destul de frecventă la nivelul populaţiei
generale, cuprinzând trei categorii de pacienţi:
-cu boală de reflux simptomatică dar fără modificări endoscopice;
-cu esofagită şi manifestările acesteia (clinic, endoscopic şi histopatologic);
-cu esofag Barrett.
Dacă în mod fiziologic refluxul gastroesofagian survine rar, este de scurtă durată, apărînd
după mese, neproducând simptome clinice, refluxul gastroesofagian patologic survine frecvent,
se produce pe o durată lungă de timp, survenind în somn (noaptea), în timpul zilei sau permanent
(noaptea şi ziua), determinând suferinţe clinice.
Recunoscută ca o afecţiune multicauzală, boala de reflux gastroesofagian grupează două
categorii de factori determinanţi şi o categorie de factori favorizanţi ( de risc).

Factorii determinanţi cuprind:

1 – Factori determinanţi ai refluxului gastroesofagian:
-esofagul intraabdominal
-hiatusul diafragmatic
-unghiul Hiss
-ligamentul frenoesofagian
-sfincterul esofagian inferior (de fapt gradientul presional gastro-esofagian şi
relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior)
-tulburările motilităţii gastrice reptezentate de:
-creşterea volumului gastric
-relaxarea frecventă a sfincterului esofagian inferior în relaţie cu distensia
gastrică.
2 – Factori determinanţi ai leziunilor esofagiene:

30
 -agresiunea mucozală determinată de acidul clorhidric, pepsină şi bilă (acizi
biliari şi lizolecitină).
-diminuarea factorilor de apărare:
-modificări în compoziţia mucusului de acoperire
-leziuni epiteliale
-afectarea vascularizaţiei.
Factori adjuvanţi (de risc) sunt:
1 – endogeni: - obezitate, stomac rezecat, hernie hiatală, diabet zaharat, sclerodermie,
sindrom Sjogreen;
2 – exogeni: - fumat, alcool, prânzuri abundente, consum de grăsimi- medicamente
(inhibitori ai canalelor lente de calciu, metilxantine, nitriţi,
anticolinergice, contraceptive progesteronice).

Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe analiza tabloului clinic, cel care orientează bolnavul către medic şi pe
rezultatele explorărilor paraclinice recomandate de medic.
Cuprinde:-criteriile clinice şi
-criteriile paraclinice.

Criteriile clinice – bazate pe simptomatologia clinică ce împreună cu datele anamnestice

sunt sugestive pentru boală:
Pirozisul – perceput de bolnav ca o arsură retrosternală localizată inferior, uneori cu
iradiere spre gât, accentuată în poziţie clinostatică imediat postprandial, aplecare
înainte, ridicarea unor greutăţi sau după ingerarea de grăsimi, condimente, alcool,
cafea, citrice, suc de roşii.
Regurgitaţia – însoţeşte în permanenţă pirozisul,fiind mai accentuată în timpul nopţii în
decubit dorsal, rareori manifestându-se şi prin regurgitarea alimentelor.
Durerea retrosternală – simptom qvasiconstant, descris de bolnav sub formă de constricţie,
presiune sau “nod “ migrator retrosternal, durere care însoţeşte pirozisul sau poate
apare izolat în timpul ingestiei de alimente (disfagie) sau rar se manifestă ca
deglutiţie dureroasă (odinofagie).
Sialoreea – manifestată abundent la unii pacienţi.
Mamifestări respiratorii de tipul laringitei de reflux sau “astmului de reflux” – care se
manifestă predominant noaptea şi este precedat de accese repetitive de tuse,
determinate de aspiraţia conţinutului esofagian.

Criteriile paraclinice
Algoritmul investigaţiilor paraclinice sugerat de diagnosticul clinic cuprinde:
1. Examenul radiologic
2. Examenul ultrasonografic
3. Examenul scintigrafic
4. Ph-metria esofagiană, de scurtă durată sau pe 24 ore
5. Testul perfuziei de HCl 0,1 N (Testul Berstein)
6. Manometria esofagiană monitorizată
7. Examenul endoscopic
8. Examenul histopatologic.

Examenul radiologic – folosind pasta baritată şi dublu contrast, cu pacientul în decubit

dorsal şi în poziţte Trendelenburg, evidenţiază prezenţa refluxului
gastroesofagian,eventual a herniei hiatale şi a leziunilor de esofagită.

31
 Ecografia – examinare nu foarte utilă în precizarea refluxului gastroesofagian, dar
valoroasă prin evidenţierea întârzierii evacuării gastrice mai ales în stenoza
pilorică.
Examenul scintigrafic – metoda prânzului marcat cu Tc 99 –DTPA în cazul prânzului lichid
şi cu I131 pentru prânzul solid, calculându-se refluxul gastric în esofag. Atunci
când refluxul depăşeşte 4% din cantitatea ingerată în stomac se consideră
valoare patologică. Valoarea crescută a examinării este dată şi de aprecierea
evacuării gastrice precum şi a aspiratului pulmonar.
Ph-metria esofagiană de scurtă durată sau pe 24 ore (ph-metria în sistem Holter) –
investigaţie valoroasă în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian,
cuprinzând analiza computerizată a mai multor patametrii:
-numărul total al episoadelor de reflux;
-timpul total de reflux pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie verticală pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie culcată pe 24 ore;
-numărul de refluxuri;
-refluxul cel mai lung.
Electrodul este plasat la 5cm deasupra sfincterului esofagian inferior, considerându-se
reflux gastroesofagian când ph-ul esofagian scade sub 4. Ph- metria Holter nu obiectivizează
numai perioadele de reflux dar permite şi corelaţia dintre momentele de reflux şi apariţia
simptomelor clinice.
Testul Berstein – folosind un cateter cu capul distal plasat la 6 cm deasupra sfincterului
esofagian inferior şi utilizând HCl 0,1N, evidenţiază apariţia simptomatologiei
de reflux în momentul contactului HCl cu mucoasa esofagiană afectată.
Manometria esofagiană monitorizată – explorare care foloseşte dotare asemănătoare ca
ph-metria Holter cu deosebirea că aparatul este prevăzit cu trei transductori
electronici pentru înregistrarea presiunilor; se înregistrează pe 24 ore
contracţiile peristaltice, contracţiile nonperistaltice atât ziua cât şi noaptea,
raportul dintre conracţiile nonperistaltice şi cele peristaltice, precum şi
periodicitatea contracţiilor anormale. În boala de reflux gastroesofagian
presiunea sfincterului esofagian inferior este mult redusă, contracţiile
nonperistaltice au o durată mai mare, undele peristaltice se propagă mai încet.
Examenul endoscopic – reprezintă investigaţia cea mai valoroasă în diagnosticul esofagitei
peptice.
După SAVARN şi MILLER clasificarea endoscopică a esofagitei peptice
cuprinde următoarele grade:
Gradul 1 – Eroziuni eritematoase sau eritemato-exudative, unice sau multiple dar care
ocupă numai un pliu (postero-median).
Gradul 2 – Eroziuni eritemato-exudative multiple, cu tendinţă la complicaţii dar
necirculare.
Gradul 3 – Extensie circulară a leziunilor erozive şi exudative.
Gradul 4 - cu subclasele: - (A) ulcer
- (B) stenoză.
Gradul 5 – Prezenţa de epitelizare cilindrică asociată sau nu cu leziuni tip 1, 2 , 3 sau 4.
Actual este folosită clasifiarea Los Angeles ce este mult mai uşor de aplicat
în practica:
Grd. A: una/mai multe eroziuni < 5mm lungime;
Grd. B: minim 1 eroziune de > 5mm, neconfluente;
Grd. C: eroziuni confluente, necircumferenţiale (<75%);
Grd. D: leziuni circumferenţiale (>75%).

32
 Esofagită grd. A (LA) Esofagită grd. B (LA)

Esofagită grd. C (LA) Esofagită grd. D (LA)

Examennul histopatologic – constând din biopsii multiple, evidenţiază:

-prezenţa leziunilor inflamatorii
-metaplazie de tip intestinal
-displazie de diferite grade
-adenocarcinomul esofagian.
Importanţa bolii de reflux gastroesofagian ,pe lâgă disconfortul clinic uneori foarte
supărător prezentat de pacienţi, rezidă şi din posibilitatea apariţiei complicaţiilor:
-sindromul Barrett (riscul neoplazic foarte ridicat)
-ulcerul esofagian
-perforaţia
-hemoragia digestivă superioară
-stenoza esofagiană peptică.

Tratament

33
 Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde:
1 Tratament medical
2 Tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical –indicat la un număr redus de bolnavi (până la 5%), în principal

la:
-bolnavii care nu au răspuns la tratamentul medical bine condus şi pe o perioadă
lungă de timp
-bolnavii cu complicaţii esofagiene
-bolnavii cu complicaţii respiratorii
Actualmente metoda cea mai indicată este fundoplicatura Nissen laparoscopică.

Tratamentul medical
Boala de reflux gastroesofagian beneficiază de tratament medical constând din: -măsuri cu
caracter general
-tratament medicamentios –antisecretorii
-antiacide
-prokinerice.
Măsurile cu caracter preventiv cuprind:
-evitarea alimentelor bogate în grăsimi, evitarea consumului de cafea, alcool,
ciocolată, condimente, citrice;
-mese frecvente reduse cantitativ;
-respectarea orarului meselor, seara ultima masă cu cel puţin două ore înainte de
culcare;
-poziţia în timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm);
-evitarea purtării corsetelor, a centurilor;
-interzicerea fumatului;
-evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriţilor, eufilinei,
diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanţilor canalelor de calciu etc.

Tratamentul medicamentos
Folosirea antisecretoriilor şi a antiacidelor în boala de reflux gastro- esofagian urmăreşte
tratamentul de atac şi de întreţinere al bolii. Tratamentul de atac durează 4-6 săptămâni până la
ameliorarea evidentă a simptomatologiei clinice şi vindecarea esofagitei.
Tratamentul de întreţinere vizează reducerea la maxim a recidivelor, constând în principal
din folosirea blocantelor H2 şi a antiacidelor în doze moderate.
Tratamentul constă din folosirea:
-medicamentelor antisecretorii
-medicamentelor antiacide
-medicamente prokinetice.
Medicamentele antisecretorii -în formele uşoare şi moderate de boală se recomandă:
-Ranitidina – în doză de 150mg x 2/zi, dimineaţa şi seara (ora 18);
-Famotidina – 20mg, dimineaţa şi seara (ora 18), de preferat ca doza de seară să
fie luată după masă;
-Blocanţii de pompă H+/K+ ATP-aza – Omeprazol în doză de 40mg priză unică,
dimineaţa, Pentoprazol sau Lansoprazol în doze de 20-30 mg.
Medicamente antiacide - indicate pe o perioadă mai lungă de timp, asociate medicaţiei
antisecretorii, cel mai frecvent fiind utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau
suspensie, în doze de 3 tablete sau linguriţe administrate la 2 ore după mese câte o linguriţă sau
tabletă.

34
 Medicamente prokinetice –având ca efect creşterea presiunii sfincterului esofagian
inferior, stimularea peristalticii esofagiene şi accelerararea golirii gastrice. Se recomandă unul
din următoarele medicamente:
-Metoclopramida – în doze de 5-10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Domperidon (Motilium) – în doze de 10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Cisapridul (Coordinax) – în doze de 5-10 mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de
mese, fiind mult mai eficient decât Metoclopramidul şi neavând efectele
secundare neurologice ale acestuia şi nici efectele secundare endocrine
(hiperprolactinemie) ale Domperidonului.

SINDROMUL BARRETT

Sindromul Barrett sau esofagul Barrett reprezintă starea patologică definită prin înlocuirea
epiteliului esofagian inferior sub acţiunea agresiunii sucului gastric refluat în esofag cu mucoasă
gastrică metaplazică (columnară) care se poate prezenta sub 3 tipuri:
-mucoasă de tip specializat (este vorba de o metaplazie intestinală incompletă cu prezenţa
celulelor caliciforme);
-mucoasă de tip joncţional (cu structură asemănătoare celui de la nivelul cardiei);
-mucoasă de tip fundic (prezenţa de celule principale şi parietale care pot secreta acid
clorhidric).
Incidenţa şi prevalenţa sindromului Barrett este greu de precizat, afecţiunea fiind
diagnosticată în prezenţa simptomelor ce sugerează refluxul gastro-esofagian sau întâmplător,
cu ocazia efectuării endoscopiei digestive superioare pentru alte suferinţe. Multe cazuri rămân
nediagnosticate aşa cum arată statistica pe cazurile autopsiate.
Factorii care duc la apariţia sindromului Barrett se confundă în bună parte cu factorii
etiologici ai refluxului gastro-esofagian, considerându-se de fapt că esofagul Barrett apare în
urma refluxului gastro-esofagian realizându-se transformarea mucoasei malpighiene prin
metaplazie în mucoasă columnară.
În funcţie de lungimea mucoasei metaplazice, esofagul Barrett se clasifică astfel:
-esofagul Barrett lung – când mucoasa metaplazică se extinde peste 3 cm. de la joncţiunea
eso-gastrică;
-esofagul Barrett scurt – mucoasa metaplazică cuprinde primii 2-3 cm. de la joncţiunea
eso-gastrică.

Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorările paraclinice

Simptomatologia clinică
Este necaracteristică afecţiunii, chiar aproximativ 30% dintre bolnavi sunt asimptomatici.
Când devine simptomatic esofagul Barrett prezintă simptome similare refluxului gastro-
esofagian, reprezentate de prezenţa:
-disfagiei
-odinofagiei
-pirozisului (de intensitate mai slabă ca în boala de reflux gastro-esofagian)
-regurgitaţiei

Paraclinic
Examenul endoscopic completat cu biopsii precizează prezenţa esofagului Barrett.

35
 La examenul endoscopic esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa mucoasei roşu-
aprins în contrast cu mucoasa roz-pal a esofagului normal.
În esofagul Barrett scurt evidenţierea mucoasei patologice este foarte dificil de realizat,
multe cazuri rămânând nediagnosticate la prima endoscopie. Biopsia endoscopică este esenţială
pentru diagnosticul histologic precum şi pentru evidenţierea prezenţei displaziei de grad uşor sau
cel mai important pentru displazia de grad înalt.
Prezenţa displaziei în sindromului Barrett este imperios de diagnosticat, având importanţă
practică în urmărirea şi diagnosticul precoce al adenocarcinomului esofagian, în prezent existând
studii clare care susţin relaţia displazie de grad înalt – adenocarcinom esofagian în sindromul
Barrett.

Tratament
Esofagul Barrett beneficiază de:
-tratament medical
-tratament chirurgical
Tratamentul medical este asemănător cu tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian,
urmărind apărarea mucoasei esofagiene de agresivitatea sucului gastric şi transformarea
epiteliului metaplazic în epiteliu scuamos.
Cel mai frecvent se indică inhibitori de pompă de protoni în doză de 40mg./zi (Omeprazol)
timp de 8-12 săptămâni, antiacide (Gaviscon) şi prokinetice (Coordinax).
Tratamentul chirurgical
Are indicaţie absolută în prezenţa displaziei de grad înalt şi a adenocarcinomului şi constă
în efectuarea esofagectomiei, intervenţie care comportă însă multe riscuri prin mortalitatea mare
postoperatorie la unii bolnavi.
În ultimul timp a intrat în practică tratamentul endoscopic în esofagul Barrett (îndeosebi
la bolnavi taraţi, cu alte boli grave), folosind tratamentul de contact cu laser Nd:YAG, laser argon
sau tratament fotodinamic.
Odată diagnosticat sindromul Barrett este foartă importantă supravegherea endoscopică
pentru 2 obiective:
-diagnosticul apariţiei displaziei
-diagnosticul precoce al cancerului.

TUMORILE ESOFAGIENE

Sunt reprezentate de :
-tumori benigne
-tumori maligne

TUMORI BENIGNE

Sunt tumori rare ce pot apărea la orice vârstă, fiind asimptomatice în majoritatea cazurilor,
diagnosticul lor făcându-se cu ocazia endoscopiei digestive superioare, şi-n ultimul timp al
ecoendoscopiei (tumori intraepiteliale), pentru alte suferinţe digestive.
După celula de origine tumorile benigne esofagiene se clasifică în două grupe importante
– tumori epiteliale şi tumori neepiteliale – la care se adaugă pseudotumorile benigne.
Tumori epiteliale:
-papilomul scuamos – dezvoltat din celulele scuamoase esofagiene, are o incidenţă scăzută,
fiind asimptomatic în majoritatea cazurilor.
-adenomul – tumoră foarte rară, localizată în treimea inferioară a esofagului, dezvoltându-
se din epiteliul unistratificat glandular.

36
 -chiste – tumori extrem de rare.
Tumori neepiteliale:
-mioame:
-leiomiomul
-fibromiomul
-lipomiomul
-fibroame
-tumori vasculare
-tumori reticuloendoteliale
-lipoame
-chiste esofagiene
Dintre toate tumorile neepiteliale – leiomiomul – reprezintă tumora benignă esofagiană cu
cea mai înaltă fracvenţă; poate apare la orice vârstă, mai frecvent în decada a 4-a de viaţă,
dezvoltându-se spre lumenul esofagian, intraepitelial sau către mediastin. Când dimensiunile
tumorii sunt mici, simptomatologia este absentă, tumora devenind simptomatică când
dimensiunile sunt mari şi se poate manifesta prin: disfagie, durere retrosternală, regurgitaţii sau
semne de compresiune mediastinală.
Examenul radiologic cu pastă baritată, endoscopia digestivă superioară, ecoendoscopia
(metoda cu eficienţa cea mai înaltă în evidenţierea tumorii mici şi a extensiei sale intraepiteliale)
şi TC sunt explorările paraclinice care precizează diagnosticul.
Tratamentul radical constă în excizia chirurgicală (enucleere) şi examenul histopatologic
al piesei de exereză.
Pseudotumorile benigne sunt reprezentate de ţesuturi heterotope (tiroidă, pancreas) sau
chiste.

TUMORILE MALIGNE

În funcţie de celula structurală esofagiană din care se dezvoltă, tumorile maligne

esofagiene cunosc următoarea clasificare:
-carcinomul scuamos
-adenocarcinomul
-melanocarcinomul
-carcinomul cu celule mici
-sarcomul -leiomiosarcomul
-fibrosarcomul
-rabdosarcomul
-carcinosarcomul
-tumori secundare : -melanomul malign
-cancerul de sân
-cancerul pulmonar etc.

CARCINOMUL SCUAMOS

Sau carcinomul epidermoid , dezvoltat din celula epitelială a epiteliului pluristratificat

esofagian, reprezintă prototipul cancerului esofagian, într-un procent de 70-90 din cancerele
esofagiene şi 7 din cancerele digestive.
Are o incidenţă diferită de la o zonă geografică la alta, cel mai frecvent întâlnindu-se înn
Asia Centrală şi Orientală (Iran, China) şi Africa Centrală (între 50-80 cazuri la100.000
locuitori).
Apare mai frecvent la bărbaţi (raport B/F – 3-5/1), de obicei după 50 ani, aproximativ
50% din tumori fiind localizate în treimea medie a esofagului.
37
 În apariţia cancerului esofagian nefiind cunoscută cauza directă a producerii tumorii, sunt
admişi unii factori care pot fi implicaţi în carcinogeneză:
- factori genetici (ereditari) – susţinuţi de agregarea familială în unele cazuri şi de de
apariţia cancerului esofagian în tyloza plantară şi palmară (boală transmisă autozomal
dominant).
-factori exogeni, de mediu:
-alcoolul şi tutunul
-alimentaţia (bogată in aflatoxine, nitrozamine, deficienţe vitaminice:E, C, B
etc)
-factori endogeni, locali:
-esofagitele
-sindrom Barrett
-sindrom Plummer-Vinson
-achalazia
-diverticulii esofagieni
-stenozele esofagiene benigne.
Macroscopic, cancerul esofagian se poate prezenta sub formă: vegetantă, infiltrativă,
ulcerativă şi mixtă. Tumora metastazează foarte repede locoregional, invadând repede
organele vecine iar prognnosticul este sever, peste 80% din bolnavi nu supravieţuiesc mai mult
de un an de la diagnostic.
Pentru precizarea gradului de infiltrare a peretelui esofagian de către tumoră precum şi
pentru stadializare, în perspectiva tratamentului, se foloseşte stadializarea TNM:

T (tumotă primară)
Tis - carcinom in situ
T1 – tumoră care invadează lamina propria sau submucoasa
T1a - tumora mucoasă
T1b – tumoră submucoasă
T2 – tumora invadează musculara proprie
T3 – tumora invadează ţesutul periesofagian
T4 – tumora invadează structurile adiacente.
Ganglionii limfatici regionali
N0 – nu sunt metastaze ganglionare regionale
N1 – metastaze ganglionare regionale.
Metastaze la distanţă
M0 – nu sunt metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă.

Stadializare:
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul 1 T1 N0 M0
Stadiul 2A T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stadiul 2B T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stadiul 3 T3 N1 M0
T4 oriceN M0
Stadiul 4 oriceT oriceN M1

38
 Diagnosticul pozitiv
Este greu de stabilit în fazele incipiente ale tumorii, fiind în general asimptomatic; se
observă că aproximativ 50% din cancerele esofagiene sunt în stadii avansate în momentul
diagnosticului.
Diagnosticul pozitiv cuprinde:
-diagnosticul clinic
-diagnosticul paraclinic.

Tabloul clinic
Simptomatologia clinică în cancerul esofagian simptomatic este dominată de prezenţa
disfagiei care în primele faze este intermitentă, apoi devine progresivă, la început pentru solide
şi apoi pentru lichide, pentru ca în stadiile avansate să devină permanentă.
Disfagia este însoţită de regurgitaţii, eructaţii, hipersalivaţie.
Bolnavii mai pot prezenta tuse la deglutiţie (fistulă esotraheobronşică), disfonie
(compresiunea nervului recurent), durere precordială cu iradiere în omoplatul stâng (invazie
mediastinală), anemie feriprivă şi rareori hemoragie digestivă superioară masivă; deasemeni
tumora poate comprima trunchiul simpatic, plexul brahial sau vena cavă superioară.
Examenul fizic – evidenţiază starea generală alterată, paliditate mucotegumentară teroasă,
scădere ponderală prin caşexie.

Explorările paraclinice
-examenul radiologic cu pastă baritată
-examenul endoscopic
-econdoscopia
-tomografie computerizată
-scintigrafia esofagiană

Examenul radiologic cu pastă baritată şi dublu contrast este explorarea paraclinică care
precizează prezenţa tumorii esofagiene dar nu poate preciza natura malignă şi deasemenea
depistează greu tumorile în primele stadii de evoluţie. În cancerul simptomatic radiologia descrie
prezenţa imaginii lacunare în formele protruzive, în formele ulcerative prezenţa nişei încastrate
în lacună iar în formele infiltrative prezenţa stenozei asimetrice, cu margini neregulate.
Examenul radiologic este valoros prin evidenţierea localizării topografice a tumorii precum şi
aprecierea extinderii tumorii mai ales în forma infiltrativ-stenozantă când stenoza nu permite
examinatea endoscopică; de asmenea sunt evidenţiate şi fistulele.
Examenul endoscopic completat cu biopsiile ţintite, citologia dirijată şi cromodiagnosticul
reprezintă examenul paraclinic cel mai valoros în diagnosticul cancerului esofagian. Trebuie
remarcat că şi această explorare precizează cu greutate formele intraepiteliale şi superficiale ale
tumorii (stadiul precoce), tocmai de aceea endoscopistul va acorda atenţie mărită oricărei leziuni
descoperite la nivelul mucoasei esofagiene în timpul examinării. Biopsiile ţintite recoltate din
centrul leziunii şi din ariile dintre mucoasa normală şi cea lezată vor preciza natura malignă, tipul
histologic şi gradul de diferenţiere. În formele avansate ale cancerului endoscopia evidenţiază:
prezenţa unei formaţiuni vegetante-protruzive, care ocupă în parte lumenul esofagian, prezenţa
unei formaţiuni ulcero-vegetante sau prezenţa unei stenoze asimetrice, neregulată în forma
infiltrativă care de multe ori prezintă şi ulceraţii (forma infiltrativ-ulcerată).
Cromodiagnosticul este explorarea paraclinică care constă într-o coloraţie intravitală
esofagiană folosind cel ami frecvent soluţie Lugol 2,5% (care colorează în maro mucoasa
normală iar leziunile patologice rămân necolorate) şi albastru de toluidină 2% (care va colora
leziunile neoplazice).
Ecoendoscopia – investigaţie intrată în practică în ultimul timp cu aport deosebit în
precizarea gradului de invazie tumorală a lumenului esofagian.

39
 Tomografia computerizată – examinare valoroasă pentru precizarea invaziei ganglionare
şi mediastinale a tumorii precum şi pentru stadializare.
Scintigrafia esofagiană – folosind izotopi radioactivi (32P, 67Ga, 57Tl) care sunt fixaţi de
tumoră dând o radioactivitate crescută la nivelul tumorii.

Tratament
Singurul tratament curativ în cancerul esofagian este tratamentul chirurgical. În multe
situaţii însă, din cuza stadiului avansat al tumorii sau al complicaţiilor secundare intervenţiilor,
tratamentul chirurgical se face în scop paleativ.
În plus cancerul esofagian beneficiază şi de radio- şi chimioterapie.
Tratamentul chirurgical curativ în cele mai multe cazuri constă în efectuarea
esofagectomiei în doi timpi iar în refacerea căii digestive se foloseşte colonul, stomacul sau
intestinul subţire.
Tratamentul paleativ efectuat cu scopul de a îmbunătăţi confortul şi calitatea vieţii
bolnavului, constă cel mai des în efectuarea de by-pass. De asemenea tratamentul paleativ mai
cuprinde şi plasarea de endoproteze cu ajutorul endoscopului şi temporar gastrotomie
endoscopică percutană.
Formele inoperabile beneficiază de radioterapie mediastinală şi chimioterapie (cel mai
frecvent 5-Fluorouracil şi Cisplatin), tratament care reduce volumul tumorii şi scade în
intensitate disfagia.

ALTE AFECŢIUNI ESOFAGIENE

ESOFAGITE ŞI INFECŢII ESOFAGIENE

ESOFAGITE

Reprezintă inflamaţii acute sau cronice esofagiene determinate de alte cauze decât refluxul
gastro-esofagian.
În principal este vorba despre:
-esofagite produse de agenţi chimici (acizi, baze, fenoli, săruri, medicamente)
-esofagite produse de agenţi fizici sau traumatici (iradiere, alimente fierbinţi sau reci,
intubaţie gastrică)
-esofagite produse de cauze rare (saroidoză, boala Crohn, boala Behcet)

ESOFAGITA ACUTĂ POSTCAUSTICĂ – este entitatea clinică cel mai des întâlnită în
practică, fiind produsă de obicei de ingestia accidentală (la copii) sau voluntară (la adulţi) a
substanţelor caustice (acizi sau baze).
Odată ingerată substanţa caustică va produce modificări morfopatologice importante la
nivelul mucoasei esofagiene şi gastrice. În primele ore şi până la 3 zile se va produce o necroză
acută a mucoasei. Urmează cea de-a doua etapă – de granulaţie – care este evidentă după 8-10
zile de la ingestie. Etapa de cicatrizare, care începe de obiei după ziua 18-19 şi poate dura 2 luni,
este importantă întrucât în această perioadă pot apărea stenozele esofagiene.

Diagnostic pozitiv
Este uşor de stabilit în contextul:
-anamnezei pacientului (sau a familiei) din care reţinem ingestia substanţelor caustice
-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

40
 Tabloul clinic
Este dominat de o durere vie apărută brusc, imediat după ingestie, durere cu localizare
buco-faringiană, retrosternală.
Bolnavul mai prezintă: disfagie, hipersalivaţie şi regurgitaţie.
În evoluţie dacă nu se intervine repede terapeutic apare febra şi starea de şoc.
Examenul fizic evidenţiază leziunile periorale şi bucale sub formă de necroze şi ulceraţii.

Investigaţiile paraclinice
-Examenul radiologic cu pastă baritată – este un examen util dar mai rar indicat azi în
primele 48 de ore care evidenţiază modificări în funcţie de fazele evolutive ale esofagitei,
inclusiv prezenţa fistulelor eso-traheo-bronşice şi eso-mediastinale.
-Examenul endoscopic – rămâne cel mai valoros însă trebuie făcut de un endoscopist
experimentat şi o dotare corespunzătoare a laboratorului de endoscopie. Esofagoscopia în acest
caz poate fi făcută în primele 24-48 de ore sau alteori după 10-20 de zile. Atenţie la pericolul
numărul 1 – perforaţia – şi la prezenţa contraindicaţiilor.
În evoluţie esofagita acută postcaustică este gravă şi prin complicaţiile ce poate să le
producă: perforaţie mediastinală, edem pulmonar acut şi tardiv stenozele esofagiene.

Tratament
Ca măsuri generale şi de urgenţă, numai în primele 10 –15 minute de la ingestie se mai
recomandă administrarea antidotului (oţet diluat, sare de lămâie în cazul intoxicaţiilor cu bază
sau lapte, soluţii alcaline pentru intoxicaţiile cu oţet). În general se contraindică spălătura gastrică
sau sonda intragastrică; de asemenea, se suprimă alimentaţia orală.
Tratamentul medicamentos – constă din administrarea de antisecretorii parenteral,
antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidro-electrolitică şi preparate cortizonice (HHC) i.v.
Tratamentul chirurgical – este recomandat nimai în cazurile foarte grave, complicate cu
perforaţii şi mediastinite.

INFECŢIILE ESOFAGIENE

Reprezintă o patologie mai puţin frecventă a esofagului, fiind determinate de urmatorii

agenţi:
-infecţii cu fungi
-infecţii cu virusuri
-infecţii cu bacterii
-sifilisul esofagian.

Infecţia cu fungi este reprezentată de :

-moniliaza esofagiană (infecţia cu Candida albicans)
-aspergiloza
-blastomicoza.
Principalul simptom clinic este disfagia, la care se asociază uneori durerea retrostrrnală.
Diagnosticul se stabileşte prin examen endoscopic şi biopsie cu culturi pe medii fungice.
Tratamentul se începe în general cu antimicotice clasice (nystatin), iar dacă nu se obţin
rezultate se administrează Ketoconazol sau Amfotericina B.

Infecţia cu virusuri - cel mai frecvent este vorba despre:

-esofagita cu virusul herpetic
-esofagita cu virus citomegalic.

41
 Sunt esofagite care apar la bolnavi imunodeficienţi.

Infecţiile bacteriene – reprezentate de:

-tuberculoza esofagiană
-actinomicoza esofagiană.
Sunt esofagite cu incidenţă redusă, apărând la persoane care prezintă infecţii primare la
nivelul altor organe, germenii dezvoltându-se secundar în esofag, diseminarea făcându-se pe
diferite căi. Apar la persoane cu multiple tare organice şi sistemice.

Sifilisul esofagian este o afecţiune esofagiannă foarte rară, localizarea infecţiei la nivelul
esofagului producându-se la bolnavii cu sifilis terţiar la alt organ.

MALFORMAŢII ESOFAGIENE

Sunt afecţiuni esofagiene rare şi sunt reprezentate de:

-atrezia esofagiană cu fistulă eso-traheală
-fistula eso-traheală congenitală
-stenoza congenitală.
Se manifestă din preimele zile de viaţă ale copilului prin hipersalivaţi, crize de tuse şi de
asfixie în timpul alăptării, meteorism abdominal.
Rezolvarea terapeutică este intervenţia chirurgicală, foarte eficientă în majoritatea
cazurilor.

MEMBRANE ŞI INELE ESOFAGIENE

Sunt modificări patologice fie congenitale (rare), fie dobândite, caracterizate prin
strâmtorarea lumenului esofagian, date de ingroşarea mucoasei şi submucoasei în cazul
membranelor şi de îngroşarea inclusiv a musculaturii în cazul inelelor.
Cel mai frecvent sunt întâlnite membrana esofagiană superioară asociată cu anemia
sideropenică (sindrom Plummer-Vinson) şi inelul esofagian inferior (inel Schatzki).
În general membrana esofagiană superioară este simptomatică (sindrom Plummer-Vinson)
pe când inelul Schatzki este asimptomatic.
Diagnosticul acestor afecţiuni, în principal evidenţierea modificărilor de lumen esofagian
se stabileşte prin examen radiologic şi examen endoscopic.
Tratamentul constă în tratamentul afecţiunilor asociate.

STENOZE ESOFAGIENE BENIGNE

Sunt afecţiuni esofagiene de cauze multiple, diagnosticate întâmplător prin investigaţii

paraclinice la o parte din bolnavi, sau diagnosticate plecând de la simptomele clinice prezente
care ne orientează către aceste boli la majoritatea bolnavilor.
Stenozele esofagiene benigne sunt cauzate de:
-refluxul gastro-esofagian
-ingestia de substanţe caustice
-consum de alimente fierbinţi sau reci
-consum de medicamente (antiinflamatoare, chinidină)
-anomalii esofagiene, infecţii esofagiene
-boli imune (sclerodermia, poliartrita reumatoidă)
-intervenţii chirurgicale în zona eso-gastrică

42
 -endoscopia terapeutică (scleroterapia varicelor esofagiene)
Din punct de vedere clinic simptomul dominant este disfagia.
Diagnosticul pozitiv este fixat cu ajutorul examenului radiologic (baritat) şi examenului
endoscopic (completat cu biopsie).

Tratamentul
Connstă în dilatarea progresivă a stenozelor prin metoda endoscopică şi în cazuri de
necesitate intervenţie chirurgicală.

RUPTURA ŞI PERFORAŢIA ESOFAGIANĂ TRAUMATICĂ

Dacă ruptura esofagiană se întâlneşte mai rar şi apare în majoritatea cazurilor în contextul
unui traumatism cu lezarea căilor respiratorii, perforaţia esofagiană traumatică se întâlneşte mult
mai frecvent, cuza principală fiind endoscopia difgestivă superioară, mai puţin cea diagnostică
şi mult mai frecvent endoscopia terapeutică (scleroterapia, extragerea corpilor străini, dilatarea
stenozelor).
Clinic se manifestă prin durere toracică retrosternală apărută în contextul intervenţiei,
disfagie şi febră. Semnul fizic cel mai caracteristic este apariţia emfizemului subcutanat cervical.
Examenul radiologic al gâtului şi toracelui ne precizează diagnosticul iar folosirea
substanţelor radioopace indică sediul leziunii.

Tratamentul - de urgenţă se intervine chirurgical prin sutura rupturii şi tratamentul corect

al mediastinitei.

SINDROMUL BOERHAAVE

Reprezintă ruptura spontană a esofagului fără nici o traumă intraesofagiană sau

extraesofagiană şi este determinată de creşterea bruscă a presiunii intraesofagiene (în condiţii
neelucidate) în timpul unui efort de vomă,glota rămânând închisă.
Ruptura se localizează cu predilecţie în esofagul terminal, pe o lungime de 2-10cm, având
o evoluţie progresivă de la intrarea intramurală până la ieşirea transmurală cu comunicare
mediastinală. Conţinutul esofagian (salivă,conţinutul vărsăturilor, aer înghiţit) pătrunde în
mediastin dând aspectul clinic de mediastinită cu evoluţie rapidă spre stare de şoc.

Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorările paraclinice

Tabloul clinic
Debut brusc, cu vărsături uneori incoercibile, simptomele dominante fiind:
-durere toracică violentă
-tulburări cardiovasculare până la stare de şoc sau agitaţie, dispnee marcată, paloare,
cianoza extremităţilor
-febră instalată rapid.
Examenul obiectiv evidenţiază prezenţa emfizemului cervical subcutanat.

Explorări paraclinice
Examenul radiologic-radioscopie sau radiografie toracică evidenţiază prezenţa
emfizemului mediastinal(în peste 85 % din cazuri) şi uneori colecţie pleurală stăngă.Precizarea

43
sediului rupturii se poate face cu ajutorul examenului radiologic cu substanţe de contrast
hidrosolubile (Gastrografin, Omnipaque).

Tratament
Fiind vorba despre o mare urgenţă medico-chirurgicală, în special prin complicaţiile
rapide, tratamentul este unul de terapie intensivă şi intervenţie chirurgicală după controlul
şocului.
Tratamentul medical constă în:
-sondă intragastrică pentru evacuarea conţinutului gastric
-oxigenoterapie
-reechilibrare hidro-electrolitică prin perfuzii
-transfuzii sanguine la nevoie
-antibioterapie parenteral cu spectru larg.
Intervenţia chirurgicală cu indicaţie absolută în ruptura esofagiană completă şi constă în
toracotomie şi sutura rupturii.

SINDROMUL MALLORY-WEIS

Se caracterizeaază prin prezenţa de fisuri longitudinale (3-4cm lungime şi 2-3mm lăţime)

la nivelul joncţiunii eso-gastrice apărute brusc în timpul unor vărsături inccoercibile, repetate şi
explozive, manifestate clinic cu hemoragie digestivă superioară (hematelmeză şi melenă).
Cel mai frecvent, sindromul Mallory-Weis este cauzat de consumul de alcool, de
asemenea, antiinflamatoarele nesteroidiene, hernia hiatală de alunecare, endoscopia superioară,
manevrele de resuscitare cardio-pulmonară, efortul de defecaţie, pot duce la instalarea
sindromului.

Diagnostic pozitiv
Este susţinut de:-simptomatologia clinică
-explorările paraclinice

Simptomatologia clinică
Apariţia unei hemoragii digestive superioare în mod brusc în general la un bărbat care
prezintă vărsături violente şi repetate (consumator de alcool) sunt foarte sugestive pentru
diagnostic.

Explorările paraclinice
Confirmă diagnosticul prin:
-Examenul endoscopic-care evidenţiază prezenţa fisurilor longitudinale până la nivelul
joncţiunii eso-gastrice
-Examenul radiologic- cu sulfat de bariu rămâne în majoritatea cazurilor negativ (nu
evidenţiază fisurile).

Tratament
Cel mai eficient rămâne tratamentul endoscopic care constă în electrocoagulare sau
injectare locală de adrenalină 0,1% sau polidocanol 1%.
Refacerea volemiei prin transfuzii de sânge, când hemoragia digestivă superioară este
mare.

44
 SINDROMUL PLUMMER-VINSON

Cunoscut şi ca disfagia sideropenică sau sindromul Patterson-Kelly, apare la femei

manifestându-se prin disfagie asociată cu anemie sideropenică, glosită, cheilită şi koilonichie.
Sunt afectate femeile cu vârste cuprinse intre 30-50 ani, cauza principală fiind deficitul de
fier care precede instalarea disfagiei.

Diagnnosticul pozitiv
Este sugerat de simptomatologia clinică şi confirmat de explorările paraclinice.

Simtologia clinică
Simptomul primordial este disfagia, la început pentru solide iar ulterior, dacă nu se
intervine terapeutic şi pentru lichide. Bolnavul descrie disfagia ca o senzaţie de oprire a bolului
alimentar în esofagul superior, uneori se produce regurgitarea.
Asocierea disfagiei cu aspectele clinice caracteristice unei anemii sideropenice (paliditate,
stomatită, cheilită, koilonichie) sugerează mult afecţiunea.

Explorările paraclinice
Constau în:
-Modificări biologice: prezenţa anemiei hipocrome, microcitare şi prezenţa hiposideremiei
-Examen radiologic- folosinnd pastă baritată care evidenţiază prezenţa membranei
esofagiene superioare (postcricoidiană).
-Examen endoscopic-precizează modificările la nivelul mucoasei esofagiene (atrofie) fără
a evidenţia prezenţa membranei şi totodată exclude alte cauze ale disfagiei (în primul rând
carcinomul).

Tratamentul
În esenţă tratamentul sindromului Plummer-Vinson constă în tratamentul anemiei
sideropenice şi a deficitului vitaminic.
Foarte rar, când membrana este strânsă, se fac dilataţii (chiar cu endoscopul) şi excepţional
se intervine chirurgical.
Tratamentul medicamentos constă în:
-administrarea preparatelor de fier (per os sau parenteral) până la corectarea sideropeniei
-alimentaţie bogată în fier
-administrarea de vitamine din grupul B

CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Se întâlnesc rar în patologia esofagiană. De obicei este vorba de alimente solide

nemasticate suficient de adulţi sau de obiecte, componente de jucării sau jucării mici înghiţite de
copii.
Oprirea corpilor străini se poate localiza în esofagul cervical (la nivelul sfincterului
esofagian superior), la nivelul esofagului mijlociu (arcul aortic) sau în esofagul inferior (deasupra
sfincterului esofagian inferior).
Cele mai frecvente cauze care pot determina oprirea corpilor străini în lumenul esofagian
sunt:
-stenoze benigne
-inel esofagian inferior (inel Schatzki)
-stenoza malignă (cancer esofagian)
Devin foarte periculoşi corpii străini ascuţiţi (ace, scobitori, os de peşte) care pot perfora
esofagul.

45
 Diagnosticul pozitiv
Se precizează plecând de la simptomatologia clinică:
-datele din anamneză
-apariţia simptomelor în timpul masticaţiei şi deglutiţiei, care constau din:
-greutate în continuarea deglutiţiei
-durere toracică (retrosternală puternică)
-uneori senzaţie de sufocare, urmată de anxietate.

Diagnosticul paraclinic
Se sprijină în primul rând pe aportul endoscopiei digestive superioare care va evidenţia
prezenţa corpului străin intraesofagian. Laringoscopia şi examenul baritat pot fi utile unneori.

Tratamentul
Singurul tratament eficace este tratamentul de extragere a corpului străin endoscopic sau
în cazul corpilor străini alimentari fărâmiţarea acestora cu pensă specială (dar atenţie există
pericolul perforaţiei esofagiene şi a aspiraţieie pulmonare). Se poate încerca administrarea de
Glucagon 1mg. i.v. care prin efectul sau de relaxare a musculaturii esofagiene permite trecerea
corpului străin în stomac.

46
 STOMACUL ŞI DUODENUL

GASTRITELE

Reprezintă afecţiuni inflamatorii gastrice scute sau cronice, de etiologie foarte variată, care
pot fi simptomatice sau asimptomatice. Când leziunea mucoasei gastrice prinde numai epiteliul
(uneori şi patul vascular) iar procesul inflamator este minim sau chiar lipseşte, vorbim de
gastropatii.
Fiind afecţiuni frecvente în patologia digestivă, gastritele, prin variabilitatea lor, prin
multitudinea cauzelor etiologice şi manifestătilor morfologice, au ridicat mereu probleme de
încadrare şi diagnostic. În prezent , pentru cuantificarea gastritelor, cea mai folosită metodologie
este sistemul Sidney de clasificare, propunând două criterii importante:
-criteriile endoscopice
-criteriile histologice.
Criteriile endoscopice – în care examenul endoscopic va descrie prezenţa inflamaţiei
mucoasei gastrice începând cu edemul, eritemul, prezenţa exudatului, a eroziunilor superficiale,
aspectul atrofic sau hipertrofic al pliurilor şi mucoasei.
Criteriile histologice – rezultate din examenul morfopatologic al pieselor de biopsie din
mucoasa gastrică, conţinând descrierea aspectului morfopatologic, topografic şi etiologic.

47
 Histologic

Morfologic Topografic Etiologic

- antrală - dacă este

Cuantificabil Necuantificabil - corporeală posibil
- pangastrită - idiopatică
-inflamaţie -specifică
acută/cronică -nespecifică
-grad de
activitate
-atrofie
-metaplazie
intestinală

Endoscopic

Descriere
Topografie
-edem -noduli
-eritem -hiperplazie
-antrală -friabilitate -desen vascular vizibil
-corporeală -exudat -zone hemoragice
-pangastrită -eroziuni

Categorii endoscopice de gastrită

-eritematoasă/exudativă-atrofică
-cu eroziuni plate -hemoragică
-cu eroziuni elevate -de reflux

uşoară moderată severă

48
 În activitatea clinică, clasificarea cea mai practică şi cea mai uzitată a gastritelor este:
- gastrite acute erozive şi hemoragice
- gastrite cronice
- forme speciale de gastrite.

GASTRITA ACUTĂ EROZIVĂ ŞI HEMORAGICĂ

Înflamaţia acută a mucoasei gastrice determinată de contactul dintre agentul cauzal şi

mucoasa gastrică, ce se manifestă clinic prin simptome variabile, în principal durere epigastrică,
greţuri şi vărsături dar uneori şi prin hemoragie digestivă de la forma uşoară până la forma
severă.
Cauzele etiologice sunt multiple, dar cel mai frecvent gastrita acută este de terminată de:
-antiinflamatoare nesteroidiene
-substanţe caustice
-alcool
-stresul (determinat în special de trumatisme)
-insuficienţa renală acută
-infecţia cu Helicobacter pylori.

Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorările paraclinice

Tabloul clinic
Este foarte important contextul anamnestic în care apar simptomele principale – durere
epigastrică,greţuri, vărsături şi în procent mai redus hemoragia digestivă superioară.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic completat cu biopsii va preciza diagnosticul. Mucoasa gastrică este
congestionată, edemaţiată, cu friabilitate crescută, prezenţa eroziunilor superficiale cu sau fără
prezenţa hemoragiei iar histologic se evidenţiază prezenţa procesului inflamator acut şi a
ulceraţiilor superficiale.

Tratament
În primul rând se va preciza factorul etiologic, cu eliminarea acestuia şi apoi se va institui
tratamentul medicamentos:
-inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol în doză de 20–40mg/zi timp de 7-10 zile
-citoprotectoare – de tipul sucralfatului (3-4g/zi) sau Misoprostol 4 x 200microg/zi
-antibioticele (în triplă sau cvadruplă terapie) în gastrita acută produsa de
Helicobacter pylori.

GASTRITELE CRONICE

Cuprind: - gastrită cronică tip B (HP – pozitivă)

- gastrita cronică tip A (autoimună)
- gastrita cronică tip C (chimică)
- alte forme de gastrite cronice.
Din punct de vedere morfopatologic, gastritele cronice se caracterizează prin prezenţa
infiltratului inflamator limfoplasmocitar, a neutrofilelor (în formele active) şi uneori prezenţa
eozinofilelor.

49
 Criteriile morfopatologice împart gastritele cronice în următoarele tipuri:
- gastrita superficială – în care procesul inflamator respectă lamina propria
- gastrita mucozală – în care procesul inflamator cuprinde toată mucoasa cu
respectarea glandelor
- gastrita atrofică – infiltratul inflamator se extinde în profunzime şi distruge
glandele
- atrofia gastrică – este stadiul terminal în care structura glandulară este
complet distrusă.

GASTRITA CRONICĂ TIP B (HP-POZITIVĂ)

Esre forma cronică de gastrită cu localizare antrală produsă de infecţia cu Helicobacter

pylori.
Contaminarea cu Helicobacter pylori se face de la bolnav sau de la purtătorul asimptomatic
prin diferite căi: fecal-orală, oral-orală sau instrumentar gastro-oral prin insuficientă sterilizare.
Importanţa acestei forme de gastrită rezidă în faptil că poate progresa spre corpul gastric
(imbrăcând aspectul gastritei de tip A) şi cel mai important asocierea cu metaplazia intestinală
şi displazia, leziuni precanceroase care pot duce la dezvoltarea cancerului gastric. De asemenea,
gastrita cronică HP pozitivă poate evolua complicându-se cu limfomul gastric.

Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe:
-simptomatologia clinică
-explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică
Se manifestă prin simptome specifice tuturor formelor de gastrită cronică – durere
epigastrică, greaţă, vărsături, balonare – simptome care pot avea o evoluţie de ani de zile.

Explorările paraclinice
Vizează confirmarea prezenţa gastritei folosind examenul endoscopic cu biopsie şi
existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori.
Examenul endoscopic descrie prezenţa leziunilor macroscopice sub anumite aspecte,
precum şi sediul leziunilor iar biopsiile cu examen histopatologic precizează prezenţa
infiltratului in flamator. Totodată, examenul endoscopic va permite evidenţierea infecţiei cu
Helicobacter pylori din fragmentul bioptic folosind metoda colorimetrică (Giemsa, Henatoxilină
– Eozină),cultură pe medii specile şi testul ureazei.
În lipsa examenului endoscopic, infecţia cu Helicobacter pylori poate fi obiectivizată prin
teste serologice sau testul respirator.

Tratament
Tratamentul cuprinde componenta profilactică şi cea curativă.
Profilactic - luarea tuturor măsurilor de igienă în familie şi colectivităţi pentru
preîntâmpinarea transmiterii infecţiei şi sterilizarea corectă a instrumentelor de explorare.
Curativ – vizează în primul rând eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori la bolnavii
simptomatici la care examenul endoscopic precizează gastrita precum şi la bolnavii cu risc
crescut de cancer gastric. Cele mai eficiente scheme terapeutice sunt tripla şi cvadrupla asociere.
Tripla asociere constă din: Omeprazol 40mg/zi, 3-4 săptămâni plus Claritromicină 2 x
500mg/zi, 7 zile plus Amoxicilină 4 x 500mg/zi 7 zile.
Cvadrupla terapie asociază triplei terapii De-Nol în doză de 2 x 240mg/zi 10 zile.

50
 GASTRITA CRONICĂ DE TIP A (AUTOIMUNĂ)

Se defineşte prin prezenţa procesului inflamator cronic la nivelul corpului gastric şi

fundusului gastric iar histologic prin instalarea atrofiei determinată de reacţii imune împotriva
celulelor oxintice şi factorului intrinsec. Această formă de gastrită se asociază cu anemia Biermer
şi alte boli autoimune.

Diagnosticul pozitiv
-tablou clinic
-explorări paraclinice

Tabloul clinic
Sunt prezente simptomele caracteristice gastritelor cronice (dureri epigastrice, greţuri,
vărsături) plus simptomele caracteristice anemiei Biermer.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic completat cu biopsii precizează diagnosticul.
Examenul endoscopic evidenţiază leziunile de tip gastrită cronică (mucoasă palidă, desen
vascular vizibil) iar histologic se evidenţiază atrofia mucoasei gastrice şi prezenţa metaplaziei
intestinale.
În plus mai trebuie efectuate:
-chimismul gastric stimulat cu pentagastrină
-gastrinemia serică
-explorări hematologice.

Tratament
Profilactic – profilaxia primară nu se poate face iar profilaxia secundară vizează în primul
rând urmărirea endoscopică a bolnavilor diagnosticaţi în vederea depistării unui cancer gastric.
Curativ – se referă în special la tratamentul cu vitamina B12 a anemiei Biermer instalate
şi tratamentul cu antibiotice când s-a depistat infecţia cu Helicobacter pylori.

GASTRITE DE TIP C (CHIMICE)

Sunt formele de gastrite cronice determinate de refluxul biliar, consumul de

antiinflamatoare nesteroidiene şi alcool.

Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorările paraclinice

Tabloul clinic
Constă din apariţia durerilor epigastrice asociate cu greţuri şi vărsături, balonări
postprandiale.
În cazul gastritei cronice de reflux, durerile sunt accentuate după mese, greţurile şi
vărsăturile au caracter biliar iar administrarea antisecretoarelor şi a antiacidelor ameliorează
foarte puţin simptomele.
În formele medicamentoase şi alcoolice simptomele apar după un consum cronic şi se
acccentuează la ingestia medicamentelor sau de alcool.

51
 Explorările paraclinice
Examenul endoscopic şi biopsiile precizează diagnosticul, evidenţiind prezenţa refluxului
biliar în gastrita de reflux şi modificările histopatologice pentru gastrita cronică în prezenţa
acestuia şi în prezenţa consumului de medicamente şi alcool.
O atenţie deosebită necesită gastrita instalată pe stomacul operat având în vedere
posibilitatea dezvoltării cancerului gastric în special după o perioadă de 15 ani.

Tratament
-profilactic
-curativ

Profilactic – tratamentul urmăreşte în gastrita cronică de reflux fracţionarea meselor (3-

4/zi), servirea meselor în condiţii de linişte iar în gastritele cronice medicamentoase şi alcoolice
utilizarea raţională a antiinflamatoarelor şi evitarea alcoolului.
Curativ – în gastrita cronică alcoolică interzicerea consumului de alcool, în gastrita cronică
medicamentoasă utilizarea medicamentelor sub protecţie gastrică.
În toate cele trei forme se indică:
-citoprotectoare de tipul (Misoprostol, Sucralfat, De-Nol, Carbenoxolonă)
-prokinetice (Metoclopramid, Cisapride)
-antiacide (hidroxid de aluminiu)

ALTE FORME DE GASTRITE CRONICE

-Gastrita hipertrofică Menetrier

-Gastrite hipertrofice granulomatoase
-Gastrita eozinofilică
-Gastrita limfocitară
-Gastrite virale şi parazitare

GASTRITA HIPERTROFICĂ MENETRIER (boala Menetrier, gastrita

hiperplazică Menetrier)

Se defineşte ca o gastrită cronică caracterizată prin creşterea în volum a pliurilor gastrice

determinate de creşterea numărului de celule la nivelul fornixului şi corpului gastric. Se asociază
cu pierdere gastrică de proteine ducând la hipoproteinemie şi hipoalbuminemie.

Diagnostic pozitiv
Este susţinut de:
-simptomatologia clinică;
-explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică – manifestată prin dureri epigastrice, greţuri, vărsături şi de

multe ori apariţia diareei şi a edemelor gambiere.
Paraclinic – examenul endoscopic care evidenţiază prezenţa pliurilor hipertrofiate,
anfractoase, care nu se aplatizează la insuflaţie. Biopsia este obligatorie pentru diferenţierea în
special de limfomul gastric şi cancerul gastric.
Examenul radiologic – cu bariu obiectivizează prezenţa pliurilor gigante.

Tratamentul
În formele uşoare de boală se administrează: antisecretorii în doze moderate, antiacide şi
anticolinergice.

52
 În formele severe se recomandă tratament chirurgical constând în gastrectomie totală.

GASTRITA CRONICĂ EOZINOFILICĂ

Este o formă rară de gastrită cronică şi se defineşte prin prezenţa infiltratului cronic
inflamator bogat în eozinofile, în tot peretele gastric, sugerând de cele mai multe ori terenul
alergic.
Manifestările clinice sunt comune celorlalte gastrite cronice.
Diagnosticul este precizat de examenul endoscopic care evidenţiază prezenţa pliurilor
hipertrofiate asociate cu congestie şi ulceraţii superficiale şi biopsia cu examen histopatologic
care obiectivizează infiltratul eozinofilic.

Tratament
Medicaţia eficientă este corticoterapia (Prednison în doze de 20-25 mg/zi).

GASTRITA LIMFOCITARĂ

Formă rară de gastrită cronică, este descrisă ca entitate separată în ultimii 15 ani şi este
caracterizată prin prezenţa în număr mare a limfocitelor în proceesul inflamator, prinzând cel
mai des corpul gastric.

Diagnostic
Tabloul clinic – manifestat prin durere epigastrică, greţuri şi vărsături.
Explorări paraclinice – examenul endoscopic completat cu biopsii precizează
diagnosticul; macroscopic se remarcă prezenţa de pliuri hipertrofiate cu mici neregularităţi
(îngroşări), în centru ulceraţii mici superficiale cu hiperemie marcată în jur (aspect varioliform).
Biopsia cu examenul hitstopatologic evidenţiază prezenţa infiltratului limfocitar în
epiteliu.

Tratament
În prezenţa simptomelor se face tratament cu antisecretorii, antiacide şi prokinetice.

GASTRITE CRONICE GRANULOMATOASE

Sunt gastritele caracterizate prin prezenţa procesului inflamator cronic de tip

granulomatos, având cel mai frecvent următoarele cauze:
-bola Crohn
-sifilis
-tuberculoză
-sarcoidoză

Tabloul clinic – se manifestă prin greţuri, vărsături, dureri epigastrice la care se adaugă
simptomele bolii de bază.

Paraclinic – examenul endoscopic este principala explorare paraclinică atât pentru

descrierea macroscopică cât şi pentru examenul histopatologic. În plus examenul radiologic
pulmonar şi gastro-duodenal cu bariu.

53
 Tratament
Este individualizat fiecărei forme etiologice. În caz de complicaţii se recomandă
tratamentul chirurgical.

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

Reprezintă afecţiunea cu evoluţie cronică, cu factori etiologici variaţi, cu localizare fie

gastrică, fie duodenală, caracterizată morfologic prin prezenţa craterului ulceros care interesează
mucoasa, submucoasa, stratul muscular cu penetrare chiar prin seroasă, cu o puternică reacţie
fibroasă.
Ulcerul gastric şi duodenal poate fi întâlnit şi sub noţiunea de ulcer peptic, boală ulceroasă.
Tremenul de ulcer peptic este folosit în literatura anglo-saxonă, pe când în literatura franceză şi
română este folosit pentru ulcerul recidivat postoperator.
În ultimii 20 de ani, ulcerul gastric şi duodenal a cunoscut o evoluţie favorabilă în special
în privinţa complicaţiilor şi recidivelor, rezultat al introducerii în tratament a inhibitorilor de
pompă de protoni şi a tratamentului antiinfecţios vizând eradicarea infecţiei cu Helicobacter
pylori.
Din punct de vedere epidemiologic, ulcerul doudenal este mult mai frecvent decât ultcerul
gastric, prevalenţa ulcerului duodenal în populaţia generală este între 6 –10%, cu o incidenţă de
0,21% pe când ulcerul gastric are o prevalenţă de 2,5 –3 mai mică. Ulcerul duodenal se întâlneşte
mai frecvent în decadele a patra şi a cincea, iar ulcerul gastric apare mai frecvent în decada a
şasea.
În apariţia ulcerului un rol deosebit îl joacă factorii ulcerogenetici reprezentaţi de:
-factori de mediu: factori alimentari, factori medicamentoşi, stresul
-factori genetici
-unele boli organice şi sistemice
-ruperea echilibrului fiziopatologic între factorii de agresiune şi factorii de
apărare a mucoasei.
Participarea factorilor genetici în ulcerogeneză este susţinută de datele statistice care
evidenţiază apatiţia ulcerului la mai mulţi membrii din familii, de asemenea grupele sanguine O
şi A asociază frecvent ulcerul gastric şi duodenal şi apariţia ulcerului la gemeni.
Factorii de mediu influenţează apariţia ulcerului prin:
-regimul alimentar – cu referire în primul rând la aspectul calitativ şi al pregătirii
mâncărurilor, orarul neregulat al meselor;
-consumul de alcool în mod obişnuit – alcoolul provoacă o stimulare a secreţiei
clorhidropeptice;
-fumatul - influenţează sigur apariţia, evoluţia şi răspunsul la tratament al ulcerului,
nicotina ducând la creşterea secreţiei acido-peptice, scăderea factorului de apărare a mucoasei,
mărirea susceptibilităţii la infecţia cu Helicobacter pylori şi la tulburarea motilităţii.
-consumul de medicamente – în special aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene
(AINS) şi mai puţin corticosteroizii, medicamente care scad mult factorii de apărare;
-stresul – care acţionează singur ca în ulcerul Cushing şi ulcerul Curling sau
împreună cu modificarea factorilor de agresiune sau de apărare ai mucoasei.
Asocierea ulcerului gastric şi duodenal cu alte afecţiunni se întâlneşte frecvent în
următoarele situaţii:
-sindromul Zollinger – Ellison
-ciroza hepatică
-mastocitoza sistemică

54
 -obstrucţii duodenale şi rezecţii întinse ale intestinului subţire
-boli pulmonare cronice
-insufienţa renală
-boli cardiace.
Ruperea echilibrului: factori de agresiune – factori de apărare ai mucoasei gastrice şi
duodenale în prezenţa factorilor etiopatogenici constituie elementul primordial în apariţia
ulcerului. În apariţia ulcerului duodenal predominanţi sunt factorii agresivi, pe când în ulcerul
gastric decisivă este scăderea factorilor de apărare a mucoasei.
Principalii factori de agresiune incriminaţi în ulcerogeneză sunt:
-hipersecreţia de acid clorhidric
-hipersecreţia de pepsină
- Helicobacter pylori
-refluxul duodeno-gastric.
Hipersecreţia de acid clorhidric – fenomen cert în ulcer; are multiple cauze, în primul rând
numărul mare de celule parietele la bolnavii cu ulcer duodenal; sensibilitatea crescută a celulelor
parietale la hipergastrinemie; hipertonia vagală precum şi infecţia cu Helicobacter pylori.
Hipersecreţia de pepsină – contribuie la apariţia ulcerului prin faptul că pepsina constituie
substratul enzimatic al agresiunii acidului clorhidric.
Helicobacter pylori - rolul infecţiei cu acest germene este astăzi dovedit, experienţa
ultimilor ani arătând însă că acest factor nu este decisiv, intervenţia infecţiei în ulcerogeneză
făcându-se împreună cu ceilalţi factori.Majoritatea studiilor arată că ulcerul duodenal se asociază
cu infecţia cu Helicobacter pylori în procent de 85 – 92, iar ulcerul gastric în procent de 65 – 70.
Efectul patologic exercitat de Helicobacter pylori asupra mucoasei gastrice şi duodenale se face
prin intermediul enzimelor şi citotoxinelor eliberate de bacterie (ureaza, fosfolipaza A , proteaza,
citotoxina vacuolizantă), bacteria acţionând direct asupra mucoasei gastrice şi duodenale precum
şi prin producerea hipersecreţiei clorhidro-peptice.
Refluxul duodeno-gastric – participă în ulcerogeneză prin efectul nefavorabilal al acizilor
biliari, al lizolecitinei şi al enzimelor pancreatice, componente care vor determina gastrita de
reflux caracterizată prin hiperplazie foveolară, substrat pe care se dezvoltă ulcerul.

Scăderea factorilor de apărare

În mod anatomic şi fiziologic, factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi duodenale sunt::
-factori preepiteliali
-factori epiteliali
-factori postepiteliali.
Factorii preepiteliali – sunt consideraţi ca factori de apărare de primă linie, fiind
reprezentaţi de mucusul de acoperire şi concentraţia de bicarbonat.
Factorii epiteliali – constituie a doua barieră de apărare, fiind reprezentaţi de integritatea
morfofuncţională a mucoasei gastrice şi duodenale, menţinerea ph-ului intracelular.
Factori postepiteliali - vascularizaţia mucoasei gastrice şi duodenale.

55
 Diagnostic
În majoritatea cazurilor, supoziţia de ulcer gastric sau duodenal se face plecând de la
simptomatologia clinică iar confirmarea ulcerului este dată de explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică
Simptomatologia clinică a ulcerului gastric şi duodenal este dominată de prezenţa durerii
- localizată în epigastru şi hipocondrul drept, prezentată de bolnavi sub formă de arsură,
înţepătură, plenitudine epigastrică sau foame dureroasă; este caracterizată prin ritmicitate
(apariţia durerii în legătură cu mesele) şi periodicitate (dureri cu durată de zile sau săptămâni
urmate de perioade asimptomatice de luni, ani sau chiar zeci de ani. Ritmicitatea este mult mai
pregnantă în ulcerul duodenal decât cel gastric. De asemenea, în ulcerul duodenal este specifică
durerea sub formă de foame dureroasă. În ulcerul gastric, durerea apare la jumătate de oră după
ingestia alimentelor şi se poate calma spontan. Iar în ulcerul duodenal durerea apare de obicei la
o oră şi jumătate – trei ore după ingestia alimentelor, cu menţiunea că iniţial durerea preexistentă
se ameliorează mult la ingestia de alimente.
Orice schimbare a caracteristicilor durerii în ulcer indică posibilitatea apariţiei unei
complicaţii (penetrare, perforaţie, stenoză sau chiar hemoragie digestivă superioară).
În ulcerul gastric în special,durerea este însoţită de greaţă, vărsături, scădere ponderală.
Examenul fizic evidenţiază sensibilitatea epigastrică (în ulcerul gastric pe linia xifo-
ombilicală, în ulcerul duodenal lateral de linia xifo-ombilicală şi la 1cm daesupra ombilicului).
Trebuie menţionat că simptomatologia clinică (durerea) are o mare specificitate dar o
sensibilitate mai redusă. Sunt multe alte afecţiuni cere se manifestă prin aceleaşi simptome
precum şi faptul că există ulcere cu simptome foarte vagi.

Explorările paraclinice
Diagnosticul paraclinic în ulcerul gastric şi duodenal se bazează pe:
-examenul endoscopic
-examenul radiologic
-evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori
-explorarea secreţiei gastrice şi determinarea gastrinemiei.

Examenul endoscopic – constituie în prezent metoda cea mai obiectivă în diagnosticul

ulcerului gastric şi duodenal.
În ulcerul gastric examenul endoscopic este imperios necesar pentru precizarea ulceraţiei,
localizarea acesteia, aspectul craterului şi al marginilor, urmărirea vindecării până la stadiul de
cicatrice şi foatre important pentru recoltarea de biopsii (cel puţim 4) pentru diferenţierea
ulceraţiei benigne de cea malignă.
În ulcerul duodenal, odată diagnosticată nişa radiologic, examenul endoscopic nu se mai
impune, el indicându-se când simptomatologia nu se ameliorează sub tratament corect şi
respectat de bolnav sau în momentul apariţiei unei hemoragii digestive superioare.
Aportul endoscopiei în diferenţierea ulceraţiei benigne de cea malignă în cazul ulcerului
gastric rezidă din aspectul macroscopic diferit al celor duoă ulceraţii.
Ulceraţia benignă apare rotundă sau ovalară, bine conturată, de dimensiuni nu foatre mari,
baza ulcerului fiind uniformă, acoperită cu ţesut necrotic alb sau alb-cenuşiu, rareori cu sânge,
marginile uşor ridicate faţă de mucoasă.Pliurile mucoasei converg spre ulceraţie până la baza
ulcerului.
Ulceraţia malignă are forme neregulate, craterul este profund şi neregulat cu detritus gri-
murdar şi sanguinolent, marginile sunt anfractuase cu nodozităţi iar pliurile mucoasei se termină
brusc, departe de baza ulcerului. Pentru diferenţierea sigură şi confirmarea naturii maligne sunt
necesare biopsiile cu examen histopatologic.
Importanţa examenului endoscopic în ulcerul gastric constă şi din faptul că endoscopia
descrie stadiile evolutive ale ulcerului. Primul stadiu este stadiul acut – A –cu cele două substadii

56
A1 şi A2 (în stadiul A1se evidenţiază prezenţa ulceraţiei rotunde, cu margini bine tăiate, mucoasa
din jur intens hiperemică, edemaţiată iar în stadiul A2 pe marginea ulcerului apar muguri de
regenerare şi dimensiunile craterului se reduc). Stadiul al doilea - de vindecare H – cu cele două
substadii H1 şi H2, este stadiul în care refacerea, regenerarea se extinde inclusiv la baza ulcerului
iar dimensiunile craterului se reduc cu 50-70% din dimensiunea iniţială. Stadiul al treilea - de
cicatrizare - S - cu substadiile S1 şi S2, este stadiul în care apare cicatrizarea la început roşie
(S1) şi apoi albă (S2).

Examenul radiologic - radioscopia eso-gastro-duodenală cu sulfat de bariu reprezintă

examenul necesar în diagnosticul ulcerului gastric şi duodenal în special în centrele medicale
fără dotare cu laboratoare de endoscopie digestivă superioară. Efectuarea examenului baritat cu
dublu contrast ridică precizia acestuia în evidenţierea nişei.
Nişa apare ca un surplus de substanţă de contrast pe conturul stomacului sau duodenului
în incidenţa din profil, ca o pată mai intensă văzută din faţă, iar pliurile gastrice converg spre
nişă. În ulcerul duodenal, examenul radiologic evedenţiază şi prezenţa semnelor indirecte
(deformarea bulbului în ’’treflă‘’ sau ‘’ciocan‘’, pliuri hipertrofiate, pseudodiverticul). În plus,
examenul radiologic dispune şi de criterii de diferenţiere între o nişă benignă şi una malignă (dar
întotdeauna cu rezerve), pentru benignitate pledând:
-baza de implantare a nişei este mică
-nişa proemină din contur
-prezenţa haloului periulceros
-pliurile sunt simetrice şi convergente către nişă
-prezenţa liniei Hampton
-incizură pe curbura opusă.

Evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori – reprezintă în prezent o explorare obligatorie

în ulcerul gastric şi duodenal.
Metoda de evidenţiere a prezenţei Helicobacter pylori se alege în funcţie de metoda de
explorare diagnostică a ulcerului. Dacă ulcerul a fost diagnosticat endoscopic, atunci se foloseşte
metoda histologică coloraţie Geimsa sau Hematoxilină – Eozină, rareori culturi precum şi
metoda rapidă - testul ureazei din fragmentul bioptic. Dacă ulcerul a fost diagnosticat radiologic,
se apelează la testele serologice sau testul respitaror cu uree marcată.
Atenţie – oricare din metodele folosite pot da rezultate fals pozitive sau fals negative, de
asemenea, testele postterapeutice vor fi efectuate numai dacă anterior administrării tratamentului
s-au efectuat teste pentru evidenţierea Helicobacter pylori.
Practica clinică ne arată că în ulcerul duodenal evidenţierea Helicobacter pylori nu este
absolut necesară iar examenul endoscopic, în cele mai multe cazuri, când evidenţiază modificări
evidente de gastrită antrală, sugerează foatre mult prezenţa de Helicobacter pylori.

Explorarea secreţiei gastrice şi determinarea gastrinemiei - nu mai constituie examinări

de rutină, fiind indicate în primul rând când se suspicionează un sindrom Zollinger – Ellison, în
prezenţa unui ulcer refractar la tratament şi când se indică o intervenţie chirurgicală.

Importanţa ulcerului gastric şi duodenal pe lângă incidenţa mare în rândul populaţiei

generale, constă şi în posibilitatea apariţiei complicaţiilor care pot întuneca prognosticul acestei
boli. Ulcerul gastric şi duodenal se pot complica astfel:
-hemoragia digestivă superioară – caracterizată prin hematelmeză şi/ melenă
-penetraţia şi perforaţia
-malignizarea
-stenoza .
Pentru ulcerul gastric , complicaţia cea mai de temut este malignizarea, complicaţie care
şi în prezent are foatre multe controverse (ulcerul gastric se malignizează sau ulceraţia a fost

57
malignă de la început fiind etichetată iniţial ca benignă). Pentru ulcerul duodenal, o complicaţie
specifică este stenoza piloro-duodenală.

Tratament
Tratamentul în ulcerul gastric şi duodenal vizează un tratament profilactic primar şi
secundar, un tratament medical şi un tratament chirurgical.
Cunoaşte în ultimele decenii rezultate deosebite, odată cu tratamentul antisecretor cu
inhibitori ai pompei de protoni H+/K+ ATP-ază şi tratamentul de eradicare a infecţiei cu
Helicobacter pylori, atât în vindecarea ulcerului cât şi în reducerea semnificativă a complicatiilor
şi a interventiilor chirurgicale.

Tratamentul profilactic
Măsurile de profilaxie primară sunt orientate în direcţia depistării şi anihilării factorilor
ulcerogenetici, în primul rând crearea condiţiilor socio-economice în vederea scăderii infecţiei
cu Helicobacter pylori (perspectiva poate o constituie vaccinarea). Renunţarea sau folosirea sub
protecţie gastrică atunci când se impune, a aspirinei şi a antiinflamatoarelor nesteroidiene,
reducerea consumului de alcool şi a fumatului.
Măsurile de profilaxie secundară au ca scop reducerea recidivelor ulceroase precum şi
prevenirea complicaţiilor printr-un tratament corect, instituit la timp şi pe o perioadă
corespunzătoare până la cicatrizarea ulcerului, instruirea bolnavului penntru respectarea acestui
tratament.

Tratamentul medical
Tratamentul medical în ulcerul gastric şi duodenal vizează folosirea categoriilor de
madicamente care să combată factorii de agresiune, medicamente care să stimuleze factorii de
apărare ai mucoasei şi medicamente cu acţiune mixtă.
Combaterea factorilor de agresiune se realizează cu următoarele grupe de medicamente:
1) ANTIACIDE – aceste preparate au făcut istorie în tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal, în prezent fiind utilizate ca medicaţie asociată, efectul lor principal fiind neutralizarea
acidului clorhidric. Antiacidele sunt preparate pe bază de: aluminiu, magnneziu, carbonat de
calciu, bicarbonat de sodiu. Au multe efecte secundare. Administrarea antiacidelor se face după
mese, la 1-3 ore, de cel puţin 4-5 ori pe zi şi cel puţin 4 săptămâni. Preparatele sub formă de
suspensie sunt cele mai indicate (Maalox, Almagel, Novalox)
2) ANTISECRETOARE – cuprind:
-annticolinergice
-antagonişti ai receptorilor H2
-inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
-antigastrinice.
A. Anticolinergicele
Au constituit primele medicamente antisecretoare, acţiunea lor fiind reducerea efectului
acetilcolinei. În această categorie sunt incluse: atropina, pirenzepina şi telenzepina .
B. Antagonişti ai receptorilor H2
Cuprind acele clase de medicamente blocante ale receptorilor H2 de pe celula parietală
având ca rezultat diminuarea sau anularea efectului hipersecretor de HCl al histaminei. Datorită
efectelor secundare produse de utilizarea acestor preparate, ele se folosesc mai puţin în ultimul
timp. Clasele de antagonişti ai receptorilor H2 sunt:
Cimetidina – utilizată în doze de 600-800mg/zi în 2-3 prize sau priză unică seara
(ora 18);
Ranitidina – doza este de150-300mg/zi, în doză unică sau în două prize;
Famotidina – doza de 40mg/zi, rareori 80mg/zi, în doză unică (ora 18);
Roxatidina – în doze de 150mg/zi în două prize sau în doză unică (ora 18);

58
 Nizatidina – în doză de 300mg/zi în două prize sau în doză unică.
C. Inhibitori ai pompei de protoni
Constituie cele mai puternice medicamente antisecretoare, utilizarea lor schimbând radical
evoluţia ulcerului gastric şi duodenal. Blochează etapa finală a secreţiei de HCl la nivelul pompei
active H+/K+ ATP-ază.În doze obişnuite reduc cu aproximativ 90% secreţia de HCl iar în doze
duble, crează anaclorhidrie în interval de 24 ore .
Se cunosc astăzi mai mulţi reprezentanţi: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol şi cel mai
nou Esomeprazol.
Omeprazol – utilizat sub formă de tablete sau capsule de 20mg, doza fiind de 20-
40mg/zi timp de 4-6 săptămâni şi sub formă de fiole de 40mg cu
administrare i.v. în perfuzie.
Lannsoprazolul şi Pantoprazolul – în doze de 30mg/zi, respectiv 40mg/zi timp de
4-6 săptămâni.
Esomeprazol (Nexium) – izomer superior al Omeprazolului, urmează să intre în
practica clinică.

D. Antigastrinice
Reprezintă categoria de antisecretoare ce inhibă receptorii gastrinici (G) de pe celula
parietală, scăzând sinteza de HCl. Proglumidul este reprezentantul principal din această
categorie.
3) STIMULAREA FACTORILOR DE APĂRARE AI MUCOASEI GASTRICE ŞI
DUODENALE
Se realizează cu ajutorul medicamentelor din grupa citoprotectoarelor, medicamente ce
acţionează asupra mucusului de protecţie, a bicarbonaţilor, a integrităţii mucoasei şi circulaţiei
sanguine.
Dintre citoprotectoarele cele mai folosite, sunt următoarele categorii:
-Preparatele de bismut – cel mai cunoscut este De –Nol (subcitrat de bismut coloidal)
sub formă de tablete de 120mg, doza 2 x 2 tb/zi, 4 săptămâni, se
administrează cu ½ - 1oră înainte de mese realizând o peliculă de protecţie la
nivelul ulcerului.
-Sucralfatul – se prezintă sub formă de tablete a 1g, doza este de 4 x 1g/zi, administrat
înainte de mese cu o oră. Realizează o peliculă de protecţie, la fel ca şi De –
Nolul.
-Carbenoxolona (Duogastrone) – stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat. Având
efecte negative evidente,se foloseşte mai puţin în tratamentul ulcerului, doza
este de 100mg, de 3 ori /zi, cu reducere la 50mg x 3 /zi din ziua a 9-a.
-Prostaglandinele – au efect mixt de citoprotecţie şi de inhibare a secreţiei de HCl.
Preparatul cel mai cunoscut este Misoprostol (Cytotec) care se administrează
în doze de 200microg de 4 ori pe zi, subformă de tablete.
4) MEDICAŢIA ANTIBACTERIANĂ
S-a impus în ultima perioadă în tratamenntul ulcerului gastric şi duodenal, pe de o parte
prin procentul foarte mare al ulcerelor duodenale şi gastrice HP+, şi pe de altă parte prin evoluţia
foarte favorabilă a ulcerului (în privinţa recidivelor şi a complicaţiilor) după tratamentul
antimicrobian.
Experienţa clinică a dovedit că monoterapia şi dublaterapie anti Helicobacter pylori au
eficienţă mult mai redusă decât tripla şi cvadrupla terapie.
Consensul de la Maastricht din1996 a fixat un standard de asociere în tratamentul
antimicrobian în ulcer. Schemele terapeutice cele mai indicate sunt:
- Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicină 2 x 500mg+ Metronidazol 2 x 250mg, 7zile;
- Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicină 2 x 500mg+Amoxicilină 4 x 500mg, 7 zile;
- Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicină 2 x 500mg+Amoxicilină 4 x 500mg+ De-Nol
2 x 240mg, 7 zile.

59
 5) MEDICAŢIA PROKINETICĂ
Indicată în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal pentru efectul de combatere al
refluxului gastro-esofagian sau duodeno-gastric, care de multe ori se asociază ulcerului.
Cuprinde următoarele categorii de preparate:
- metoclopramida – în doză de 3 x 5-10mg/zi înaintea meselor cu 30 minute;
- domperidona (Motilium) – doza este de 3 x 10mg/zi, cu 30 minute înainte de mese;
- cisaprida (Coordinax) – în doză de 3 x 5-10mg/zi cu 30 minute înainte de mese.
În mod practic, tratamentul ulcerului gastric şi duodenal diferă în unele privinţe.
Ulcerul gastric Helicobacter pylori pozitiv beneficiază de tripla sau cel mai bine de
cvadrupla terapie timp de 7 zile după care până la 3-4 săptămâni se continuă cu medicaţie
antisecretorie.
Ulcerul gastric Helicobacter pylori negativ va fi tratat cu antisecretorii plus citoprotectoare
(De-Nol sau Sucralfat) timp de 3-4 săptămâni.
Eficienţa tratamentului va fi urmărită endoscopic la 5-6 săptămâni, atât în privinţa
eradicării infecţiei, cât şi în privinţa cicatrizării ulcerului.
Ulcerul duodenal Helicobacter pylori pozitiv, se tratează cu tripla sau cvadrupla terapie 7
zile, continuându-se apoi medicaţia antisecretorie încă trei săptămâni. După 5 săptămâni se face
bilanţul tratamentului, în cazul bolnavilor asimptomatici nu este necesară repetarea examenului
endoscopic. Dacă simptomatologia nu s-a ameliorat, bolnavii vor fi reevaluaţi clinic şi paraclinic.
Ulcerul duodenal Helicobacter pylori negativ beneficiază de medicaţie antisecretorie timp
de 4-6 săptămâni (blocanţi H2 sau inhibitori ai pompei de protoni).

Tratamentul chirurgical
Trebuie subliniat că în ultimul timp ulcerul gastric şi duodenal are indicaţii din ce în ce
mai rare de tratament chirurgical, lucru determinat de eficacitatea dovedită a tratamentului cu
antisecretorii din clasa inhibitorilor pompei de protoni şi a tratamentului anti-Helicobacter pylori.
În cazul ulcerului gastric, când după untratament corect şi complet ulceraţia nu se cicatrizează
după 6-8 săptămâni precum şi în cazul complicaţiilor care nu pot fi rezolvate cu tratament
medical. Ulcerul duodenal are indicaţie de tratament chirurgical în caz de ulcer refractar la
tratament şi în cazul apariţiei complicaţiilor organice.

SUFERINŢELE STOMACULUI OPERAT

Cuprinde totalitatea manifestărilor organice şi funcţionale apărute după intervenţia

chirurgicală pe stomac, în principal pentru ulcer gastric şi ulcer duodenal. Aceste suferinţe pe
stomacul operat pot apare precoce – în primele 3-28 zile postoperator, sau tardiv – după luni sau
ani postoperator.
Suferinţele precoce – cel mai des sunt determinate de tehnicile operatorii folosite, fiind
reprezentate de:
-hemoragia postoperatorie
-fistula şi supuraţia postoperatorie
-stenoza gurii de anastomoză
-pancreatită acută.
Suferinţele tardive – sunt reprezentate de:
-ulcerul peptic postoperator (ulcer recidivant)
-sindromul postprandial precoce sau sindromul Dumping precoce
-sindromul postprandial tardiv sau sindromul Dumping tardiv
-sindromul de ansă aferentă
-gastrita de reflux
-diareea

60
 -tulburări carenţiale
-cancerul primitiv de bont gastric.

Ulcerul peptic postpoperator (recurent)

Constituie una din complicaţiile cele mai frecvente survenite pe stomacul operat, apărând
în general în primii 2 ani după intervenţie.
Apariţia ulcerului peptic postoperator este determinată de:
-rezecţii gastrice insuficiente
-vagotomie incompletă
-drenaj insuficient după piloroplastie sau gastro-entero-anastomoză.

Diagnostic
Este sugerat de simptoatologia clinică apărută la interval după intervenţia chirurgicală şi
este confirmat de:
-examenul endoscopic
-examenul radiologic
-explorarea secreţiei gastrice.

Simptomatologia clinică
Este dominată de prezenţa durerii cu localizare în epigastrul inferior, periombilical, de
intensitate mare, fără ritmicitate, care nu cedează la ingestia de alimente. Durerea poate fi însoţită
de greţuri, vărsături, scădere în greutate şi hemoragie digestivă superioară.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic – reprezintă explorarea cea mai indicată în evidenţierea ulcerului
(până la 90%) cu localizare la nivelul gurii de anastomoză.
Examenul radiologic – cu rezoluţie mai slabă decât în endoscopie în evidenţierea nisei,
lucru explicat de modificările organice apărute la nivelul gurii de anastomoză.
Explorarea secreţiei gastrice – indicată în special când există suspiciune de sindrom
Zollinger-Ellison.

Tratament
Tratamentul cel mai eficient este tratamentul medical constând din regim dietetic şi
tratament medicamentos folosind inhibitori de pompă de protoni. În cazul ulcerului rezistent la
tratament şi complicat se recomandă reintervenţie chirurgicală.

Sindromul postprandial precoce (sinndrom Dumping precoce)

Este o complicaţie mult mai frecventă decât sindromul postprandial tardiv. Aceste două
suferinţe sunt determinate de instalarea unei hipovolemii cauzată de deplasarea unui volum
important de lichid plasmatic către conţinutul hiperton jejunal, hipovolemie urmată de
manifestări vasomotorii sistemice.
Clinic, sindromul postprandial precoce se manifestă după 10-15 minute de la ingestia
alimentelor, prin plenitudine supărătoare, distensie epigastrică, roşeaţă apoi paliditate
tegumentară, transpiraţii, tremurături, palpitaţii şi hipotensiune arterială, vărsături, flatulenţă
uneori diaree explozivă.

Sindromul postprandial tardiv (sindrom Dumping tardiv)

61
 Se manifestă la 1-3 ore după mese prin foame imperioasă, astenie, tremurături, transpiraţii,
palpitaţii, simptome apărute după un consum bogat în glucide. Manifestările sunt consecinţa unei
descărcări mari de insulină postpranndial care determină o hipoglicemie tranzitorie.

Tratament
Tratamentul se bazează pe instituirea unui regim igieno-dietetic corespunzător, constând
din evitarea alimentelor greu digerabile, bogate în grăsimi şi glucide, mese frecvente, fără
consum de lichide în timpul meselor şi un repaus clinostatic de 30-60 minute după mese.

Sindromul de ansă aferentă

Este complicaţia apărută după intervenţia chirurgicală de tip Billroth II ,determinată de

prezenţa în exces a secreţiilor bilio-pancreatice în ansa aferentă care se destinde, evacuându-se
dificil.
Clinic, bolnavii prezintă la 30-60 minte după mese,durere progresivă epigastrică şi în
hipocondrul drept (uneori cu caracter colicativ), plenitudine epigastrică, simptome urmate la 1-
2 ore de vărsături explozive, abundente, cu mult conţinut biliar;se poate asocia diareea. Durerea
poate ceda brusc după vărsătură.
Paraclinic, examenul radiologic evidenţiază ansa aferentă destinsă, cu peristaltism redus,
stagnarea bariului în ansă sau evacuarea foarte rapidă a acestuia.
TRATAMENT
În formele uşoare se recomandă regim igieno-dietetic cu evitarea grăsimilor, prăjelilor,
condimentelor, dulciurilor în exces, mese mai frecvente şi tratament medicamentos cu
prokinetice, antispastice, tranchilizante, eventual antibiotice.
În formele severe se recomandă intervenţia chirurgicală (frecvent anastomoză Braun).

Gastrita de reflux

Este o complicaţie frecventă a stomacului operat, determinată de refluxul duodeno-gastric.

Refluxul duodeno-gastric fiind bogat în bilă, acizi biliari şi fosfolipaza A va avea un efect
toxic asupra mucoasei gastrice ducând la apariţia gastritei.
Clinic – bolnavii prezintă dureri epigastrice continui, exacerbate după mese, sub formă de
arsuri, însoţite de greţuri şi vărsături biliare, uneori scădere în greutate şi instalarea unei anemii.
Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul endoscopic care evidenţiază prezenţa
refluxului biliar, aspectul macroscopic de gastrită care este confirmată histologic din proba de
biopsie.

Tratament
Tratamentul constă din utilizarea inhibitorilor de receptori H2, a antiacidelor pe bază de
aluminiu şi a prokineticelor, dar nu întotdeauna cu rezultate bune. În formele severe se
recomandă intervenţia chirurgicală (procedura Roux cu ansă în Y).

62
 Diareea stomacului operat

Sindromul diareic apare de obicei după vagotomia tronculară. Cauzele care duc la
instalarea diareei sunt:
-reducerea secreţiei gastrice
-perturbarea metabolismului acizilor biliari
-tulburări de motilitate gastro-duodenală
Clinic – afecţiunea se manifestă prin apariţia scaunelor diareice la 2-3 ore după masă, care
ţin 2-3 zile.

Tratament
Este un tratament constând din regim alimentar cu excluderea alimentelor foarte reci şi
foarte calde şi tratament medicamentos cu antidiareice, pansamente gastrice conţinând aluminiu
şi colestiramină.
Numai în cazuri foarte grave se reintervine chirurgical.

Tulburări carenţiale

Tulburările carenţiale ca suferinţe ale stomacului operat se manifestă în principal prin

instalarea:
-unei anemii care poate fi cel mai frecvent de tip feripriv, sau prin deficit
de vitamina B12 sau folaţi.
-malabsorbţie cu prezenţa steatoreei;
-tulburări în metabolismul calciului şi a vitaminei D2;

Cancerul primitiv de bont gastric

Este o complicaţie mai rară în prezent decât în trecut. Apare după un interval de cel puţin
10 ani după rezecţia gastrică, riscul crescând mult după 25 de ani.
Simptomatologia clinică – din păcate la debut este complet atipică, în fazele avansate
bolnavii prezintă dureri epigastrice, scăderea apetitului, scădere în greutate, greţuri, vărsături,
instalarea sindromului anemic.
Diagnosticul pozitiv este precizat de examenul endoscopic care evidenţiază aspectul
macroscopic al tumorii iar examenul histopatologic din biopsie precizează natura malignă.
Examenul radiologic cu bariu şi dublu contrast are un aport mult scăzut faţă de cel endoscopic.
Se recomandă determinarea markerilor tumorali – antigenul carcinoembrionar şi antigenul
CA 72 - 4.

Tratament
Singurul tratament eficace este intervenţia chirurgicală.

63
 TUMORILE GASTRICE BENIGNE

Sunt afecţiuni rare în patologia gastrică, reprezentând 1,5 – 2% din tumorile gastrice.
După ţesutul din care se dezvoltă, tumorile gastrice benigne se clasifică astfel:
1) Polipi gastrici adevăreţi (se dezvoltă din epiteliul de înveliş şi glandular);
2) Tumori mezenchimale (dezvoltate din structurile subepiteliale ale mucoasei
gastrice):
-leiomiom
-fibrom
-schwanom
-lipom
-hemangiom
3) Hamartoamele
-sindrom Peutz -Jeghers
-sindrom Cronckhite – Canada
-sindrom Cawden
4) Pseudotumori
-polipi psedoinflamatori
-tumori disembrioplazice (pancreas ectopic, carcinoidul gastric)

POLIPII GASTRICI

Sunt cele mai des întâlnite tumori benigne gastrice în practica clinică. Ca structuri
histologice pot fi adenoame tubulare sau adenoame viloase şi polipi hiperplastici
(hiperplaziogeni). Ca număr pot fi:
-polipi solitari
-pilipi multipli
-polipoză gastrică difuză.
Polipii pot fi sesili sau pediculaţi.

Diagnostic
Tabloul clinic – în multe cazuri polipii gastrici rămân asimptomatici, diagnosticul lor
făcându-se întâmplător cu ocazia unui examen radiologic sau endoscopic. Când devin
simptomatici bolnavul poate prezenta: jenă epigastrică, senzaţie de plenitudine, greţuri, rareori
vărsături şi hemoragie digestivă superioară manifestată prin hematemeză şi melenă.
Diagnosticul paraclinic constă în:
-examenul radiologic cu substanţă de contrast care evidenţiază prezenţa unor lacune
(defect de umplere) rotunde, bine individualizate, cu suprafaţa netedă.
-examen endoscopic – descrie prezenţa formaţiunii protruzive (sau mai multe) cu contur
precis, de formă rotund-ovalară, sesilă sau pediculată, cu mucoasa supraiacentă normală.
În plus, examenul endoscopic este completat cu biopsie pentru examenul histologic
obligatoriu.
În ultimul timp ecoendoscopia reprezintă o investigaţie cu aport deosebit în diagnosticul
tumorilor gastrice.
Trebuie acordată o atenţie doesebită polipilor gastrici deorece există posibilitatea de a se
maligniza.

64
 Tratament
Singurul tratament eficace este polipectomia care se pote face pe cale endoscopică (când
tumora nu depăşeşte 2 cm), polipectomie chirurgicală clasică şi mai nou polipectomie
laparoscopică.
În cazul polipilor multipli sau polipozei gastrice se practică gastrectomia de obicei
segmentară.

TUMORILE MEZENCHIMALE

Dintre tumorile mezenchimale cel mai frecvent se întâlneşte leiomiomul.

Leiomiomul se dezvoltă din musculatura netedă a peretelui stomacului, localizându-se cel
mai des în zona corpului gastric şi a antrului. Au dimensiuni variabile de la 3-5 mm până la 4-5
cm şi frecvent în evoluţia ei acestă tumoră se ulcerează (ulceraţia apare la nivelul vârfului)
devenind simptomatică.

Diagnostic
De obicei tumorile sub 2 cm sunt asimptomatice. Când dimensiunile depăşesc 2 cm şi
tumora se ulcerează, devine simptomatică. Principalele simptome sunt reprezentate de: durere
epigastrică, senzaţie de plenitudine şi hemoragie digestivă.
Diagnosticul este precizat de:
-examenul radiologic – evidenţiază prezenţa lacunei în lumenul gastric şi eventual
prezenţa ulceraţiei, când tumora are dimensiuni mari iar ulceraţia depăşeşte 1 cm.
-examenul endoscopic completat cu biopsie - este cel mai valoros; în cazul tumorilor
mezenchimale examenul endoscopic araţă prezenţa unei formaţiuni rotunde sau ovalare, cu
mucoasa de acoperire normală, prezenţa semnului cortului şi prezenţa unei ulceraţii unice.

Tratament
Tumorile cu dimensiuni mici, asimptomatice nu necesită tratament. Tumorile mari,
simptomatice şi în special cele cu hemoragie digestivă, beneficiază de tratament chirurgical sau
excizie endoscopică.

TUMORILE HAMARTOMATOASE

Nu apar niciodată cu localizare singulară gastrică, fiind vorba de hamartomatoze difuze

(gastrice şi intestinale).

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Adanocarcinomul gastric reprezintă peste 90%din tumorile gastrice malignne iar

aproximativ 10%sunt reprezentate de: limfoame (3-8%), sarcoame (1-2%) cu diferite variante:
leiomiosarcoame, fibrosarcoame, liposarcoame şi foarte rar angiosarcoame (sarcomul Kaposi).

CANCERUL GASTRIC

Adenocarcinomul gastric reprezentând peste 90% din tumorile maligne gastrice, constituie
prototipul cancerului gastric.

65
 Adenocarcinomul gastric ocupă în prezent locul 2 ca frecvenţă în patologia oncologică, în
foarte multe ţăti, având o incidenţă diferită de la o zonă geografică la alta (foarte frecvent în
Japonia, Chile, Costa Rica şi China şi foarte scăzută în India şi Africa).
Cancerul gastric apare mult mai frecvent după vârsta de 50 ani, fiind mult mai des întâlnit
la bărbaţi decât la femei (raport B/F: 2-4/1).
Deşi cauza directă a producerii cancerului gastric nu este cunoscută, în etiologie sunt
incriminaţi o serie de factori de risc:
-factori de mediu –consumul de alimente conservate şi afumate
- efectul favorabil, protector, al consumului de legume şi fructe
proaspete
- consumul alimentelor cu concentraţie crescută de nitriţi şi nitraţi
-fumatul şi consumul de alcool.
-factori genetici – componenta familială a cancerului gastric (apariţia cancerului la mai
mulţi membrii ai aceleiaşi familii)
- grupa sanguină A (riscul apariţiei cancerului gastric este cu 20%
mai mare decât la celelalte grupe sanguine).
-infecţia cu Helicobacter pylori – cercetările recente au dovedit relaţia dintre prezenţa
Helicobacter pylori în mucoasa gastrică şi cancerul gastric (OMS
consideră Helicobacter pylori ca factor carcinogen de prim ordin).
- afecţiuni cu risc crescut de cancer gastric (stări precursoare, precanceroase):
-gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
-anemia Birmer
-ulcerul gastric,
-stomacul operat
-polipii gastrici
-boala Menetrier
-displazia.
Din punct de vedere morfopatologic, cancerul gastric cunoaşte o clasificare macroscopică,
una microscopică precum şi o clasificare după gradul de invazie a peretelui gastric şi aspectul
endoscopic (cancer gastric precoce şi cancer gastric avansat).
Microscopic, cancerul gastric se clasifică (OMS):
-adenocarcinom –papilar
- tubular
-mucinos
-cu celule “în inel cu pecete “
-carcinom adenoscuamos
-carcinom cu celule scuamoase
-carcinom cu celule mici
-carcinom nediferenţiat .
Macroscopic (clasificarea Bormann):
-tip I – forma vegetantă
-tip II - forma ulcerată
-tip III – forma ulcerativ-infiltrativă
-tip IV – forma infiltrativă difuză.
Această clasificare corespunde cancerului gastric avansat.
Cancerul gastric precoce este clasificat conform Societăţii Japoneze de Endoscopie astfel:

-tipul I – forma protruzivă de tumoră

-tipul II cu următoarele variante:
- IIa superficial supradenivelat
- IIb superficial plat
- IIc superficial subdenivelat

66
 -tipul III – escavat (ulcerat).

În diagnosticul cancerului gastric importanţă deosebită prezintă şi stadializarea TNM,

stadializare cu rol decesiv în stabilirea conduitei terapeutice.
Cancerul gastric evoluează invadând peretele gastric şi organele din jur (esofag, ficat,
pancreas), şi metastazează fie pe cale limfatică (interesând ganglionii inghinali şi la distanţă), fie
pa cale hematogenă (metastaze în ficat, plămâni, oase, creier).

Diagnostic
Trebuie subliniat faptul că în prezent cu toate progresele ştinţifice şi tehnice, majoritatea
cancerelor gastrice sunt diagnosticate în stadiile III şi IV, de unde prognosticul încă nefavorabil
al acestei afecţiuni.

Tabloul clinic
Simptomatologia clinică se referă la cancerul gastric avansat şi se manifestă prin:
-durere epigastrică necaracteristică, nesistematizată, de la durere blândă,
permanentă, până la durere vie.
-scădere progresivă a apetitului
-anorexia, de cele mai multe ori selectivă pentru carne
-scădere progresivă în greutate
-disfagie (frecvent când tumora este localizată în apropierea joncţiunii gastro-
esofagiene)
-vărsături (localizarea tumorii în antru spre pilor)
-sindroame paraneoplazice (de tip tromboflebită recurentă, acanthosis nigricans,
osteoartropatii etc.).
Examenul fizic evidenţiază un bolnav palid, astenic, subponderal, epigastru sensibil la
palpare, palparea tumprii gastrice, palparea ganglionului Virchow-Troisier în fosa
supraclaviculară stângă, tromboflebită migratorie.

Diagnosticul paraclinic
Investigaţii biologicice:
-VSH – în general creşte peste 40mm/oră
-anemie moderată de tip hipocrom, microcitară
-hiperfibrinogemie
-markeri tumorali – antigenul carcinoembrionar (CEA) cu valori peste 5ng/ml la
aproximativ 30% din cancerele avansate
- antigenul CCA 72-4 (important pentru urmărirea
recidivelor).
Examenul endoscopic
Creşte acurateţea diagnosticului pozitiv prin posibilitatea prelevării de biopsii şi efectuarea
examenului histopatologic în primul rând pentru evidenţierea naturii maligne a tumorii şi apoi
precizarea tipului histologic.
În plus, faţă de examenul radiologic, endoscopia evidenţiază şi leziuni mici caracteristice
cancerului precoce. Manifestările descrise endoscopic corespund clasificărilor morfopatologice
ale cancerului gastric precoce şi avansat descrise anterior.
Examenul radiologic
A rămas şi în prezent principala metodă de diagnostic a cancerului gastric. Folosind diferite
tehnici, examenul baritat poate depista şi tumori între 5-10mm.
În cancerul gastric precoce examenul radiologic poate descrie prezenţa unor zone rigide la
nivelul peretelui gastric, prezenţa umor nişe superficiale (încastrate) sau prezenţa unor mici pliuri
rigide.

67
 În cancerul gastric avansat, examenul radiologic descrie modificări în funcţie de tipul
tumorii gastrice:
-prezenţa unei nişe (peste 3cm), cu crater profund, cu margini neregulate, cu pliuri
oprite la distanţă de nişă – în forma ulcerativă
-prezenţa unei formaţiuni lacunare, cu contur neregulat, policiclic, de forme diferite –
în forma vegetantă
-prezenţa unor neregularităţi de mucoasă şi zone rigide (“plută pe valuri”) sau forma
stomacului de tub rigid, scurtat – în formele infiltrative.

Tomografia computerizată şi ecografia abdominală

Sunt indicate în diagnosticul cancerului gastric în primul rând pentru evidenţierea
metastazelor ganglionare şi la distanţă în vederea stadializării.

Ecoendoscopia
Este o investigaţie de viitor în primul rând în diagnosticul cancerului gastric precoce.

Tratament
Tratamentul chirurgical rămâne singurul tratament curativ în cancerul gastric şi aceasta
numai în stadiile T1, T2.
În cancerele gastrice precoce se poate interveni şi endoscopic în scop curativ, dar numai
după ce examenul ecoendoscopic a exclus orice atingere ganglionară.
Tratamentul chirurgical constă în gastrectomie subtotală sau totală, în funcţie de tipul
tumorii şi regiunea topografică de inserţie, gastrectomii completate cu excizii ganglionare şi a
organelor învecinate, când tumora a invadat ganglionii şi organele vecine.
În stadiile foarte avansate şi când există contraindicaţii, se poate interveni paleativ cu
intervenţii de tipul gastrotomiei.
În plus, tratamentul chirurgical poate fi asociat cu tratament adjuvant:
- radioterapie - utilizând 3500-4000 cGy în asociere cu 5-fluorouracil
- chimioterapie - indicată bolnavilor operaţi şi celor cu metastaze în stadiul
inoperabil; rezultate favorabile s-au obţinut folosind asocierea – 5-
fluorouracil + Epirubicină + mitomicina C.

LIMFOAMELE GASTRICE

Limfomul gastriv primitiv reprezintă cea mai frecventă localizare extraganglionară a

limfoamelor non-Hodgkiniene, fiind a 2-a tumotă malignă gastrică după carcinomul gastric.
Etiologia limfomului gastric este necunoscută, un rol favorabil avându-l infecţia cu HIV,
tratamentul cu imunosupresoare şi infecţia cu Helicobacter pylori care produce apariţi a unor
limfoame cu grad redus de malignitate, acţionând asupra ţesutului limfoid asociat mucoasei
gastrice (MALT).

Diagnostic
Simptomatologia clinică – predomină durerea epigastrică ce de multe ori sugerează un
ulcer gastric sau duodenal, durere însoţită de inapetenţă, scădere în greutate şi instalarea
hemoragiei digestive superioare. Examenul fizic este sărac în elemente specifice.
Paraclinic:
Examenul endoscopic – completat cu biopsie este esenţial pentru diagnostic.
Ecoendoscopia – valoroasă pentru evidenţierea extinderii în profunzime.
Tomografia computerizată - eficientă în depistarea infiltrării organelor vecine şi a
ganglionilor.

68
 Tratament
Traramentul chirurgical rămâne încă tratamentul cel mai eficient. În stadiile incipiente
constituie chiar un tratament curativ.
În cele mai multe cazuri de limfoame gastrice, tratamentul chirurgical este asociat cu: -
chimioterapie
-radioterapie.
Spre deosebire de carcinoame, limfoamele gastrice se dovedesc foarte sensibile la chimio-
şi radioterapie.
De asemenea, în cazurile inoperabile se recomandă chimioterapia combinată cu
radioterapia.
Chimioterapia – foloseşte curent schema clasică CMOP (ciclofosfamidă, doxorubicină,
oncovin, prednison).
Radioterapia – doza maximă recomandată este de 4000rads.

CORPII STRĂINI ŞI BEZOARII GASTRICI

CORPII STRĂINI GASTRICI

Reprezintă resturi alimentare nemasticate (sâmburi, seminţe), obiecte, jucării mici şi

componente de jucării, înghiţite voluntar (cel mai frecvent de adulţi) sau involuntar de copii.
Cu excepţia corpurilor străine mari, a celor neregulate şi ascuţite, majoritarea corpilor
străini se elimină pe cale naturală în câteva ore sau zile.
Arenţia care trebuie acordată corpilor străini gastrici rezidă din faptul că aceştia pot
produce complicaţii:
-perforaţia – este complicaţia cea mai de temut
-ocluzia intestinală
-ulceraţia
-fistula
-hemoragia digestivă.

Diagnostic
Anamneza este de mare ajutor în diagnostic.
Clinic – în lipsa complicaţiilor majoritatea rămân asimptomatici.
Paraclinic – diagnosticul se stabileşte cu ajutorul examenului radiologic, pe gol în cazul
corpilor metalici şi cu bariu în cazul celor radiotransparenţi; ecografia abdominală şi examenul
endoscopic precizează prezenţa corpilor străini intragastrici.

Tratament
Metoda uzuală este extragerea din lumenul gastric a corpilor neeliminaţi. Frecvent
extragerea se face endoscopic cu ajutorul penselor extractoare cu sau fără preotecţie (preotecţia
se realizează cu ajutorul unui tub protector în care va fi introdus corpul care poate determina
leziuni la nivelul cardiei şi esofagului). Obiectele metalice mici pot fi extrase cu ajutorul
magneţilor ataşaţi la o sondă.
În cazul corpilor intragastrici mari, a celor care au produs complicaţii se recomandă
intervenţia chirurgicală.

69
 BEZOARII GASTRICI

Sunt mase tumorale uneori de dimensiuni foarte mari care se formează în lumenul gastric,
fiind rezultatul unor aglomerări de substanţe vegetale – fitobezoari – sau aglomerarea firelor de
păr înghiţite - trichobezoari – (aceştia din urmă apar frecvent la bolnavi cu tulburări psihice).
Apariţia bezoarilor este facilitată de afecţiuni la nivelul stomacului: intervenţii
chirurgicale, gastrite cronice, afecţiuni gastrice care influenţează motilitatea gastrică sau
obstacole în evacuarea gastrică – stenoze antropilorice frecvent de natură malignă.

Diagnostic
Tabloul clinic este necaracteristic. La început bezoarii sunt asimptomatici, apoi pacienţii
pot prezenta: jenă epigastrică, rareori dureri epigastrice colicative, greţuri şi vărsături, halenă
putridă.
Examenul endoscopic – este explorarea care precizează prezenţa bezoarilor în cavitatea
gastrică, evidenţiind şi leziunea îndeosebi în stenozele antropilorice sau leziuni organice la
nivelul mucoasei gastrice. Se remarcă de multe ori aspectul colorat în degrade al bezoarului
(culori deschise în extremitatea proximală şi culori închise, maro-negru, spre coadă).
Examenul radiologic cu sulfat de bariu – evidenţiază masa tumorală intragastrică cu aspect
neomogen.
Ecografia abdominală – evidenţiază prezenţa tumorii intragastrice, fără afectarea pereţilor
gastrici.

Tratament
În cazul fitobezoarilor se încearcă fărâmiţarea lor cu ajutorul penselor endoscopice sau
dizolvarea intragastrică cu ajutorul papainei introdusă în stomac prin sondă. Resturile se elimină
natural sau se extrag cu ajutorul endoscopului.
În cazul trichobezoarilor cel mai frecvent este nevoie de intervenţie chirurgicală, care în
prezent se poate face pe cale laparoscopică.

DUODENITELE ACUTE ŞI CRONICE

Duodenitele (bulbitele) reprezintă inflamaţia acută sau cronică cu localizare la nivelul

mucoasei şi submucoasei bulbului de cauze diferite şi manifestări clinice variate.
Foarte rar duodenitele sunt afecţiuni de sine stătătoare, cel mai des apărând odată cu alte
afecţiuni, sau însoţindu-le pe acestea.

DUODENITELE ACUTE

Sunt afecţiuni rare şi apar de obicei odată cu alte afecţiuni acute gastrointestinale (gastrite
acute, gastroenterite,pancreatite etc).
Sunt cauzate de mai mulţi factori: - medicamente
- alcool
- substanţe chimice
- infectii: -bacteriene
-virale
-fungice
- paraziţi
- afecţiuni pancreatice, hepatite acute, etc.
Diagnostic

70
 Se stabileşte pe baza –simptomatologiei clinice
- examen endoscopic.
Simptomatologia clinică
Se caracterizează prin prezenţa durerilor epigastrice, greţuri, vărsături alimentare şi biliare,
scaune diareice, uneori febră. Foarte rar duodenita acută se poate manifesta prin hematemeză.
Examenul endoscopic - este cel care precizeauă diagnosticul evidenţiind mucoasa
duodenală hiperemică, edemaţiată, eventual prezenţa de mici eroziuni.

Tratament
În primul rând se va îndepărta factorul cauzator al duodenitei (întreruperea tratamentului
cu antiinflamatoare, interzicerea consumului de alcool, tratarea corectă a cauzelor infecţioase).
Se recomandă un regim alimentar dietetic, cu excluderea condimentelor, acriturilor,
prăjelilor, crudităţilor. Ca tratament medicamentos se indică folosirea antisecretoarelor,
antiacidelor şi a prokineticelor.

DUODENITELE CRONICE

Se calsifică în două mari categorii:

-duodenite cronice primare, nespecifice
-duodenite cronice secundare, specifice.

DUODENITELE CRONICE PRIMARE NESPECIFICE

Sunt localizate la nivelul bulbului fiind numite şi bulbite cronice.Sunt produse în special
de infecţia cu Helicobacter pylori.
Morfologic, duodenitele cronice primare se caracterizează prin prezenţa infiltratului
limfoplasmocitar, alterarea epiteliului duodenal şi apariţia meteplaziei gastrice.

Diagnostic
Este susţinut de:
- tabloul clinic
- explorări paraclinice.

Tabloul clinic – este foarte variat, de la cazuri asimptomatice la cazuri care se manifestă
clinic ca ulcerul duodenal. Principalele simptome sunt: dureri epigastrice, senzaţie de
plenitudine, eructaţii, balonări, uneori cefalee, scădere în greutate, hemoragie digestivă
superioară.

Explorări paraclinice
Examenul endoscopic – evidenţiază inflamaţia mucoasei duodenale care este hiperemică,
edemaţiată, cu sau fără eroziuni, iar biopsia precizează prezenţa procesului inflamator.
Examenul radiologic – cu bariu, are un aport mult mai redus decât examenul endoscopic
în diagnosticul duodennitelor cronice.

71
 DUODENITE CRONICE SECUNDARE (SPECIFICE)

Procesul inflamator cronic cuprinde tot duodenul, fiind cauzat de boli bine cunoscute:
-boala Crohn, boala celiacă
-imfecţii bacteriene, micotice, parazitare
-duodenite asociate bolilor organelor vecine (ficat, colecist, pancreas)
duodenite apărute în cadrul insuficiennţei renale cronice, diabetului zaharat,
colagenozei.

Diagnosticul
Este sugerat de simptologia clinică manifestată prin:dureri epigastrice, balonări,
plenitudine, greţuri, uneori vărsături, eructaţii, şi este confirmat de examenul endoscopic care
evidenţiază mucoasa duodenală hiperemică, edemaţiată, cu pliuri hipertrofiate, cu prezenţa sau
nu de eroziuni parcelare sau difuze. Biopsia duodenală se impune în special când se
suspicionează boala Crohn sau boala celiacă.

Tratamentul
Cuprinde tratamentul bolii cauzale şi tratamentul duodenitei, care constă din:
-regim igieno-dietetic – fară alimente iritante, fumat, alcool, medicamente
antiinflamatoare sau alte medicamente iritante.
-tratament medicamentos – folosind antisecretoare de tip inhibitori ai pompei de protoni
sau blocanţi ai receptorilor H2 , antiacide, prokinetice.

72
 INTESTINUL SUBŢIRE

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Sindromul de malabsorbţie cuprinde totalitatea modificărilor patologice care interesează

procesele fiziologice ale digestiei şi absorbţia elementelor nutritive la cele trei nivele
(intraluminal, enterocitar şi postenterocitar), parţial sau în totalitatea lor.
Malabsorbţia cuprinde şi maldigestia (perturbarea funcţiei de digestie a principiilor
alimentare intraluminal) care insă nu trebuie confundată cu malasimilaţia. Aceasta din urmă
reprezintă procesul în care principiile alimentare supuse digestiei, absorbţiei şi transportului prin
torentul circulator la nivelul ţesuturilor şi organelor (unde constituie substratul vital al acestora)
este foarte mult perturbat.
Din punc de vedere etiologic şi fiziopatologic sindromul de malabsorbţie se clasifică astfel:
1. sindrom de malabsorbţie determinat de auze şi mecanisme intraluminale digestive;
2. sindrom de malabsorbţie determinat de cauze parietale intestinale (afectarea
enterocitelor);
3. sindrom de malabsorbţie determinat de mecanisme care perturbă faza de transport a
principiilor nutritive (circulaţia sanguină şi limfatică);
4. sindrom de malabsorbţie determinat de cauze şi mecanisme mixte.

CAUZE ŞI MECANISME INTRALUMINALE

Faza intraluminală a digestiei elementelor nutritive începe odată cu formarea chimului
gastric care ajuns în intestin este supus acţiunii enzimelor pancreatice şi sărurilor biliare. În
această fază are loc hidroliza proteinelor, lipidelor şi a carbohidraţilor, proces prin care din
proteine vor rezulta oligopeptide şi aminoacizi, din lipide acizi graşi şi glicerol iar din dizaharide
glucoză, galactoză şi fructoză; toţi aceşti produşi vor fi supuşi apoi absorbţiei. Fiziologic,
hidroliza normală depinde de secreţia gastrică, secreţia biliară şi secreţia pancreatică.
Modificările patologice ale acestor trei secreţii şi în special a componentei pancreatice şi biliare,
duc al tulburări de absorbţie.
Perturbarea procesului de hidroliză a proteinelor care începe în stomac sub acţiunea
pepsinei şi este finalizată în intestin sub acţiunea proteazelor pancreatice va duce la malabsorbţia
proteică care se manifestă clinic prin scădere în greutate, topirea masei musculare şi uneori
edeme hipoproteinemice. Cel mai frecvent malabsorbţia proteică este cauzată de afecţiuni ale
pancreasului exocrin (pancreatită cronică, fibroza chistică, cancer pancreatic), uneori de
afecţiuni gastrice (gastrită cronică, gastrită hipertrofică Menetrier, gastrectomie) şi rareori de
afecţiuni hepatice (hepatite cronice, ciroze hepatice).
Hidroliza lipidelor, care este schiţată în stomac odată cu formarea chimului gastric, este
definitivată în intestin sub acţiunea lipazelor pancreatice. Bolile care afectează funcţia gastrică
de secreţie a pepsinei şi HCl, funcţia de evacuare gastrică precum şi bolile care afectează funcţia
pancreasului exocrin vor duce la malabsorbţia lipidelor (gastrite cronice, atrofie gastrică, rezecţii
gastrice, stenoza antropilorică, pancreatite cronice, fibroza chistică pancreatică,cancerul gastric,
sindromul Zollinger-Ellison).
Perturbarea hidrolizei carbohidraţilor îmbracă un aspect mai blând decât cea a lipidelor şi
proteinelor întrucât hidroliza acestora se face sub acţiunea amilazelor salivară şi pancreatică iar
perturbarea severă concomitentă a acestor două verigi se întâmplă rar.
Sunt afecţiuni (hipertiroidism, hiperparatiroidism, stres) în care în prezenţa unui
hiperperistaltism intestinal influenţează timpul de contact dintre enzime şi carbohidraţi, care vor
fi hidrolizaţi insuficient şi vor trece neabsorbiţi în colon.
73
 Clinic malabsorbţia carbohidraţilor se manifestă în principal prin flatulenţă, borborisme,
distensie abdominală exprimată şi diaree (cel ami des apoasă).

CAUZE PARIETALE INTESTINALE

Substratul aceastei malabsorbţii este reprezentat de modificări funcţionale (deficit de
dizaharidaze la nivelul marginii în perie) sau organice la nivelul mucoasei intestinale.
Perturbările organice pot fi de cauză primară, cum se întâmplă în: boala Crohn, jejunoileită
ulcerativă, tumori intestinale, afectarea intestinală în boli sistemice (boli de colagen,
dermatologice, amiloidoză etc), sau secundare prin tulburarea factorilor ecologici intraluminali
(bacterii, paraziţi, alimente alergenice, medicamente – neomicina, PAS, antimicoticele,
colestiramina etc) sau rezecţii intestinale întinse.

CAUZE ŞI MECANISME CARE PERTURBĂ FAZA DE TRANSPORT A

PRINCIPIILOR ALIMENTARI ABSORBIŢI
Sunt determinate de afecţini care interesează peretele intestinal şi în special circulaţia
limfatică venoasă.
Leziunile de tip ulcerativ şi necrotic la nivelul mucoasei intestinale pe lângă limitarea
suprafeţei de absorbţie favorizează şi exudaţia intestinală, modificări care apar în:
-boala Crohn
-rectocolita hemoragică
-boala celiacă
-tumori.
Alte afecţiuni perturbă circulaţia limfatică şi venoasă:
-boala Wiplle
-compresiunea canalului toracic
-compresiunea venei cave inferioare.

CAUZE ŞI MECANISME MIXTE

Boala celiacă reprezintă prototipul acestor perturbări – deşi este considerată prototip al
malabsorbţiei globale se asociază şi cu maldigestie prin adenopatii jejunale şi mezenterice.
De asemenea în maldigestia pancreatică se instalează o peristaltică vie şi un dismicrobism
intestinal care vor favoriza malabsorbţia prin contactul insuficient cu mucoasa şi prin leziuni ale
mucoasei produse de germenii microbieni şi sărurile biliare deconjugate.
În boala lanţurilor grele, boala Waldenstrom, în mastocitoză şi alte boli mecanismele de
apariţie a sindromului de malabsorbţie nu sunt lămurite.

Diagnostic
Greu de stabilit, în special în determinarea cauzei ce a dus la instalarea sindromului de
malabsorbţie. Este pus pe baza:
-tabloului clinic
-explorarilor paraclinice.

Tabloul clinic
Simptomatologia clinică, cel puţin în perioada de început a bolii, este necaracteristică, iar
pe măsură ce boala evoluează simptomele devin sugestive.
Două sunt caracteristicele principale ale simptomatologiei sindromului de malabsorbţie:
-tulburările carenţiale
-sindromul coprologic (diareea).
Apar apoi în funcţie de severitatea sindromului manifestări din partea aparatului genito-
urinar (nicturie, amenoree, scăderea libidoului), hematologice (anemie, diateză hemoragică),

74
manifestări musculo-scheletice (dureri osoase, osteoartropatie), manifestări neurologice
(xeroftalmia, neuropatii periferice).
În evoluţie tulburările carenţiale trec prin două etape: la început deficitul ponderal moderat
iar apoi instalarea caşecsiei. În acest stadiu bolnavii sunt astenici, cu reducerea marcată a
capacităţii de efort şi intelectuale, hipotensiune arterială, prezintă semne de hipovitaminoză din
grupul B, D, K, A, sindrom anemic cronic. Se instalează de asemenea hipocalcemia,
hipopotasemia, hiponatremia şi deshidratare pronunţată.
La copii sindromul de malabsorbţie determină: insuficenţă hipofizară, hipogonadism,
insuficienţă corticosuprarenală.
Sindromul coprologic – se manifestă prin diaree acută sau cronică. Bolnavii prezintă
scaune voluminoase sau apoase, scaune de fermentaţie sau putrefacţie, de multe ori cu conţinut
biliar sau de produse patologice.
Examenul fizic evidenţiază pe de o parte consecinţele sindromului de malabsorbţie şi de
multe ori semne caracteristice bolii de bază cauzatoare.
Bolnavii prezintă paliditate muco-tegumentară, semne cutanate de hipovitaminoză,
echimoze şi sângerări, pot prezenta subicter sau icter muco-tegumentar, modificări tipice de
sclerodermie, hipocratism digitalic, koilonichie, edeme, topirea ţesutului musculo-adipos,
abdomen sensibil la palpare, meteorism accentuat.

Explorări paraclinice
Sunt îndreptate spre confirmarea sindromului de malabsorbţie şi spre depistarea cauzelor
acestuia. Ele cuprind:
-teste boilogice uzuale
-teste pentru precizarea etiopatogeniei şi a topografiei leziunilor malabsorbtive.
Testele biologice uzuale constau în determinarea:
-hemogramei (evidenţiază prezenţa anemiei macrocitare)
-acidului folic
-albuminemiei (sub 3,5g%)
-colesterolului
-vitaminei B12 serice
-timp Quick
-steatoreei.
Determinarea steatoreei constituie elementul esenţial pentru obiectivizarea malabsorbţiei.
Valorile patologice sunt peste 6g/24 ore grăsimi în materiile fecale. Valori de peste 9g/24 ore
sugerează mai mult o insufienţă pancreatică exocrină.
Testele pentru precizarea etiopatigeniei şi a topografiei leziunilor sunt multiple, în practica
clinică cele mai utilizate fiind următoarele:
-testul absorbţiei D-xilozei – bolnavul ingeră 25g alfa-xiloză şi în 5 ore elimină
mai puţin de 5g prin urină, confirmând malabsorbţia. Substanţa se absoarbe în jejun şi un test
pozitiv confirmă prezenţa leziunilor jejunale.
-testul Schilling – confirmă prezenţa leziunilor în ileon. Se administrează
vitamina B12 marcată cu Co 57sau58 care în mod normal se elimină prin urină mai mult de 8%.
Orice eliminare sub 8% sugerează test pozitiv.
-examenul radiologic – cu sulfat de bariu fie prin radiografie gastro-intestinală, fie
prin irigografie, evidenţiază modificările segmentare sau difuze la nivelul jejunului şi ileonului
(boala Crohn, enteropatia glutenică, boala Whipple, tuberculoza intestinală, ulcere intestinale,
diverticuli, fistule).
-enteroscopia şi ileoscopia retrogradă cu prelevarea de biopsii – constituie o
metodă de examinare foarte precisă în anumite afecţiuni (enteropatie glutenică, sprue tropical,
boala Whipple, boala Crohn, tuberculoza intestinală).
-tomografia computerizată – indicată atunci când se suspicionează tumori
pancreatice, limfoame abdominale.

75
 Tratament
În principal tratamentul sindromului de malabsorbţie vizează combaterea factorilor
cauzali, reechilibrarea hidro-electrolitică, refacerea echilibrului proteic, corectarea
hipovitaminozelor, corectarea anemiei precum şi tratament simptomatic (antispastice, antialgice,
tranchilizante minore).

ENTEROPATIA GLUTENICĂ (BOALA CELIACĂ)

Reprezintă afecţiunea enterală cronică ce evoluează cu un sindrom de malabsorbţie, având

ca substrat morfologic atrofia mucoasei intestinale , şi cu răspuns foarte favorabil la eliminarea
glutenului din alimentaţie.
Enteropatia glutenică cunoaşte o răspândire inegală, în unele zone geografice boala are o
incidenţă crescută (cea mai ridicată în Irlanda), iar în altele o incidenţă foarte scăzută (Asia de
Sud, Est, China).
Boala are o evoluţie ondulantă, cu remisiuni şi recăderi, întâlnindu-se la copii între 2-5 ani
şi la adultii tineri în decadele 3-4.
În producerea enteropatiei glutenice , intervin mai mulţi factori care se condiţionează
reciproc.
-glutenul şi gliadinele (factori externi)
-sistemul de histocompatibilitate – HLA-A1 şi HLA – B8, HLA – DO2 şi HLA – DR
(factori genetici)
-limfocitele intraepiteliale – IEL şi anticorpii antigliadinici IgA şi IgG (factori
imunologici).
Glutenul şi gliadina (peptida toxică din grâu),secalina (din secară), ordeina (din orz),
averina (din ovăz) produc boala la persoane cu predispoziţie genetică, declanşând la nivelul
mucoasei intestinale un efect imunologic şi un efect toxic, ce vor determina în final atrofia
vilozitară. Caracteristic leziunilor morfologice din enteropatia glutenică la nivelul peretelui
intestinal este afectarea numai a mucoasei, fără atingerea submucoasei, stratului muscular şi a
seroasei.Elementul esenţial este atrofia vilozitară, atrofie care va reduce substanţial suprafaţa de
absorbţie intestinală, rezultând instalarea malabsorbţiei.
Atrofia vilozitară (tradusă prin modificarea totală a arhitecturii vilozitare) se asociază cu
modificări ale enterocitelor columnare din epiteliul absorbtiv, care sunt înlocuite cu enterocite
cuboidale , cu modificări ale “marginii în perie“, cu reducerea importantă a enzimelor locale cu
rol în digestie şi absorbţie, cu prezenţa infiltratului inflamator cu limfocite intraepitelial.

Diagnostic
Este stabilit pe baza:
-manifestărilor clinice;
-explorărilor paraclinice.

Manifestări clinice
Enteropatia glutenică prezintă o simptomatologie clinică foarte variată şi diversă. Unii
bolnavi sunt asimptomatici, o parte din ei prezintă semne necaracteristice, iar o bună parte
prezintă semne specifice sindromului de malabsorbţie. Bolnavii cu simptome specifice prezintă:
-diaree cu steatoree -scădere în greutate
-balonări -durere abdominală şi anorexie (rar).
-flatulenţă
Simptomele necaracteristice în enteropatia glutenică sunt reprezentate de :
-astenie fizică şi fatigabilitate
-sindrom anemic

76
 -hipovitaminoze
-sindrom hemoragipar
-glosită şi stomatită
-amenoree la femei şi impotenţă la bărbaţi.

Explorări paraclinice
În primul rând efectuarea testelor specifice pentru evidenţierea sindromului de
malabsorbţie (probe histologice pentru malabsorbţia fierului, vitaminelor, electroliţilor,
proteinelor; testul la D-xiloză; determinarea steatoreei /24 ore).Urmează biopsia intestinală
(investigaţie care precizează enteropatia glutenică) şi teste imunologice, în principal
determinarea anticorpilor antigliadină.
Odată diagnosticată, enteropatia glutenică va fi bine urmărită şi tratată întrucât în evoluţie
poate prezenta o serie de complicaţii care intunecă mult prognosticul bolii (malignizare, jejuno-
ileită ulcerativă, etc)

Tratament
Enteropatia glutenică reprezintă una din afecţiunile în care tratamentul principal constă din
regim dietetic şi anume eliminarea pentru toată viaţa a glutenului din alimentaţia bolnavului.
Aceşti bolnavi nu vor consuma nici un produs din grâu, secară, orz şi ovăz, ei putând consuma
produse din orez, porumb, mei, cartof, tapioca. Regimul fără gluten are efect clinic după 3-15
zile, iar histologic după luni sau chiar ani.
În formele mai severe de boală, la regim se asociază tratamentul de substituţie cu vitamine,
aminoacizi, fier, calciu, magneziu. Formele rezistente la tratament pot beneficia de tratament
imunosupresiv cu corticosteroizi, azatioprină, ciclosporina A.

CARENŢA DIZAHARIDICĂ

Carenţa dizaharidazică reprezintă afecţiunea intestinală caracterizată prin deficitul de

dizaharidaze enterocitare, enzime care scindează dizaharidele în monozaharide, deficit cere
determină tulburarea de absorbţie a acestor compuşi şi instalarea fenomenului de intoleranţă
alimentară.
Carenţa dizaharidazică poate fi primară sau secundară.
Mucoasa intestinală conţine următoarele dizaharidaze:
-sucraza - isomaltaza – enzime care scindează sucroza şi maltoza
-maltaza - gluconidaza – scindează oligozaharidele
-lactaza –f lorizinhidrolaza – scindează lactoza şi florizina
-trehalaza – scindează trehaloza.
Nescindate la nivelul intestinului, dizaharidele nu vor mai fi absorbite, se acumulează în
lumen atrăgând apoi şi electroliţi, creşte conţinutul intestinal care măreşte foarte mult tranzitul
intestinal. În colon, dizaharidele vor atrage şi mai multă apă şi sunt supuse acţiunii de scindare
de către lactaza microbiană; hexozele rezultate vor fi fermentate de bacterii rezultănd acizi, gaze,
apă în exces, cu efect iritant asupra mucoasei colonice.
Simptomatologia clinică în deficitul de dizaharidaze se manifestă prompt după ingestia
alimentului respectiv (laptele în deficitul lactazic; zahărul şi cartofii în deficitul de sucroză -
izomaltoză; ciupercile tinere în deficitul de trehalază) prin: dureri abdominnale difuze sub formă
de crampe, meteorism pronunţat, flatulenţă şi diaree.

CARENŢA LACTAZICĂ

77
 Reprezintă carenţa dizaharidazică cea mai importantă şi cea mai frecvent întâlnită în
patologiae, faţă de celelalte carenţe enzimatice care sunt mult mai rare.
Carenţa lactazică poate fi:
- congenitală - când enzima lipseşte de la naştere
- primară - este o reducere programată de la nou-născut spre copil şi apoi
adult
- secundară - determinată de o serie de boli cu localizare intestinală:
parazitoze, sprue, rezecţii intestinale, poluare bacteriană.
Diagnostic
Simptomatologia clinică apare de fiecare dată după consumul de lapte sau preparate din
lapte. La sugari, simptomele apar în primele zile de viaţă fiind legate de supt, şi se manifestă în
primul rând prin instalarea diareei de tip fermentaţie, balonare importantă, apariţia vărsăturilor,
alterarea stării generale cu pierdere rapidă şi progresivă în greutate.
La adulţi, simptomatologia este foarte variată, unii bolnavi prezentând simptome de
intoleranţă la cantităţi mici de alimente, iar alţii alţii prezintă simptome după un consum crescut
de lapte sau preparate din lapte. Dominantă este diareea, însoţită de balonări, dureri abdominale,
flatulenţă.

Explorările paraclinice
-testul de încărcare cu lactoză – este testul care redă cel mai fidel digestia şi
absorbţia lactozei
-examenul radiologic - efectuat cu sulfat de bariu amestecat cu lactoză
-biopsia jejunală - cu dozarea enzimei din mucoasă.

Tratament
Va connsta în primul rând în înlocuirea laptelui la sugar, din înlocuirea sau reducerea mult
cantitativ a laptelui şi a preparatelor din lapte la adulţi. Odată înlocuite aceste alimente,
simptomele clinice se ameliorează prompt. Trebuie introduşi în alimentaţie înlocuitori ai acestor
alimente. De asemenea, se recomandă tratament de substituţie cu calciu, vitamine.
Tratamentul medicamentos constă din administrarea în timpul meselor a -galactozidazei
purificată din microorganisme.

ALERGIA ALIMENTARĂ

Constituie un capitol important în ultimul timp, în cadrul patologiei digestive, fennomen

explicat pe de o parte de numărul tot mai mare de bolnavi dispensarizaţi cu această afecţiune, iar
pe de altă parte de faptul că în prezent se consumă o cantitate mare de alimente pregătite şi
conservate cu o serie de aditivi care constituie factori declanşatori ai alergiei.
Alergia alimentară reprezintă complexul de simptome care apar în urma consumului unui
aliment, având ca substrat patogenic un mecanism imunologic.
Alergenii alimentari sunt multipli, cea mai acceptată clasificare a lor este:
-alergeni de origine animală
-alergeni de origine vegetală
-alergeni din aditivii alimentari.
Alergenii de origine animală provin în principal din:
-lapte de vacă
-ouă
-carne (în special de porc)
-crustacee.
Alergenii de origine vegetală provin din:
-fructe: banane, kiwi, cireşe

78
 -cereale: grâu, orez, secară, soia
-condimente: muştar, piper
-alune.
Aditivii alimentari sunt reprezentaţi în principal de conservanţi (salicilaţi şi metabisulfiţi)
şi cololranţi (tartrazina).
Odată pătrunse în organism şi supuse digestiei, alimentele alergizante ajung la nivelul
mucoasei intestinale unde are loc procesul de absorbţie.La nivelul mucoasei intestinale există un
sistem imun de apărare ataşat tubului digestiv, cu rol deosebit de apărare a organismului
împotriva tuturor agresorilor ingeraţi. Este vorba despre limfocitele libere (intraepiteliale –
fenotipul T CD4+) şi foliculii limfatici – sistemul GALT. Intervin de asemenea, şi plasmocitele
intraepiteliale care eliberează imunoglobulinele , în mod fiziologic IgA cu rol protector, iar în
caz de alergie IgE. Foliculii limfatici intervin în sistemul de apărare în principal prin cele două
componente:limfocitele B şi limfocitele T.
În plus, în fenomenul complex al declanşării fenomenului alergic intervin şi celulele M
care structural aparţin plăcilor Peyer, celule care recunosc alergenul şi iniţiază fenomenul
alergizării.
În cadrul alergiei alimentare dintre toate tipurile de hipersensibilitate rolul dominant este
deţinut de hipersensibilitatea de tip I. Odată ajunşi la nivelul mucoasei intestinale alergenii intră
în contact cu celulele M, apoi intră în acţiune limfocitele T (din sistemul limfocitelor T CD4+)
care odată stimulate eliberează interleukina 4 (IL4). În continuare IL4 acţionează asupra
limfocitelor B cu stimularea producerii de imunoglobine E (IgE). IgE se fixează apoi pe suprafaţa
mastocitelor şi bazofilelor şi a altor celule. La o nouă expunere alergenul se va fixa de IgE
moment în care se produce declanşarea activităţii celulare prin eliberarea de histamină, triptază,
leucotriene, prostaglandine etc. mediatori care vor acţiona direct asupra musculaturii netede
intestinale (hiperperistaltism) precum şi asupra vascularizaţiei (creşte permeabilitatea vasculară)
modificări ce explică simptomatologia clinică digestivă din alergia alimentară.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al alergiei alimentare se bazează mult pe datele din anamneză
(ingestia alergenului) şi prezenţa terenului alergic (atopic), apariţia simptomatologiei clinice
precum şi pe obiectivizarea modificărilor imunologice.
Diagnosticul se pune pe:
-tabloul clinic
-explorările paraclinice.

Tabloul clinic
Simptomatologia clinică a alergiei alimentare este foarte variată. În principal simptomele
care sugerează alergia alimentară sunt simptomele digestive la care se asociază simptome
cardiace, pulmonare, cutanate şi sistemice.
Simptomele digestive se manifestă prin: dureri abdominale sub formă de crampe,balonări,
plenitudine, greaţă, vărsături şi diaree; ele apar la 30minute-2ore după ingerarea alimentară. La
o parte din bolnavi apar şi parestezii, furnicături şi prurit la nivelul buzelor şi limbii.
Pulmonar şi cardiovascular, ingestia alergenului poate declanşa fenomene de tuse iritarivă,
rinoree, strănut, bronhospasm până la crize tipice de astm bronşic, tahicardie, palpitaţii,
hipotensiune arterială.
Simptomele grave care apar în alergia alimentară sunt reprezentate de cele din şocul
anafilactic care se poate instala.Bolnavii prezintă alterarea stării generale, astenie fizică marcată,
cefalee, ameţeli, palpitaţii, hipotensiune arterială, transpiraţii, uneori tulburări de memorie plus
urticarie extinsă cu sau fără prurit.

Explorări paraclinice

79
 Dintre investigaţiile biologice, numai formula leucocitară cu prezenţa eozinofiliei şi
imunoelectroforeza cu creşterea IgE ajută diagnosticul. Aport deosebit în stabilirea
diagnosticului pozitiv îl au testele de provocare cu alimente, dintre care testul de provocare cu
aliment dublu-orb, controlat cu placebo (TPADOCP) este cel mai valoros. Atenţie foarte mare
în utilizarea acestui test atunci când bolnavul are un teren alergic foarte exprimat (pericol de
instalare a şocului anafilactic).

Tratament
În alergia alimentară dispunem de tratament:
-profilactic;
-curativ.
Tratamentul profilactic înseamnă de fapt profilaxia primară a alergiei şi măsurile
proiflactice secundare ce trebuie luate la fiecare bolnav care prezintă alergie alimentară, prima
măsură fiind scoaterea din alimentaţie a alimentelor alergizante, a alimentelor ce conţin prin
preparare cantităţi din alimentul alergizant şi înlocuirea lor cu alimente similare dar
nealergizante.
Tratamnetul curativ constă în folosirea medicamentelor antihistaminice pentru ameliorarea
sau dispariţia simptomatologiei clinice (Claritine 10-15 mg/zi, preparate de calciu) şi tratamentul
corect şi imediat în secţiile de terapie intensivă a şocului anafilactic instalat. Administrarea
Adrenalinei subcutanat sau intramuscular (1 fiolă) cu ocazia primului ajutor medical.

GASTROENTERITA EOZINOFILICĂ

Gastroenterita eozinofilică este o afecţiune cu incidenţă scăzută a tubului digestiv cu

localizare predominant gastrică şi enterală de etiologie necunoscută caracterizată prin infiltrarea
mucoasei digestive cu eozinofile.
Gastroenterita eozinofilică deşi nu are precizată cauza etiologică este considerată ca o
formă particulară de alergie alimentară şi uneori ca o manifestare digestivă a sindromului
hipereozinofilic.
Elementul caracteristic al bolii este prezenţa la examenul microscopic al infiltratului
inflamator bogat în eozinofile. Deasemeni la aproximativ 50% dintre bolnavi este prezentă o
eozinifilie sanguină evidentă.
Boala afectează toate vârstele dar cu frecvenţă mult mai mare adulţii tineri.

Diagnostic
Este sugerat de simptomatologia clinică şi confirmat de examenul histologic din piesa de
biopsie.

Simptomatologia clinică
Boala se poate manifesta acut prin dureri abdominale difuze mai accentuate în epigastru şi
periombilical, uneori schiţează abdomenul acut, greţuri, vărsături, diaree, borborisme.
Sub forma unei afecţiuni cronice, gastroenterita eozinofilică se manifestă sub forma unui
sindrom pseudoulceros prin dureri nesistematizate abdominale, pirozis, greţuri, balonări,
flatulenţă, scădere progresivă în greutate. Rareori boala se manifestă prin hemetemeză sau
instalarea unui sindrom ascitic.

80
 Explorări paraclinice
Investigaţia decisivă pentru diagnostic este examenul histologic din piesa de biopsie
recoltată prin endoscopie digestivă superioară.
Examenul radiologic evidenţiază modificări de tip hipertrofic, pseudotumoral a mucoasei
gastrice.
Formula leucocitară – cu prezenţa hipereozinofiliei la peste 50% dintre bolnavi.

Tratament
Regimul dietetic în scopul eliminării alimentelor cu potenţial alergenic sau eliminarea
alimentelor la care bolnavul prezintă alergie.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea preparatelor cortizonice (Prednison 0,5
mg/kg. corp/zi ca doză de atac, apoi doza de întreţinere de 10mg/zi până la ameliorarea evidentă).

SINDROMUL DE INTESTIN SCURT

Sindromul de intestin scurt constituie totalitatea manifestărilor clinice şi biologice

caracteristice sindromului de malabsorbţie determinate de reducerea suprafeţei de absorbţie
intestinale, cel mai frecvent prin intervenţii chirurgicale (rezecţii, by-pass). Alte cauze care reduc
suprafaţa intestinală de absorbţie sunt:
-vasculare: tromboze vasculare în sistemul mezenteric;
-afecţiuni inflamatorii extinse: boala Crohn, tuberculoza intestinală.
Malabsorbţia intestinală din cadrul sindromului de intestin scurt se manifestă prin
interesarea metabolismului proteic, lipidic şi glucidic, a metabolismului fierului, a acidului folic,
a vitaminei B12 şi a vitaminelor hidrosolubile, a electroliţilor precum şi prin perturbarea funcţiei
endocrine a intestinului subţire (scade sinteuza de colecistokinină, secretină, enteroglucagon şi
peptidului inhibitor YY).
Factorii principali care influenţează severitatea malabsorbţiei sunt:
-mărimea segmentului rezecat: rezecţii de până la 40% din lungimea intestinului sunt
bine tolerate pe când în rezecţiile de peste 70% se instalează un sindrom de malabsorbţie sever;
-topografia segmentului rezecat: rezecţii ale intestinului subţire proximal precum şi
rezecţii ale ileonului distal inclusiv valva ileo-cecală va produce instalarea unui sindrom
malabsorbtiv sever întrucât la aceste nivele se absorb foarte multe elemente nutritive, se
eliberează enzime şi hormoni şi se absorb acizii biliari şi vitamina B12.
-păstrarea colonului – este un factor important în rezecţia intestinului subţire, colonul
reprezentând segmentul tubului digestiv unde se produce absorbţia apei, a electroliţilor, a acizilor
graşi cu lanţ scurt. Extinderea rezecţiei de la intestinul subţire şi la colon (în special cel proximal)
va duce la apariţia unei diarei severe foarte greu de controlat.
-poluarea bacteiană – apărută în special după îndepărtarea chirurgicală a barierei
fiziologice reprezentată de valva ileocecală.

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al sindromului de intestin scurt porneşte de la datele de anamneză care
evidenţiază prezenţa rezecţiei intestinale, prezenţa simptomelor clinice şi a modificărilor
biologice specifice sindromului de malabsorbţie precum şi încadrarea sindromului de intestin
scurt într-una din cele trei perioade evolutive: precoce, intermediară şi tardivă.

Simptomatologia clinică
Simptomul dominant în faza precoce a bolii este diareea severă însoţită de deshidratare şi
tulburări electrolitice (hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie).
În faza intermediară pe primul plan apar manifestările sindromului de malabsorbţie
caracterizat prin malabsorbţie globală şi deficit ponderal marcat.

81
 În faza tardivă se constată o ameliorare a sindromului diareic, a deficitului vitaminic şi
nutriţional şi se constată oprirea scăderii în greutate.

Explorări paraclinice
Sindromul de malabsorbţie va fi investigat prin teste specifice expuse în cadrul
sindromului de malabsorbţie (vezi mai sus).
Examenul radiologic se indică in sindromul de intestin scurt pentru evaluarea extensiei
intestinului restant. Pentru a controla consecinţele rezecţiei intestinale în diferite regiuni
topografice se indică: testul cu D-xiloză şi testul toleranţei orale la glucoză în rezecţia de intestin
proximal şi testul Schilling şi determinarea steatoreei în rezecţia ileonului terminal.
Foarte important este să nu pierdem din vedere, in investigaţiile paraclinice ale sindromului
de intestin scurt, posibilitatea prezenţei unor factori care pot agrava sindromul: hipersecreţie
gastrică, hiperperistaltismul intestinal, deficitul de lactază, poluarea bacteriană.

Tratamentul
Obiectivele principale în tratamentul sindromului de intestin scurt urmăresc corectarea
deficitelor nutriţionale şi combaterea diareei. Tratamentul cuprinde:
-regimul dietetic;
-tratamentul medicamentos;
-tratamentul chirurgical.
Regimul dietetic – cuprinde regimul dietetic administrat bolnavilor cu sindrom de intestin
scurt în faza precoce care consă din alimentaţie parenterală totală, alimentaţie care poate dura
zeci de zile sau poate chiar luni şi faza de adaptare intestinală în care se introduce progresiv
alimentaţia orală de cele mai multe ori împreună cu alimentaţia parenterală. Foarte rar în
sindroamele de intestin scurt cu evoluţie foarte severă se menţine în permanenţă alimentaţia
parenterală.
De asemenea în rezecţii intestinale largi şi în sindroame cu evoluţie severă se poate folosi
administrarea regimurilor prin sondă eso-gastrică folosind compuşi nutriţionali esenţiali,
vitamine, electroliţi (Flexicol, Vivonex) iar pentru ameliorarea diareei preparate polimerice
(Isocal). Trebuie respectat riguros programul meselor care trebuie să fie mai numeroase şi reduse
cantitativ, şi urmărit cu atenţie deficitul vitaminic, enzimatic şi electrolitic care vor fi
suplimentate.
Tratamentul medicamentos se adresează în primul rând combaterii diareei care se poate
face cu preparate opiacee şi derivaţii lor. Efect favorabil are administrarea de Loperamidă 4-16
mg./zi. Cel mai eficient în combaterea diareei este administrarea Somatostatinei sau derivatului
sintetic Octreotid subcutanat în doză de 50 g de trei ori pe zi.
În sindromul malabsorbtiv în care predomină steatoreea se administrează colestiramină în
doză de 8-12 g/zi. Atenţie în rezecţiile ileale întinse când predomină tot steatoreea dar
colestiramina devine complet nefavorabilă. Dacă se constată agravarea sindromului de intestin
scurt prin poluare bacteriană se recomandă folosirea antibioticelor 7-10 zile (Ampicilina,
Neomicina, Tetraciclina).
Tratamentul chirurgical – reintervenţie chirurgicală doar în cazurile deosebite.

TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

Tumorile intestinnului subţire reprezintă afecţiuni tumorale digestinve cu incidenţă mult

mai redusă decât tumorile colonice, gastrice sau esofagiene. Ele pot fi tumori benigne sau
maligne.

82
 TUMORILE BENIGNE

Dintre tumorile benigne cel mai des întâlnite sunt: adenoamenle, leiomioamele, fibroamele
şi lipoamele.
De obicei tumorile benigne rămân mult timp asimptomatice. Când devin simptomatice se
pot manifesta prin: dureri abdominale vagi, nesistematizate, prin hemoragii oculte, rareori
enteroragie, balonări, disconfort abdominal. Când volumul tumorii este mare se poate complica
cu ocluzie intestinală.
De cele mai multe ori tumorile benigne ale intestinului subţire se asociază cu tumori ale
colonului îmbrăcând diferite aspecte clinice (sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Gardner, sindrom
Cronknite-Canada).
Diagnostiul pozitiv al tumorilor benigne ale intestinului subţire este greu de precizat în
stadiile incipiente pe de o parte datorită lipsei simptomatologiei clinice iar pe de altă parte
registrului redus de investigaţii paraclinice ale intestinului subţire.
Examenul radiologic rămâne şi în prezent explorarea cea mai indicată pentru evidenţierea
tumorii intestinale.
Endoscopia digestivă superioară – numai pentru segmentul proximal şi eventual
colonoscopia cu pătrundere în ileonul terminal.
Ecografia ebdominală şi tomografia computerizată sunt explorări recomandate îndeosebi
pentru a confirma sau infirma suspiciunea de malignitate, evidenţiind invazia în apropiere şi în
ganglionii limfatici, şi mai puţin pentru confirmarea unei tumori benigne.
Intervenţia chirurgicală va fi practicată când tumora este voluminoasă şi examenul
histopatologic precizează natura benignă a tumorii.

TUMORILE MALIGNE

Sunt reprezentate de:

-tumorile carcinoide (40%);
-adenocarcinoame (22-24%);
-limfoame (20-22%);
-sarcoame (10-11%);
-tumori metastatice (2-4%).

ADENOCARCINOAMELE

Se localizează frecvent la nivelul intestinului proximal (de multe ori adenocarcinomul

duodenal evoluează în jurul ampulei Vater ducând la instalarea icterului mecanic). Alteori
adenocarcinomul se dezvoltă la nivelul ileonului terminal ca o complicaţie a bolii Crohn.
Adenocarcinomul metastazează frecvent în ganglionii regionali şi la distanţă întunecând
prognosticul.
De multe ori ele evoluează asimptomatic. Simptomele devin sugestive atunci când tumora
este evoluată şi în prezenţa complicaţiilor: ocluzia intestinală înaltă, hemoragia digestivă
superioară masivă, perforaţia şi diseminarea la distanţă (în special metastazare hepatică şi
peritoneală cu instalare ascitei) şi prezenţa sindromului paraneoplazic.
Sarcoamele – dintre care leiomiosarcomul se întâlneşte cel mai frecvent, dar cu incidneţă
mult mai redusă decât adenocarcinomul. Evoluează mult timp asimptomatic iar în stadiile finale
se complică rar cu ocluzie, tumora evoluând de obicei extraluminal şi se manifestă clinic prin
dureri abdominale difuze, scădere în greutate, balonări, hemoragie digestivă sau perforaţii iar
examenul fizic evidenţiază la palpare o masă tumorală mobilă.

83
 Tumorile metastatice – sunt rare, cel mai fercvent dând metastaze intestinale pe cale
hematogenă: melanomul malign, cancerul de sân, cancerul pulmonar şi cel renal; prin diseminare
din aproape în aproape metastazează cancerul colonic şi cancerul de ovar.

Diagnosticul pozitiv – se precizează cu ajutorul următoarelor explorări:

-radioscopia abdominală;
-radiografie eso-gastro-intestinală cu sulfat de bariu;
-endoscopia digestivă superioară;
-enteroclisma;
-ecografia abdominală şi tomografia computerizată – valoroase pentru evidenţierea
extensiei tumorii şi a metastazelor ganglionare şi la distanţă.
Diagnosticul pozitiv de malignitate este dat de examenul histologic pe piesa de biopsie
(când tumora este localizată pe duoden sau primii centimetrii din jejun – recoltare endoscopică)
sau cel mai frecvent examenul histologic al tumorii excizate chirurgical.

Tratament
Singurul tratament eficient este exereza chirurgicală a tumorii dar în cele mai multe cazuri
cu rezultate nu foarte bune întrucât tumora fiind avansată, supravieţuirea la 5 ani după
intervenţie, în cazul adenocarcinoamelor nu depăşeşte 30% iar în cazul tumorilor metastatice
prognosticul este şi mai nefavorabil. Uneori leiomiosarcomul are prognostic mai favorabil.

LIMFOAMELE INTESTINULUI SUBŢIRE

Cuprind două forme de tumori:

-limfoame primitive
-limfoame secundare.

Limfoamele primitive

Sunt limfoame cu localizare predilectă pe tubul digestiv, de tip nonhodgkinian cu

dezvoştare din limfocitele B şi foarte rar cu proliferarea limfocitelorT. Limfoamele primitive
intestinale sunt caracterizate de:
-leziuni la nivelul tubului digestiv cu prinderea ganglionolor regionali (adenopatie
locală şi eventual retroperitoneală)
-lipsa adenopatiilor periferice şi mediastinale
-lipsa afectării hepatice şi splenice
-frotiu sanguin periferic de aspect normal.
Din punct de vedere imunologic, limfoamele intestinale se clasifică în:
-limfoame neimunoproliferative
-limfoame imunoproliferative (limfomul Mediteranean, boala lanţurilor grele ).

Limfoame neimunoproliferative
Se consideră că în apariţia limfoamelor neimunoproliferative intervin mai mulţi factori:
-infecţii virale – virusul imunodeficienţei umane (HIV) este se pare cel mai implicat, el
producând imunodeficienţa, fenomen care determină proliferarea
limfocitelor B, la care se asociază virusul Ebstein-Barr determinând mai
departe proliferarea limfocitelor T, urmând apoi proliferarea monoclonală;
este clar dovedită relaţia dintre virusul Ebstein-Barr şi limfomul Burkitt
African.
-starea de imunodepresie – congenitală sau dobândită, favorizează apariţia limfoamelor
intestinale.

84
 -infecţii bacteriene – relaţia dintre infecţia gastrică cu Helicobacter pylori şi limfoamele
epiteliale (MALT).
-factori de mediu – folosirea în agricultură a îngrăşămintelor şi pesticidelor ar favoriza
apariţia limfoamelor (persoanele care lucrează direct cu aceste substanţe).
Morfopatologic, limfoamele neimunoproliferative îmbină diferite aspecte. Macroscopic se
pot prezenta sub formă infiltrativă pe toată circumferinţa intestinală pe distanţe mari sau infiltraţii
limitate sub forma unor ulceraţii complet neregulate, sau sub forma unor tumori voluminoase.
Microscopic, frecvent se prezintă sub două forme:
-limfomul difuz cu celule B dezvoltat din celulele centrului folicular (plăcii
Payer),
-limfomul cu celule mici neclivate.
Cu o frecvenţă mai scăzută, limfoamele intestinale se mai pot prezenta sub forma:
-limfomul asociat mucoasei (MALT) – formă care se dezvoltă la nivelul
stomacului în strânsă legătură cu infecţia cu Helicobacter pylori, este o tumoră limfoepitelială
dezvoltându-se din celule de tip B;
-polipoza limfoidă multiplă – care frecvent se asociază cu sindromul de
malabsorbţie; se dezvoltă sub forma unor mase tumorale polipoidale cu mărimi diferite de la
0,5cm până la 4-5cm, tumori care uneori sunt pediculate iar mucoasa supraiacentă este
întotdeauna normală.
-limfomul cu celule T asociat enteropatiei glutenice.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este dificil şi laborios.

Simptomatologia clinică
Este nespecifică şi foarte puţin zgomotoasă în stadiile incipiente de evoluţie. Bolnavii vor
prezenta dureri abdominale difuze, uneori în etajul abdominal superior, alteori în etajul
abdominal inferior. Durerea poate fi însoţită de balonări şi flatulenţă. În limfoamele cu celule T
şi în special cele difuz infiltrative şi cele asociate enteropatiei glutenice apare diarea şi
malabsorbţia. Se instalează anemia de tip hipocrom, microcitar determinată de hemoragiile
oculte. Când tumora are dimensiuni mari va fi palpabilă sub forma unei mase tumorale destul de
mobile.

Explorările paraclinice
Determinările biologice vor evidenţia prezenţa unei anemii feriprive. Când este prezent
sindromul de malabsorbţie, vor exista modificările caracteristice.
Examenul radiologic eso-gastro-intestinal cu pastă baritată poate evidenţia infiltrarea
anselor intestinale, cu aspect rigid şi depărtate, prezenţa de ulceraţii, imagini lacunare sau zone
infiltrate.
Ecografia şi tomografia computerizată sunt utile mai ales pentru încercarea de stadializare.
Singura explorare de certitudine rămâne examenul histologic cel mai frecvent din piesa
operatorie.
În plus mai trebuie efectuate şi alte investigaţii: determinarea LDH (crescut), puncţia
medulară, explorarea funcţiei hepatice şi renale, electroforeza proteinelor serice.

85
 Tratamentul
Tratamentul limfoamelor neimunoproliferative intestinale constă din intervenţie
chirurgicală cu exereza tumorii, la care se asociază chimioterapie şi radioterapie. Cele mai des
utilizate şi cu eficienţă evidentă sunt curele: MACOP-B şi Pro-MACE-Cyta BON.

Limfoame imunoproliferative (boala imunoproliferativă a intestinului subţire,

boala lanţurilor grele , limfomul mediteranean)

Boală descrisă pentru prima dată în bazinul mediteranean, se întâlneşte şi în alte zone ca:
Africa de Sud, Pakistan, Peru.
Apariţia bolii este favorizată de condiţii socio-economice precare ce determină scăderea
rezistenţei organismului, la care se asociază creşterea patogenităţii florei intestinale care
determină stimularea celulelor sintetizatoare de IgA. Apar clone de celule care produc lanţuri 
de IgA. Aceste clone suferă o transformare malignă ducând la apariţia limfoamelor. Diferenţa
dintre boala lanţurilor grele  şi boala imunoproliferativă a intestinului subţire rezidă din faptul
că în boala lanţurilor grele  se sintetizează IgA monoclonală cu un singur tip de lanţ , pe când
în boala imunoproliferativă a intestinului subţire se sintetizează IgA policlonală, predominnând
subtipul A1.
Limfomul se poate extinde la tot intestinul, dar cel mai frecvent prinde jejunul proximal,
aparent acesta având aspect normal.
Microscopic se constată un infiltrat difuz, compact care cuprinde mucoasa şi submucoasa,
constând din infiltrat lasmocitar sau limfoplasmocitar, rareori fiind prezente infiltrate de tip
limfoid folicular, prezenţa de ulceraţii şi atrofie vilară.
Pentru conduita terapeutică şi prognostic, este importantă stadializarea bolii (după Galem
şi colab.)
-stadiul 0 - infiltraţie difuză, benignă a mucoasei şi prezenţa lanţurilor grele  în ser;
-stadiul 1 – prezenţa limfomului în peretele intestinal sau în ganglioni;
-stadiul 2 – prezenţa limfomului atât în peretele intestinal cât şi în ganglioni;
-stadiul 3 – limfomul se extinde la ganglionii retroperitoneali şi periferici;
-stadiul 4 – limfomul se extinde în ţesuturile extralimfatice.

Diagnostic
Este stabilit pe baza:
-tabloului clinic;
-explorărilor paraclinice.

Tabloul clinic
Se caracterizează prin prezenţa diareei şi a sindromului de malabsorbţie. Examenul fizic
evidenţiază prezenţa hepato-splenomegaliei şi adenopatii periferice la o parte din bolnavi.

Explorări paraclinice
Modificările biologice sunt folositoare diagnosticului:
-VSH – crescut
-scăderea IgA, IgG şi IgM
-prezenţa proteinei lanţurilor grele  (secretată de plasmocitele tumorale) în ser
şi în fluidul intestinal
-absenţa proteinei Bence-Jones.

Tratament

86
 În primele stadii de evoluţie a bolii se administrează antibiotice (Tetraciclină, Ampicilină)
pe o perioadă de 5-6 luni cu rezultate foarte bune. În stadiile avansate de boală se recomandă
polichimioterapia folosind asocierea - CHOP, sub care se obţine o ameliorare a bolii.

TUMORILE CARCINOIDE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

Reprezintă tumori ale intestinului subţire care se dezvoltă din celulele argentafine, fiind
tumori neuro-endocrine care îşi au sediul cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal dar şi
apendice, colon, stomac şi rareori plămân. Sunt tumori mici, rar depăşesc 2 cm, de obicei
unicentrice, tumori care dau frecvent metastaze fie locale, regionale sau la distanţă (hepatice).
Histologic, tumorile carcinoide sunt formate din celule mici, monomorfe, cu nuclei
tahicromatici.
Tumorile carcinoide au proprietatea de a elibera o serie de substanţe (serotonina,
kalikreine, catecolamine, histamina, calcitonina, prostaglandine), care induc o simptomatologie
clinică caracteristică – sindromul carcinoid.
Sindromul carcinoid – cuprinde totalitatea manifesrătilor clinice determinate de
substanţele eliberate de tumoră.
Diareea – este semnul clinic frecvent în sindromul carcinoid; este o diaree apoasă,
progresivă, accentuată de consumul de alimente ca:grăsimi, nuci, alune, alcool.
Declanşarea diareei este determinată de eliberarea din tumoră a serotoninei,
prostaglanndinei, motilinei.
Flesh cutanat – este cel mai caracteristic simptom clinic în sindromul carcinoid. Este
declanşat de eliberarea din tumora carcinoidă a kalikreinei, catecolaminei ,
histaminei – substanţe cu efect vasoactiv, manifestându-se brusc prin coloraţia
roşu-aprins a tegumentelor de la nivelul feţei, gâtului şi toracelui anterior, senzaţie
de arsură, cu durată scurtă de 20-30 secunnde, manifestări care apar spontan sau
după consumul de alimente, uneori după stres fizic sau psihic.
Durerea abdominală – este difuză, nesistematizată şi nespecifică.
Bronhospasmul – manifestat la 15-20% din bolnavii cu sindrom carcinoid, aceştia
prezentând dispnee, wheezing şi tuse seacă.
Manifestări cardio-vasculare – hipotensiune arterială, palpitaţii, extrasistole. În timp apar
modificări vasculare determinate de procesul fibrozant subendocardic
determinând valvulopatii la nivel tricuspidian şi valvă pulmonară.
Leziuni cutanate de tip pelagroid – secundare tulburării metabolismului triptofanului care
nu mai sintetizează vitamina PP, ci serotonină în cantitate mare.
Leziuni de tip ischemic - în zona vasculară mezenterică.
Criza carcinoidă – este manifestarea clinică cea mai dramatică, putând să apară spontan,
sau după palparea tumorii în timpul intervenţiei chirurgicale, în timpul sau după
anestezia generală. Se manifestă prin flesh exagerat, hipotensiune marcată,
extrasistole repetate, bronhospasm, tulburări de conştienţă până la comă.

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al tumoriilor carcinoide pleacă de la prezenţa sindromului carcinoid
şi este confirmat de explorările paraclinice. Rareori, în lipsa simptomatologiei clinice tumora
este depistată cu ocazia explorărilor paraclinice efectuate pentru alte afecţiuni.
Explorările paraclinice constau în:
-Sindromul biologic:
-determinarea urinară a acidului 5 hidroxi-acetic (5 HIAA), metabolit al
serotoninei, care normal are valoarea 4-8 mg/24h, iar valori de peste 30mg/24h
confirmă tumora carcinoidă;

87
 -determinarea serică a serotoninei a jeun, cu valori normale de 0,025mg%, cu
valoarea diagnostică mai slabă, ca primă investigaţie;
-testul de provocare cu epinefrină, folosit numai dacă primele două investigaţii nu
sunt concludente.
-Examenul radiologic cu sulfat de bariu – fie prin radiografie gastro-intestinală, fie prin
clismă baritată cu urmărirea pătrunderii bariului în ileonul terminal, poate să
evidenţieze prezenţa tumorii.
-Explorările imagistice: ecografia abdominală, tomografia computerizată şi chiar
rezonanţa magnetică -pot decela prezenţa tumorii, şi cel mai important,
evidenţiază invazia şi metastazarea tumorii.
-Scintigrafia cu Octreotid marcat cu In111 - reprezintă investigaţia cu precizia cea mai
înaltă în localizarea atât a tumorii primare cât şi a metastazelor.

Tratament
Tratamentul în tumorile carcinoide vizează tratamentul sindromului carcinoid cu
ameliorarea simptomelor clinice şi tratamentul chirurgical, atât în tumorile izolate cât şi în
prezenţa metastazelor.
Tratamentul medicamentos – cel cu eficienţă evidentă în sindromul carcinoid este
tratamentul cu somatostatină şi derivaţii săi – Octreotid (Somatostatin). Octreoctidul se
administrează s.c. în doze de 150gde 2ori/zi, acţiunea fiind rapidă, în 50-70 ore.Tratamentul se
continuă 6-12 luni.
Chimioterapia – utilizată o perioadă, nu a dat rezultatele scontate.
Imunoterapia cu interferon – recomandată în prezenţa metastazelor, are unele rezultate
încurajatoare.
Tratamentul chirurgical – de obicei este vorba despre un tratament chirurgical paleativ şi
constă în exereza tumorii primare şi a metastazelor, îndepărtarea tumorii în sindromul subocluziv
sau ocluziv intestinal. Pentru metastazele hepatice, metoda cea mai utilizată în prezent este
embolizarea arterei hepatice prin cateter cu diferite substanţe.

DIVERTICULUII INTESTINULUI SUBŢIRE

Similar cu diverticulii esofagieni şi cei colonici, diverticulii intestinului subţire reprezintă

dilatări sacciforme care penetrează peretele intestinal comunicând printr-un orificiu cu lumenul
acestuia.
După modul de producere, diverticulii pot fi:
-câştigaţi
-congenitali.
Diverticulii câştigaţi (dobândiţi) – se caracterizează prin protruzia numai a mucoasei şi
seroasei în afara peretelui (pseudodiverticuli), şi apar la persoane adulte şi vârstnice.
Diverticulii congenitali (adevăraţi) – în care se produce protruzia în totalitate a peretelui
intestinal, putând fi întâlniţi la orice vârstă.
După topografie, diverticulii intestinului subţire pot fi:
-duodenali
-jejuno-ileali.

DIVERTICULII DUODENALI

88
 Sunt anomalii diverticulare, situate ca frecvenţă pe locul secund în patologia diverticulară
digestivă, după diverticulii colonici. Incidenţa lor la populaţia generală poate să se ridice până la
10%, însă majoritatea rămân neidentificaţi.
Diverticulii duodenali câştigaţi sunt mai frecvenţi decât cei congenitali, se localizează cu
predilecţie în segmentul D2 al duodenului în jurul ampulei Vater, fenomen care implică uneori
diverticulii în patilogia bilio-pancreatică. Cel mai frecvent, diverticulii duodenali sunt
extraluminali şi foarte rar se dezvoltă intraluminal.

Diagnostic
În majoritatea cazurilor, diagnosticul rămâne nestabilit din cauza lipsei simptomatologiei
clinice. Diverticulii devin simptomatici în caz de complicaţii (diverticulită acută, perforaţie,
hemoragie digestivă, stenoză duodenală), explorările paraclinice precizând prezenţa
diverticulului. În alte cazuri, diverticulii duodenali sunt diagnosticaţi cu ocazia explorărilor
paraclinice ale tubului digestiv pentru alte afecţiuni sau cu ocazia afectuării ERCP.

Explorările paraclinice
Examenul radiologic – reprezintă examenul cel mai precis în diagnosticul diverticulilor
duodenali, acesta apărând sub forma unei opacităţi rotunde, ovalare, digitiforme care iese din
contur.
Examenul endoscopic – poate evidenţia orificiul diverticular şi precizează sursa
hemoragiei în prezenţa acesteia.
Radiografia abdominală pe gol – foarte valoroasă în prezenţa perforaţiei diverticulare,
punând în evidenţă existenţa pneumoperitoneului.
Ecografia abdominală şi tomografia computerizată – valoroase în cazul prezenţei
complicaţiilor (diverticulită, abces).

Tratament
Diverticulii asimptomatici nu necesită tratament. În cazul diverticulilor complicaţi,
tratamentul este cel chirurgical, cu excizia diverticulului.

DIVERTICULII JEJUNALI ŞI ILEALI

Sunt mult mai rari decât cei duodenali. Cel mai des întâlnit este diverticulul Merkel care
constituie de fapt cel mai frecvent diverticul congenital al intestinului subţire. Diverticulii
jejunali şi ileali câştigaţi sunt rari şi de cele mai multe ori rămân asimptomatici.
Cea mai frecventă complicaţie a diverticulului Merkel este inflamaţia acută – diverticulita
acută, care trebuie diferenţiată întotdeauna de apendicita acută şi colecistita acută.
Criteriile de diagnostic pozitiv sunt asemănătoare cu cele din diverticulii duodenali.

Tratament
Se recomandă intervenţie chirurgicală numai în prezenţa complicaţiilor.
În diverticulii jejunali şi ileali descoperiţi întâmplător se recomandă un regim alimentar cu
evitarea consumului de alimente bogate în reziduri, administrarea de reglatoare ale motilităţii
intestinale (Debridat, Spasmomen), uneori dezinfectante intestinale.

89
 AFECŢIUNILE INFLAMATORII INTESTINALE

Cu tote că în literatura de specilitate prin “boală inflamatorie a intestinului” ( “Inflamatory

bowel desease”) se înţeleg colita ulcerativă şi boala Crohn, în practica medicală însă infecţiile
acute şi cronice de diverse cauze produc la nivelul intestinului (din punct de vedere histologic)
procese inflamatorii la nivelul mucoasei intestinale.
Indiferent de etiologie procesele inflamatorii intestinale determină tulburări de tranzit, cel
mai des sindrom diareic. Dacă sindromul diareic este produs de o inflamaţie acută, va îmbrăca
frecvent aspectul dizenteriform; de asemeni în scaun vor apărea produse patologice: sânge,
mucus şi puroi.
Clasificarea cea mai cuprinzătoare a afecţiunilor inflamatorii intestinale este următoarea:
I. Afecţiuni inflamatorii intestinale neinfecţioase idiopatice:
A. Rectocolita hemoragică
B. Boala Crohn
II. Afecţiuni inflamatorii intestinale infecţioase:
A. Acute:
1. Enterocolite inflamatorii:
-bacteriene
-parazitare
2. Rectite şi proctite:
-bacteriene
-chlamidiene
-virale
3. Enterocolita acută necrozantă
B. Cronice:
1. Bacteriene
2. Parazitare
3. Fungice
III. Afecţiuni inflamatorii intestinale prin agenţi fizici:
-rectosigmoidita actinică
IV. Alte sindroame inflamatorii:
-gastroenterita virală
-diareea călătorilor
-infecţii intestinale la homosexuali
-infecţii intestinale la bolnavi cu SIDA
-sindromul de poluare bacteriană

I. AFECŢIUNI INFLAMATORII INTESTINALE NEINFECŢIOASE

IDIOPATICE

A. RECTOCOLITA HEMORAGICĂ (RCH)

Rectocolita hemoragică descrisă pentru prima dată în anul 300d.c. de către Aretaeus din
Capadochia sub formă de diaree cronică, descriere completată apoi de Wilks şi Moxon
(consideraţi drept părinţii rectocolitei hemoragice) în 1785, şi ulterior de Witm în 1815, fiind în
permanenţă în atenţia specialiştilor, reprezintă inflamaţia cronică nespecifică a colonului de
cauză necunoscută care afectează totdeauna rectul, având o extindere centripetă la unul sau mai
multe segmente colonice sau chiar tot colonul, şi care prezintă şi astăzi mai multe necunoscute.

90
 Boala afectează cu predominanţă populaţia tânără (20-40 ani), fiind mult mai frecventă în
mediul urban decât în cel rural. Geografic, rectocolita hemoragică cunoaşte o repartiţie diferită,
frecvenţa cea mai ridicată fiind în Europa de Nord, Marea Britanie, America de Nord şi o
frecvenţă redusă în Africa, marea parte din Asia şi Orientul Mijlociu. Incidenţa bolii este
cuprinsă în general între 4,5 – 8,1/100000 locuitori.
În România nu se cunoaşte o incidenţă precisă a bolii pe întreg teritoriul în schimb sunt
descrise din ce în ce mai multe forme grave de boală şi apariţia rectocolitelor cu complicaţii
majore.
De-a lungul timpului în etiologia rectocolitei hemoragice au fost incriminaţi mai mulţi
factori, grupaţi în următoarele ipoteze:
- ipoteza genetică a rectocolitei hemoragice (boala apare al mai mulţi membri
ai familiei, frecvenţă crescută a HLA-B5 şi HLA-DR2);
- ipoteza infecţioasă;
- ipoteza enzimatică;
- ipoteza psihosomatică;
- ipoteza factorilor de mediu;
- ipoteza imunologică – coniderată în prezent ca cea mai veridică, celelalte
având importanţă numai istorică.
În privinţa factorilor de mediu s-a constatat:
- influenţa fumatului:
- rectocolita hemoragică este mai frecventă la fumători ca la nefumători;
- la fumători în momentul opririi fumatului boala se agravează;
- în ultimii ani cercetătorii încearcă să dovedească efectul favorabil al
nicotinei în tratamentul rectocolitei hemoragice;
- infecţiile căilor respiratorii, uneel infecţii gastointestinale limitate declanşează
sau agravează simptomele rectocolitei hemoragice;
- folosirea anticoncepţionalelor;
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene au influenţă negativă.
În prezent studiul modificărilor imune în rectocolita hemoragică constituie principala
preocupare a specializtilor în această boală. Cercetările arată modificări ale imunităţii umorale
precum şi modificări privind imunitatea celulară (la nivelul mucoasei colonice).
Modificările imunităţii umorale sunt obiectivizate prin:
-creşteri ale producerii IgG, IgM şi IgA precum şi creşteri ale titrului de anticorpi faţă de
epiteliul colonic.
-mai nou se discută de prezenţa unui anticorp IgG extras din epiteliul colonic al
pacienţilor cu rectocolită hemoragică, anticorp care recunoaşte o proteină 40kD care a fost găsită
în colonul normal şi afectat al bolnavilor, în cornee, piele şi ductele biliare. Au fost numiţi
anticotpi IgG asociaţi cu colita – CCAIgG. Nivelul lor seric se corelează cu severitatea
rectocolitei hemoragice. De asemenea sunt descrişi şi anticorpi anti-celule epiteliale care produc
liză celulară.
Recent se studiază un anticorp care pare să fie un marker al rectocolitei hemoragice –
anticorpul cu proprietăţi de fluorescenţă perinucleară: pANCA – pozitiv până la 80% în
rectocolita hemoragică.
Alte categorii de studii se ocupă de dezorganizările imunologice determinate de activitatea
inadecvată a celulelor epiteliului colonic – imunitate celulară. Celulele epiteliului colonic din
rectocolita hemoragică în loc să stimuleze activitatea celulelor Ts (care au tendintă scăzută către
un răspuns inflamator) produc o proliferare a celulelor Th, celule care induc o puternică
inflamaţie prin sinteza crescută de citokine. Acest fenomen are ca rezultat activarea celulelor
intestinale şi în special a macrofagelor rezultând creşterea producerii şi eliberării de citokine
proinflamatoare ca: IL-6, IL-1, TNF,Pg, Lt şi derivaţi de radicali liberi de oxigen, tote mediatori
nespecifici ai reacţiei inflamatorii şi ai lizării tisulare. La rândul lor, citokinele, pot afecta direct
celulele epiteliale şi determina secreţia cunoscută de ioni şi acumularea întraluminală de fluide.

91
 Morfologic, rectocolita hemoragică prezită leziuni polimorfe şi în general lipsite de
specificitate, leziunile variind în funcţie de stadiul bolii.
Trebuie subliniat:
-preponderenţa leziunilor patologice la nivelul mucoasei şi submucoasei;
-aspectul difuz al leziunilor, fără porţiuni de mucoasă intactă;
-preponderenţa rectală sau rectosigmoidiană a leziunilor;
-microscopic modificările constau din prezenţa procesului inflamator cronic, infiltrarea
corionului cu limfocite, plasmocite, granulocite şi apariţia de abcese criptice.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al rectocolitei ulcero-hemoragice pleacă de la simptologia clinică , ce
se manifefectă prin simptome şi semne de suferinţă digestivă, pe primul plan fiind sindromul
recto-sigmoidian, şi prin fenomene generale.
Pentru diagnosticul definitv, la datele clinice se adaugă criteriile paraclinice: endoscopice,
radiologice, histopatologice, histoenzimologice, precum şi alte teste biologice.

Criterii clinice
1. Sindromul recto-sigmoidian cuprinde următoarele manifestări:
-durerea abdominală de tip crampă, localizată în flancul stâng şi în hipogastru, urmată de
senzaţia de defecare; în forma fulminantă şi în formele foarte grave capătă un caracter
permanent.
-tenesmele rectale prezente atât înaintea defecării cât şi după eliminarea scaunului.
-diareea – numărul scaunelor şi volumul materiilor fecale au o mare valoare diagnostică
şi prognostică. În formele comune apar 3-4 până la 10-15 scaune pe zi, reduse cantitativ,
moi, amestecate cu sânge şi mucus sau numai eliminare de mucus, iar uneori este prezent
puroiul. Este de reţinut disconfortul nocturn însoţit de diaree (semn al suferinţei organice).
Există cazuri în care semnul de început al rectocolitei hemoragice este reprezentat de
tendinţa la constipaţie însoţită de disconfort abdominal.
-mucusul poate fi abundent, acoperă sau este amestecat cu fecalele. Secreţiile mucoase
provin din criptele mucoasei intestinale, foarte bogate în celule mucipare, intens secretante,
mai ales la începutul bolii sau în perioadele de recurenţă. Când apare fenomenul de
suprainfecţie, secreţiile devin purulente.

2.Manifestări sistemice (extradigestive) sunt considerate fenomene corelate cu

modificările infecţioase de la nivelul criptelor, precum şi cu fenomenele toxice şi imunologice
asociate leziunilor de la nivelul colonului. Aceste manifestări sunt cu atât mai evidente cu cât
forma de evoluţie a bolii este mai severă şi mai gravă. Manifestările la distanţă sunt reprezentate
de:
-febră – cu durată şi intensitate variabilă, de la subfebrilitate la febră înaltă în formele
fulminante sau formele grave complicate;
-astenia fizică şi pierderile ponderale - sunt asociate formelor cu evoluţie trenantă;
-paloarea tegumentelor şi mucoaselor secundară anemiei;
-hipotennsiunea arterială, stările lipotimice – însoţesc forma acută fulminantă şi formele
complicate;
-rash-urile cutanate, fenomenele urticariene, eritemul nodos, ca şi iridociclita – sunt
manifestări revelatoare pentru mecanismele imunologice prezente în rectocolita
hemoragică, ele constituind un element de gravitate;
-semne de hipovitaminoză, hipoproteinemie şi anemie.
Bolnavii prezintă anorexie, balonări, greţuri, mai rar vărsături , dureri epigastrice.
La examenul obiectiv al aparatului digestiv se obţin, în general, date mai puţin
semnificative comparativ cu simptomatologia subiectivă foarte bogată şi sugestivă. Se pot
evidenţia:

92
 -coarda colică palpabilă în flancul stâng;
-anse sigmoidiene spastice, dureroase la palparea hipogastrului;
-în formele grave, complicate, apar semne obiective ale acestora, atât local cât şi la
distanţă;
-zona anală, de obicei nu prezintă modificări notabile, spre deosebire de boala Crohn.

Explorările paraclinice - au rol decisiv în precizarea diagnosticului de rectocolita

hemoragică
1.Criterii endoscopice
Rectosigmoidoscopia este examinarea care precizează diagnosticul de rectocolita
hemoragică la aproape 100% din cazuri. Examinarea este obligatorie şi trebuie efectuată ori de
câte ori se ridică suspiciunea clinică a bolii. De asemenea, permite urmărirea evoluţiei bolii sub
tratament, ca şi depistarea complicaţiilor. Extrem de important este faptul că această examinare
permite recoltarea materialului pentru biopsie.
Examenul urmăreşte:
-aspectul exudatului (mucus, muco-purulent, sanguino-purulent, sânge en gross);
-gradul edemului şi hiperemia;
-textura mucoasei – prezenţa şi forma ulceraţiilor;
-friabilitatea mucoasei (sângerare spontană sau la atingere).
Atenţie! Descrierea endoscopică este subiectivă!
În f a z a a c u t ă , modificările endoscopice la nivelul mucoasei recto-colonice, ca şi cele
de la nivelul lumenului, sunt stadiale şi corespund severităţii bolii:
Stadiul I este caracterizat de modificări minime: decolorarea unor fâşii la nivelul
mucoasei afectate, mici puncte hemoragice, edem moderat al mucoasei.
Stadiul II mucoasa apare tumefiată şi hiperemicăn există un exces de secreţie
mucoidală, suprafaţa este fin granulară, apar puncte clare de sângerare, iar ulceraţiile pot fi sau
nu prezente (sub 4-5 ulceraţii pe 10 cm2 suprafaţă).
Stadiul III se caracterizează prin secreţie muco-purulentă, edem puternic al mucoasei
(aspect roşu), suprafaţa denivelată, granulată, ulceraţii extinse (peste 4-5 ulceraţii pe 10 cm2 de
suprafaţă), friabilitate mare cu sângerare evidentă.
Stadiul IV se caracterizează prin secreţie sanguino-purulentă, edem pronunţat,
mucoasa se distinge foarte greu, suprafaţa este puternic denivelată (prin ulceraţii şi
hiperregenerări), friabilitate exagerată (sângerare continuă).
În f a z a c r o n i c ă se descriu 2 subfaze evolutive:
Faza activă caracterizată prin: exudat purulent, edem cu hiperemie, mucoasă cu polipi
hiperplastici, rareori stenoză, friabilitate difuză cu sângerări difuze, ulceraţii dispersate;
Faza inactivă caracterizată prin:absenţa exudatului, edem discret, aspect pal al
mucoasei, prezenţa polipilor de diferite mărimi, lipsa sângerărilor şi a friabilităţii.
Colonoscopia – completează rectosigmoidoscopia. Ea asigură o vizualizare mult mai bună
a întregului colon şi conferă acurateţe recoltării bioptice. Mai prezintă şi alte avantaje:
-este mult mai eficientă în diferenţierea rectocolitei hemoragice de boala Crohn;
-permite o apreciere mai bună a extinderii bolii;
-vizualizează zonele “oarbe” de la rectosigmoidoscopie;
-pote determina schimbările pe termen lung de la nivelul mucoasei (displazia sau alte
stări precanceroase).
Colonoscopia este contraindicată în formele fulminante şi în puseele acute grave.
Trebuie subliniată caracteristica esenţială a leziunilor mucoasei evidenţiate endoscopic în
rectocolita hemoragică: continuitatea leziunilor, cu prinderea aproape întotdeauna a mucoasei
rectale şi evoluţia centripetă a leziunilor, de la rect la colon.
2.Criterii radiologice

93
 Irigografia – este indicată la toţi bolnavii la care rectocolita hemoragică a fost
diagnosticată endoscopic sau cânnd există o mare suspiciune. Se recomandă metoda dublului
contrast pentru:
-stabilirea diagnosticului pozitiv;
-evidenţierea extinderii bolii;
-stabilirea gradului de severitate a bolii;
-depistsrea complicaţiilor.
Metoda nu este recomandată în următoarele situatii:
-formele acute fulminante;
-formele grave cu complicaţii majore (megacolon toxic, perforaţii, febră înaltă);
-mai repede de 5 zile de la examenul endoscopic completat cu biopsie.
Prin irigografie se evidenţiază:
a) semne minore de boală, de obicei funcţionale:
-segmente ale colonului lipsite de activitate haustrală sau alternând cu
segmente cu haustre evidente;
-deshaustrare totală şi asimetrie pe un segment;
-hastraţii inverse (cu 3 în afară).
b) semne majore:
-aspect fin pătat al mucoasei rectocolonice (prin edem şi hiperemie);
-prezenţa spiculilor (datorită ulceraţiilor);
-leziuni de tip “butoni de cămaşă” (de profil, datorate ulceraţiilor profunde);
-conturul dinţat al rectului şi colonului;
-aspect areolar, imagini lacunare rotunde sau ovalare ( “hartă geografică”,
datorită prezenţei pseudopolipilor);
-deshaustare completă, modificări de calibru şi lungime ale colonului şi
rectului (microcolon, microrect), în formele cronnice intermitente şi continue,
cu durată mare de evoluţie;
-rigidizarea şi incompetenţa valvei ileo-cecale, cu refluxul bariului în ileonul
terminal (în pancolită).
Angiografia – constă din arteriografii mezenterice selective, nu oferă rezultate
patognnomonice pentru boală şi nu s-a impus ca metodă de rutină.
3.Criterii histopatologice
Trebuie avute în vedere următoarele observaţii:
-sunt leziuni polimorfe, în general lipsite de specificitate;
-în formele necomplicate, leziunile interesează mucoasa şi parţial submucoasa;
-leziunile suferă modificări dinamice cu remisiuni şi exacerbări;
-leziunile au o extindere centripetă de la rect la colon.
În practică, corelarea leziunilor histologice cu simptomatologia clinică devine obligatorie
în stabilirea diagnosticului:
Boală activă – inflamaţie acută se caracterizează prin:
-dilatarea şi congestia evidentă a capilarelor, prezenţa edemului;
-hemoragii difuze, necroza celulelor epiteliale şi depleţia celulelor caliciforme;
-infiltrarea cu limfocite şi plasmocite a corionului;
-invadarea glandelor profunde de către neutrofile, apariţia şi formarea abceselor
criptice;
-prezenţa abceselor criptice (factor de formare ulceraţiilor ulterioare.
Boală cu grad redus de activitate – inflamaţie subacută este caracterizată de:
-leziuni caracteristice fazei acute, dar mult mai atenuate;
-infiltratul inflamator cu neutrofile este puternic, dar leziunile criptice şi vasculare
sunt mult mai reduse;
-infiltratul inflamator conţine puţine plasmocite şi limfocite, dar mult mai multe
eozinofile.

94
 Boală inactivă – inflamaţie cronică în care se evidenţiază:
-lipsa inflamaţiei acute;
-prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul laminei propria;
-modificarea arhitecturii criptelor;
-atrofia mucoasei cu reducerea criptelor proeminente;
-reducerea distanţei dintre muscularis mucosae şi suprafaţa epiteliului;
-scurtarea grosimii criptelor;
-absenţa muscularis mucosae în zonele unde ulceraţiile au afectat submucoasa.
Prezenţa a trei tipuri de polipi inflamatori:
-proeminenţe edematoase ale mucoasei;
-polipi formaţi din ţesut de granulaţie acoperit cu un strat de mucoasă;
-polipi alcătuiţi de ţesut conjunctiv (proliferare glandulară cu fibroză întinsă).
4.Criterii histoenzimologice
Se referă la studiul dihidrazelor şi diaforazei din mucoasa recto-colonică (LDH, IHD,
TPNH, beta-hidroxi-butirdehidrogenaza), dar trebuie menţionat că modificările acestor enzime
nu sunt specifice rectocolitei ulcero-hemoragice. Determinarea lor este utilă pentru stabilirea
tendinţei evolutive a bolii.
Este caracteristică dispunerea diferită a enzimelor intracelular, în funcţie de faza evolutivă
a bolii: apical în faza acută, bipolar în faza intermediară, şi numai bazal (normal) în faza de
remisiune.
5.Criterii biologice
Diverse teste biologice , cu utilitate redusă pentru diagnostic, sunt valoroase pentru
aprecierea evoluţiei, decelarea apariţiei complicaţiilor şi urmărirea eficienţei tratamentului. În
acest sens, mai importante de urmărit sunt:
-V.S.H – în general este moderat crescut; există o corelaţie între valoarea sa şi
severitatea bolii.
-Leucocitoza – este absentă în fazele de remisiune şi în formele uşoare de boală.
-Eozinofilia – se semnalează în plin puseu de activitate, având valoare în aprecierea
iminenţei recăderilor.
-Anemia – de obicei moderată, secundară sângerărilor, devine severă înn formele
fulminante sau cu recăderi.
-Tulburările de coagulare – sunt o cauză majoră a unor complicaţii redutabile
(tromboze, tromboflebite).
-Hipoproteinemia – cu variatii în funcţie de stadiul evolutiv.
-Tulburările hidroelectrolitice – apar în formele grave, complicate (hiponatremie,
hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie).
În cadrul etapelor de stabilire a diagnosticului pozitiv de rectocolită hemoragică, prin
coroborarea datelor clinice cu rezultatele investigaţiilor paraclinice, este obligatorie încadrarea
bolii în una din formele evolutive, încadrare folositoare orientării prognosticului şi conducerii
tratamentului (forma acută fulminantă, forma cronică intermitentă, forma cronică continuă).

Tratament
Rectocolita hemoragică, făcând parte alături de celelalte entităţi amintite din categoria
bolilor inflamatorii cronice intestinale cu etiopatogenie neclarificată, nu dispune nici azi
de un tratament specific.
Cu toate acestea, tratamentul rectocolitei hemoragice bazat pe folosirea agenţilor
antiinflamatori, şi-a dovedit eficacitatea în ameliorarea simptomatologiei bolnavilor.
În general, tratamentul trebuie individualizat, respectându-se următoarele principii
generale:
-alegerea celei mai indicate atitudini terapeutice în funcţie de faza evolutivă a bolii, de
prezenţa sau absenţa complicaţiilor, ceea ce implică o strânsă colaborare între medic şi bolnav;
-intervenţie promptă cu ocazia fiecărui puseu acut al bolii;

95
 -folosirea tuturor mijloacelor pentru prevenirea recidivelor şi a apariţiei complicaţiilor;
-având în vedere caracterul cronic, lent evolutiv al proceselor inflamatorii, o mare
importanţă revine dispensarizării bolnavilor;
-instituirea mijloacelor de tratament medical înaintea recomandării intervenţiei
chirurgicale, exceptând complicaţiile majore;
-în general este recomandabilă internarea bolnavilor în fazele de activitate ale bolii;
-urmărirea bolnavilor asimptomatici, la care boala a fost descoperită întâmplător, şi
iniţierea terapiei doar la apariţia simptomelor clinice;
-reabilitarea profesională a bolnavilor după tratarea puseelor active de boală şi
pensionarea lor numai în formele cu evoluţie severă sau complicaţii majore;
-intervenţia chirurgicală să se facă după tratamentul medical al puseului activ de boală;
-pentru prevenirea sindromului de malabsorbţie se recomandă ca în cadrul intervenţiilor
chirurgicale rezecţiile intestinale să nu fie extinse;
-în caz de recidivă se va realiza o nouă intervenţie chirurgicală doar după ce s-au epuizat
toate posibilităţile de terapie medicală.
Tratamentul medicamentos cuprinde grupul medicamentelor clasice (folosite de mai mult
timp în practică) şi grupul medicamentelor noi (relativ recent introduse în practică).
Din grupul medicamentelor clasice fac parte:
-sulfasalazina (salazopyrina);
-aminosalicilaţii (derivaţi de 5ASA);
-corticosteroizii;
-imunosupresoare (6 mercaptopurina, azatioprina).

SULFASALZINA
Introdusă în tratamentul rectocolitei hemoragice încă din 1940 de către Nana Svartz,
rămâne şi în prezent medicamentul de elecţie.
Din punct de vedere farmacologic, sulfasalzina este formată din sulfapiridină şi acidul
amino salicilic (5ASA), legate printr-o legătură azo. După digestia orală, medicamentul trece
prin stomac şi duoden, ajunge în jejun, unde aproape o treime se absoarbe;din această treime o
parte se elimină prin urină iar restul se va întâlni cu cele două treimi neabsorbite, în intestin, după
ce a fost excretat prin bilă. Traversează lumenul intestinal întâlnindu-se cu flora microbiană.
Bacteriile vor rupe legătura azo, separând sulfapiridina de 5ASA. Sulfapiridina se absoarbe în
mare parte în colon, este metabolizată în ficat şi excretată prin urină. 5ASA se absoarbe foarte
puţin in colon, cea mai mare parte rămânând în mucoasa colonului şi fiind excretată prin fecale.
Dacă cele două componente: sulfapiridina şi 5ASA sunt administrate separat, fiecare va fi
absorbit în jejun şi apoi excretat prin urină, nemaiajungând în intestinul gros. Plecând de la acest
fapt s-a emis ipoteza că sulfapiridina din formula sulfasalzinei ar fi doar un vehicul penntru
transportare componentei active (5ASA) la zolele bolnave din intestinul gros. De asamenea, pe
de altă parte se pare că sulfapiridina este componenta toxică a medicamentului, datorită
nivelurilor înalte acumulate în sânge după absorbţie. Aceste fapte au dus în ultimul timp la teste
clinice care să folosească noi preparate în rectocolita hemoragică, şi anume derivaţii de salicilaţi.
În privinţa efectelor toxice, sulfasalzina produce la aproximativ 20% din paciennţi esecte
secundare, manifestate prin: greaţă, anorexie, dureri de cap, sindrom dispeptic, erupţie cutanată,
febră, hemoliză uşoară, leucopenie, deficit de acid folic şi în cazuri grave alveolită, pancreatită,
hepatităşi neuropatie.
Efectele toxice moderate (greaţa, anorexia, durerile de cap) se ameliorează şi dispar în
momentul reducerii dozei. Sindromul dispeptic se rezulvă prin administrarea medicamentului
sub formă de drajeu. Medicamentul nu se mai administrează în momentul apariţiei anemiei
hemolitice şi a granulocitozei. Deficitul de acid folic poate fi compensat prin administrarea a 1
mg de acid folic /zi 2-3 săptămâni. De asemanea, medicamentul trebuie imediat întrerupt şi nu
mai poate fi administrat în cazul apariţiei alveolitei, pancreatitei, hepatitei sau a neuropatiei
(reacţii adverse foarte rare).

96
 Referitor la mecanismul de acţiune, cercetările recente au evidenţiat faptul ca sulfasalzina
este un inhibitor al căii alterne a metabilismului acidului arahidonic (via 5 lipooxigenazei) care
duce la apariţia unor leucotriene chemotactic active. În plus, sulfasalzina acţionează ca un
“măturător” de radicali liberi de oxigen eliberaţi de polimorfonucleate la locul inflamaţiei,
radicali care în final duc la distrugeri celulare. De asemenea, s-a dovedit că 5ASA din
sulfasalzină poate să inhibe anticorpii care produc distrugeri celulare intestinale prin interacţiune
cu antigene direcţionate către celulele colonice.
Sulfasalzina se recomandă atât în puseele active de boală cât şi ca tratament de întreţinere
în perioadele de remisiune. Poate fi administrată singură sau se poate asocia cu corticisteroizi
sau imunosupresoare (în general în formele severe). Doza de atac poate fi de 3g/zi până la 6-
8g/zi, foarte rar ajungându-se la 10g/zi. Doza de întreţinere este de 1,5-2g/zi. De reţinut că
sulfasalazina nu are efecte adverse asupra sarcinii şi nici nu este teratogenă. Deşi trece în laptele
matern, nu are efecte secundare asupra noului născut. Sulfasalazina este medicamentul major în
menţinerea remisiunilor. Are efect bun în boala Crohn cu localizare colonică.

AMINOSALICILAŢII (5ASA – acidul 5 amino-salicilic)

5ASA este compusul activ din formula sulfasalazinei, fiind legat de sulfapiridină printr-o
legătură azo. Studiile farmacologice au arătat că după ingerare 5ASA este oxidat în stomac şi
apoi absorbit în tractul intestinal superior, acetilat apoi în ficat după care este excretat în urină.
Pentru combaterea acestor inconveniente şi pentru ca medicamentulsă ajungă la nivelul zonelor
afectate din colon au apărut produse care leagă 5ASA de molecule cărăuşe sau care au eliminare
foarte lentă, împiedicându-se absorbţia în intestinul proximal. De asemenea au fost produse şi
clisme şi supozitoare pe bază de 5ASA. În SUA aceste forme topice (clisme, supozitoare) conţin
în formulă metasulfiţi pentru a mări hidrosolubilitatea 5ASA şi pentru a limita absorbtia şi
oxidarea acestuia la un Ph acid.
Clismele Rowasa conţin 4g 5ASA/60ml iar supozitoarele Rowasa 500mg/sup.
Preparatul modern administrat per os este Olsalazina sodică (Dipentum) ce conţine două
molecule de 5ASA legate printr-o legătură azo, necesitând astfel prezenţa bacteriilor care să
reducă legătura azo şi să elibereze astfel 5ASA activ.
Există de asemenea şi preparate ce conţin 5ASA cu eliberare întârziată: 5ASA este acoperit
cu o răşină acrilică ce se dizolvă la un Ph>6 sau pot fi acoperite cu etilceluloză care se dizolvă
lent şi în funcţie de Ph.
În general aceste preparate sunt indicate la bolnavii care nu tolerează sau prezintă
hipersensibilitate la sulfasalazină.
Ca şi sulfasalazina şi aminosalicilaţii au efecte toxice, cele mai frecvente fiind: iritaţia
anală, diareea apoasă, alveolite, pancreatite, pericardite, agravarea şi exacerbarea rectocolitei.
În general 80-90% din bolnavii care nu tolerează sulfasalazina vor tolera aminosalicilaţii
şi în special preparatele tolice locale. De reţinut că aproximativ 10-20% dintre pacienţii care nu
tolerează sulfasalazina nu vor tolera nici aminosalicilaţii.
Ca mecanism de acţiune 5ASA inhibă producerea de leucotriene (LtB4) prin afectarea căii
lipooxigenazei a metabolismului acidului arahidonic. Astfel reduce inflamaţia prin scăderea
nivelului produşilor activi chemotactic. Alte modalităţi de acţiune: creşte metabolizare
radicalilor liberi de oxigen şi inhibă producerea de PAF şi IL1.
Pentru preparatele orale doza de atac este în medie de 3g/zi iar doza de întreţinere este de
1g/zi; pentru supozitoare doza de atac este de 2 supoz/zi şi 1 supoz/zi ca doză de întreţinere iar
clisma se administrează o dată /zi timp de 10-15 zile.

CORTICOSTEROIZII
Preparatul cel mai frecvent folosit în tratamentul rectocolitei hemoragice în administrare
orală este prednisonul. Acesta este absorbit la nivelul intestinului subţire proximal şi activat în
prednisolon de către 11 beta hidroxidehidrogenaza hepatică; prednisolonul se leagă la rândul său
de albumine sau de o globulină specifică (alfa 1 glicoproteină). Hidrocortizonul,

97
metilprednisonul şi prednisolonul sunt cele mai utilizate preparate cortizonice administrate pe
cale parenterală.
În rectocolita hemoragică corticosteroizii pot fi administraţi per os, parenteral şi în clisme.
Oral, ca doză de atac 40-60 mg/zi, ca doză de întreţinere 10-15 mg/zi; parenteral, hidrocortizonul
se administrează în doze de 200-300 mg/ziîn formele active, iar local, în clisme 100mg/zi.

IMUNOSUPRESOARELE
Azatioprina şi 6-Mercaptopurina sunt cele mai folosite imunosupresoare în tratamentul
rectocolitei hemoragice.
Farmacologic, 6-Mercaptopurina este un derivat sulfat analog cu hipoxantina iar
Azatioprina este un derivat benzimidazolic al 6-mercaptopurinei, în care este convertit de către
ficat.
Imunosupresoarele sunt indicate la bolnavii cu rectocolită hemoragică refractari la
corticosteroizi şi la cei corticodependenţi care vor să evite colectomia.
Doza medie este de 100 mg/zi maxim 3 luni.
În afara categoriilor de medicamente folosite în mod curent în tratamentul rectocolitei
hemoragice descris anterior, merită reţinut şi agenţii psihotropici, antidiareicele şi
anticolinergicele, precum şi antibioticele.

PREPARATELE PSIHOTROPICE
Preparatele psihotropice sunt recomandate în special la bolnavii cu tulburări psihice, prin
folosirea tranchilizantelor minore (diazepam, calmepam). Foarte rar se folosesc antidepresoarele.
În ultimul timp şi în special la bolnavii care prezintă efecte secundare produse de corticosteroizi
se administrează carbonat de litiu.

ANTIDIAREICELE ŞI ANTICOLINERGICELE
Acestea sunt contraindicate în rectocolita hemoragică activă (pericol de apariţie a
megacolonului toxic), însă pot fi folosite în formele cronice uşoare în scopul reducerii numărului
de scaune.

ANTIBIOTICELE
Sunt administrate parenteral şi fac parte din clasa celor cu spectru larg, fiind indicate în
formele active severe de boală, cu febră, durata tratamenntului fiind de 4-6 zile.

În anumite forme de boală, pentru prevenirea complicaţiilor trombotice, este indicată

Heparina în doze mici 4-6 zile.
În ultimele două decenii, în tratamentul rectocolitei hemoragice, pe lângă categoriia
medicamentelor considerate comune au fost introduse şi folosite medicamente noi:
-agenţi antiinflamatori
-antioxidanţi
-cromoglicatul de sodiu
-corticosteroizii rapid metabolizaţi
-imunomodulatori
-annticorpi monoclonali
-agenţi diverşi.

AGENŢI ANTIINFLAMATORI
Inhibitori ai lipooxigenazei:
-uleiul de peşte – care prin acidul ecosapentenoic care este un acid gras polinesaturat,
fiind un substrat alternativ al acidului arahidonic pentru 5lipooxigenază, inhibând în
final sinteza de LTB4 (leucotrienă B4) şi aceasta deoarece acidul ecosapentenoic se

98
 transformă în LTB5 care este de 30 de ori mai puţin activă ca agent chemotactic
decât LTB4.
-zilentonul – un inhibitor specific al lipooxigenazei.

ANTIOXIDANŢI – în afară de 5ASA se mai folosesc:

-superoxid bismutaza
-vitamina E.
CROMOGLICATUL DE SODIU – ca stabilizator mastocitar, se pare că are efcacitate
similară cu cea a prednisonului în administrare locală (în clicme).
CORTICOIZII RAPID METABOLIZAŢI – au toxicitate redusă, având un nivel sanguin
scăzut:
-Tixocortal pivalat
-Meclometasona dipropionat
-Budesonida.
IMUNOMODULATORII
-Ciclosporina – medicament care afectează proliferarea limfocitelor Th prin
inhibarea de citokine (interleukina).
-Metrotexatul
-Hidroxiclorochina.
ANTICORPI ANTICLONALI - (anti CD4)
LIDOCAINA – se pare că inhibă reflexele nervoase hiperractive din mucoasă, blocând
interacţiunile neuroimune.
AGENŢI DIVERŞI
-acizi graşi cu lanţ scurt – de obicei sunt produşi de flora intestinală colonică, fiind
o sursă majoră de energie pentru epiteliul colonic. Lipsa lor duce la leziuni de tip
colitic. Administraţi în clismă (Butirat) ar avea efect favorabil ameliorând boala.
-nicotina – care este un beta2 agonist… central, ca hipotensor se pare că este la fel
de eficient în tratamentul rectocolitei hemoragice ca şi prednisolonul.
-clisma cu carbonat de bismut sau sucralfat – în formele cu localizare distală sunt la
fel de eficiente ca şi clismele cu 5ASA.
În mod practic, tratamentul în rectocolita hemoragică este un tratament individualizat în
funcţie de activitatea bolii, în primul rând avându-se în vedere tratamentul puseului acut, forma
clinico-evolutivă, prezenţa sau absenţa complicaţiilor precum şi tratamentul remisiunilor cu
prevenirea recăderilor.
Tratamentul bolii în plin puseu începe cu măsurile generale amintite mai sus; bolnavul va
fi internat în spital, cu repaus la pat, asigurarea unui regim alimentar corespunzător, tratament
medicamentos şi la nevoie intervenţia chirurgicală (colectomie). Regimul alimentar în puseele
uşoare şi moderate va fi uşor restrictiv, mese mai frecvente, reduse cantitativ, evitându-se toate
alimentele iritante ale mucoasei colonice. De asemeni atenţie la consumul de lapte proaspăt. În
puseele severe regimul alimentar este foarte restrictiv, se recomandă chiar nutriţie parenterală cu
administrarea intravenoasă de adjuvanţi (aminoacizi, glucoză, minerale, vitamine, char lipide).
Uneori este necesară transfuzia de sânge. În formele febrile se administrează antibiotice
parenteral (ampicilină, tetraciclină, cefalosporine).
Medicaţia antiinflamatoare constă din administrarea în perfuzie a Hidrocortizonului
hemisuccinat 100-150 mg/zi care se poate asocia cu Cortrosyl i.m.; Sulfasalazină 3-4 g/zi, iar
după ameliorarea simptomatologiei clinice hidrocortizonul este înlocuit cu prednison sau
prednisolon per os, în doză medie de 40 mg/zi priză unică. În plus se pot administra topice locale
sub formă de clisme sau supozitoare. Cei mai eficienţi sunt derivaţii de 5ASA. În lipsa acestor
derivaţi, o formulă de clismă care şi-a dovedit eficacitatea este:
Rp/ Sulfasalazină 1,5 g
Hidrocortizon hemisuccinat f. III
Vitamina A f.I

99
 Anestizină 100mg
Ceai de muşeţel ad.100ml
administrată seara la ora 20. Clismele au o deosebită eficacitate în formele de boală cu localozare
rectosigmoidiană. În lipsa de răspuns la această terapie se încearcă imunosupresoarele: 6
Mercaptopurină şi Azatioprină în doze de 1-1,5 mg/kgcorp/zi. Dacă simptomatologia nu se
ameliorează, intră în discuţie intervenţia chirurgicală.
În caz de răspuns favorabil la tratament şi după ameliorarea clinică şi endoscopică se va
trece la tratamentul de susţinere.
Formele uşoare şi moderate de boală vor beneficia de un tratament constând din măsurile
generale descrise anterior dar cu mai puţine restricţii, iar tratamentul medicamentos va consta
din corticosteroizi per os în doză de 30-40mg/zi, Sulfasalazină sau Mesalazină (derivat de 5ASA)
în doză medie de 3 g/zi şi clisme terapeutice sau supozitoare cu derivaţi de 5ASA.
Tratamentul de susţinere sau de prevenire a recăderilor constă cel mai des din
admonistrarea sulfasalazinei în doză de 1,5 g/zi sau la 2 zile timp de 12 luni în cazul formelor
uşoare şi moderate, sau administrare continuă timp de mai mulţi ani în cazul formelor severe; se
pot folosi şi derivaţi de 5ASA. Asocierea prednisonului cu sulfasalazina în tratamentul de
susţinere nu s-a dovedit mai eficient.
Tratamentul chirurgical este mai frecvent folosit decât în trecut şi nu numai în formele
acute fulminante sau cele cu complicaţii majore. Acest lucru a dus la un prognostic mai bun al
bolii şi în acelaşi timp a crescut confortul de viaţă al bolnavilor. Oricum, pentru efectuarea
colectomiei, trebuie să existe o colaborare perfectă între bolnav, gastroenterolog şi chirurg.

B. BOALA CROHN

“Ileita terminală” sau ”ileita regională” – boală cronică caracterizată printr-un proces
inflamator cronic granulomatos ce poate interesa orice porţiune a tubului digestiv, localizându-
se mai frecvent pe ileonul terminal.
Ca şi în rectocolita hemoragică etiopatogenia nu este cunoscută. S-a presupus şi aici
intervenţia factorilor infecţioşi (o legătură posibilă cu tuberculoza, în special avându-se în vedere
prezenţa în procesul inflamator a granulomului cu celule gigante), şi a factorilor imunologici. Se
mai discută despre asocierea dintre boala Crohn şi sarcoidoză.
Morfopatologic, boala Crohn se caracterizează macroscopic prin: segmentul intestinal
afectat prezintă lumenul îngustat sau stenozat cu pereţi îngroşaţi şi edemaţiaţi, mucoasa
edemaţiată, cu ulceraţii între zone proeminente şi zone de depresiune (aspect de “pietre de
pavaj”), ariile de mucoasă normală alternând cu zone de mucoasă normală (leziuni pe sărite).
Microscopic se caracterizează prin: granulomul crohnian format din celule gigante polinucleate
de tip Langerhans, celule epiteliale şi limfocite, leziune care apare însă doar al 75% din bolnavi.

Diagnostic
Ca şi în rectocolita hemoragică, în boala Crohn (BC) stabilirea diagnnosticului pozitiv
porneşte de la simptomatologia clinică, completată cu examenul clinic şi investigaţiile
paraclinice.

100
 Simptomatologia clinică
În general, simptomatologia în boala Crohn diferă mult de la un bolnav la altul, dar şi în
funcţie de sediul şi extinderea leziunilor. Trebuie reţinută posibilitatea localizării leziunilor şi la
nivelul esofagului şi stomacului. De obicei, la persoanele tinere debutul bolii este insidios; de
aceea, majoritatea autorilor apreciază că stabilirea diagnosticului pornind de la simptomatologia
clinică se face cam la 1-3 ani de la primele semne.
Simptome şi semne de suferinţă intestinală:
-durerea abdominală – constituie cel mai frecvent şi poate cel mai important simptom
în boala Crohn, fiind adesea prima manifestare a bolii. Se poate manifesta ca o durere
intermitentă sau permanentă, localizată în fosa iliacă dreaptă, accentuată de mişcări şi
postprandial, sau ca o durere colicativă în etajul abdominal inferior însoţită de
borborisme şi balonări, mai accentuate după mese.
-diareea – apare la peste 50% dintre bolnavi. Se manifestă prin 4-8 scaune pe zi
semilichide sau apoase, fără mucus sau sânge.Uneori poate avea caracter steatoreic.
Tulburările de tranzit pot avea un caracter intermitent sau permanent. Rectoragia apare
doar în cazul prezenţei leziunilor anorectale (abces, fisură, fistulă).
-borborisme, greţuri, vărsături - apar mai rar.
Semne de ordin general:
-febra - în jur de 38grd C, apare la aproximativ 75% dintre bolnavi, însoţită adesea de
frisoane. Poate avea caracter continuu sau intermitent.
-pierderea în greutate . apare relativ constant având la bază mai multe mecanisme:
reducerea aportului alimentar; diaree; creşterea catabolismului cu creşterea cerinţelor
nutriţionale; pierderi gastro-intestinale de proteine, electroliţi, apă, sânge secundare inflamaţiei;
prezenţa sindromului de malabsorbţie prin scoaterea din circuit a unei porţiuni însemnate din
intestinul subţire.
Manifestările extradigestive apar cu o frecvenţă mai redusă comparativ cu cele digestive
şi uneori chiar le pot precede. Astfel pot apărea manifestări extrem de variate:
-cutanate: ulceraţii metastatice, ulceraţii perianale, eritem nodos, ulceraţii aftoide orale,
pyoderma gangrenosum;
-articulare şi osoase: artrite periferice, spondilita anchilopoietică, hipocratism digital,
osteoporoză, osteomalacie;
-hepato-biliare: incidenţă crescută a litiazei biliare, retenţie de BSP, creşterea fosfatazei
alcaline şi mai rar a transaminazelor;
-urinare: litiază renală, hidronefroză, infecţii urinare repetate, fistule entero- şi colo-
vezicale, amiloidoza renală;
-oculare: irită, keratită, ulcer cornean, uveită, episclerită;
-hematologice: anemie, leucocitoză, eventual trombocitoză.

Diagnosticul paraclinic, ca şi în RCH, este decisiv, dar ordinea importanţei diverselor

explorări paraclinice este diferită.
 Examenul radiologic
Dacă examenul endoscopic rămâne decisiv în diagnosticul RCH, în BC, cu toate progresele
tehnice privind aparatura endoscopică, examenul radiologic este şi în prezent cel mai important
pentru diagnostic.
Având în vedere posibilitate localizării leziunilor la toate segmentele tubului digestiv, în
BC sunt importante atât irigografia/irigoscopia cât şi examenul radiologic gastroduodenal.
În cazul irigografiei examenul radiologic în dublu contrast are o rezoluţie superioară.
Modificările radiologice din BC diferă în primul rând în funcţie de stadiul evolutiv al bolii
precum şi de localizarea topografică.
Trebuie remarcat că, indiferent de localizare, modificările radiologice au un caracter
segmentar, discontinuu (“pe sărite”), asimetric, iar aspectul de “pietre de pavaj” (cobbloestone),

101
în stadiul patent de boală, este mai frecvent şi mai caracteristic decât în RCH. Într-un stadiu de
evoluţie avansat apar stenozele segmentare la nivelul intestinului afectat.
În funcţie de stadiul evolutiv, imaginile radiologice se prezintă astfel:
-în stadiul iniţial apar modificări al anivelul mucoasei intestinale: pliuri neregulate, pliuri
îngroşate inegal, pliuri pe alocuri fuzionate sau şterse; ulceraţiile de obicei sunt mici şi
inconstante; la nivelul colonului haustrele devin asimetrice. În general, în acest stadiu,
modificările sunt nespecifice, putând fi întâlnite în majoritatea bolilor inflamatorii intestinale.
-în stadiul patent de boală se evidenţiază ulceraţiile cu aspect de “spini de trandafiri”
(imaginea reprezintă ulceraţiile profunde, transmurale, perpendiculare pe perete). Alteori apare
aspectul de “buton de cămaşă”, cu un pedicul la baza căruia se află o mică dilataţie (abces
terminal). Metoda dublului contrast evidenţiază topografia ulceraţiilor profunde longitudinale şi
transversale, care se împletesc izolând zona de mucoasă normală ridicată de edemul din
submucoasă, dând aspectul de “pietre de pavaj”, caracteristic bolii. În evoluţie pot apărea imagini
lacunare (pseudopolipi inflamatori) sau fistule digestive (entero-enterale, entero-colice, entero-
vezicale, entero-vaginale etc).
-în stadiul avansat de boală, dispărând relieful mucoasei, segmentar intestinal afectat
devine un tub rigid, cu calibru micşorat şi în general neregulat. De remarcat că dispare
mobilitatea anselor intestinale, dar, spre deosebire de tuberculoza intestinală, în BC ansele nu
sunt aglutinate. Stenozele intestinale pot fi unice sau multiple, sunt separate de segmente de
intestin cu aspect radiologic normal, de lungimi diferite (până la 8-9 cm) şi sunt asimetrice.
Majoritatea autorilor compară aspectul intestinului stenozat cu o “ţeavă de pipă”. Scurtarea
segmentară a intestinului, mai ales a colonului, diferenţiază BC de RCH unde, în caz de stenozare
este interesat întreg colonul.
În funcţie de localizare modificările radiologice diferenţiază:
-localizarea ileală – este cea mai frecventă. Modificările sunt depistate prin radiografie
gastro-intestinală completată cu irigografie. În stadiul patent de boală, la nivelul
ileonului apare aspectul de “pietre de pavaj”, iar într-un stadiu mai avansat “semnul
corzii” (opacitate lineară comparată cu o coardă de bumbac scămoşată). În stadiul de
stenoză segmentară se evidenţiază stenoza, dilataţia poststenotică, dilatări pseudo
ventriculare, uneori fistule. Cecul poate prezenta defecte de umplere, cu aspect concav
pe marginea internă, deformare sau retracţie secundară.
-localizările jejuno-ileale şi jejunale - sunt mult mai rare. Ansele intestinale apar mai
lungi, leziunile “pe sărite” sunt mai evidente sau apar anse stenozate care alternează cu
anse dilatate(aspect ”în hamac”).
-localizarea colonică – apare la aproximativ 20% dintre bolnavii cu boala Crohn.
În primele faze ale bolii, examenul radiologic evidenţiază rigiditatea şi îngroşarea
segmentară a haustrelor, spasme frecvente, defecte de umplere, neregularităţi, modificări
alternând cu zone de colon radiologic normal (“pe sărite”). În stadiile avansate, apar modificări
caracteristice: aspect de “pietre de pavaj”, spiculi perpendiculari pe axul segmentului bolnav,
dând aspectul dinţat al colonului, stenoze, fistule.
Modificările din boala Crohn sunt sugestive, diferenţiindu-se net de cele din rectocolita
hemoragică :
-în general rectul nu este afectat
-leziunile sunt segmentare, discontinue
-există o prindere concomitentă a ileonului în peste 50% din cazuri
-ulceraţiile sunt profunde şi polimorfe
-scurtarea colonului este segmentară
-apar stenoze şi fistule.
-localizările duodenale, gastrice şi esofagiene – rar întâlnite, se prezintă radiologic sub
aspect de “pietre de pavaj” şi mai frecvent cu îngustarea sau rigidizarea zonei afectate.

102
 Arteriografia selectivă nu a intrat ]n practica de rutină. Permite evidenţierea modificărilor
de calibru ale arterelor, distorsionarea lor şi creşterea sistemului venos în ariile afectate în
perioada de activitate a bolii.

 Examenul endoscopic
Examenul endoscopic (constând din retrosigmiodoscopie, colonoscopie,
esogastroduodenoscopie mai rar enteroscopie) evidenţiază în boala Crohn prezenţa leziunilor
numai la 30-52% dintre bolnavi, spre deosebire de rectocolita hemoragică unde procentul atinge
100%. Este însă util diagnosticului pozitiv, având unele avantaje faţă de examenul radiologic:
-poate evidenţia leziuni minime, care nu au fost puse în evidenţă la examenul
radiologic;
-permiţând efectuarea biopsiilor ţintite, oferă posibilitatea efectuării examenului
histopatologic, care aduce argumente de certitudine diagnostică;
-evidenţiază mai bine extinderea leziunilor;
-permite diferenţierea de rectocolita hemoragică, precum şi depistare recidivelor
postoperatorii.
Rectosigmoidoscopia oferă date pozitive pentru diagnostic la ce mult 25% dintre bolnavi
când boala este localizată la nivelul ileonului şi până la 50% în localizarea colonică.
Când rectul este afectat, examenul evidenţiază:
-prezenţa de leziuni tipice, discontinui, “pe sărite” cu ulceraţii de tip aftoid pe o
mucoasă aparent normală sau ulceraţii mici, neregulate, alungite, pe o mucoasă
edemaţiată;
-prezenţa de stenoze rectale, cu pereţi neregulaţi şi, uneori, ulceraţii;
-mucoasă granitată, destul de friabilă, cu sângerare la atingere (asemănătoate
mucoasei din rectocolita hemoragică).
Colonoscopia şi mai ales videocolonoscopia – pot aduce elemente suplimentare:
-permit vizualizarea zonelor “oarbe” din rectosigmoidoscopie;
-permit examinarea întregului colon în cele mai bune condiţii;
-recoltarea de biopsii ţintite;
-permit depistare recidivelor postoperatorii.
Aspectul leziunilor depistate este similar celui obţinut prin rectosigmoidoscopie.
Esogastroduodenoscopia – este eficientă şi valoroasă în cazurile în care boala se
localizează la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. În localizarea esofagiană, prin
esofagoscopie se evidenţiază prezenţa unor eroziuni superficiale, adesea aspect de “pietre de
pavaj”, ulceraţii neregulate şi stenoze. Gastroscopia evidenţiază la nivelul stomacului modoficări
de tipul “pietre de pavaj” sau ulceraţii de tip aftoid, pliuri îngroşate şi îngustarea regiunii
antropilorice. În localizarea duodenală a bolii Crohn, mucoasa apare granulară, sunt prezente
ulceraţii multiple, mai rar apare aspectul de “pietr de pavaj”.

 Examenul histopatologic
Reprezintă elementul esenţial pentru diagnosticul pozitiv al bolii Crohn.
Elementul histopatologic patognomic pentru boala Crohn este granulomul epitelo-giganto-
celular (granulomul crohnian), prezent la 75%dintre bolnavi. Granulomul este alcătuit din celule
epiteloide, limfocite şi celule gigante de tip Langhans. Localizat de obicei în submucoasă şi
seroasă, granulomul crohnian nu prezintă niciodată necroză cazeoasă.
Infiltratul inflamator bogat în limfocite, dar conţinând şi plasmicite, eozinofile şi chiar
polimorfonucleare, la care se adaugă dilaterea vaselor limfatice din mucoasă, submucoasă şi
seroasă, este întâlnit la toţi bolnavii.
Prezenţa ulceraţiilor este constantă, iar între acestea mucoasa este aproape normală. Unii
bolnavi pot prezenta rar, abcese criptice.
În formele cu evoluţie îndelungată, stratul muscular şi seroasa sunt afectate printr-un
proces de fibroză.

103
 În sinteză, leziunile histopatologice în boala Crohn sunt caracterizate prin:
-atingere segmentară;
-caracter discontinuu şi transmural;
-prezenţa infiltratului inflamator bogat în limfocite, a granulomului epitelo-giganto-
celular şi a ulceraţiilor.
 Alte investigaţii
Hemoleucograma evidenţiază de obicei anemie microcitară hipocromă, rareori
macrocitară, leucocitoză cu eozinofilie, trombocitoză moderată.
Viteza de sedimentare eritrocitară este normală sau moderat crescută.
Albuminele serice sunt normale sau uşor scăzute. În formele grave, electroliţii serici scad
foarte mult.

Diferenţe morfopatologice RCUH - BC

Caracter histologic RCUH BC

Inflamatie transmurala - +++

Infiltrat inflamator cronic ++ +++

Infiltrat inflamator acut +++ +/++

Agregate limfoide -/+ ++

Granulom sarcoid - +++

Criptita, abcesul criptic +++ +

Atrofia criptica +++ -/+

Distorsiunea criptelor +++ -/+

Depletia de mucus +++ -/+

Fisuri - +++

Necroza axonilor - +++

Diagnostic diferenţial RCUH - BC

104
 Manifestări RCUH BC

Rectoragii ++ -/+

Durere abdominala -/+ ++

Febra -/+ ++

Scadere ponderala -/+ ++

Afectare perianala - ++

Afectare rectala ++ -

Leziuni continue ++ -/+

Leziuini asimetrice - ++

Afectarea intestinului subtire - ++

Fistule - ++

Abcese - ++

Stenoze -/+ ++

Tratament

TRATAMENTUL MEDICAL cuprinde:

Măsuri cu caracter general:
-repaus la pat în formele active ale bolii.
-psihoterapia - este o măsură auxiliară care trebuie aplicată fiecărui bolnav în
încercarea de restabilire a echilibrului psihic, deseori perturbat. Se pot administra
tranchilizante, barbiturice.
-regimul alimentar – se aplică diferenţiat, în funcţie de fazele evolutive ale bolii, de
prezenţa complicaţiilor. Alimentaţia poate varia de la normală până la alimentaţie total
parenterală. În general, regimul trebuie să fie normocaloric, chiar hipocaloric, bogat în
proteine, vitamine şi minerale. Se acordă atenţie consumului de lapte. Se interzice
consumul de alcool şi fumatul.

Tratamentul simptomatic urmăreşte:

105
 -combaterea durerii abdominale prin administrarea pe cale orală de antispastice
(atropină, papaverină, scobutil) în colici şi administrarea de antiinflamatoare antialgice
(paracetamol, aspirină).
-combaterea diareei se face ţinând cont de mecanismele variate care determină apariţia
ei (excluderea din alimentaţie a laptelui, condimentelor etc). Se administrează fosfat de
codeină 40-60 mg/zi, colestiramină 2-3g/zi, antibiotice cu spectru larg parenteral.
-combaterea tulburăriloe hidroelectrolitice şi a anemiei se face prin administrarea de
soluţii izotone sau hipertone cu electroliţi, preparate de fier, vitamina B12 sau acid folic.
Tratamentul patogenic se bazează pe:
-Salazopyrină a cărei eficienţă este mai puţin spectaculoasă decât în rectocolita
hemoragică. Se recomandă atât în puseele active ale bolii (4-6 g/zi), cât şi ca tratament
de întreţinere (1,5-2 g/zi).
-antibiotice cu spectru larg sunt mult mai eficiente şi mai des folosite decât în
rectocolita hemoragică. Dozele sunt de aproximativ 1,5-2 g/zi, timp de 10-14 zile.
-corticosteroizii şi ACTH-ul au un dublu efect, antiinflamator şi imunosupresor. ACTH-
ul se administrează în perfuzii sau injecţii i.m. 25-50mg de două ori pezi, cu reducerea
dozei după 3-4 zile, tratamentul continuându-se 2-3 săptămâmi. Este urmat de
administrarea de prednison per os , 20-30 mg/zi. Dacă de începe cu prednison, doza de
atac este de 40-60 mg/zi, cu scădere progresivă, după realizarea efectului clinic. În
localizările rectale sau sigmoidiene, se recomandă aplicarea locală, sub formă de clisme
medicamentoase.
-tratamentul cu tuberculostatice se practică doar în situaţia în care nu se poate diferenţia
o tuberculoză intestinală de boala Crohn.
-imunosupresoarele nu sunt folosite de rutină. Cel mai utilizat este Imuranul, în doză
de atac de 150 mg/zi, şi 50 mg/zi în doză de întreţinere.
-alte tratamente: vaccinul BCG, metronidazol în doză de 1,5-2 g/zi timp de 2-3
săptămâni, levamisol în doză de 150 mg de trei ori pe săptpmână timp de 1-1.5 luni,
cromoglicatul disodic 1.2 g/zi şi D-penicilamina, toate cu rezultate contradictorii.
Modern s-a introdus în tratamentul formelor acute şi complicate de boală anticorpii anti-
TNFα (Remicade) cu rezultate uneori spectaculoase.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL este indicat în:

-situaţii de urgenţă, în caz de perforaţie, ocluzie, hemoragie masivă;
-intervenţie electivă în fazele de acalmie ale bolii, după reechilibrarea bolnavului, în
caz de abces, fistule, hemoragii repetate, prezenţa de leziuni anale avansate şi
eventual , în cazul lipsei de răspuns medicamentos.
Procedeul terapeutic cel mai indicat este rezecţia segmentară intestinală cu anastomoză
terminio-terminală şi, mai rar derivaţia intestinală (scurtcirciutarea). Intervenţia chirurgicală
aduce bolnavului o ameliorare evidentă cu o viaţă rezonabilă dar nu vindecă boala.

II. AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECŢIOASE

Aparatul digestiv, considerat că se comportă ca o barieră complexă datorită, în special,

microbiocenozei intestinale, este supus multiplelor agresiuni extrinseci; acestea sunt
reprezentate, în cea mai mare parte, de microorganismele ingerate, deoarece pătrunderea
bacteriilor patogene este urmată de un dezechilibru al ecosistemului în detrimentul organismului
gazdă.
Morbiditatea şi mortalitatea datorate enterocolitelor infecţioase reprezintă un aspect
deosebit de important mai ales la copii, dar şi în cazul adulţilor trebuie subliniat impactul
economico-social al acestora.

106
 Flora bacteriană a tractului intestinal se stabileşte după câteva săptămâni de la naştere şi,
cu excepţia introducerii de microorganisme patogene sau în urma tratamentului cu antibiotice,
rămâne relativ stabilă tot restul vieţii.
Fecalele adultului normal conţin 1011-1012 bacterii viabile/gram; majoritatea acestor
bacterii se găsesc în colon, unde predomină bacilii anaerobi nesporulaţi din genul Bacteroides.
Pe lângă aceştia sunt prezente în mod normal şi bacterii aerob-anaerobe facultative
aparţinând familiei Enterobacteriaceae.
În funcţie de microorganismul agresor, manifestările clinice sunt foarte variate, deseori
puţin caracteristice, ceea ce necesită variate examinări pentru a putea preciza agentul etiologic.
Deşi enterocolitele se manifestă cel mai adesea sub forma unei diaree infecţioase, trebuie
subliniat că, fiecare patogen acţionează diferit.
Bacteriile cauzează enterocolitele fie prin producerea unei enterotoxine, fie prin invazia
mucoasei intestinale.
În toate bolile infecţioase intestinale, bariera acidă a stomacului are o importanţă majoră;
persoanele care au hipoaciditate din diferite motive prezintă un risc crescut de a face infecţii, în
special cu microorganisme care au sensibilitate mare la acid.
Microorganismele considerate agenţi etiologici ai enterocolitelor infecţioase sunt în
număr mare; se pot descrie entităţi clinice care au simptome, cauze şi mecanisme diferite de
producere.
Afecţiunile intestinale inflamatorii infecţioase acute bacteriene cuprind:
-enterocolitele inflamatorii infecţioase acute bacteriene
-rectitele şi proctitele inflamatorii infecţioase acute.

A) AFECŢIUNI INFLAMATORII INTESTINALE INFECŢIOASE ACUTE

1. ENTEROCOLITELE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE BACTERIENE

DIZENTERIA BACILARĂ

Dizenteria este o enterocolită infecţioasă determinată de bacterii din genul Shigella care
posedă caracterele generale ale Enterobacteriilor: sunt bacili gram negativi, aerob-anaerob
facultativi, ce fermentează glucoza şi reduc nitraţii la nitriţi. Sunt bacterii imobile şi lactozo-
negative care nu produc gaz prin fermentarea carbohidraţilor.
Sunt descrise patru grupe de Shigelle: grupa A (Shigella dysenteriae - 12 serotipuri),
grupa B (Shigella flexneri - 6 serotipuri şi 2 variante), grupa C (Shigella boydii - 18 serotipuri)
şi grupa D (Shigella sonnei cu un singur serotip). Această specie se distinge de celelalte prin
prezenţa unei ornitindecarboxilaze şi prin faptul că tulpinile nu produc niciodată indol.
Shigellele sunt bacterii strict umane. Rezervorul principal de germeni este tubul digestiv
al omului; bacteriile sunt prezente în materiile fecale ale bolnavilor sau ale purtătorilor sănătoşi.
Transmiterea bolii se face prin alimente, apă contaminată cu materii fecale sau de la
persoană la persoană, în condiţii igienice deficitare.

Fiziopatologie
Shigellele sunt bacterii enteroinvazive, capabile să se replice în citoplasma celulei
eucariote. Procesul de invazie, caracteristic speciilor de Shigella, este un eveniment complex,
bine definit, care implică confruntări directe între patogen şi numeroase proteine ale membranei
celulei gazdă. Un moment important în patogeneza dizenteriei bacilare este invazia mucoasei
colonului de către bacterie. Doza minimală infectantă este foarte scăzută, de ordinul a 10-100
bacterii.

107
 Procesul de invazie include pătrunderea bacteriei în celula epitelială, multiplicarea
intracelulară, răspândirea atât inter, cât şi intracelulară şi omorârea celulei gazdă (1). Toate aceste
evenimente conduc la mărirea inoculului bacterian în epiteliu.
Shigella flexneri pătrunde în organism pe cale orală şi ajunge la mucoasa intestinală,
invadând celulele epiteliale ale mucoasei colonului; trece din celulă în celulă, fără a avea contact
cu mediul extracelular, din acest motiv bacteria este protejată de acţiunea sistemului imunitar al
organismului şi de antibiotice.
Membrana celulei epiteliale se invaginează în jurul bacteriei, închizând-o într-o vacuolă
de fagocitoză.
Shigella distruge membrana care o înconjoară - o etapă indispensabilă virulenţei - şi se
multiplică în citoplasmă. La 15 minute până la o oră după pătrunderea în celulă, Shigella se
regăseşte liberă în citoplasma celulei unde proliferează rapid, astfel că pentru 5 bacterii eliberate
la început, după 3-4 ore în celula infectată sunt prezente 500 de bacterii. După 6 ore de la infecţie,
celula gazdă începe să fie distrusă. După aproximativ 2 ore de la debutul infecţiei, bacteria începe
să invadeze celulele vecine, deplasându-se spre membrana celulară şi formând nişte prelungiri
ce pătrund în celulele adiacente, distrugând astfel cele două membrane care le separă.
Pentru a se menţine în acest ciclu, Shigella trebuie să deţină capacitatea de a se mişca în
celula pe care o invadează. Această bacterie, fiind imobilă, nu dispune de nici un mijloc propriu
pentru mişcare; ea are însă gene specializate care îi permit să utilizeze unul din motoarele
celulare (3).
Invazia şi multiplicarea rămân localizate în stratul superficial al epiteliului colonului;
necroza inflamatorie antrenează formarea de ulceraţii şi microabcese, cu eliminarea în materiile
fecale de mucus, granulocite, eritrocite şi resturi celulare.
Responsabile de virulenţa Shigellelor sunt genele ipa (invasion plasmid antigen), care
codifică patru polipeptide: proteinele Ipa A (70 KDa), Ipa B (62 KDa), Ipa C (43 KDa) şi Ipa D
(38 KDa).
Proteinele Ipa B şi Ipa C sunt esenţiale pentru penetrarea Shigellei flexneri în celula
eucariotă; tot acestea stimulează răspunsul imun atât în infecţia naturală la om, cât şi în infecţia
experimentală la maimuţe (2).
Proteina Ipa B, antigen major al speciilor de Shigella, este aproape întotdeauna evidenţiat
în serurile persoanelor infectate cu această bacterie.
O altă proteină, Vir G, este implicată în răspândirea inter şi intracelulară şi este asociată
cu acumularea de actină care apare în timpul răspândirii Shigellelor.

Clinic
După o incubaţie de 36-72 de ore boala debutează brusc cu scaune frecvente
mucosanguinolente însoţite de febră, dureri abdominale intense, tenesme, uneori vărsături şi o
anorexie marcată. De multe ori simptomatologia este frustă şi nespecifică, mai ales la vârstele
extreme. La copii pot să apară letargie, stare confuzională, cefalee intensă (semne de suferinţă
neurologică) şi nu de puţine ori semne de deshidratare de diverse grade.

Diagnosticul de laborator
Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea bacteriei, singurul mod de a
preciza diagnosticul de dizenterie.
Recoltarea materiilor fecale se face, de obicei, din scaunele de emisie spontană, uneori
folosindu-se sonda Nelaton sau tamponul rectal.
Transportul produselor patologice la laborator se face cât mai repede de la momentul
recoltării, iar dacă acest lucru nu este posibil, se poate folosi mediul de transport Cary-Blair.
Examenul microscopic direct din materiile fecale evidenţiază procesul invaziv prin
prezenţa polimorfonuclearelor (PMN) în număr mare.
Materiile fecale vor fi obligatoriu însămânţate pe medii de cultură ca Drigalski, Mac-
Conkey, SS (Shigella-Salmonella), ADCL (agar-dezoxicolat-citrat-lactoză). După 24 de ore de

108
incubare, coloniile suspecte (lactozo negative şi H2S negative) vor fi supuse altor teste de
identificare.
Identificarea biochimică completă poate fi realizată cu ajutorul unor teste de tip API 20
E. Se va face apoi identificarea antigenică printr-o reacţie de aglutinare pe lamă utilizându-se
seruri standard anti-Shigella.
Caracterul de invazivitate al tulpinilor de Shigella, izolate din materiile fecale ale
bolnavului, poate fi evidenţiat in vivo prin testul Sereny la cobai.
Diagnosticul serologic nu are valoare deoarece, pe de o parte, creşterea titrului de
anticorpi este tardivă, iar pe de altă parte pot să apară reacţii încrucişate între antigenul somatic
O al Shigella şi al altor enterobacterii. Evidenţierea creşterii titrului de anticorpi, pe două probe
de ser recoltate la interval de 15 zile, poate fi utilă pentru a diagnostica un sindrom reumatismal
(Sdr. Reiter) care poate să apară în urma unei infecţii cu Shigella flexneri.

Tratamentul
Reechilibrarea hidro-electrolitică rămâne primordială în toate cazurile, dieta hidrică
(ceai, decoct de orez, supă de morcov) fiind urmată de o alimentaţie în care se urmăreşte evitarea
excesului de glucide şi eliminarea sosurilor şi a celulozicelor.
Shigella rămâne sensibilă la majoritatea antibioticelor active pe bacterii gram negative,
dar efectuarea unei antibiograme este necesară pentru a prescrie o antibioterapie. Antibioticele
permit reducerea duratei bolii şi diminuarea rapidă a eliminării prin materiile fecale a bacililor.
Recent, întrebuinţarea fluoroquinolonelor s-a dovedit a avea o mare eficacitate. Durata
tratamentului este, în general, de cinci zile. Antibioterapia nu înlocuieşte regimul igienico-
dietetic.

ENTEROCOLITE CU ESCHERICHIA COLI

Escherichia Coli aparţine genului Escherichia din familia Enterobacteriaceae şi este o

specie foarte comună a microbiogenozei intestinale; cu toate acestea, există câteva serotipuri
patogene responsabile de diaree mai ales la copii.
Actualmente se cunosc cinci tipuri patogene de E. Coli care cauzează afecţiuni ale
tractului intestinal prin mecanisme diferite: E. Coli enteropatogen (EPEC), E. Coli enterotoxigen
(ETEC), E. Coli enteroinvaziv (EIEC), E. Coli enterohemoragic (EHEC) şi E. Coli enteroaderent
(EAEC).

E. Coli enteropatogen (EPEC)

Serotipurile EPEC sunt întâlnite mai frecvent ca agenţi etiologici ai enterocolitelor în
ţările în curs de dezvoltare şi mai ales la copii; boala are un aspect mult mai sever la copiii
malnutriţi, la care evoluţia este de cele mai multe ori prelungită şi are drept consecinţă
deshidratarea, hipoalbuminemia şi denutriţia accentuată a copilului.
Riscul de a face boala este mai scăzut la copilul alăptat la sân şi susceptibilitatea faţă de
infecţia cu EPEC este datorată, cel puţin în parte, lipsei imunităţii specifice.
Boala a fost raportată atât sub formă de cazuri sporadice, cât şi sub formă de epidemii.
Tulpinile de EPEC au capacitatea de a adera şi a şterge marginea în perie a epiteliului
intestinului subţire. Alterarea vilozităţilor a fost evidenţiată prin ME (microscopie electronică).

E. Coli enteroinvaziv (EIEC)

Enterocolitele produse de EIEC au fost asociate cu consumul de alimente contaminate
şi se caracterizează prin simptome asemănătoare dizenteriei: crampe abdominale intense,
diaree sanguinolentă, uneori şi purulentă, febră. Tulpinile de EIEC au proprietatea de a penetra
şi a se replica în celulele epiteliale intestinale, unde cauzează focare de necroză care, cuprinzând
vase mici de sânge, explică apariţia striurilor sanguinolente în materiile fecale.

109
 Caracterul de invazivitate este asigurat de o plasmidă cu greutate moleculară (GM) mare
(140 MDa), care codifică proteine de membrană externă capabile să medieze invazivitatea.
Astfel de proteine de membrană externă ar putea fi identificate prin ELISA.

E. Coli enterotoxigen (ETEC)

ETEC este principala cauză de diaree la copiii sub cinci ani în ţările în curs de dezvoltare
şi este, de asemenea, cauza cea mai importantă a "diareei călătorilor".
Enterocolita apare în urma consumului de apă sau alimente contaminate cu materii fecale,
boala manifestându-se printr-o diaree apoasă abundentă, fără celule inflamatorii, însoţită de
greţuri, vărsături şi crampe abdominale, uneori de febră şi stare generală alterată.
Patogenitatea tulpinilor de ETEC este condiţionată, pe de o parte de prezenţa adezinelor,
cel mai adesea pili, care permit bacteriei aderarea de celula epitelială intestinală, iar pe de altă
parte, de capacitatea acestui serotip de a elibera două tipuri principale de enterotoxine, clasificate
în funcţie de rezistenţa la căldură: enterotoxina termolabilă (LT) şi enterotoxina termostabilă
(ST).
Mecanismul de patogenitate al ETEC presupune mai întâi: ataşarea bacteriei de enterocit
prin intermediul fimbriilor, caracterizate ca factori de colonizare I şi II. Toxinele LT şi ST
acţionează pe enterocit stimulând adenilat-ciclaza şi guanilat-ciclaza şi conducând la secreţia
apoasă, formă sub care apare diareea.
Doza de ETEC necesară pentru a cauza diareea apoasă este de 108 microorganisme.
Elementul principal al tabloului clinic este deshidratarea, care de altfel impune şi
instituirea terapiei. Rehidratarea, primul pas în tratament, se poate efectua fie pe cale orală, în
formele de deshidratare moderată, fie pe cale parenterală.

E. Coli enteroaderent (EAEC)

Tulpinile de EAEC sunt implicate în apariţia diareei apoase trenante la sugar sub formă
de cazuri sporadice. Acest serotip se aseamănă cu serotipul EPEC, diferenţiindu-se doar prin
aspectele aderării, astfel că, in vitro, cele mai multe tulpini de EAEC prezintă un mod particular
de autoagregare la marginea şi între tulpinile Hep-2.

E. Coli enterohemoragic (EHEC)

E. Coli O157H7 este un reprezentant al grupului EHEC, grup heterogen în structura
antigenică, care, din ce în ce mai mult este identificat ca şi cauză a diareelor şi colitelor
hemoragice. Cea mai importantă complicaţie postinfecţioasă este HUS (sindrom hemolitic
uremic).
Diareea, cea mai comună manifestare clinică, are o perioadă de incubare de 1-14 zile şi
este frecvent dar nu invariabil de natură hemoragică. Cantitatea de sânge prezentă în materiile
fecale poate să varieze de la câteva striaţii la un scaun care este alcătuit, în mare majoritate, din
sânge. De obicei, apar crampe abdominale, vărsăturile nu sunt obligatorii, iar febra nu este un
element obişnuit.
HUS se manifestă clinic prin anemie hemolitică microangiopată, trombocitopenie şi
insuficienţă renală acută (IRA). HUS apare la aproximativ 7% din cazuri, la 5-10 zile de la
debutul simptomelor, de multe ori în timp ce boala diareică iniţială se rezolvă.
Copiii preşcolari şi vârstnici sunt mai predispuşi la insuficienţă renală acută; la o parte
din aceştia pot să apară sechele renale pe timp îndelungat. Manifestările HUS pot fi ulterior
complicate prin apariţia unor fenomene neurologice şi implicarea altor organe, ca de exemplu
purpura trombotică trombocitopenică.
Un prim pas în producerea infecţiei este aderarea E. Coli O157H7 de celulele mucoasei
intestinale, proces care necesită intimina pentru a induce leziunile caracteristice de ataşare şi
ştergere a marginii microviloase a celulelor epiteliului intestinal.

110
 Unii autori menţionează importanţa, în ataşarea tulpinii de EHEC, a unei proteine Esp-
E. Ataşarea se produce datorită unei interacţiuni strânse între bacterie şi membrana eucariotelor,
cu formarea unor prelungiri de actină. În timpul infecţiei, proteina Esp-E este eliberată în
citoplasma celulelor gazdă infectate, unde poate fi detectată ca o proteină cu greutatea
moleculară de 90 KDa.
Proteina Esp-E translocată este tirozinfosforilată şi această formă modificată este identică
cu receptorul pentru intimină al EPEC (Hp 90). E. Coli O157H7 nu are capacitate de tirozin-
fosforilare a Esp-E şi diferă, din acest punct de vedere, de alte bacterii care produc leziuni de
ataşare şi ştergere a celulelor epiteliului intestinal EPEC.
Sursa cea mai importantă de infecţie cu E. Coli O157 este carnea tocată de vită insuficient
prelucrată termic şi alte produse bovine. Doza infecţioasă este mică, iar răspândirea poate avea
loc atât de la persoană la persoană, cât şi transmiterea directă de la vite la om. Pentru a preveni
infecţia trebuie acordată atenţie stadiilor de producţie, prelucrare şi preparare a alimentelor din
carne de vită.
Persistenţa şi circulaţia tulpinilor de E. Coli O157 în mediul înconjurător ar putea fi
explicată prin descrierea recentă ca rezervor a populaţiilor de păsări migratoare.

Diagnosticul de laborator
În cazul enterocolitelor produse de diferite serotipuri de E. Coli diagnosticul
bacteriologic este dificil, pe de o parte pentru că E. Coli este un constituent obişnuit al
microbiocenozei intestinale, iar pe de altă parte, în practica de uz curent nu se folosesc tehnicile
pentru evidenţierea diverşilor factori de patogenitate, cu excepţia testului Sereny.
Există la ora actuală tehnici moderne pentru identificarea acestor factori (PCR, ELISA,
sonde genetice, culturi de celule), dar acestea sunt folosite numai în situaţii clinice sau
epidemiologice deosebite.
În cazul enterocolitei produse de ETEC este necesară evidenţierea producerii de LT sau
ST, aceste toxine putând fi identificate printr-o varietatea de teste: ELISA, latex, coaglutinare
sau prin tehnici de hibridizare ADN utilizând oligonucleotide sintetice pentru genele care
codifică toxinele.

Tratament
În toate enterocolitele produse de diverse serotipuri de E. Coli esenţială este corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice. Se asociază tratamentul cu antibiotice, alese în funcţie de datele
obţinute după efectuarea antibiogramei, dată fiind apariţia unui număr din ce în ce mai crescut
de tulpini rezistente.

INFECŢIILE CU SALMONELLA

Salmonella este cel mai vast şi mai complex gen al familiei Enterobacteriaceae,
cuprinzând actualmente mai mult de 2000 serotipuri caracterizate prin specificitatea lor
antigenică: antigen somatic "O", antigen flagelar H şi antigen Vi prezent doar la Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi C şi Salmonella Dublin.
Genul Salmonella prezintă caracterele generale ale familiei Enterobacteriaceae: bacili
gram negativi, nesporulaţi, aerob anaerob facultativi, oxidazo-negativi, reduc nitraţii la nitriţi,
mobili.
Se disting Salmonella strict umane, numite şi "majore" (Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi A, B, C) şi Salmonella ubiquitare, numite şi "minore".
Rezervorul de bacterii este reprezentat de bolnavi şi de purtători sănătoşi, deoarece după
vindecarea clinică, unii subiecţi (1-2%) devin purtători cronici şi continuă să elimine Salmonella
prin materiile fecale şi urină.

111
 Contaminarea omului se face pe cale bucală. Frecvenţa infecţiei cu Salmonella este în
creştere, fiind favorizată mai ales de alimentele preparate cu mult timp înainte de a fi consumate,
în care bacteriile se pot multiplica; în principal, transmiterea se face prin produse de carne,
prăjituri cu cremă şi ouă, în special de raţă.
Infecţiile produse de Salmonella sunt următoarele: febra tifoidă şi febrele paratifoide
cauzate de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A şi B, toxiinfecţiile alimentare produse
mai frecvent de Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Salmonella Panama,
Salmonella cholerae-suis, stări septico-piemice care au ca şi agenţi etiologici mai ales Salmonella
din grupul C.

FEBRA TIFOIDĂ

Febra tifoidă este o infecţie sistemică severă, specific umană, care este produsă de
Salmonella typhi.
Tablouri clinice asemănătoare, mult mai puţin severe, pot realiza şi alte tipuri de
Salmonella: Salmonella paratyphi A, B şi uneori C.

Patogenitate
Salmonella typhi pătrunde în organism pe cale digestivă, traversează bariera intestinală
şi ajunge în sistemul limfatic anexat tractului digestiv. Pe măsură ce germenii se înmulţesc în
organele limfoide ei trec în sânge provocând bacteriemie typhică cu diseminarea lor în toate
organele şi ţesuturile. O parte din germeni sunt distruşi în organism, iar o altă parte sunt eliminaţi
pe diverse căi: biliară, intestinală şi renală.
În urma lezării bacteriilor se eliberează endotoxina (LPS) care, prin acţiunea directă
asupra SNC antrenează starea de obnubilare caracteristică febrei tifoide şi uneori colapsul cardio-
vascular.

Clinic
Din punct de vedere clinic, febra tifoidă evoluează cu perioadele caracteristice bolilor
infecţioase: perioada de incubaţie, de debut, de stare şi de convalescenţă. În cadrul acestor
perioade, tabloul clinic poate îmbrăca o serie întreagă de aspecte, de la formele cele mai uşoare,
ambulatorii, până la cele mai grave; de la forme cu o durată de câteva zile până la forme
prelungite de 3-4 luni. Există apoi forme cu diferite manifestări viscerale legate de vârstă.
Perioada de incubaţie este, în mod obişnuit, de aproximativ 14 zile. De obicei, debutul în
febra tifoidă este insidios, organismul trecând pe nesimţite din starea de sănătate spre cea de
boală. Primele semne de debut sunt: senzaţia de oboseală, dureri vagi în tot corpul, în
musculatură, în extremităţi, cefalee intensă şi persistentă, inapetenţă, greaţă, senzaţia de greutate
şi balonare abdominală după mâncare, acompaniate de febră. În această fază bolnavul poate
prezenta diaree, mai frecvent, însă, semnalându-se constipaţie. Uneori există insomnii, somn
agitat, ameţeli.
În perioada de stare, tabloul clinic este dominat de febră (40-40,5oC), stare tifică, tradusă
prin apatie, obnubilare, sindrom cutanat (10-15%) reprezentat de rozeole tifice, erupţii specifice
ce se manifestă sub forma unor pete lenticulare rozacee de 1-3 mm diametru, localizate cu
predilecţie în regiunea toraco-abdominală.
În general, rozeolele sunt pete pur congestive pentru că la digitopresiune sau la distensia
tegumentului dispar, pentru a reapărea la încetarea exercitării acestor cauze mecanice.
Data apariţiei lor este destul de precoce, fiind prezente în a VI-a - a IX-a zi de la debutul
bolii, deci la începutul perioadei de stare; rar pot să apară mai timpuriu sau mai târziu. Apar în
serii succesive şi nu toate deodată. Durata totală a erupţiei este de 6-21 zile.
Valoarea lor pentru diagnosticul pozitiv al febrei tifoide este foarte mare, totuşi lipsa lor
nu poate îndepărta definitiv diagnosticul.

112
 Perioada de stare durează, în cazurile mai uşoare, 1-2 săptămâni, însă, de obicei, este mai
lungă de - 2-3 săptămâni -. Există şi forme prelungite cu durata de 4-6 săptămâni.
Durata perioadei de convalescenţă este variabilă, în cazurile mai uşoare 3-4 săptămâni,
în cele mai grave 4-6 săptămâni sau mai mult.

Diagnosticul
Diagnosticul de febră tifoidă, ca de altfel în toate bolile infecţioase, se bazează pe
simptomele clinice şi pe datele de laborator. Numai cu ajutorul semnelor clinice nu este posibil
să diferenţiem febra tifoidă de cele paratifoide.
Pentru precizarea diagnosticului etiologic este necesară izolarea şi identificarea
Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B. De altfel, diagnosticul
clinic şi de laborator se completează reciproc.
Diagnosticul etiologic se face prin izolarea şi identificarea Salmonellei typhi,
Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B din diversele produse recoltate de la
bolnavi: sânge, materii fecale, urină sau prin evidenţierea anticorpilor specifici din organismul
bolnav faţă de aceste Salmonella.
Fiind o boală septicemică şi germenul cauzator aflându-se în circulaţia sangvină încă din
primele faze ale bolii, pentru diagnosticul bacteriologic al febrei tifoide se face hemocultura.
Începând cu săptămâna a II-a de boală, se poate face coprocultura şi urocultura, bacteria
eliminându-se prin materii fecale şi urină, iar mai târziu se poate face medulocultură.
Deoarece bacilii tifici pot fi în număr redus, primele însămânţări se fac pe medii de
îmbogăţire, care favorizează dezvoltarea acestora, inhibând creşterea Escherichiei Coli şi a altor
bacterii din flora intestinală.
De pe mediile de îmbogăţire, după o durată de incubaţie la 37 oC, optimă pentru
dezvoltarea salmonelelor, între 6 şi 8 ore, se fac pasaje pe medii solide de izolare (toate mediile
de izolare conţin un zahăr, de obicei lactoză şi un indicator care evidenţiază virajul produs în
pH-ul mediului sub acţiunea germenilor). Pe aceste medii Salmonella se dezvoltă sub formă de
colonii lactozo negative şi toate coloniile suspecte sunt supuse procedeelor de examinare
microscopică şi de aglutinare pe lamă.
Identificarea germenilor din genul Salmonella se bazează mai ales pe structura
antigenică, fiecărei specii corespunzându-i o anume formulă antigenică.
Diagnosticul serologic se face prin reacţia WIDAL care evidenţiază în sângele bolnavilor
anticorpi faţă de antigenele O şi H ale Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A şi B.
La bolnavii vaccinaţi, în primele trei luni de la vaccinare nu se poate pune diagnostic prin
reacţia serologică şi în aceste cazuri se foloseşte numai diagnosticul bacteriologic.
Stabilirea unui diagnostic precis de febră tifoidă este important din punct de vedere clinic
pentru adoptarea unei conduite adecvate terapeutice, dar şi din punct de vedere epidemiologic
pentru a lua măsurile potrivite de combatere şi profilaxie.

Tratamentul
În cazul bolnavilor cu febră tifoidă, repausul la pat este obligatoriu. Este necesară
supravegherea îndeaproape a igienei bolnavului, regimului alimentar cu scopul de a stimula
capacitatea de apărare a organismului.
Tratamentul cu antibiotice va fi orientat după efectuarea antibiogramei, existând
numeroase antibiotice eficiente în febra tifoidă: cloramfenicolul, amoxicilina, ampicilina,
cefalosporinele de generaţia a III-a, fluoroquinolonele.

FEBRELE PARATIFOIDE

113
 Febrele paratifoide sunt boli infecţioase acute, asemănătoare ca manifestări clinice cu
febra tifoidă, produse de Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B şi uneori Salmonella
paratyphi C.
Diferenţele între febra tifoidă şi febrele paratifoide sunt minore şi greu de sesizat clinic,
diagnosticul pozitiv de febră tifoidă fiind posibil numai prin izolarea şi identificarea uneia dintre
salmonele.
Rezultatele obţinute prin reacţia de aglutinare WIDAL nu pot fi luate în considerare cu
certitudine pentru diagnosticul pozitiv, decât în prezenţa unor simptome clinice şi hematologice
care susţin diagnosticul.

Tratamentul
Tratamentul febrelor paratifoide se face conform antibiogramei, care stabileşte
sensibilitatea microorganismului izolat de la bolnav.
Antibioticele folosite în tratamentul salmonelozelor trebuie să penetreze în celulă, să se
elimine sub formă activă pe cale biliară şi să realizeze o concentraţie limfatică superioară CMI
(concentraţia minimă inhibitorie). Administrarea orală este cea care asigură cea mai bună
concentraţie limfatică.

ENTERITE ŞI TOXIINFECŢII ALIMENTARE CU SALMONELLA

Gastroenteritele se manifestă cu scaune diareice, dureri abdominale, febră şi stare

generală alterată, semne care apar după o perioadă de incubaţie de 1-3 zile. În cele mai multe
cazuri, scaunele diareice sunt reduse ca volum, fără sânge şi numai în cazuri excepţionale apar
scaune voluminoase şi cu caracter apos sau chiar scaune cu sânge însoţite de tenesme.
Patogenitatea este multifactorială, au fost definiţi mai mulţi factori de patogenitate a căror
contribuţie la manifestările bolii rămâne discutabilă: capacitatea de a penetra şi a se multiplica
în celulele epiteliale (invazine), capacitatea de a elibera enterotoxine, o citotoxină, serorezistenţa,
LPS şi chiar motilitatea.
Macrofagul fagocitează, dar nu omoară bacteria, ceea ce explică apariţia, în special la
persoanele cu deficienţe imune severe, a unei complicaţii ca urmare a colonizării sau infecţiilor
gastrointestinale.
Antibioticul de elecţie în aceste cazuri este ampicilina, cloramfenicolul fiind o
alternativă, dar este necesară efectuarea antibiogramei, datorită posibilităţii de câştigare a
rezistenţei.

Profilaxia salmonelozelor

Profilaxia salmonelozelor se face prin aplicarea strictă a regulilor de igienă colectivă

(controlul bacteriologic al reţelelor de distribuţie a apei potabile şi al alimentelor) şi de igienă
individuală (detectarea purtătorilor sănătoşi, mai ales în rândul persoanelor care lucrează în
industria alimentară).
Vaccinul antitifoidic TAB nu este inclus în schema de vaccinuri obligatorii la noi în ţară,
dar este recomandat militarilor şi persoanelor expuse profesional.

INFECŢIA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA

Genul Yersinia cuprinde, printre alte specii patogene pentru om, şi Yersinia
enterocolitica, responsabilă de enterocolite.
Contaminarea se face pe cale digestivă, excepţional pe alte căi (subcutanată sau oculară).
Apariţia infecţiei cu Yersinia enterocolitica la om ar putea fi atribuită, pe de o parte, capacităţii

114
acestei specii de a se multiplica la temperatură scăzută, iar pe de altă parte, prezenţei frecvente a
bacteriei în anumite alimente.

Fiziopatologie
Yersinia enterocolitica posedă mai mulţi factori de virulenţă codificaţi de o plasmidă de
45 MDa. Poarta de intrare este ileonul terminal şi cecul, la nivelul cărora sunt observate, de altfel,
şi principalele leziuni inflmatorii şi ulceraţii. Bacteria se multiplică intracelular, în mucoasă,
ducând la apariţia de granuloame inflamatorii şi microabcese, care evoluează spre necroză.
Bacteria se multiplică, de asemenea, în celulele mononucleate din ganglionii mezenterici, cu
formarea de granuloame inflamatorii. Adenita mezenterică poate să prezinte un aspect tumoral.

Clinic
Tabloul clinic al infecţiilor cu Yersinia enterocolitica este comparabil cu cel produs de
alte bacterii intestinale. Perioada de incubaţie este de 4-10 zile.
La copiii mici boala se manifestă prin diaree apoasă, rareori în materiile fecale fiind
prezente striuri sanguinolente. Copiii mai mari şi adulţii tineri prezintă diaree apoasă însoţită de
febră şi dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă; se constată leucocitoză şi apar, de
regulă, şi vărsături. Toate acestea impun un diagnostic diferenţial cu apendicita acută.

Diagnosticul
Yersinia prezintă caracterele generale ale Enterobacteriaceaelor şi poate fi identificată
prin diagnostic bacteriologic şi/sau diagnostic indirect serologic.
Pentru izolarea Yersiniei enterocolitica, produsele patologice principale sunt materiile
fecale şi ganglionii mezenterici.
Yersinia enterocolitica este prezentă în materiile fecale în timpul diareei şi poate persista
săptămâni, până la luni după vindecarea clinică.

Tratamentul
Afecţiuni ca enterocolita şi adenita mezenterică, produse de Yersinia enterocolitica, sunt
infecţii autolimitate.
Cele mai multe tulpini sensibile la cefalosporine de generaţia a III-a care sunt indicate în
terapie, asociate sau nu cu aminoglicozidele.
Mai pot fi utilizate în terapie şi fluoroquinolonele, trimetoprim-sulfametoxazol şi nu se
utilizează niciodată cefalosporinele de primă generaţie şi penicilinele, deoarece, faţă de aceste
antibiotice, Yersinia enterocolitica este rezistentă, prin producerea unor cefalosporinaze
inductibile şi a unor -lactamaze constitutive.

HOLERA

Holera este o boală infecţioasă strict umană cauzată de Vibrio cholerae, un bacil gram
negativ, încurbat, mobil, datorită unui singur flagel situat polar. Vibrionul holeric aparţine
familiei Vibrionaceae, care cuprinde bacterii larg răspândite în natură, unele fiind prezente în
apele de suprafaţă dulci sau sărate, altele găsindu-se la moluşte, crustacee, peşti sau chiar alge.
Ingerarea de apă sau alimente contaminate, ca şi consumul de scoici sau fructe de mare,
poate determina apariţia bolii. Omul este principalul rezervor de Vibrion holeric, fie ca bolnav,
fie ca purtător sănătos.

Patogeneza
Vibrionul holeric pătrunde în organism pe cale digestivă şi se multiplică rapid în lumenul
intestinal. Bacteria traversează stratul de mucus care protejează enterocitele şi aderă la marginea
în perie fără să traverseze mucoasa.

115
 Principalul factor de virulenţă în fiziopatologia holerei este enterotoxina elaborată de
toate sursele de vibrioni patogeni. Enterotoxina. de natură proteică, cu o greutate moleculară de
84000 Da, este formată din două fragmente A şi B. Fragmentul B permite fixarea toxinei pe
gangliozidul GM 1 al enterocitelor, iar subunitatea A are acţiune enzimatică.
Enterotoxina holerică activează adenilat ciclaza, antrenând o acumulare de AMP ciclic,
care modifică funcţia celulei epiteliale intestinale din celulă absorbantă în celulă secretoare de
H2O şi electroliţi. Nu există leziuni morfologice ale mucoasei intestinale, fiind caracteristice doar
modificările funcţionale ale acesteia.
Doza infectantă minimă este variabilă, deoarece aciditatea sucului gastric este un
parametru important de care depinde doza infecţioasă; aceasta va fi mult mai scăzută la
persoanele care prezintă hipo sau aclorhidrie.

Clinic
Holera debutează brusc, după o incubaţie de câteva ore, printr-o diaree apoasă asociată
cu dureri abdominale intense şi vărsături. În faza acută a bolii, scaunele diareice au un aspect
riziform şi sunt în număr mare, având drept consecinţă deshidratarea masivă a bolnavului.
Poate să apară slăbiciune, tahicardie, scăderea turgorului cutanat, iar moartea survine prin
colaps cardio-vascular, cu acidoză şi insuficienţă renală. Pot fi observate diferite grade de
gravitate ale bolii, de la forma cea mai gravă, descrisă mai sus, până la simpla diaree sau chiar
forma asimptomatică, la purtătorii sănătoşi. Simptomatologia holerei este legată de pierderea
unei cantităţi mari de apă şi electroliţi, scaunele diareice putând să depăşească volumul de 20
l/zi.
În afară de V. cholerae au mai fost izolate din sindroame diareice legate de consumul
alimentelor de provenienţă marină şi alte specii, ca V. parahaemolyticus.

Diagnosticul de laborator
În cazul bolnavilor, diagnosticul de laborator presupune examenul bacteriologic al
materiilor fecale şi al lichidului de vărsătură.
Examenul microscopic direct din aceste produse patologice poate evidenţia, pe preparatul
nativ, o mobilitate caracteristică vibrionilor, iar pe frotiul colorat gram, o floră monomorfă, bacili
gram negativi încurbaţi.
Izolarea vibrionului holeric necesită însămânţarea produselor patologice mai întâi pe un
mediu de îmbogăţire (apă peptonată alcalină) şi, după incubare 6 h la 37oC se însămânţează pe
medii de izolare, mai utilizat fiind mediul BSA (săruri biliare-agar).
Coloniile care se dezvoltă pe acest mediu sunt folosite pentru identificare pe baza
proprietăţilor biochimice, indispensabile pentru diagnostic, a proprietăţilor antigenice şi eventual
pe baza proprietăţilor de patogenitate (testul ansei ileale izolate pe intestinul de iepure).

Tratament
Holera este o boală cu declarare obligatorie.
Tratamentul holerei şi al gastroenteritelor este o urgenţă medicală care constă într-o
reechilibrare hidroelectrolitică masivă a bolnavului, pe cale parenterală şi în antibioterapie, care
se face conform rezultatelor obţinute în urma testării tulpinii izolate la antibiotice.
Multirezistenţa este relativ rară la speciile genului Vibrio şi majoritatea antibioticelor
utilizate în terapie rămân active pe Vibrio (aminozide, cloramfenicol, quinolone).

Profilaxia
Profilaxia holerei se bazează pe măsuri de igienă individuală şi coletivă, precum şi pe
supravegherea resurselor de apă şi a modalităţilor de preparare a alimentelor.

INFECŢIA CU CAMPYLOBACTER

116
 Campylobacter sunt bacili gram negativi, subţiri, încurbaţi, în formă de virgulă sau de S,
mobili datorită unui cil situat polar, microaerofili. Campylobacter jejuni, bacterie frecvent
responsabilă de diarei la om, cel mai adesea sub formă de cazuri sporadice, aparţine grupului de
bacterii catalazo pozitive.
Infecţia cu Campylobacter jejuni este o enterocolită acută cu diare mucosanguinolentă,
însoţită de dureri abdominale şi uneori febră, care se vindecă spontan în aproximativ 10 zile, dar
există posibilitatea de reşută. Datorită mobilităţii sale, bacteria poate traversa stratul mucos şi
poate penetra în enterocit.
Caracterul de invazivitate al bacteriei se evidenţiază prin prezenţa de leucocite şi sânge
în materiile fecale ale bolnavilor.
Semnele şi simptomele infecţiei cu Campylobacter jejuni se suprapun, de multe ori, cu
ale enterocolitelor cauzate de Salmonella şi Shigella, ceea ce necesită un diagnostic diferenţial,
care poate fi precizat numai prin examen bacteriologic.
Rareori pot să apară complicaţii de tipul ulceraţiilor, caz în care este necesar diagnosticul
diferenţial cu rectocolita hemoragică (RCH) sau boala Crohn. Au fost semnalate şi manifestări
extradigestive ca: septicemii (9% din cazuri), colecistite, peritonite sau artrite.

INFECŢIA CU STAFILOCOC

Infecţiile stafilococice sunt foarte frecvente şi au aspecte clinice foarte variate; uneori
infecţia cu Staphylococcus aureus se poate manifesta ca o enterocolită acută.
Cel mai adesea, prezenţa Staphylococcus aureus în materiile fecale nu are nici o
importanţă. Enterotoxina cu determinism plasmidic, eliberată de acesta, rezistentă la acţiunea
sucurilor digestive, poate determina diaree şi vărsături, ce au ca urmare deshidratarea bolnavului.
De regulă, evoluţia este benignă, dar la nou-născut şi la persoanele vârstnice pot să apară pierderi
hidro-electrolitice importante.

INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Clostridium difficile este agentul etiologic al colitei pseudomembranoase, infecţie care

apare în urma unui dezechilibru al florei normale după o antibioterapie. Antibioticul care
favorizează apariţia acestei enterocolite este clindamicina.
Clostridium difficile se multiplică în colon şi eliberează una sau mai multe toxine care
provoacă o leziune inflamatorie a mucoasei colonului.
Inflamaţia nu este foarte severă, singurul simptom care apare este diareea; dacă leziunile
sunt mai extinse, boala evoluează ca o colită pseudomembranoasă, pseudomembranele conţinând
fibrină, leucocite, hematii şi resturi de celule.
Progresia bolii determină apariţia focarelor de necroză, urmate de perforaţii, peritonite şi
uneori chiar septicemie cu Clostridium difficile.
Diagnosticul de colită pseudomembranoasă se precizează prin examen endoscopic,
sigmoidoscopie şi colonoscopie.
Un diagnostic etiologic presupune evidenţierea în materiile fecale a Clostridium difficile.
Atitudinea terapeutică de urgenţă constă în întreruperea antibioterapiei şi, dacă se
impune, se indică rehidratare pentru refacerea echilibrului hidro-electrolitic.

2) AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE

PERAZITARE

117
 Sun boli destul de frecvente încă, denotând de cele mai multe ori o precară igienă sanitară.
Acţiunea patogenă a paraziţilor este complexă, manifestându-se prin următoarele tulburări:
-inflamaţii (acţiune directă asupra mucoasei, dezechilibrul florei bacteriene);
-mecanice (ileus prin ghem de ascarizi, migrarea în coledoc);
-morfologice (ulceraţii superficiale ale mucoasei);
-denutriţie (prin consumul alimentelor de către paraziţi, tulburări de absorbţie);
-alergice (prurit);
-toxice (prin acţiunea exo- şi endotoxinelor parazitare).
Cele mai frecvente parazitoze la om sunt date de infestaţia cu:
-protozoare: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis şi Balantidium coli;
-nematode: Ascaris lumbricoides, Oxiuris vermicularis, Strongiloides stercoralis,
Trichinella spiralis, Anchilostoma duodenalis, Trichiuris trichiura (tricocefalul);
-cestode: Tenia saginata, Tenia solium, Hymenolepis nana, Botriochephalus latus.

DIZENTERIA AMOEBIANĂ

Boala este produsă de Entamoeba histolytica, care face parte din clasa rizopode, ordinul
gimnoamibienilor, familia amoebidae, parazit întâlnit în intestinul omului atât în stare vegetativă
cât şi în stare de chist.
În privinţa rezervorului de infecţie, omul reprezintă factorul principal, dar boala mai poate
fi transmisă de maimuţă şi de şobolan. Veriga intermediară este reprezentată de muscă. Boala
apare cu o frecvenţă crescută în regiunile tropicale.

Diagnostic
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

Manifestările clinice
Se caracterizează prin:
-debutul bolii poate fi brusc, cu dureri abdominale difuze, frisoane, greaţă şi vărsături
urmate de diaree care în final ia aspectul dizenteriform clasic.
-boala poate debuta şi lent, cu manifestări necaracteristice: scădere ponderală, falsă
constipaţie, dureri în fosa iliacă stângă sau dreaptă, eructaţii postprandiale, transpiraţia palmelor
şi plantelor, somnolenţă sau agitaţie, diminuarea memoriei pentru ca ulterior să se instaleze
sindromul dizenteric.
-sindromul dizenteric se manifestă prin dureri abdominale colicative (la interval de 2-3
ore sau chiar din oră în oră), între colici bolnavul acuzând frecvent o durere abdominală surdă,
mai accentuată noaptea, localizată pe traiectul colonului până la orificiul anal, însoţită de
necesitatea imperioasă de defecaţie. Tenesmele rectale, totdeauna prezente, sunt supărătoare şi
obositoare pentru bolnav. În cazurile grave pot apărea şi tenesme vezicale.
-scaunele dinsindromul dizenteric, în număr de 4-6/zi în formele uşoare până la 20-30/zi
în formale severe, au un caracter mucos, la care se adaugă apoi sânge şi resturi de mucoasă
sfacelată (scaun muco-membranos).
-în fazele avansate ale bolii în scaune predomină o serozitate cu aspect particular (scaune
sero-seroase).

Evoluţia bolii poate lua aspecte diferite. În cazul unui diagnostic timpuriu, urmat de
instituirea tratamentului, fenomenele cedează rapid. Dacă diagnosticul, şi implicit tratamentul,
întârzie, boala poate evolua transformându-se într-o formă gravă, cu complicaţii majore, locale
sau la distanţă, putând duce chiar la exitus.

118
 Nu de puţine ori însă, fenomenele cedează treptat, bolnavul intrând, după 3-4 săptămâni
într-o fază de vindecare aparentă. Această remisiune se produce prin transformarea formelor
invadatoare de E. histolytica în E. minuta, neinvadatoare, acestea devenind majoritare.
Din păcate formele de E. histolytica rămase îşi continuă activitatea patogenă şi, în anumite
momente, produc din nou la nivelul mucoasei modificări histopatologice caracteristice bolii
active, iar clinic reapare simptomatologia descrisă.
În cazul formelor clinice prelungite şi severe apar complicaţii locale şi la distanţă,
exprimate clinic prin:
-hemoragie digestivă inferioară;
-perforaţie cu peritonită;
-suprainfecţie cu anaerobi (forma gangrenoasă);
-amoebomul (tumoră benignă care poate lua aspect de psudopolipi sau, când este
cuprins în ăntregime peretele intestinal, de tumoră de colon);
-apendicita amebiană;
-abcesul amebian hepatic (cu evoluţie în două etape: presupurativă şi
supurativă=abces propriu-zis);
-abces amebian pulmonar sau cerebral;
-artrita amebiană.

Investigaţiile paraclinice cuprind:

-evidenţierea formelor vegetative sau chistice de E. histolytica în materiile fecale;
-reacţii serologice: reacţia de hemaglutinare şi reacţia de precipitare (în special pentru
localizarea hepatică) şi mai nou prin reacţile de imobilizare şi latex aglutinare;
-examenul morfologic cu evidenţierea leziunii caracteristice – abcesul “în buton de
cămaşă” – sau ulceraţii larg deschise al suprafaţă cu păstrarea integrităţii muscularei mucoasei.

Tratamentul
Se bazează pe un arsenal foarte larg de medicamente ce se administrează diferenţiat în
funcţie de localizare, stadiul de evoluţie, teren individual şi toxicitate.
 Emetina – este considerat cel mai eficient medicament. Doza zilnică este de 0,001 g/kg
corp, repartizată în două prize, sub formă de injecţii subcutanate, timp de 10 zile, ciclu
ce se repetă după o pauză de 6 săptămâni. În vederea evitării efectelor secundare
(cardiotoxicitate mare), ciclul de 10 zile poate fi subdivizat în două cure de câte 5 zile
separate printr-o pauză de 2 zile. În general doza maximă, de siguranţă, per ciclu este
de 0,5-0,6 g. Sunt disponibile şi produse cu administrare orală (Emetoplix –
camfosulfonat, f. a câte 2 ml, conţinând 0,056 g. sobstanţă). Se recomandă asocierea la
tratamentul cu emetină a vitaminei B1 şi chiar 1-2 mg/zi de sulfat de stricnină.
 2-dehidroemetina – este un produs sintetic, cu efecte secundare mult mai reduse ca
emetina. Doza este de 120 mg/zi, 10 zile consecutiv, administrate subcutanat.
Preparatul oral (tb. de 0,01 g) se administrează în doză de 1-1,5 mg/kg corp/zi (2-3 tb.
x 3/zi).
 Conesina – se prezintă sub formă de comprimate de 0,1 şi 0,02 g. Este foarte iritantă
pentru sistemul nervos. Se recomandă forma de bromhidrat de aminooxicomesină în
doze descrescătoare. Adulţi: 0,5 g/zi 5 zile; 0,4 g/zi următoarele 4 zile; 0,3 g/zi 3 zile,
0,2 g/zi 2 zile; 0,1 g/zi în ultima zi. La femei doza se reduce cu 1/3. La copii se folosesc
comprimate de 0,02 g, maxim 5 cp/zi, doza totală fiind de 0,6 g. Produsul este eficient
şi în faza cronică a bolii.
 Yatrenul (Mixiode, Anayodin) – se prezintă sub formă de pilule de 0,25 g de acid iodo-
oxichinolein-sulfonic. Se începe cu 3 pilule în prima zi, crescând progresiv doza zilnică
până la 9 pilule/zi, ciclu de 7 zile. Preparatul poate fi administrat şi rectal, sol 0,5-1%,
200 ml/zi, timp de o săptămână. În clismă se adaugă şi câteva picături de Laudanum.

119
  Bemarsal (compus arsenical) – cpr. de 0,5 g. Doza pentru adult este de 4 cpr./zi, în 2
prize, timp de 10 zile. La copii se administrează 0,05 g/kg corp/zi.
 Ambilhar – (niridazol) – cpr. a 0,5 g. Se administrează în doză de 25 mg/kg corp/zi,
ciclu de 7-10 zile.
 Metronidazolul – este eficient în doze mari. Se admiistrează în doză de 40 mg/kg
corp/zi timp de 10 zile.
 Antibioticele sunt indicate în formele grave, complicate. Unele antibiotice au un efect
direct antiamebian, cum ar fi clortetraciclina sau oxitetraciclina administrate i.m. 3 g/zi,
cură de 14 zile.
În literatura de specialitate, în funcţie de experienţă şi disponibilităţi, sunt recomandate
diverse scheme de tratament în amebiaza intestinală. Una dintre acestea este prezentată în tabelul
următor:

Forma clinică Medicaţie Doza pentru adulţi

Iodochinol (Yodoxin) 3 x 0,65 g/zi, 20 zile
sau
Excretor asimptomatic de
Paramoicină 25-30 mg/kg/zi, 3-7 zile
chisturi
sau
Diloxanid furoat 3 x 0,5 g/zi, 10 zile
Metronidazol 0,75 g x 3/zi, 10 zile
urmat de
Iodochinol ca mai sus
Forme intestinale severe sau
Dehidroemetină 1-1,5mg/kg/zi(<90mg/zi)
urmată de
Iodochinol ca mai sus
Metronidazol ca mai sus
Forme intestinale medii urmat de
Iodochinol ca mai sus

Profilaxia: măsura cea mai importantă o constituie depistarea şi tratarea bolnavilor pentru
suprimarea surselor de infecţie.
Tot la fel de importante sunt şi: igiena personală (cu deosebire spălatul mâinilor), editarea
transmiterii bolii prin apă şi sol contaminate cu fecale.
Controlul la angajare şi periodic al personalului din sectoarele speciale (alimentar,
aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii) este o măsură profilactică importantă. De asemena
acţiunile de stârpire a muştelor, gândacilor de bucătărie şi a şobolanilor.

DIZENTERIA CILIARĂ

Balantidioza sau dizenteria ciliară este o parazitoză mai rar întâlnită, produsă de
Balantidium coli, protozoar din ordinul Spirotrichida, familia Balantidiidae, clasa Ciliata. Este
un parazit al porcului care întâmplător poate ajunge la om. De cele mai multe ori, parazitul
trăieşte în colonul omului fără a produce suferinţe. Boala apare în anumite condiţii: scăderea
rezistenţei gazdei sau virulenţă deosebită a parazitului. Infestaţia manifestă se întâlneşte în zona
temperată şi caldă.

Diagnosticul
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice

120
 -explorărilor paraclinice.

Diagnosticul clinic este dificil în formele uşoare şi moderate de boală, unde

simptomatologia este săracă şi nespecifică. În formele severe tabloul clinic este dominat de
sindromul dizenteric, adeseori foarte intens, manifestat prin:
-dureri abdominale difuze, uneori cu caracter colicativ;
-tenesme rectale;
-scaune diareice, neformate, apoase, amestecate cu mucus, puroi şi sânge.
Bolnavii mai prezintă subfebrilitate sau febră, greţuri, vărsături, scăderea apetitului, sete
accentuată, astenie fizică.
Gravitatea bolii rezidă în evoluţia lungă şi complicaţiile locale sau la distanţă care pot
surveni (perforaţii cu peritonită; diseminare în ganglionii mezenterici, pleură sau ficat).
Explorările paraclinice urmăresc stabilirea etiologiei bolii prin evidenţierea parazitului
în stare vegetativă sau chistică în materiile fecale. Examenul parazitologic trebuie repetat la
interval de 7-10 zile. Activarea parazitului pe medii de cultură poate fi uneori utilă.
Rectoscopia cu recoltare de material bioptic permite evidenţierea în mucoasă a unor
ulceraţii largi, asemănătoare celor din amebiază (“în buton de cămaşă”).
Nespecific, în formula leucocitară poate apărea eozinofilie.

Tratament
Nu există o medicaţie foarte eficientă. Cu rezultate relativ bune sunt folosite:
 Yatren 105 – sub formă de pilule enterice, de 0,25 g. Se administrează (cu apă
bicarbonatată) 3 pilule în prima zi, crescând zilnic cu câte o pilulă până la 9 pilule în
ultima zi de tratament. Produsul poate fi administrat şi în clismă (200 ml sol. 1%).
 Difetarson (Bemarsal) – este un preparat arsenical sub formă de cpr. de 0.5 g. Doza la
adulţi este de 4 cpr./zi, timp de 10 zile. La copii se administrează 50 mg/kg corp/zi.
 Metronidazolul – se administrează 1-1,5 g/zi 10 zile asociat cu Furazolidon.
 Antibiotice cu activitate antiparazitară: Paramomocina (150000 UI/zi, în 4 prize, 2
cicluri a câte 5 zile separate de o pauză de 5 zile), Tetraciclina (4 x 0,5 g/zi timp de 10
zile).
Profilaxia presupune, pe lângă depistarea şi tratarea celor infestaţi, acordarea unei atenţii
deosebite dejecţiilor provenite de la porcine, care trebuiesc tratate înainte de a fi folosite ca
îngrăşământ. Respectarea regulilor de igienă individuală şi a celor de igienă alimentară sunt în
egală măsură importante pentru prevenirea infestării.

SCHISTOSOMIAZELE

Aceste parazitoze au particular faptul că în cadrul aceluiaşi gen există patru specii de
paraziţi care produc îmbolnăviri la om: Schistosoma hematobium, S. mansoni, S. intercalatum şi
S. japonicum. Aceştia sunt paraziţi dioici cu sexe separate şi nu hermafrodiţi, formând un cuplu,
o unitate biologică. Diferenţa dintre genuri constă în gazda intermediară diferită, precum şi în
localizarea diferită în organismul uman, ceea ce duce la o simptomatologie diferită.
Parazitoza este răspândită în Africa, Orientul Apropiat, America de Sud şi Centrală,
Extremul orient (China, Japonia, Filipine).
Schistosoma haematobium este parazitul cu cele mai mari dimensiuni dintre cele patru
genuri (masculul 10-15 mm/1mm, femela 15-20mm/0,2-0,25mm).
Ciclul de evoluţie al parazitului este, în linii mari, asemănător celorlalte genuri, dar fiecare
specie are o altă gazdă intermediară (respectiv altă specie de melc).
Pentru Sch. Haematobium, rezervotul de instalaţie îl reprezintă omul (foarte rar unele
specii de maimuţe); pentru Sch. mansoni , în afară de om, mai intervin unele specii de animale
sălbatice; pentru Sch. japonicum există surse de infestaţie multiple (câini, pisici, cai, porci şi
numeroase animale sălbatice).

121
 Odată eliminate în mediul exterior, ouăle ajung în apă, iar embrionul, care este foarte vioi
în ou, produce o crăpătură în coaja oului prin care se elimină miriacidium. Acesta este prevăzut
cu numeroşi cili vibratili cu ajutorul cărora îşi va găsi gazda intermediară, o moluscă gastropodă.
În absenţa gazdei intermediare, embrionul moare.
În interiorul gazdei are loc transformarea într-un nou organism - sporocistul. Din acesta,
prin înmugurire, se formează mai mulţi sporocişti-fii, care migrează în hepato-pancreasul
melcului. Sporociştii-fii se transformă în formaţiuni tubulare în care iau naştere cercarii (din
cauza cozii bifurcate se mai numesc furco-cercari), ultimul stadiu de evoluţie al parazitului.
Eliminaţi din melc, furco-cercarii plutesc în apă în căutarea gazdei definitive. În urma contactului
cu tegumentele omului, furco-cercarii îşi elimină coada şi devin schistosomele, care pătrund prin
piele cu ajutorul spinilor anteriori şi a enzimelor din glandele salivare (pătrunderea durează 15-
20 minute).
În afară de calea cutanată, cercarii pot pătrunde în organismul omului şi pe cale orală, fără
a ajunge însă în stomac, ci penetrând mucoasa orală şi urmând aceeaşi cale ca şi paraziţii pătrunşi
tegumentar. Ajunşi în organismul uman, paraziţii, vor trece pe cale circulatorie prin inimă –
arteră pulmonar – vene pulmonare – inimă, ca apoi să ajungă în capilarele venei porte din
regiunea hepatică. La acest nivel vor rămâne două luni, până la transformarea în forme adulte –
masculi şi femele apte să producă ouă.
În continuare, cuplurile biologice de paraziţi migrează prin capilarele mezenterice şi, apoi,
prin plexul venos perivezical, în vezica urinară, unde depun ouăle şi determină manifestările
clinice caracterisrice.
În cazul Sch. mansoni, migrarea finală se produce în capilarele colonului şi rectului, de
unde şi o altă paletă de manifestări clinice.
Specia Sch. intercalatum, descrisă în ultimele decenii, are caracteristici morfologice
asemănătoare Sch. haematobium, dar produce manifestări clinice similare celor din infestaţia cu
Sch. mansoni.
Sch. japonicum se deosebeşte prin dimensiunile sale variabile şi prin localizarea, în gazda
finală, la nivelul capilarelor mucoasei ileonului terminal şi colonului ascendent, determinând
manifestări clinice caracteristice.
Viaţa parazitului în organismul uman, variază foarte mult, de la câteva luni până la zeci de
ani.

Diagnostic
Diagnosticul clinic este adesea dificil de pus, manifestările clinice variind de la o specie
la alta.
Simptomatologia clinică incipientă corespunde fazei toxemice a infestaţiei. Este consecinţa
directă a eliberării unei toxine, în urma morţii paraziţilor în organismul gazdă şi durează 2-3 lini.
În această perioadă, bolnavii prezintă stare de rău general, anorexie, frisoane, transpiraţii
nocturne, febră, urticarie, edem al feţei. Trecerea paraziţilor prin capilarele pulmonare poate
determina apariţia unor fenomene de tip Löffler.
În formula leucocitară, eozinofilia poate ajunge până la 60%.
Fenomenele se atenuează treptat, bolnavul devine asimptomatic, dar prin localizarea
viscerală a paraziţilor, ulterior vor apărea fenomene clinice severe.
Consecutiv localizării Sch. haematobium în capilarele mucoasei vezicii urinare, în faza a
doua a bolii apar: durere surdă în hipogastru uneori cu caracter colicativ, cu iradiere spre coapse
şi organele genitale. Uneori durerile sunt provocate de micţiuni. Durerea se însoţeşte totdeauna
de hematurie (“hematuria egipteană”), uneori sub formă de cheaguri, la sfârşitul micţiunii, cu
agravare progresivă.
În cazurile grave, mai ales în zonele endemice, infestaţia se extinde de la nivelul vezicii
urinare în prostată, penis, respectiv în ovare, vagin şi vulvă.
Trebuie amintită şi cistita purulentă care poate fistuliza.

122
 În zonele endemice, mai ales în Egipt se pune problema cancerizării polipilor vezicali (care
conţin şi ouă de parazit), apăruţi în urma localizării schistosomelor în mucoasa vezicală.
În timpul migrării parazitului prin plămâni, pot apare arteriolite şi tromboze polmonare,
leziuni care, prin cronicizare, pot duce la cord pulmonar.
În faza a doua a bolii Sch. mansoni se localizează în capilarele mucoasei colonului şi
rectului, unde are loc împerecherea, iar femela depune ouăle în submucoasă. Prin acţiunea
toxinelor şi prin prezenţa de ouă la acest nivel se produce o îngroşare a subendoteliului venulelor
care capătă aspect de arteroilă, îm timp ce endoteliul rămâne integru (modificare specifică
speciei). Se dezvoltă faza ulcerativă, în care bolnavul prezintă dureri abdominale, tenesme
rectale, diaree cu scaune sanguinolente, secreţie catarală sau purulentă.
Faza a treia – proliferativă se caracterizează prin apariţia de polipi,excrescenţe ale
mucoasei (de fapt este efectată submucoasa) pline cu ouă. Polipii pot fi multipli, umplând
cavitatea rectală.
Bolnavul prezintă senzaţia de plenitudine permanentă, dureri abdominale şi tenesme.
Mucoasa rectală poate prolaba şi apar sângerări rectale.
În faza complicaţiilor (a patra) apar: local, abcese rectale, care pot fistuliza în organele
vecine, iar la distanţă hepatosplenomegalie (“egipteană”), cel mai adesea prin migraţia de
întoarcere către ficat a paraziţilor din mucoasa intestinală. Aceasta poate fi declanşată chiar de
tratamentul antiparazitar instituit. Se produce o adevărată ciroză periportală determinată de
paraziţi şi ouăle depuse de femelă. Pulmonar pot apărea leziuni asemănătoare celor produse de
Sch. haematobium.
În cazul parazitozei intestinale, se descriu persoane cu schistosomiază – infestaţie, cu
simptomatologie vagă, uşoară şi vindecare cu câştigarea imunităţii şi persoane cu schistomisză
– boală, cu forme clinice grave şi un procent crescut de mortalitate.
Înfestaţia cu Sch. intercalatum produce tablouri clinice similare schistosomiazei
intestinale.
Sch. japonicum produce schistosomiaza sino-japoneză (boala Katayama). Boala se
manifestă iniţial prin fenomene de iritaţie cutanată la locul de pătrundere a paraziţilor.
Prima fază de boală, cea toxemică, durează mai mult şi este mai intensă comparativ cu
celelalte specii. În faza simptomatică, după depunerea ouălelor la nivelul mucoasei ileonului
terminal sau a colonului ascendent, apar subfebrilităţi sau febră, reducerea apetitului, scădere
ponderală, dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă, scaune diareice muco-
sanguinolente, anemie, hipovitaminoze secundare. La copil parazitoza produce tulburări de
creştere şi nedezvoltarea organelor sexuale.
Cupluri de paraziţi pot fi întâlnite în tot organismul gazdei dar în concentraţie mai redusă,
femelele putând depune ouă în plămân sau în sistemul nervos central. Mai frecvent însă,
depunerea extraintestinală are loc la nivelul venei porte, care duce la instalarea unei ciroze cu
splenomegalie, hipertensiune portală şi în final ascită.

Diagnosticul de laborator se bazează pe punerea în evidenţă prin examen direct a ouălelor

de paraziţi în urină (în schistosomiaza urinară) sau în fecale (în celelalte trei forme).
Eozinofilia sanguină este constant prezentă.
Testele cutanate şi serologice, ca şi alte metode de detecţie a răspunsului umoral sau celular
la diversele antigene schistosomale, s-au dovedit lipsite de sensibilitatea şi specificitatea
necesare stabilirii diagnosticului. De asemenea, distincţia între diversele specii este imposibil de
realizat în prezent.
Dintre diversele reacţii de determinare a anticorpilor faţă de anumite antigene parazitare,
amintim:
-reacţia de fixare a complementului
-reacţia de imunofluorescenţă
-teste imunoenzimatice (ELISA)
-radioimunoanaliza (RIA).

123
 Unele investigaţii paraclinice pot furniza date valoroase despre extinderea leziunilor:
rectoscopia, colonoscopia şi clisma baritată în formele intestinale;cistoscopia, ultrasonografia şi
pielografia intravenoasă în infecţia cu Sch. haematobium. Implicarea hepatică se apreciază prin
teste funcţionale hepatice, biopsie, examen baritat şi endoscopie.

Tratament
Tratamentul în schistosomisză are două obiective majore:
-eradicarea paraziţilor prezenţi în organismul gazdă
-reducerea reacţiilor înflamatorii.
Produşii trivalenţi de antimoniu (Stibofen, Stibocaptatul sodic), printre primele
antiparazitare folosite, sunt astăzi de interes istoric. Au fost de asemenea abandonate, din cauza
efectelor secundare importante, şi alte medicamente cum ar fi Niridazolul şi Hycantonul.
 Praziquantel (Biltricide) – este eficient pe toate cele patru specii majore de
schistosoma; se administrează oral, o singură doză de 40 mg/kg corp pentru Sch.
haematobium şi Sch. mansoni; pentru Sch. japonicum se administrează 60 mg/kg corp
subdivizat în trei prize la interval de 4 ore. Medicamentul are o toxicitate redusă.
 Oxamnichin (Vansil) – este un medicament organo-fosfat activ numai pe Sch.
haematobium. Doza uzuală este de 15-30 mg/kg corp/zi la adulţi şi de 10-15 mg/kg
corp/zi la copil. Se administrează în trei cure de o zi, separate de două săptămâni de
pauză.
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor care nu răspund la tratament medicamentos.
În sângerările variceale, se recomandă shunturi porto-sistemice, dar numai după eradicarea
schistosomeloradulte, pentru a evita emboliile cu ouă în plămâni.
Filtrarea extracorporeală a conţinutului venei porte, combinată cu o singură doză de
Praziquantel, poate duce la eliminarea majorităţii schistosomelor adulte dar această abordare
terapeutică nu este necesară, nici justificată în formele comune.
Profilaxie - eforturile se îndreaptă în trei direcţii de întrerupere a ciclului de viaţă al
parazitului:
-întreruperea transmiterii parazitului de la om la melc prin identificarea persoanelor
parazitate, tratament şi măsuri de ameliorare a sanitaţiei;
-distrucerea melcilor susceptibili (moluscucide);
-întreruperea transmiterii parazitului de la melc la om prin asigurarea aprovizionării
cu apă necontaminată.

TRICHINELOZA

Trichineloza este o boală parazitară, care în ţara noastră este produsă la om în primul rând
de Trichinella spiralis, nematod din genul Trichinella, familia Trichinelladae.
T. spiralis este un parazit al mamiferelor omnivore şi carnivore. În circuitul parazitului în
natură, un rol deosebit le revin şobolanului, porcului domestic şi sălbatic, ursului.
Carnea infestată de porc, mistreţ, urs sau nutrie, insuficient preparată termic, este sursa
principală de infestare a omului. Afumarea nu distruge parazitul. În România, incidenţa
trichinelozei este în continuă creştere (în perioada 1982-1992, numărul bolnavilor spitalizaţi a
crescut de peste 10 ori).
Epidemiologic, boala se caracterizează prin apariţia de focare familiale primare, care au
consumat în grup carnea infestată, la care se adaugă focare secundare generate de
comercializarea cărnii.

Diagnostic
Diagnosticul clinic nu este întotdeauna uşor deoarece simptomatologia este polimorfă, iar
parazitoza parcurge mai multe etape evolutive.

124
 Perioada de invazie (catar intestinal, faza digestivă) începe , cel mai adesea, la 48 de ore
de la ingestia cărnii infestate (dar incubaţii mai lungi, de 6 – 30 zile, nu sunt rare)şi corespunde
fixării paraziţilor adulţi, dezvoltaţi din larvele conţinute de chisturile din musculatura ingerată,
în peretele intestinal, acuplării şi depunerii locale de larve vii. Bolanvul prezintă febră, care poate
atinge 40 °C, frisoane, cefalee. Se adaugă o coloratură digestivă, adesea marcată: dureri
abdominale violente, greţuri, vărsături, diaree (la început fecaloidă apoi apoasă). Faza durează
aproximativ 5- 7 zile.
În faza de diseminare hematogenă a larvelor din cord spre musculatură (perioada de stare),
începând cu săptămâna a doua, bolnavul prezintă febră în platou (40 ° C), edeme palpebrale şi
ale feţei, mialgii şi artralgii, dureri retroorbitare cu fotofobie, tulburări de fonaţie, crize
astmatiforme, tahicardie, eruptii urticariene, hemoragii subconjunctivale. În această fază, decesul
poate surveni prin complicaţii cardiace (miocardită). Eozinofilia este marcată (chiar până la (80-
90 %).
Începând cu săptămâna a treia de la ingestia cărnii infestate şi până în săptămâna a şaptea,
se desfăşoară faza de închistare a larvelor în musculatură. În această perioadă, febra scade
progresiv, edemele se reduc dar mialgile devin mai intense. Localizarea în diverse grupe
musculare face să apară manifestări clinice foarte diverse: tulburări respiratorii, disfonii, disartrii,
tulburări de masticaţie şi deglutiţie, tulburări de mers. Apar semne de suferinţă din partea
aparatului cardio-vascular (dureri precordiale, palpitaţii, tulburări de ritm, uneori hipotensiune
arterială), legate de miocardita toxică sau de asociată cu trecerea larvelor. La nivelul aparatului
respirator, apar fenomene de tip pneumonie sau bronhopneumonie, pleutezii, infiltraţii lobare de
tip Löffler - mai ales în faza a doua a bolii – edem pulmonar). Suferinţa nervoasă este marcată,
mai ales în formele severe ( apatie, somnolenţă, confuzie, delir, agitaţie, convulsii, chiar
fenomene encefalice sau meningitice).
Fenomenela alergice apărute în faza a doua, se pot menţine mult timp.
În faza terminală, de închistare completă a larvelor, după aproximativ 7 săptămâni de la
ingestia cărnii infestate, simptomatologia dominantă este reprezentată de mialgii şi discrete
fenomene alergice
Forma cronică a bolii durează mulţi ani şi este caracterizată prin recăderi clinice în urma
decalcifierii chisturilor şi eliberării în circulaţie a toxinelor: mialgii, tulburări cardiace. În
perioada de acutizare, se notează leucocitoză, hiperleucocitoză, modificări ale proteinogramei.

Diagnosticul de laborator este important, mai ales că, în absenţa unor date
epidemiologice certe, tabloul clinic polimorf este înşelător (“boala cu 100 de feţe”).
Eozinifilia este constant găsită la cei infestaţi (peste 90% dintre bolnavi). Creşterea
numărului de eozinofile începe după a zecea zi de la infestaţie şi atinge valorile maxime în
săptămânile 3-4 (40-80%). Absenţa sau dispariţia eozinofiliei, în prezenţa unor fenomene clinice
intense, este un element prognostic grav.
Alte manifestări nespecifice: creşterea creatin-fosfokinazei, aldolazei, transaminazelor
serice, lacticdehidrogenazei, hipofibrinogemie, hipo-proteinemie.
Diagnosticul definitiv se precizează prin:demonstrarea microscopică, după săptămâna a
treia a larvelor închistate în ţesuturi obţinute prin biopsie (biopsie de deltoid); teste serologice
care se pozitivează după săptămâna a treia de la momentul infestaţiei (deşi numeroase teste au
fost încercate de-a lungul timpului, astăzi se folosesc în special teste imunoenzimatice şi în
imunoflorescenţă indirectă); intradermoreacţia cu antigen de T. spiralis (se pozitivează după
săptămâna a doua şi se poate menţine mai mulţi ani).

Tratament
Tratamentul medicamentos se face diferenţiat, în funcţie de stadiul bolii.
Chiar în formele uşoare, trebuie să se încerce eliminarea formelor..adulte din intestin, ceea
ce va conduce la reducerea numărului larvelor care trec în circulaţia sistemică.

125
 În faza intestinală, precoce, se procedează la evacuarea din stomac, prin spălătură gastrică
(în primele 6-8 ore de la ingestie), iar în primele 6 zile după ingestie, pentru eliminarea din
intestin, se poate încerca purgaţia energică.
În această fază se recomandă administrarea de derivaţi de piperazină, thiabendazol
(Mintezol), în doză de 50 mg/kg corp/zi, timp de 5 zile , sau mai bine mebendazol (Vermox).
Unii autori raportează rezultate bune cu pyrantel pamoat (Antiminth), în doză de 11 mg/kg
corp/zi, timp de 4 zile.
În stadiile extradigestive, singura clasă de medicamente disponibilă este cea a
benzimidazolilor. Opţiunila se îndreaptă spre thibendazol (Mintezol), dar în ultimii ani se preferă
mebendazolul (Vermox). Deoarece se absorb în proporţie redusă din intestin, se recomandă doze
mari.
Schema de tratament cu mebendazol la adult este: 3 x 200-400mg/zi, 3 zile (pentru a reduce
riscul apariţiei fenomenului Herxheimer), apoi 3 x 400-500mg/zi, tipm de 10 zile.
În faza de închistare a larvelor, se recomandă dietilcarbamazina (Hetrazan, Notesune,
Loxuran), în doze de 6 mg/zi, timp de 6 zile.
În cazul formelor cronice (larve vii închistate) poate fi folosit şi albendazolul (Zentel), în
doză de 10-15 mg/kg corp/zi, în trei prize timp de 15 zile, sub protecţie de cortizon.
Alte tratamente: hormonii steroizi (la adult 300 mg/zi timp de 5 zile, 200 mg/zi încă 5 zile,
apoi descreştere progresivă timp de 15 zile) se indică în formele severe, cu miocardită sau
atingerea sistemului sistemului nervos central.
Teoretic, corticosteroizii nu se folosesc ca monoterapie, deoarece pot permite
supravieţiurea prelungită a viermilor adulţi, producţia în exces de larve amplificând fenimenele
clinice şi durata bolii.
Tratamentele cu antiinflamatorii nesteroidiene (fenilbutazonă, indometacin),
antihistaminice, ca şi calciterapia sunt adjuvante importante.
Fostul bolnav se dispensarizează şi se controlează trimestrial în primii doi ani, bianual în
următorii trei ani, şi la nevoie încă 10-15 ani.
Profilaxia se bazează pe aplicarea şi respectarea măsurilor sanitar-veterinare de prevenire
a infestării animalelor şi controlul trichineloscopic al cărni date la consum.
Crnea de porc trebuie preparată astfel încât să se atingă în interior 77 ° C. O alternativă
este congelarea, în bucăţi cu grosimea sun 15 cm, timp de 20 zile la –15° C.

ALTE PARAZITOZE DIGESTIVE

ASCARIDIOZA

Este parazitoza cea mai des întâlnită la noi, în special în mediul rural. Agentul cauzal este
Ascaris lumbricoides, parazit care se localizează în intestinul subţire (jejun).
Infestarea se face prin legume sau fructe contaminate cu ouă de ascarizi, provenite din
fecalele purtătorilor şi bolnavilor. După ingerare, acestea ajung în duoden şi jejun, unde
eliberează larve care penetrează peretele intestinal trecând în circulaţie şi urmând traseul venă
portă – ficat – inimă – plămâni, de unde sunt expectorate cu tusea. O parte sunt înghiţite,
ajungând din nou în intestin, unde se dezvoltă ascaridul adult (migraţia durează 10-12 zile),
parazit care după 10 săptămâni depune ouă.
Clinic, simptomele diferă în funcţie de faza de dezvoltare a parazitultui. În timpul migrării,
bolnavul poate prezenta tuse, hemoptizii, dureri toracice, fenomene bronşitice. Formula
leucocitară indică o eozinofilie marcată, caracteristică paraziţilor cu ciclu tisular. În faza de adulţi
apare durerea abdominală, anorexia, greaţa şi vărsăturile, diareea, scăderea ponderală. Paraziţii
pot da de asemenea, ocluzie intestinală şi icter mecanic.
Diagnosticul se pune prin evidenţierea paraziţilor sau a ouălor în scaun.

126
 Tratament – Decaris tb. a 50 şi 150 mg, în doză de 3 tb. o dată la pacienţii sub 70 kg, 4
tb. în doză unică dimineaţa la pacienţi de peste 70 kg. La trei ore de la administrare se recomandă
asocierea unui purgativ.

OXIURIAZA

Este parazitoză produsă de Oxiuris vermicularis, parazit cu localizare ileo-cecală.

Femela migrează în timpul nopţii în zona anală unde depune ouă, determinănd prurit anal
şi perianal. Infestarea se produce de la omul bolnav prin ouă transmise prin intermediul aerului,
îmbrăcăminţii şi mâinilor nespălate.
Clinic, boala este asimptomatică mult timp, exceptând pruritul anal.
Diagnosticul se precizează prin evidenţierea paraziţilor sau ouălor în fecale sau în zona
anală.
Tratament – Vermigal 150-300 mg, doză unică matinală.
-Decaris 3-4 tb. a 150 mg în doză unică.

STRONGILOIDOZA

Este o parazitoză rară în ţara noastră.

Este produsă de Strongiloides stercoralis care se localizează duodenal. Din ouă se dezvoltă
larve rabdiforme care prin fecale ajung în mediul extern unde se transformă în larve filariforme
infestante. Infestarea se face pe cale digestivă directă, larvele trecând din intestin în sânge şi de
aici în plămân, bronhii, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden.
Clinic, în faza de invazie circulatorie (larva migrans) apare urticaria şi pruritul, semne de
iritaţie pulmonară şi bronşică, precum şi semne digestive (sindrom dispeptic).
Diagnosticul se precizează prin evidenţierea larvelor în sucul duodenal sau în scaun.
Tratamentul – Thiabendazol 25 mg/kg corp/zi timp de trei zile.

TENIAZELE

Sunt parazitoze destul de frecvente, produse la noi de Tenia saginata şi Tenia solium şi
mult mai rar de Hymenolepis nana şi Botriochephalus latus.
Infestarea se face cu cisticerci (faza intermediară) prin consumul de carne de vită sau porc.
Omul elimină prin scaun proglote care conţin ouă, acestea fiind ingerate de vită sau porc în
intestinul cărora se dezvoltă larvele care pătrund prin peretele intestinal în circulaţia sistemică,
apoi la muşchii striaţi unde se închistează sub formă de cisticerci. În lumenul intstinal uman,
cisticercii se transformă în forma adultă şi prin intermediul scolexului se fixează pe peretele
intestinal.
Clinic, aproximativ 50% din cei infestaţi rămân asimptomatici. Simptomaticii prezintă
dureri abdominale, greţuri, apetit scăzut, cu scădere marcată în greutate (până la caşexie), diaree
alternând cu constipaţie. Cisticercoza din Tenia solium, datorită localizării cerebrale realizează
un sindrom neurologic manifestat prin fenomene epileptiforme, psihoze, encefalită.
Diagnosticul se precizează prin evidenţierea proglotelor sau ouălor în scaun.
Tratament – Niclosamide administrat în doză unică 2 g la adult şi 1 g la copii. La o oră
după administrare se recomandă un purgativ puternic (sulfat de magneziu) şi clismă.

3. RECTITE ŞI PROCTITE

127
 Sunt afecţiuni inflamatorii determinate de infecţii diferite cu localizare anală şi rectală care
evoluează clinic asemănător sindromului rectosigmoidian.
Frecvent rectitele şi proctitele pot fi produsr de:
-infecţii bacteriene (Streptococ, Stafilococ, Gonococ, Micobacterium tuberculosis,
Shigella sp., Chlamidia trahomatis);
-infecţii virale (virusuri herpetice);
-infecţii parazitare (giardia, trichomonas).
Frecvent aceste afecţiuni se întâlnesc la homosexuali, transmiterea bolii fiind prin contact
sexual.
În evoluţie se pot manifesta acut sau cronic şi se pot extinde şi la alte zone ale colonului
(sigmoid, descendent) sau se pot complica.

Diagnostic
Simptomatologia clinică şi, foarte important anamneza, sunt sugestive pentru diagnostic.
Rectitele şi proctitele se manifestă în principal prin tulburări de tranzit (diaree, constipaţie,
alternanţă de diaree cu constipaţie, eliminare de produse patologice: mucus, puroi şi sânge),
prurit anal, tenesme la defecaţie, dureri în hipogastru. Local apar fisuri, ulceraţii, fistule, vezicule
şi condiloame. În plus apar manifestări sistemice: subfebrilitate sau febră, astenie fizică,
disconfort abdominal, flatulenţă şi greţuri.
Explorările paraclinice pentru confirmarea diagnosticului completează ancheta
epidemiologică şi constau din:
-examene parazitologice ;
-examene serologice;
-examene virusologice;
-coproculturi;
-rectosigmoidoscopia cu biopsie pentru examen histopatologic şi bacteriologic.

Tratament
Va consta din antibioterapie după antibiogramă, antivirale şi tuberculostatice în rectita
bacilară.

128
 4. ALTE AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE

ENTEROCOLITA ACUTĂ NECROZANTĂ

Enterocolita acută necrozantă se defineşte ca o necroză acută a peretelui intestinal fără

afectarea mezenterului şi a mezocolonului, lipsind tromboza arterială sau venoasă.
În declanşarea enterocolitei acute necrozante intervin doi factori importanţi:
- perturbarea functională vasculară în teritoriul mezenteric;
- infecţia acută, cel mai des cu germeni anaerobi.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute necrozante este în general dificil, fiind necesară
o analiză minuţioasă a datelor din anamneză, a vârstei bolnavului, a contextului biologic, precum
şi a simptomatologiei clinice.
Are două componente: - simtomatologia clinică;
- explorările paraclinice.

Tabloul clinic
Enterocolita acută necrozantă afectează cu predilecţie persoanele în vârstă (peste 65 ani),
fără trecut digestiv dar cu afecţiuni cardio-vasculare, boli de nutriţie şi metabolism, tratamente
îndelungate cu corticoizi. Debutul bolii este brusc, simptomul dominant fiind durerea
abdominală. Deseori durerea are un caracter intens, profund, permanent, cu localizare iniţială în
fosele iliace cu extindere apoi în tot abdomenul. Poate evolua şi sub forma unor paroxisme pe
fondul unor dureri continui moderate. Specific durerii din enterocolita acută necrozantă este
variabilitatea intensităţii precum şi faptul că rareori durerea se asociază cu contractură musculară
evidentă, fenomen ce impune diagnosticul de peritonită.
Tulburările de tranzit se asociază frecvent durerii manifestându-se prin sindrom ocluziv
sau sindrom diareic cu scaune sanguinolente, glero-purulente şi fetide.
Vărsăturile cu caracter bilio-alimentar, uneori vărsături de stază, rareori în “zaţ de cafea”.
Alterarea stării generale până la şoc septic, colaps cardio-vascular, oligurie, uneori anurie.
Obiectiv se constată febră (38-39 grd. C), tegumente umede, cianoza extremităţilor,
tahicardie. Abdomenul intens meteorizat, este dureros difuz la palpare, fără apărare musculară
evidentă.

Diagnostic paraclinic
Se bazează pe: - explorări biologice;
- explorări imagistice;
- alte explorări.
Explorările biologice nu sunt caracteristice, cel mai frecvent întâlnim:
- hiperleucocitoză;
- creşterea moderată a enzimelor plasmatice (aminotransferazele,
amilazele, lacticdehidrogenaza);
- dezechilibru acido-bazic cu tendinţă la acidoză;
- hiperglicemie tranzitorie;
- hiperbilirubinemie moderată.
Explorări imagistice:
- Examenul radiologic:
- radiografia abdominală simplă: este investigaţia cea mai folosită,
evidenţiind prezenţa pneumoperitoneului;
- irigografia indicată în cazuri selecţionate;

129
 - arteriografia selectivă a arterei mezenterice superioare fără a evidenţia
modificări relevante pentru boală, fiind chiar contraindicată în prezenţa
şocului septic.
- Ecografia abdominală fiind mai valoroasă pentru excluderea altor afecţiuni decât
pentru diagnosticul pozitiv.
- Endoscopia digestivă inferioară indicată rar, având valoare numai dacă necroza
este extinsă distal.
Alte explorări:
- puncţia peritoneală, devine relevantă pentru diagnostic când evidenţiază prezenţa
unui lichid hemoragic;
- coprocultura atât pentru germeni anaeobi cât şi aerobi, este valoroasă îndeosebi
pentru conduita antibioterapiei post-intervenţie.
În practica clinică diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute necrozante rămâne dificil, în
primul rând fiind diferenţierea enterocolitei de peritonită, lucru foarte greu în special în perioada
de stare a enterocolitei.

Tratamentul
- Medical
- Chirurgical
Tratamentul medical
Vizează în principal combaterea colapsului circulator în special în teritoriul splanhnic şi
tratamentu infecţiei acute.
Tratamentul colapsului cuprinde metodele de reumplere a patului vascular cu: sânge,
plasmă, soluţii macromoleculare şi electroliţi.
Tratamentul antiinfecţios: se indică antibiotice cu spectru larg vizând germeni Gram
negativi.
În plus tratamenul cuprinde şi combaterea insuficienţei cardiace, evitându-se folosirea
preparatelor digitalice, precum şi tratamnetul altor afecţiuni asociate. Se practică aspiraţia
gastrică în scopul reducerii distensiei intestinale.
Tratamentul cirurgical
Recomandat în toate cazurile, precedat şi urmat de un tratament medical intensiv.
Tratamentul chirurgical constă în principal în rezecţia intestinală întinsă, în cazul afectării
ileale se recomandă hemicolectomie dreaptă.

B. AFECŢIUNI INFLAMATORII INFECŢIOASE INTESTINALE CRONICE

TUBERCULOZA INTESTINALĂ

Este o afecţiune rară a tubului digestiv cu localizare frecventă la nivelul zonei ileocecale
produsă prin infecţia cu Mycobacterium tuberculosis (forma secundară) şi Mycobacterium bovis
(forma primară).
Boala apare frecvent în condiţii socio-economice precare, alcoolism cronic, la bolnavi cu
imunodeficienţă.

Diagnostic
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

130
 Simptomatologia clinică cuprinde:
-semne generale manifestate prin sindromul de impregnare bacilară: curbă termică
neregulată, transpiraţii nocturne, astenie fizică, scădere în greutate, inapetenţă şi
chiar anorexie;
-semne de afectare digestivă: dureri abdominale permanente uneori colicative
localizate în fosa iliacă stângă, tulburări de tranzit (frecvent scune diareice), greţuri
şi vărsături.
Examenul fizic evidenţiază paliditate tegumentară (cu tentă teroasă), sensibilitate la
palpare în zona ileo-cecală unde se poate evidenţia o masă tumorală de consistenţă moale,
fusiformă, neregulată, fixă sau mobilă, sensibilă la palpare.

Explorările paraclinice:
-examene biologice: hemoleucogrană (evidenţiază anemie moderată şi limfocitoză),
VSH, electroforeză etc.
-examenul endosopic – colonoscopia – evidenţiază modificările de la nivelul mucoasei
cecale şi a ansei ileale terminale, biopsiile recoltate vor preciza histopatologia (inflamaţie cronică
şi prezenţa granulomului tuberculos) iar prin examen bacteriologic (coloraţie Ziehl-Nielsen sau
insămânţare pe mediul Löwenstein-Jensen) prezenţa bacilului.
-examenul radiologic – irigografia – mai ales dacă este realizată în dublu contrast,
evidenţiază modificările ansei ileale şi cecului în funcţie de evoluţia bolii (în fazele acute – anse
ileale hipotone, hilatate, prezenţa spiculilor marginali, iar cecul prezintă o mucoasă neregulată
cu imagini mici lacunare marginale; în fazele cronice – ileonul terminal îngustat, rigid, cu
festonări pe marginea interenă, iar cecul deformat, retractat).

Tratament
În principal este un tratament medical – tuberculostatic – constând din:
-Izoniazidă 5-10 mg/kg corp/zi
-Rifampicină 10-20 mg/kg corp/zi
-Pirazinamidă 30 mg/kg corp/zi,
timp de 6 luni continuând apoi cu :
-Izoniazidă 5 mg/kg corp/zi
-Rifampicină 10 mg/kg corp/zi.
Medicaţiei tuberculostatice I se poate asocia corticoterapia (în formele agresive):
Prednison (tb. de 5 mg) 8 tb./zi timp de două luni cu scădere progresivă încă 3-4 luni (nu toţi
specialiştii consideră eficace această asociere!).
Tratamentul chirurgical recomandat numai în caz de complicaţii (perforaţii, hemoragii
masive necontrolate medicamentos, stenoze severe) şi constă din rezecţie segmentară.

GIARDIOZA

În prezent constituie parazitoza umană cea mai frecventă. Este produsă de parazitul Giardia
lamblia aparţinând clasei Flagellata. Sediul parazitului este intestinul subţire (duoden) unde
poate fi depistat sub formă vegetativă sau chistică.
Boala se manifestă de obicei la copii, bătrâni, persoane cu imunodeficienţa, cu boli cronice
ale tubului digestiv, pancreasului sau căilor biliare.
Transmiterea se face de la omul bolnav sau purtătorul sănătos cel mai des pe cale fecal-
orală.

Diagnostic
Se pune pe:
-simptomatologia clinică

131
 -explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică cuprinde semne de suferinţă digestivă, semne de suferinţă

neuropsihică şi manifestări alergice.
1. Manifestările digestive sunt reprezentate de:
-durere abdominală care îmbracă foarte multe aspecte (de la durere uşoară până la
durere vie) cu sediu frecvent în epigastru şi hipocondrul drept, uneori şi în fosa iliacă
dreaptă.
-balonări postprandiale;
-tulburări de tranzit (cel mai frecvent diaree)
-anorexie, greaţă (frecvente la copii)
2. Manifestările neuropsihice sunt prezente la aproximativ 15-20% dintre bolnavi şi
sunt caracterizate prin:
-astenie fizică şi psihică
-cefalee
-ameţeli
-irascibilitate
-insomnie sau somnoleţă
-tulburări de memorie sau atenţie.
3. Manifestările alergice:
-urticarie
-eritem polimorf
-prurigo
-foarte rar crize asmatice
-conjunctivite.
Rareori, când infestaţia este mare şi se produce migrarea în căile biliare intrahepatice se
poate instala o hepatită acută sau se dezvoltă o hepatită cronică (prin fenomene de colestază).

Explorările paraclinice constau în:

-evidenţierea chisturilor în fecale;
-evidenţierea trofozoiţilor în bila recoltată prin tubaj duodenal.

Tratament
Este un tratament antiparazitar şi se pare că formula cea mai eficientă este: Metronidazol
(3x250 mg/zi la adult; 3x15 mg/kg corp/zi la copil) plus Furazolidon (4x100 mg/zi la adult; 3x6
mg/kg corp/zi la copil) timp de 7 zile cu pauză 10 zile după care se reia schema.
Mepacrina (Quinacrina) 3x100 mg/zi timp de 7 zile are eficienţă în 80% dintre cazuri.
Tinidazol (Fasygin) şi Ornidazol (Tiberal) par să dea rezultate mai slabe.
Profilaxia înseamnă respectarea regulilor de igienă zilnică (spălarea mâinilor, spălarea
fructelor, zarzavaturilor, dezinfecţia periodică a apei etc).

CANDIDOZA INTESTINALĂ

Reprezintă afecţiunea intestinală determinată cel mai frecvent de specia Candida albicans
(din cele 150 de specii de fungi), manifestându-se frecvent la persoane cu mecanisme de apărare
slăbite (diabet zaharat, boli imunologice, medicaţie imunosupresoare, antibioterapie prelungită
etc). Infecţia este de obicei endogenă.

Diagnostic
Se bazează pe:
-simptomatologia clinică

132
 -explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică este variată, interesând tubul digestiv: esofagite, gastroenterite,

enterocolite şi uneori sindrom de malabsorbţie.
Simptomul constant este diareea asociată cu dureri epigastrice şi arsuri orale (gastrită,
stomatită) iar la copii apare frecvent eritemul fesier, uneori greţuri, vărsături, balonări.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic constând din eso-gastro-duodenoscopie şi colonoscopie evidenţiază
modificările mucoasei afectate care prezintă eritem, edem, alteori prezenţa ulceraţiilor,
îngroşarea mucoasei duodeno-jejunale iar la nivelul colonului se pot evidenţia ulceraţii cu
pseudomembrane. Examenul endoscopic trebuie completa totdeauna cu biopsie pentru examenul
histopatologic şi pentru însămânţarea pe medi special (Sabouraud).

Tratament
Se începe prin asigurarea unui regim dietetic de cruţare a tubului digestiv. În formele
uşoare se administrează tratament medicamentos: Nistatin (suspensie 30-60 ml la 4-6 ore) sau
Clotrimazol (10 mg de 5-6 ori/zi) timp de 7 zile. În formele severe se administrează Amfotericină
B (0,5-1 mg/kg corp/zi) sau Ketoconazol (200 mg/m2/zi) timp de 14 zile.
Formele cronice de boală necesită tratament continuu timp de 7-8 săptămâni sau chiar 3-4
luni.

SPRUE TROPICAL

Este o afecţiune inflamatorie a intestinului subţire caracterizată clinic prin diaree şi

instalarea sindromului de malabsorbţie, apărută în zona tropicală şi produsă cu mare probabilitate
de o infecţie bacteriană.
Diagnosticul bolii se stabileşte după ce au fost excluse bolile malabsorbtive tropicasle
specifice.
Dintre bacteriile depistate cel mai des în Sprue tropical şi care par să aibă un rol cauzal
sunt: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae şi Escherichia coli.
Boala are un caracter zonal, geografic, cea mai mare frecvenţă cunoscând-o în India, Haiti,
Cuba, America de Sud (Columbia, Venezuela), rareori boala se întâlneşte şi în Egipt. Poate apare
la orice vârstă dar cu concentrare mare la vârsta adultă.
Germenii patogeni produc la început o diaree acută, apoi boala trece în faza subacută şi în
final în faza cronică.
Modificările patologice produse de infecţie se traduc la nivelul intestinului subţire prin
enteropatie cu atrofie vilozitară parţială (atrofie determinată de scurtarea microvililor, alungirea
criptelor şi prezenţa infiltratului inflamator limfoplasmocitar cronic); la nivelul stomacului prin
instalarea gastritei cronice atrofice iar la nivelul colonului se evidenţiază inflamaţia cronică.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv în Sprue tropical este un diagnostic dificil şi complex.

Simptomatologia clinică ce sugerează afecţiunea este apariţia sindromului diareic, urmat

de sindromul de malabsorbţie la persoanele din zona tropicală.

Explorările paraclinice – în primul rând vor exclude multe alte cauze şi boli care voluează
cu sindrom diareic şi sindrom de malabsorbţie. Se începe cu examenul scaunului: coproparazitar
şi coproculturile, se continuă cu radiografia gastro-intestinală cu sulfat de bariu, după care se

133
face examenul endoscopic - gastro-duodenoscopia şi colonoscopia completate cu biopsii şi
examen histopatologic.
Înainte de instituirea tratamentului, boala trebiue diferenţiată de alte boli infecţioase care
evoluează cu diaree, de alte enteropatii specifice şi de alte sindroame de malabsorbţie întâlnite
în zonele tropicale.

Tratament
În principal, tratamentul constă în administrarea antibioticelor (Tetraciclină 4x1 g/zi, timp
de 4 săptămâni, iar în formele severe chiar 4-6 luni) şi tratamentul sindromului de malabsorbţie
(reechilibrare hidroelectrolitică, surplus nutriţional, vitaminoterapie, acid folic etc.).

BOALA WHIPPLE

Este o afecţiune rară, considerată până nu de mult de etiologie neprecizată; în prezent cauza
este bacteria numită Tropheryma Whippelii. Boala se caracterizează prin manifestări
multisistemice: intestinale, cerebrale, miocardice, pulmonare, oculare, articulare şi ganglionare.
Morfopatologic, boala se manifestă macroscopic prin tumefierea vilozităţilor intestinale,
hipertrofia ganglionilor vegetativi jejunali, iar la microscopia electronică se evidenţiază prezenţa
de numeroase macrofage PAS-pozitive, care se găsesc în toate organele afectate.
Diagnosticul de boală Whipple se stabileşte plecând de la prezenţa sindromului diareic
(steatoree) asociat cu malabsorbţie, cu dureri poliarticulare şi febră, iar confirmarea este făcută
de examenul histopatologic prin biopsia intestinului subţire, a ganglionilor mezentarici, care
confirmă prezenţa macrofagelor PAS-pozitive.
În evoluţie şi fără tratament, pacienţii prezintă semne de afectare neurologică: tulburări de
personalitare, demenţă, insomnii şi somnolenţă diurnă, ataxie, nistagmus; afectare cardiacă:
endocardită, miocardită; tulburări de vedere, hiperpigmentare cutanată iar în final caşexie severă
cu deces într-un an.

Tratament
Singurul tratament eficace, cu posibilităţi de vindecare 100% este tratamentul cu
antibiotice. Cele mai utilizate antibiotice sunt: Penicilina +Streptomicina, Tetraciclina,
Amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol. Se administrează în doză de atac în primele
săptămâni, apoi în doză de întreţinere 1-2 ani.

ALTE AFECŢIUNI INFLAMATORII INFECŢIOASE CRONICE:

-dizenteria bacilară cronică
-sifilisul intestinal
Sunt afecţiuni rar întâlnite în practica medicală.

III. AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII PRIN AGENŢI FIZICI

RECTOSIGMOIDITA ACTINICĂ (DE IRADIERE)

Reprezintă inflamaţia secundară folosirii radioterapiei şi/sau radiumterapiei în tratamentzl

tumorilor maligne din micul bazin, inflamaţie apărută de obicei când sunt necesare doze mari şi
cure repetate. Incidenţa bolii s-a redus în ultimul timp.
Inflamaţia începe ca un proces acut, cronicizându-se apoi şi conducând, nu de puţine ori la
intervenţie chirurgicală paleativă.
Din punct de vedere clinic, retrosigmoidita actinică se manifestă la debut prin:

134
 -durere rectală, cel mai frecvent sub formă de arsuri;
-tenesme rectale;
-eliminări anormale de scaune cu conţinut de mucus, sânge şi puroi.
Pe măsură ce boala şe cronicizează, starea generală şe modifică, bolnavul devine anxios,
neliniştit. Tulburările de tranzit intestinal se manifestă prin constipaţie sau diaree cu conţinut
patologic.

Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de datele anamnestice (tumoră malignă în micul bazin, operată sau nu),
folosirea rongenterapiei, şi este confirmat de investigaţiile paraclinice, tuşeu rectal şi mai ales
rectosigmoidoscopia.
Tuşeul rectal – în faza acută a bolii, evidenţiază o zonă foarte sensibilă la palpare, iar în
faza cronică, prezenţa unei stenoze, cu mucoasă lipsită de elasticitate, de consistenţă crescută (în
cazul localizării bolii la nivelul rectului).
Rectosigmoidoscopia – folosind un aparat flexibil, se evidenţiază la începutul bolii leziuni
caracteristice unei inflamaţii acute: mucoasă hiperemică, edemaţiată, cu friabilitate crescută la
atingere.
În faza de cronicizare, examenul evidenţiază mucoasa infiltrativă, atrofiată, ca şi prezenţa
unei stenoze parcelare.
Examenul endoscopic trebuie completat întotdeauna cu un examen bioptic, în vederea
excluderii unui proces malig.

Tratamentul – constă din:

1. tratamentul medical:
-repaus la pat în faza acută;
-regim alimentar de cruţare a colonului, cu vitarea condimentelor, alimentelor
bogate în celuloză;se interzice consumul de alcool şi fumatul;
-combaterea durerulor cu medicaţie spasmolitică (papaverină, scobutil,
lizadon);
-combaterea anxietăţii, neliniştii bolnavului cu tranchilizante (diazepam);
-tratament local cu microclisme medicamentoase, conţinând ceai de muşeţel,
salazopyrină, hidrocortizon, anestezină, vitamina A, derivaţi de 5ASA.
2. tratament chirurgical – este necesar în fazele avansate ale bolii, când stenoza este
foarte pronunţată şi necesită rezecţie segmentară, uneori cu anus iliac şi în prezenţa
complicaţiilor majore.
3. tratament profilactic:
-profilaxia primară este foarte importantă, reducând riscurile iradierii
ţesuturilor sănătoase şi se realizează prin tratament asistat de calculator în aşa
fel încât se stabilesc doze precise şi corect fracţionate;
-la un bolnav supus rongenterapiei, la primele semne care sugerează o
rectosigmoidită actinică, se recomandă suspendarea acesteia.

IV. ALTE SINDROAME INFLAMATORII

GASTROENTERITE VIRALE

Gastroenteritele acute virale constituie un grup de afecţiuni frecvente care, survenind în

condiţii de malnutriţie, reprezintă o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate, mai ales în
ţările subdezvoltate.
Rolurile virusurilor în aceste afecţiuni au fost descoperite recent, după introducerea
noilor tehnici de diagnostic virologic rapid, mai ales a microscopiei electronice.

135
 Virusurile responsabile de enterocolite sunt: Rotavirusurile, Adenovirusurile enterice
(serotipuri 40; 41), Agentul Norwalk, unele Calicivirusuri şi Coronavirusuri.
Participarea acestor virusuri la producerea gastroenteritelor acute nu este aceeaşi; mai
mult, unele din aceste virusuri au fost găsite şi la persoane sănătoase.
Rotavirusurile aparţin familiei Raeoviridae şi au un aspect caracteristic datorită unei
capside duble. Această morfologie le permite recunoaşterea cu uşurinţă la microscopul electronic
(ME), care, de altfel, reprezintă şi o metodă rapidă de diagnostic.
Rotavirusurile sunt responsabile de majoritatea gastroenteritelor acute la copii cu vârste
între 6 luni şi 2 ani.
La nou-născut, la care formele de gastroenterită virală produsă de Rotavirusuri este cea
mai frecventă, după o incubaţie de 1-2 zile apare o diaree apoasă însoţită de vărsături şi febră.
Deshidratarea este consecinţa cea mai gravă.
Enterocolita datorată Rotavirusurilor are şi un caracter sezonier, fiind mult mai frecventă
în sezonul rece, motiv pentru care este cunoscută şi sub denumirea de "diaree de iarnă".
Celula ţintă pentru Rotavirusuri este enterocitul intestinului subţire la care se observă, pe
lângă modificări morfologice, şi o scădere a activităţii enzimatice.
Pentru diagnosticul acestor enterocolite, în afară de microscopia electronică (ME), se
poate folosi şi tehnica ELISA, care utilizează anticorpi monoclonali pentru evidenţierea
antigenelor (Ag) virale în materiile fecale.
O altă metodă rapidă şi simplă este reprezentată de testul de aglutinare a particulelor de
latex sensibilizate cu anticorpi anti-Rotavirus.
Tratamentul enterocolitelor produse de Rotavirus este simptomatic şi se bazează pe
rehidratarea orală sau intravenoasă (IV) în funcţie de gradul de deshidratare.
Virusul Norwalk este o altă cauză de enterocolite mai ales la copilul mare şi adult.
Diagnosticul presupune evidenţierea virusului în materiile fecale prin metode
radioimunologice sau prin imunomicroscopie electronică, tehnică ce vizualizează grămezile
formate prin agregarea particulelor virale de anticorpi (Ac) specifici.
Există virusuri care aparţin altor familii, ce pot produce episoade de enterite:
Calicivirusuri, Coronavirusuri, ultimele fiind considerate ca agenţi etiologici ai enterocolitelor
necrozante la nou-născuţi.
Asociate unor epidemii de diaree, au fost descrise şi ECHO-virusurile tip 4; 11; 14; 18;
19 care pot fi izolate în culturi de celule, determinarea tipului făcându-se prin seroneutralizare
(Radu Crainic).
Alte virusuri asociate enteritelor sunt Adenovirusurile, al căror rol în etiologia acestor
afecţiuni a fost mult timp controversat. Actualmente, cunoscute ca serotipurile 40; 41, aceste
virusuri sunt asociate cu epidemii, nefiind decât foarte rar evidenţiate la subiecţii sănătoşi.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea virusurilor în materiile fecale prin microscopie
electronică.

DIAREEA CĂLĂTORILOR

Constituie o afecţiune modernă explicată prin dezvoltarea turismului şi circulaţiei păe glob.
Cauza este în cele mai multe cazuri (80%) infecţia microbiană, urmată apoi de infecţiile
virale şi cele parazitare. Dintre agenţii microbieni, cei mai incriminaţi sunt: E. coli
enterotoxigenă, Shigella, Salmonella etc; dintre virusuri: rotavirusurile şi virusurile de tip
Norwalk; dintre paraziţi: Giardia lamblia şi Entamoeba hystolitica.

Diagnostic
În majoritatea cazurilor este doar un diagnostic clinic în contextul apariţiei
simptomatologiei după schimbarea ţării.

136
 Afecţiunea se manifestă prin apariţia scaunelor diareice, neformate, apoase, în număr de
peste 3/zi, greţuri vărsături, dureri abdominale colicative, simptome apărute în primele 5-15 zile
după sosirea într-o ţară străină sau în primele 7-10 zile de la întoarcerea în ţară.
De cele mai multe ori cazurile rămân nediagnosticate etiologic, tratamentul făcându-se în
principal empiric.

Tratament
În formele uşoare de boală se instituie regim dietetic constând din consum de lichide peste
2 l/zi (supe, ceaiuri, băuturi nealcoolice), consum de biscuiţi, peşte rasol, banane. Şi un tratament
medicamentos cu Loperamidă (Imodium) cură de 2-3 zile (la început 4 mg apoi câte 2 mg după
fiecare scaun fără a depăşi 8 mg/zi).
În formele medii şi severe pe lângă regimul hidric şi de cruţare, şi când se suspicionează
infecţia bacteriană se administrează antibiotice (Norfloxacină, Ciprofloxacină) în 2 prize cu
excepţia copiilor sub 12 ani. În cazurile febrile se recomandă Doxiciclină. La copii se recomandă
Furazolidon (7,5 mg/kg corp/zi timp de 4-5 zile) sau Eritromicină (30-50 mg/kg corp/zi).

INTESTINUL GROS

137
 DIVERTICULII COLONICI

Reprezintă protruzia în afara peretelui colonic a întregului perete sau numai a mucoasei în
locuri de minimă rezistenţă (locul de pătrundere a vascularizaţiei) sub formă sacciformă.
Diverticulii colonici pot fi:
-câştigaţi – se produce protruzia numai a mucoasei
-congenitali – se produce protruzia întregului perete colonic.
Termenul de diverticuloză colonică include pe cel de diverticuli colonici asimptomatici
iar boala diverticulară include diverticulii simptomatici.
Boala apare mai frecvent peste 50 ani cu uşoară predominanţă la femei.
În producerea diverticulilor colonici intervin următorii factori:
-factori alimentari - sunt mai frecvenţi în ţările unde consumul hidrocarbonatelor
rafinate, al proteinelor şi grăsimilor se face în detrimentul fibrelor vegetale, şi sunt mult mai rar
întâlniţi în zonele unde populaţia consumă foarte multe vegetale;
-factori anatomici (structurali) - cu vârsta creşte conţinutul în elastină în teniile
colonice care se vor scurta progresiv ducând la o fragmentare şi mai mare a lumenului colonic;
de asemenea creşte conţinutul de colagen al peretelui colonic precum şi existenţa zonelor de
minimă rezistenţă determinate de vascularizaţia care traversează peretele;
-tulburări de motilitate – determinate de lipsa fibrelor vegetale care duc la scăderea
conţinutului colonic cu influenţă directă asupra presiunii intraluminale, colonice care creşte.
Cea mai frecventă localizare a diverticulilor colonici (aproximativ 95%) este segmentul
sigmoidian.

Diagnostic – se pune pe baza:

-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

Simptomatologia clinică
Este nespecifică şi merită reţinut că peste 75% din diverticulii colonici rămân
asimptomatici; simptomele devin manifeste în general în prezenţa unei complicaţii.
Cel mai frecvent simptom întâlnit este durerea cu localizare în flancul stâng şi fosa iliacă
stângă, durere care îmbracă diferite aspecte, de la durere moderată, inconstantă, până la durere
vie, colicativă. Durerea poate fi asociată cu greaţă, vărsături, tulburări de tranzit manifestate prin
alternanţă de diaree cu constipaţie. Uneori apar febra (în diverticulită) şi hemoragie digestivă
inferioară.
Fizic se poate constata prezenţa sensibilităţii dureroase la palparea colonului în flancul
stâng şi în fosa iliacă stângă, şi rar în caz de pericolită supurativă, palparea unei formaţiuni
tumorale.

Explorări paraclinice
-Exmenul radiologic – rămâne examenul cel mai preţios pentru diagnosticul diverticulilor
colonici, constând din efectuarea irigografiei care precizează forma şi mărimea diverticulilor,
numărul şi dispoziţia lor topografică, de cele mai multe ori şi prezenţa complicaţiilor (în special
diverticulita şi fistulizarea).
-Colonoscopia – investigaţie foarte utilă pentru evidenţierea complicaţiilor precum şi a
diagnosticului diferenţial ( cancer colonic, boala Crohn, rectocolita hemoragică).
-Arteriografia mezenterică – utilă în precizarea sediului unei hemoragii digestive
diverticulare.
-Scintigrafia cu Tc99 - G coloidal – precizează de asemennea sediul unei hemoragii chiar
şi mici.

138
 -Ecografia şi tomografia computerizată – explorări imagistice utile în prezenţa unui proces
supurativ diverticular sau peridiverticular.

Importanţa clinică a diverticulilor colonici rezidă din posibilitatea apariţiei complicaţiilor

care pot pune înn pericol viaţa bolnavilor:
-diverticulita acută
-ocluzia intestinală
-hemoragia digestivă
-abcesul pericolic
-fistulizarea
-perforaţia.

Tratamentul - este medical şi chirurgical

Tratamentul medical – este recomandat în general diverticulilor simptomatici, diverticulii
asimptomatici nu necesită tratamennt cu excepţia recomandărilor de regim igieno-dietetic.
Regimul igieno-dietetic constă din 4-5 mese pe zi, bogate în alimente care conţin multe
fibre vegetale (fructe, sucuri, legume, tărâţe de grâu)
Tratamentul medical constă din folosirea medicamentelor de tip laxative hidrofilice
coloidale (Normacol), a reglatoarelor motilităţii tubului digestiv (Debridat, Spasmomen), a
antibioticelor în caz de diverticulită.
Tratamentul chirurgical – este recomandat în următoarele situaţii:
-perforaţie cu peritonită
-abcesul abdominal
-fistule intens simptomatice
- ocluzia intestinală
-hemoragie digestivă masivă
-diverticulită trenantă şi rezistentă la tratament.

CANCERUL COLONIC ŞI RECTAL

Ca incidenţă şi prevalenţă, cancerul de colon şi rect reprezintă una dintre cele mai frecvente
neoplazii situându-se pe locul 4 din totalul neoplaziilor (după cancerul de plămân, stomac şi sân).
Are o incidenţă mult crescută în ţările puternic industrializate (America de Nord, Europa de Vest)
şi o incidenţă scăzută în America de Sud, Africa.
Este mai frecvent după vârsta de 50 ani, cu uşoară predominanţă la sexul masculin.
În România cancerul de colon şi rect are o incidenţă de aproximativ 12/100.000 locuitori,
cu o incidenţă superioară în Bucureşti şi în judeţele Timiş, Arad, Mureş.
Cancerul de colon şi rect reprezintă prototipul afecţiunilor genetice dobândite apărute sub
acţiunea unor factori de mediu (factori carcinogeni).
În prezent rolul genelor implicate în geneza cancerului de colon şi rect precum şi
predispoziţia ereditară au fost dovedite, fenomen care contribuie la strategia diagnosticului
precoce şi la modalităţile de tratament în acest cancer.
Principalii factori de mediu care constituie factori de risc în apariţia cancerului colorectal
sunt:
-factori alimentari – dintre care consumul de carne şi grăsimi animale constituie
elemente favorizante ale apariţiei cancerului colorectal; lipidele predispun la apariţia cancerului
prin rolul acizilor biliari în proliferarea epiteliului colonic iar proteinele din carnea roşie se
dovedesc a fi strâns legate de incidenţa cancerului colorectal. Există o corelaţie între apariţia
cancerului colorectal şi obezitate (frecvenţa este de două ori mai mare decât la persoanele
nesupraponderale).

139
 -legume, fructe şi fibre vegetale – au rol protector în apariţia cancerului colorectal prinn
mai multe caracteristici: fibrele vegetale cresc volumul fecal favorizând tranzitul colonic,
precum şi înglobarea unor carcinogeni, de asemenea, celuloza din vegetale scade nivelul
enzimelor bacteriene care pot stimula carcinogeni colonici; unele fibre sunt supuse fermentaţiei
colonice iar prin aceasta se scade ph-ul intraluminal şi astfel se inhiibă activitatea carcinogenetică
microbiană.
-alcoolul – consumul de alcool creşte riscul de apariţie al cancerului colorectal de peste
2ori faţă de neconsumatori, prin efectul negativ asupra concentraţiei de 5-adenozil-metionină
care fiziologic este necesară pentru metilarea ADN
-vitaminele şi microelementele – în primul rând vitaminele antioxidante: A,C, E au rol
anticancerigen, iar dintre microelemente calciu şi seleniu au rol protector în apariţia cancerului
colorectal;
-acidul folic şi metionina – intervin normal în procesele metabolice de metilare a ADN,
orice deficit în acid folic şi metionină poate contribui la apariţia cancerului;
-aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene – au rol protector în apariţia cancerului
colorectal.
-factori genetici – intervin în două moduri în etiopatogeneza cancerului colorectal:
-anomalii genetice moştenite (cancer colorectal ereditar, reprezentând 25% din
cancerele colorectale)
-anomalii genetice dobândite (cancer colorectal sporadic - nonereditar,
reprezentând 75% din cancerele colorectale).
În prezent se consideră că următoarele gene intervin în patogeneza cancerului colorectal:
gena APC (genă supresoare), DCC (genă supresoare), DPC 4 (genă supresoare), MCC (genă
supresoare), p53 (genă supresoare), K-ras (oncogenă), hMLH1 (genă antimutatoare), hMSH2
(genă antimutatoare).
Din punct de vedere etiopatogenic, cancerul colorectal cunoaşte următoarele forme:
1.Cancerul colorectal polipos (CRCP)
- CRCP nonereditar (sporadic), forma cea mai frecventă – 90%din cazuri
- CRCP ereditar –polipoza adenomatoasă colonică
- sindromul Gardner.
-sindromul Turcot.
-sindroamele de hamartomatoză colonică (Peutz-Jeghers,
polipoza juvenilă familială).
2.Cancerul colonorectal nonpolipos (CRPNP)
-CRCNP ereditar:
-sindromul Lynch 1 - cancer de colon apărut la tineri
-sindromul Lynch 2 – cancer de colon asociat cu cancer de ovar,
endometru sau stomac, pancreas, tiroidă, apărând la mai multe generaţii
(sindroamele Lynch 1şi 2 formează HNPCC)
-sindromul Turcot II – cancer de colon asociat cu glioblastom.
-CRPNC nonereditar – foarte rar întâlnit.
3.Cancerul colorectal asociat bolilor inflamatorii cronice idiopatice (rectocolita
hemoragică şi boala Crohn).

Alături de CRCP care reprezintă 90% din totalitatea cancerelor colorectale, HNPCC
reprezintă aproximativ 6%din cancerele colorectale constituind forma cea mai frecventă şi
studiată a cancerului colorectal cu trăsături ereditare.
Pentru diagnosticul acestor forme de cancer colorectal există “noile criterii Amsterdam”:
1. Minimum 3 subiecţi înrudiţi cu cancere asociate HNPCC: CCR, endometru,
intestin subţire, bazinet, ureter.
2. Cel puţin 3 rude din care unul rudă de gradul 1 cu celelalte două.
3. Afectarea a cel puţin 2 generaţii succesive

140
 4. Minimum un cancer colorectal să fie diagnisticat sub 50 ani.
5. Confirmarea histologică de cancer colorectal.
6. Polipoză adenomatoasă familială exclusă.
Topografic, cancerul colorectal prezintă următoarea frecvenţă: rect - 22%, joncţiunea
recto-sigmoidiană - 12%, sigmoid - 25%, colon descendent - 6%, colon transvers - 12%., cec şi
colon ascendent - 23%.
Macroscopic, carcinomul colorectal se prezintă diferit, în funcţie de localizarea
topografică: la nivelul colonului proximal predomină forma vegetantă, formă cu tendinţă la
creştere rapidă în lumen, tumorile mari ulcerându-se şi evoluând ca forme ulcerovegetante; la
nivelul colonului distal (sigmoid şi rect) predomină forma infiltrativă (stenozantă).
Microscopic, cancerul colorectal este reprezentat de: adenocarcinom (carcinomul tubular)
90-95%, carcinomul coloidal (mucipar) dezvoltat cu precădere la pacienţii cu HNPCC şi RCH
malignizată, carcinomul cu celule în “inel cu pecete” cu frecvenţă mult mai scăzută (aspectul
caracteristic fiind dat de conţinutul crescut în mucină), carcinomul schiros (unde predomină
ţesutul fibros) – formă rară, carcinomul vilos (papilifer) – dezvoltat din epiteliul colonic de
înveliş, destul de rar, carcinomul mixt (tubulovilos) şi foarte rar apar epitelioamele joncţiunii
anorectale, melanoamele şi limfoamele.
În evoluţie, cancerul colorectal cunoaşte o dezvoltare locală (cu dublarea dimensiunii
tumorii apreciată radiologic în aproximativ 1,5-2 ani), o diseminare loco-regională prin invazie,
tumora depăşind seroasa şi invadând cavitatea peritoneală sau organele din jur (uter, vagin la
femeie, prostată şi vezică urinară la bărbat) şi o diseminare la distanţă pe cale limfatică,
hematogenă şi prin implantare (detaşarea celulelor maligne din tumoră şi grefarea lor pe alte
zone).
Foarte important pentru aprecierea supravieţuirii şi a recidivelor după intervenţia
chirurgicală este încadrarea tumorii diagnosticate în stadii de evoluţie. Cea mai utilizată este
stadializarea Dukes actualizată:
-stadiul A: tumoră limitată la mucoasă;
-stadiul B1: tumoră ce invadează muscularis propria, fără a o depăşi;
-stadiul B2: tumoră extinsă la întreg peretele dar fără interesarea ganglionilor limfatici;
-stadiul C1: orice grad de invazie tumorală în prezenţa metastazelor în mai puţin de 4
ganglioni limfatici regionali;
-stadiul C2: orice grad de invazie tumorală în prezenţa metastazelor în mai mult de 4
ganglioni limfatici regionali;
-stadiul D: prezenţa metastazelor la distanţă (ficat etc).
La fel de valoroasă este şi stadializarea intervenţională TNM, în care T reprezintă tumora
primitivă, N ganglionii regionali şi M prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă:
-stadiul 0: carcinom in situ – TisN0M0 ;
-stadiul 1: - tumora invadează submucoasa – T1N0M0;
-tumora invadează musculara proprie – T2N0M0
- stadiul 2: - tumora invadează subseroasa sau ţesuturile pericolice – T3N0M0;
- tumora invadează organele vecine – T4N0M0;
-stadiul 3: - orice grad de invazie intramurală cu metastaze ganglionare:
-H1 – 1-3 ganglioni regionali - T1-2N0M0;
-H2 – 4 sau mai mulţi ganglioni regionali - T3N1-3M0;
-H3 – metastaze în orice ganglioni regionali - T4N1-3M0.
-stadiul 4: prezenţa metastazelor la distanţă - oriceToriceNM1.
Corespondenţa dintre stadializarea Dukes şi TNM şi supravieţuirea la 5 ani după
intervenţie arată:
-stadiul A = stadiul 0 = supravieţuire în 95% din cazuri;
-stadiul B1 = stadiul 1 = supravieţuire în 90% din cazuri;
-stadiul B2 = stadiul 2 = supravieţuire în 76% din cazuri;
-stadiul C1, C2 = stadiul 3 = supravieţuire în 48% din cazuri;

141
 -stadiul D = stadiul 4 = supravieţuire în 6% din cazuri.

Diagnostic – se pune pe baza:

-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

Simptomatologia clinică
Ca orice tumoră malignă şi cancerul colorectal evoluează o perioadă de timp asimptomatic
(evoluţie lentă), din nefericire simptomele apărând în stadiile avansate când de obicei
prognosticul nu este foarte favorabil. Evoluţia asimptomatică a tumorii se poate întinde pe o
perioadă de 3-5 ani.
Cancerul colorectal se manifestă în principal prin:
-tulburări de tranzit constând din diaree fără o cauză aparentă, constipaţie accentuată
progresiv, alternanţă de constipaţie cu diaree. De asemenea poate apărea falsa diaree determinată
de fragmentarea scaunului secundar formei infiltrativ-stenozante a tumorii care produce o
acumulare în anse a materiilor fecale. Materiile fecale pot fi modificate conţinând mucus şi
sânge.
-dureri abdominale localizate pe traiectul colonului la nivelul tumorii, uneori îmbrăcând
aspectul durerilor colicative însoţite de balonare şi zgomote hidroaerice, durerea ameliorându-se
mult după emisia materilor fecale şi evacuarea gazelor (sindrom Köning)
-hemoragia digestivă inferioară, manifestată fie prin hemoragie cronică fie prin
hemoragie acută. Hemoragia cronică se prezintă sub forma hemoragiei oculte şi duce la
instalarea anemiei hipocrome, microcitare (de tip feripriv). Hemoragia acută se manifestă prin
rectoragie sau hematochiezie (sânge parţial digerat, de culoare roşu-cărămiziu) în tumorile de
colon distal şi rect şi prin melenă în tumorile mari, voluminoase sau cele care evoluează sub
formă stenozantă cu localizare în cec şi colonul ascendent.
-fenomene subocluzive sau ocluzie intestinală ca manifestări ale complicaţiilor
cancerului colorectal, exprimate prin dureri vii, intense asociate cu balonări, zgomote hidroaerice
şi hiperperistaltism.
-tumoră palpabilă, fenomen ce denotă în stadiu avansat al cancerului; se palpează o
formaţiune dură, neregulată, mobilă în cazul cancerului de colon transvers.
-bolnavii sunt astenici, cu paloare mucotegumentară, scădere moderată în greutate în
ultimul timp, subfebrilitate sau febră (în cancerele ulcerate).
-prezenţa sindromului paraneoplazic manifestat prin tulburări cardiovasculare (sindrom
Raynaud, tromboflebite migratorii), cutanate (acanthosis nigricans, dermatomiozită), tulburări
endocrine (sindrom Cushing, hiperparatiroidism).
-palparea tumorii la tuşeul rectal în localizarea rectală a cancerului, examinare obligatorie
la cel mai mic simptom ano-rectal.

Explorări paraclinice
Examenul endoscopic
Reprezintă investigaţia cea mai valoroasă în diagnosticul pozitiv al cancerului colorectal,
valoare dată şi de posibilitatea efectuării biopsiilor dirijate pe baza cărora examenul
histopatologic precizează structura malignă şi gradul de diferenţiere.
Explorarea endoscopică a colonului cuprinde:
-rectosigmoidoscopia;
-colonoscopia.
1.Rectosigmoidoscopia – deşi are o vechime apreciabilă şi astăzi se dovedeşte o explorare
eficace, constituind modalitatea practică de explorare a colonului terminal, precedând
colonoscopia.
Eficacitatea rectosigmoidoscopiei este susţinută în ultimul timp de introducerea
fibrosigmoidoscoapelor flexibile.

142
 Rectosigmoidoscopia flexibilă, prin performanţele tehnice, suportabilitatea mult mai mare
din partea pacienţilor, posibilitatea examinării a cel puţin 60 cm din traiectul colonului, recoltarea
de biopsii în condiţii optime, tinde să înlocuiască în ultimul timp rectosigmoidoscopia rigidă.
Rezultatele pozitive sunt date şi de faptul cunoscut că aproximativ 60% din cancerele colonice
sunt localizate pe ultimii 60 cm ai colonului.
Examenul rectosigmoidoscopic implică şi inspecţia regiunii perianale şi perineale,
examinarea prin tuşeu rectal a canalului anal, rectului şi pelvisului inferior.
În mod normal rectosigmoidoscopia ar trebui să constituie o manevră uzuală de
investigaţie în mâna specialistului de medicină generală, internistului, chirurguluişi
gastroenterologului în ambulatoriu.
Indicaţiile rectosigmoidoscopiei sunt::
-bolnavi cu simptome clinice care sugerează o suferinţă colonică ce se manifestă sau nu
prin rectoragie;
-bolnavi care prezintă o hemoragie digestivă inferioară;
-pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolilor inflamatorii cronice intestinale
idiopatice (rectocolita hemoragică şi boala Crohn)
-persoanele cu risc crescut de cancer colonic (rectocolită hemoragică, polipoza
colonică, cei operaţi pentru cancer colonic şi rudele de gradul I a celor operaţi cu cancer colonic);
-persoanele asimptomatice fără risc crescut (peste 45 ani) la care testul HemoQuant este
pozitiv.
În cancerul colonic, rectosigmoidoscopia evidenţiază direct modificările mucoasei şi ale
lumenului colonic determinate de tumoră.
În funcţie de aspectul macroscopic al tumorii, rectosigmoidoscopia evidenţiază:
-prezenţa unei formaţiuni protruzive, de cele mai multe ori cu aspect mamelonat,
conopidiform, cu mucoasa supraiacentă modificată (cu ulceraţii neregulate, hemoragii) în
tumorile vegetante, formaţiuni care ocupă în parte sau în totalitate lumenul colonic;
-prezenţa unei îngustări segmentare, asimetrice, neregulate, sau o stenoză a lumenului
pe o întindere mai mare (aspect tubular) în forma infiltrativ-stenozantă a cancerului colonic;
-prezenţa unei ulceraţii cu crater profund, neregulat, cu sângerare la cea mai mică
atingere cu endoscopul, , cu detritus murdar, în forma ulcerativă a cancerului colonic;
-posibilitatea destul de frecventă , când se evidenţiază forme mixte de cancer: vegetativ
-ulcerată, infiltrativ -stenozantă şi ulcerată;
-prezenţa produselor patologice în lumen – de multe ori curăţirea colonului este parţială
cu prezenţa materiilor fecale amestecate cu sânge sau cheguri, mucus şi rareori puroi.
Fiecare examen rectosigmoidic este completat cu biopsii ţintite, multiple, în scopul
precizării structurii histologice şi gradului de diferenţiere. În momentul recoltării biopsiei
endoscopistul trebuie să fie atent la posibilitatea erorilor în cazul formaţiunilor protruzive şi acest
licru se referă la greutatea recoltării biopsiilor din circumferinţa formaţiunii protruzive aflate pe
faţa nevizualizată.
2.Colonoscopia – constituie investigaţia cea mai performantă dintre explorările paraclinice
în diagnosticul pozitiv al cancerului colorectal, performanţă susţinută de folosirea cu
preponderenţă a aparatelor cu sistem de video-endoscopie precum şi asocierea în ultimul timp a
ecoendoscopiei.
În condiţiile pregătirii corespunzătoare a pacienţilor pentru explorare, a efectuării
colonoscopiei de către un endoscopist experimentat, aceasta prezintă riscuri minime de
complicaţii (riscul perforaţiei este cifrat la 2-4/1000, iar mortalitatea este de 2/10000 de
investigaţii). Dezavantajul major în cazul efectuării colonoscopiei este dat de disconfortul
prezentat de o mare parte dintre pacienţi, disconfort care depinde de extinderea şi stadiul de
evoluţie al tumorii, de sensibilitatea neuropsihică a pacientului, precum şi de statusul anatomic
al colonului (prezenţa de cuduri şi serpentine).
Practic, colonoscopia nu are contraindicaţii majore, cu excepţia unei stenoze care nu
permite trecerea colonoscopului.

143
 Colonoscopia, pe lângă vizualizarea directă a proceselor patologice, permite în special înn
cazul formaţiunilor benigne şi îndepărtarea acestora prin electrorezecţie. În cazul tumorilor cu
localizare distală, colonoscopia asociată cu ecoendoscopia completează dezavantajul
colonoscopiei de a nu putea preciza extinderea intraparietală a tumorii.
Colonoscopia are următoarele indicaţii:
-în scop diagnostic
-în scop terapeutic.
În scop diagnostic:
-pacienţi cu hemoragie digestivă inferioară la care tuşeul rectal şi
rectosigmoidoscopia dau rezultate negative;
-pacienţi cu simptomatologie colonică, în special tulburări de tranzit, la care
rectosigmoidoscopia şi irigografia dau rezultate negative sau neconcludente;
-diagnosticul diferenţiat între rectocolita hemoragică şi boala Crohn cu localizare
colonică;
-pacienţi operaţi pentru cancer de colon în vederea depistării precoce a recidivelor
sau a cancerelor metacrone;
-monitorizarea (control periodic) la:
 pacienţi cu rectocolită hemoragică cu o vechime de peste 15-20 ani şi boală
Crohn colonică;
 pacienţi cu rezecţie colonică pentru cancer colorectal;
 screeningul endoscopic în vederea depistării precoce a cancerului de colon
la persoanele cu risc crescut:polipozele familiale şi pacienţi cu
anntecedente heredo-colateralede cancer colonic (sindromul Lynch I şi II).
În scop terapeutic:
-pentru efectuarea polipectomiei endoscopice;
-injectare de chimioterapice direct în tumora de colon;
-permeabilizarea stenozelor maligne în cazurile inoperabile, cu anse de diatermie sau
cu laser.
În cancerul colorectal, colonoscopia evidenţiază modificări ale mucoasei şi lumenului
colonic sugestive pentru fenomenele de degenerare malignă:
-în prezenţa unor formaţiuni polipoidale se constată modificări ale mucoasei
supraiacente reprezentate de ulceraţii şi eroziuni neregulate cu caracter indurat, cu margini şi
cratere neuniforme, aspectul palid şi rigid al pediculului (aspecte confirmate în timpul utilizării
pensei de biopsie), elemente caracteristice formei vegetante a cancerului colonic;
-prezenţa unei îngustări segmentare sau o stenoză a lumenului pe o întindere mai
mare (aspect tubular) cu mucoasa modificată, prezenţând ulceraţii superficiale, hemoragii şi
sângerare exagerată la atingerea cu colonoscopul în forma infiltrativ –stenozantă;
-prezenţa unei ulceraţii cu crater profund, complet neregulat, cu margini rigide, cu
detritus hemoragic, în forma ulcerativă a cancerului colonic;
-prezenţa formelor mixte de tumori: vegetativ –ulcerative, infiltrativ –stenozante şi
ulcerate etc;
-prezenţa leziunilor mucozale de aspect plat, supradenivelat sau subdenivelat, în
cancerul colonic de novo.
Fiecare examen colonoscopic este completat cu biopsii dirijate multiple în scopul precizării
structurii histologice şi gradului de diferenţiere. Din nefericire, în multe cazuri diagnosticul
endoscopic al cancerului colorectal se face în stadii avansate de evoluţie, stadii în care
posibilităţile terapeutice sunt limitate. Tocmai de aceea, în prezent orientarea principală a
diagnosticului este strategia precoce în cancerul colonic

STRATEGIA DIAGNOSTICULUI PRECOCE

144
 Se referă la atitudinea diagnosticianului în faţa pacienţilor cu simptome care sugerează o
suferinţă colonică, atitudinea în faţa pacienţilor asimptomatici precum şi atitudinea în faţa
pacienţilor asimptomatici dar cu risc crescut de cancer colonic
 În cazul pacienţilor simptomatici - este necesară efectuarea colonoscopiei la toţi
pacienţii simptomatici, adică cei care prezintă simptome care sugerează cancerul
colonic, la pacienţi cu sindrom anemic şi testul Hemocult pozitiv.
 Examenul colonoscopic la pacienţii asimptomatici se referă la acel grup populaţional
care prezintă un risc de cancer colonic determinat de factori diverşi: în primul rând
vârsta peste 50 ani, anumiţi factori de mediu (obiceiuri alimentare), unele afecţiuni
intestinale şi unii factori genetici.
 Screeningul populaţiei asimptomatice cu risc crescut de cancer colonic solocită o
atitudine diferită, în funcţie de grupa de încadrare a pacienţilor:
-efectuarea rectosigmoidoscopiei anual, la pacienţii proveniţi din familile cu
polipoză adenomatoasă familială şi sindrom Gardner şi recomandarea colectomiei în
momentul complicaţiei polipozei;
-colonoscopie anuală sau la 2 ani, la descendenţii de gradul I din familiile cu
sindrom Lynch Işi II de la vârsta de 25 ani;
-efectuarea colonoscopiei în cazul diagnosticului unui cancer colonic prin
rectosigmoidoscopie sau irigografie pentru depistarea unui cancer sincron şi efectuarea
colonoscopiei la un an şi apoi din trei în trei ani după colectomie pentru cancer colonic;
-colonoscopia la interval de doi ani în cazul pacienţilor cu rectocolită hemoragică
cu o vechime a bolii de peste 15-20 ani;
-în faţa pacienţilor diagnosticaţi cu polipi colonici prin colonoscopie, atitudinea
cea mai corectă este îndepărtarea acestora prin polipectomie endoscopică cu
recuperarea polipului şi examenul histologic obligatoriu.

Examenul radiologic
Constă din irigografie, eficienţa cea mai bună având-o metoda cu dublu contrast (pastă
baritată –aer), metodă care poate depista şi tumorile mici rectocolonice. Irigografia asociată
rectosigmoidoscopiei este foarte utilă în cazul pacienţilor la care colonoscopia nu poate fi
efectuată sau este contraindicată.
Modificările radiologice în tumorile colorectale sunt diferite în funcţie de aspectul
macroscopic al tumorii: aspect de lacună în tumorile vegetante, aspect de nişă în lacună în
tumorile ulcero –vegetante, aspect de stenoză în tumorile infiltrative.
În funcţie de localizarea topografică, imaginile radiologice diferă: aspect de “rect amputat”
în localizarea rectală, aspect de “cotor de măr” în localizarea sigmoidiană şi pe colonul
descendent, aspect de “pantalon bufant” în localizarea pe colonul transvers şi aspect “în virolă”
în localizarea cecală.
Radiografia abdominală pe gol este utilă numai în prezenţa complicaţiilor (perforaţie sau
ocluzie).

Explorări imagistice:
Ecografia abdominală, tomografia computerizată şi rezonanţa nucleară magnetică, sunt
utile pentru evidenţierea extinderii tumorii, metastazelor ganglionare şi la distanţă (hepatice). De
mare utilitate este ecoendoscopia rectală în diagnosticul şi stadializarea cancerului rectal.

Depistarea hemoragiilor oculte

Poate constitui un test de screening şi este elocvent după ce pacienţii au fost pregătiţi timp
de trei zile cu regim alimentar fără carne, vegetale, au fost excluse medicamente ca
antiinflamatoarele nesteroidiene şi vitamina C. Cele mai utilizate teste sunt testul Hemocult (test
calitativ de culoare) şi testul Hemo Quant (test cantitativ al sângerărilor microscopice).

145
Dezavantajul acestor teste şi în primul rând pentru testul Hemocult îl constituie rezultatele fals
pozitive într-un procent care poate ajunge până la 50%.

Explorările imunologice – constau în determinarea antigenului carcinoembrionar (ACE),

marker tumoral care însă este prezent şi în alte afecţiuni colonice (RCH) şi în neoplasme cu alte
localizări (ficat, pancreas, sân, etc). Determinarea antigenului carciniembrionar este valoroasă în
urmărirea recidivelor postoperatorii şi a metastazelor (ACE scade foarte mult după intervenţia
chirurgicală, revenind chiar la valori normale după 6 săptămâni).Tot ca marker tumoral în
cancerul colorectaleste şi determinarea antigenului CA 19-9.

Teste genetice – nu au intrat în practica clinică curentă, în diagnosticul cancerului

colorectal folosindu-se mult în scop de cercetare sunt dozate proteinele anormale generate de
gena APC şi evidenţierea mutaţilor genetice (gena K-ras, hMSH2, hMLH1) la persoane cu risc
crescut de cancer (polipoza familială, polipii adenomatoşi, rectocolită hemoragică, boala Crohn
etc).

Tratament
Singurul tratament eficient, cu componentă radicală în cancerul colorectal este tratamentul
chirurgical. Intervenţia chirurgicală este indicată atât pentru tumora primară cât şi pentru
metastaze.
Pentru tumora primară se practică colectomie segmentară care diferă în funcţie de
localizarea tumorii:
-pentru tumorile cu localizare în zona cecului, a colonului ascendent şi flexurii
hepatice a colonului transvers se practică hemicolectomie dreaptă cu anastomoză termino-
terminală în general;
-pentru tumorile cu localizare la nivelul flexurii splenice, colonului descendent şi
sigmoidului se practică hemicolectomie stângă cu anastomoză termino-rectală;
-pentru tumorile cu localizare rectală până la 12 cm se practică rezecţi arectului cu
anastomoză colorectală , iar pentru tumorile sub 10 cm se practică amputaţia rectală cu colostomă
iliacă stângă.
Tratamentul endoscopic
Este folosit în cancerul rectal şi este vorba despre tratament paleativ cu laser în formele
de cancer stenozant, utilizându-se un laser neodynium – ytrium (Nd : YAG) în şedinţe succesive
la interval de 3-4 luni.
Chimioterapia
Se foloseşte ca tratament adjuvant tratamentului chirurgical, în special la pacienţii cu
cancer colorectal înn stadiile B2 şi C. Asocierile cele mai frecvante şi cu rezultate mai bune sunt:
5-fluorouracil +levamisol şi 5-fluorouracil +acid folinic (Leucovorin)
Radioterapia
Indicată numai în cancerul cu localizare rectală cel mai des în stadiile II şi III TNM. Se
instituie radioterapia atât preoperator cât şi postoperator, folosind metoda externă sau internă
(endorectală). Această metodă de tratament produce însă multe efecte secundare printre care
rectita radică şi ileită toxică.
Terapia genică
Constituie în prezent speranţa viitoare ca alternativa cea mai eficientă în tratamentul
cancerului colorectal şi a cancerului în general.

POLIPII COLONULUI

Reprezintă formaţiuni protruzive, proeminente, sesile, semipediculate sau pediculate care

se dezvoltă în lumenul colonic, având forme şi dimensiuni diferite.

146
 După ţesutul de origine, polipii se clasifică în:
- polipi epiteliali (dezvoltaţi din mucoasă);
- polipi submucoşi (dezvoltaţi din submucoasă).
Incidenţa polipilor colonici este variabilă şi creşte odată cu vârsta (în special după 60 ani).
În apariţia polipilor colonici sunt incriminaţi următorii factori:
-predispoziţia genetică – riscul mare de apariţie a polipilor colonici la rudele de gradul I
a celor cu cancer colonic;
-intervenţia factorilor de mediu – în primul rând regimul alimentar: s-a constatat că
regimul alimentar bogat în grăsimi animale, condimente, afumături, fumatul favorizează apariţia
polipilor pe când regimul bogat în fibre vegetale, vitamine (C,E), grăsimi vegetale are rol
protector.
-prezenţa bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (RCH, boala Crohn) este un factor
favorizant în apariţia polipilor de tip inflamator.
-colecistectomia, bacteriemia, ureterosigmoidostomia constituie factori predispozanţi în
apariţia polipilor.
Morfopatologia polipilor colonici prezintă următoarele forme:
-polipi adenomatoşi – sunt cei mai frecvenţi (peste 75%) ei putând fi de diferite mărimi
şi forme, sesili, semipediculaţi sau pediculaţi, constituind veritabile stări precanceroase pentru
cancerul colorectal. Microscopic polipii adenomatoşi pot fi de trei tipuri:
-adenoame tubulare (cele mai frecvente);
-adenoame viloase (papilare);
-adenoame tubulo-viloase (mixte).
-polipii hiperplazici – de dimensiuni mici, se dezvoltă la nivelul colonului terminal
(sigmoid şi rect) de obicei, având potenţial malign foarte redus;
-polipii inflamatori – cel mai des apar în rectocolita hemoragică şi boala Crohn, după o
evoluţie de ani a bolii; se pot prezenta sub formă de pseudopolipi cu caracter inflamator şi
regenerativ şi sub forma polipilor inflamatori veritabili care se caracterizează în plus prin
prezenţa ţesutului de granulaţie care modifică structura mucoasei (au risc malign).

Diagnostic
Se pune pe baza: – simptomatologiei clinice
- explorărilor paraclinice.

Manifestări clinice – simptomatologia clinică a polipilor colonici este necaracteristică,

nesistematizată şi de cele mai multe ori este absent, diagnosticul de polipi colonici precizându-
se cu ocazia investigaţiilor paraclinice pentru alte suferinţe sau cu ocazia autopsiei.
Polipii colonici devin simptomatici în prezenţa complicaţiilor (inflamaţie, hemoragie,
ulceraţie, ocluzie), când dimensiunile polipilor sunt mai mari sau în caz de malignizare. Pacienţii
pot prezenta constipaţie (localizare în colonul distal) sau diaree (localizare în colonul proximal),
dureri abdominale difuze, nesistematizate şi balonări. Examenul fizic este de cele mai multe ori
normal.

Explorări paraclinice
Endoscopia digestivă inferioară – rectoscopia, sigmoidoscopia flexibilă şi colonoscopia –
precizează prezenţa polipilor, oferă posibilitatea biopsiei şi evidenţierii naturii benigne şi
totodată oferă posibilitatea polipectomiei endoscopice.
Ecoendoscopia – completează mai nou colonoscopia cu posibilitatea evidenţierii extensiei
leziunii în peretele intestinal, prezenţa adenopatiei loco-regionale (în caz de malignizare) precum
şi decelarea leziunilor mici care scapă colonoscopiei.
Examenul radiologic (irigografia) cu dublu contrast precizează prezenţa polipilor sub
forma imaginilor lacunare.

147
 Testul Hemocult sau Hemo Quant este util pentru evidenţierea hemoragiilor oculte (polipii
care depăşesc 2 cm sângerează frecvent).
Determinări enzimatice (ornitindecarboxilaza) în diagnosticul precoce al polipilor la
pacienţii cu predispoziţie ereditară.
Importanţa diagnostică a polipilor colonici rezidă în posibilitatea de malignizare a polipilor
adenomatoşi (care sunt şi cei mai frecvenţi). În acest sens se discută foarte mult despre secvenţa
adenom – carcinom în patologia malignă a colonului.

Tratament
Tratamentul curativ al polipilor colonici este polipectomia (endoscopică sau chirurgicală)
cu examen histopatologic al întregii mase tumorale.
În cazul polipozei multiple extinse la unul sau două segmente din colon se practică
colectomia segmentară iar dacă este vorba de o polipoză difuză se practică colectomia totală.

POLIPOZELE GASTROINTESTINALE

Se caracterizează prin prezenţa polipilor la nivelul întregului tract digestiv şi prin prezenţa
manifestărilor extradigestive în cele mai multe cazuri.
Polipozele gastrointestinale se prezintă sub forma mai multor sindroame şi varietăţi. Ele
pot fi ereditare şi non-ereditare.
Se clasifică astfel:
A) Polipozele ereditare:
-polipoze adenomatoase:
-polipoza adenomatoasă familială
-sindromul Gardner
-sindromul Turcot
-polipoza adenomatoasă colonică atenuată
-polipoze hamartomatoase:
-sindromul Peutz-Jeghers
-polipoza familială juvenilă
-boala Cowden
-ganglioneuromatoza familială
B) Polipozele non-ereditare:
-sindromul Cronknite-Canada
-hiperplazia limfoidă medulară
-polipoza limfomatoasă
-polipoza hiperplastică
-polipoza inflamatorie

Polipoza adenomatoasă familială

Afecţiune transmisă autozomal dominant prin mutaţii la nivelul genei APC localizate pe
braţul lung al cromozomului 5, reprezentând cea mai frecventă formă de polipoză adenomatoasă.
În general polipii sunt mici, devin simptomatici la vârste de 30-35 ani prin dureri
abdominale difuze şi rectoragii. Prezintă risc mare de malignizare.

Sindromul Gardner
Reprezintă forma de polipoză familială asociată cu osteoame ale mandibulei, craniului şi
oaselor lungi, chiste epidermice multiple şi fibroame cutanate. Se transmite autozomal dominant.

Sindromul Turcot

148
 Este o formă rară de polipoză colonică asociată cu tumori ale sistemului nervos: glioame,
glioblastoame, meduloblastoame, astrocitoame.

Polipoza adenomatoasă colonică atenuată

Caracterizată prin număr redus de polipi colonici asociaţi cu adenoame gastrice şi
duodenale şi uneori cancer ampular.

Sindromul Peutz-Jeghers
Polipoză rară, cu transmitere autozomal dominantă, se caracterizează prin asocierea
polipilor colonici hamartomatoşi, a polipilor jejunali şi ileali cu modificări cutanate (pigmentări
brune, lenticulare perioral, în jurul nasului, pe mâini şi pe membrele inferioare).

Polipoza juvenilă familială

Caracterizată prin apariţia polipilor hamartomatoşi până la 20 ani din viaţă, în număr redus
chiar şi unici, cu localizare colonică, gastrică sau extinşi pe tot traiectul tubului digestiv.

Sindromul Cronknite-Canada
Polipoză non-ereditară care asociază polipilor generalizaţi leziuni distrofice ale degetelor,
hiperpigmentări cutanate, diaree, scădere ponderală, alopecie.

MEGACOLONUL

Reprezintă afecţiunea colonului de origine congenitală sau dobândită, caracterizată prin

dilatarea unui segment colonic (peste 6,5 cm sigmoidul şi colonul descendent), manifestată clinic
prin constipaţie.
Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
Este afecţiunea colonului determinată genetic şi caracterizată prin dilatarea unui segment
din colon, dilatare produsă de o îngustare a segmentului distal din colon (cel mai frecvent rectul),
îngustare determinată de lipsa congenitală a celulelor ganglionare din plexurile Meisner şi
Auerbach. Megacolonul congenital este cunoscut şi ca aganglionoza colonică.
Boala apare cu o incidenţă între 1/5000 – 1/10000 nou-născuţi, mult mai frecvent la sexul
masculin (raport 2,5-2,7:1 B:F).
Morfopatologic, boala Hirschprung se caracterizează macroscopic prin prezenţa regiunii
stenozate care poate ocupa o lungime de zeci de centimetrii (până la 35-40 cm cel mai frecvent),
tot colonul sau până la 2-3 cm (forme rare)şi o regiune supraiacentă dilatată; microscopic se
constată absenţa celulelor ganglionare din plexurile Auerbach şi Meissner.

Diagnostic - se pune pe baza:

-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

Simptomatologia clinică
În megacolonul congenital simptomele apar după primele 2 zile de la naştere (în
majoritatea cazurilor) prin lipsa eliminării meconiului , eliminare care se produce exploziv în
urma unui tuşeu rectal care cobstată lipsa materiilor fecale în rect sau în urma termometrizării.
Fără stimulare mecanică se instalează constipaţia însoţită de vărsături, inapetenţă, balonări.
Examenul fizic evidenţiază abdomenul meteorizat.
La sugarii mari şi la copii, megacolonul congenital se manifestă prin constipaţie (scaun
la 7-8 zile), reducerea apetitului, meteorism abdominal, stagnare în creştere. Efectuarea tuşeului
rectal evidenţiază ca şi la nou-născuţi absenţa materiilor fecale din rect.

149
 La adult megacolonul congenital se întâlneşte foarte rar şi numai atunci când segmentul
stenozat nu depăşeşte 2 cm, având ca manifestări clinice constipaţia apărută încă din copilărie.

Explorări paraclinice
Examenul radiologic - constând din radiografia abdominală pe gol care evidenţiază
distensia marcată a colonului distal şi absenţa gazelor în rect şi sigmoid; irigografia evidenţiază
în special prezenţa segmentului stenozat (rect şi eventual sigmoid) şi a segmentului supraiacent
dilatat.
Examenul endoscopic – rectosigmoidoscopia evidenţiază diametrul rectal mic, fără
leziuni organice, absenţa materiilor fecale la acest nivel şi prezenţa materiilor fecale în cantitate
mare deasupra rectului.
Manometria anorectală – evidenţiază presiune crescută la nivelul sfincterului anal şi
lipsa relaxării sfincterului anal intern în urma distensiei rectale.
Biopsia rectală – cel mai frecvent prin rectosigmoidoscopie, precizează diagnosticul
pozitiv.
În stabilirea diagnosticului pozitiv, trebuie arătat că numai într-un procent de 15-16%,
megacolonul congenital este precizat la nou-născuţi.

Tratament
Tratamentul este numai chirurgical şi constă din colostomie urmată de intervenţia
chirurgicală definitivă (anastomoză între zona normal inervată şi anus).

CONSTIPAŢIA

Constituie un sindrom frecvent întâlnit în lumea occidentală, a cărui definiţie este uneori
dificil de dat şi se caracterizează prin încetinirea progresiunii materiilor fecale prin colon (când
vorbim de constipaţie de transport) sau prin tulburarea evacuării conţinutului rectal (constipaţie
de evacuare), materiile fecale eliminate având întotdeauna o consistenţă crescută iar numărul
scaunelor este de sub 3/săptămână.
Fiziopatologic constipaţia poate fi:
- de transport – cauzată de hipotonia sau uneori de hipertonia colonului;
- de vacuare – când este tulburat reflexul rectal de evacuare şi se instalează dischezia
rectală;
- de retenţie – determinată de modificări ale diametrului colonic (megacolon, dolicolon,
megarect);
- dată de obstrucţie – apare în stenozele benigne sau maligne ale colonului şi canalului
anal;
- detreminate de regimul alimentar – consum exagerat de alimente prelucrate şi absenţa
fibrelor vegetale.
În funcţie de cauzele apariţiei, constipaţia se clasifică în:
- constipaţie primară (habituală);
- constipaţie secundară.
Constipaţia secundară este determinată de o multitudine de boli care pot produce tulburări
funcţionale ale lumenului colonic (boli metabolice şi endocrine, boli neurologice, colagenoze,
intoxicaţii cu plumb, mercur etc), realizând constipaţia secundară funcţională şi boli cu leziuni
organice la nivelul colonului (afecţiuni ano-rectale, leziuni rectale, afecţiuni colonice de la
procese inflamatorii până la tumori maligne) realizând constipaţia secundară organică.
Constipaţia primară (habituală) constituie forma de constipaţie cea mai frecvent întâlnită
în patologia digestivă, fiind determinată de mai mulţi factori:
- sexul – constipaţia este mai frecventă la femei;

150
 - vârsta – persoanele vârstnice prezintă într-un procentaj mult mai mare constipaţie
habituală;
- sedentarismul – repausul prelungit la pat sau lipsa exarciţiilor fizice favorizează
constipaţia;
- alimentaţia – cea săracă în fibre vegetale favorizează mult instalarea constipaţiei;
- medicamentele – constipaţia este favorizată de abuzul de laxative, consumul analgezice,
opiacee, antispastice, antidepresive etc.
- comportamentul psihic şi de multe ori neglijarea reflexului de defecare – pot duce la
instalarea constipaţiei.

Diagnostic – se pune pe:

-simptomatologia clinică
-explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică – constipaţia poate debuta încă din copilărie (cauza fiind cu mare
probabilitate o anomalie congenitală), poate debuta la vârstă matură (cauzele putând fi multiple)
sau debutează la vârstă înaintată (în acest caz cauza frecventă este cancerul colonic).
În constipaţia de lungă durată, în afara scaunelor reduse săptămânal, mult timp nu apar alte
simptome. În constipaţia recentă (frecvent cauzată de tumori colonice) apar durerile abdominale
care pot fi difuze sau localizate în flancuri, sau dureri în micul bazin însoţite de tenesme rectale,
dureri care se ameliorează după defecaţie; sunt însoţite de balonare, flatulenţă, uneori inapetenţă,
transpiraţii, palpitaţii, insomnii. Materiile fecale sunt de consistenţă mult crescută, voluminoase
sau fragmentate (scibale).
Examenul fizic evidenţiază abdomenul uşor meteorizat, palparea fecalelor sub forma unor
tumori mici, mobile sau tumori mari, voluminoase (fecalom).
Tuşeul rectal, recomandat de fiecare dată, evidenţiază prezenţa materiilor fecale în rect, de
consistenţă mult crescută.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic – constând din rectosigmoidoscopie şi colonoscopie – evidenţiază
prezenţa sau absenţa leziunilor la nivelul mucoasei şi lumenului colonic.
Explorarea radiologică – cea mai eficientă este irigografia ce evidenţiază dimensiunile
colonului, modificări de poziţie şi prezenţa sau absenţa leziunilor organice în lumenul colonic.
Ecografia abdominală şi endosonografia rectală sunt explorări paraclinice care pot
evidenţia leziuni ale mucoasei, ale peretelui colonic sau leziuni ale organelor din jur şi în primul
rând prezenţa adenopatiilor zonale.
Alte explorări – măsurarea timpului de tranzit colonic, manometria ano-rectală,
elecromiografia sfincterului anal extern – sunt utile în evaluarea unei constipaţii funcţionale.

Tratament
Pentru tratarea şi combaterea constipaţiei rolul cel mai important revine asigurării unui
regim igieno-dietetic corespunzător, apoi reorientarea pacienţilor pentru urmărirea şi respectarea
riguroasă a reflexului de defecare urmate de tratamentul medicamentos şi, în anumite situaţii, de
tratamentul chirurgical (leziuni organice colonice).
Asigurarea unui regim igieno-dietetic înseamnă un regim exact al orelor de masă şi un
regim alimentar bogat în fibre vegetale (consum de fructe, legume, tărâţe de grâu) plus o
hidratare corespunzătoare: 1-1,5 L lichide/zi. Legumele şi fructele cu un conţinut bogat în fibre
vegetale, recomandate în constipaţie sunt: făina de grâu integrală, ovăzul, fulgii de porumb, soia,
nuci, alune, fasole şi mazăre uscată, morcovi , varză, prune, struguri, piersici, pere, smochine.
Tratamentul medicamentos
Se recomandă în primul rând folosirea laxativelor, care pot fi: laxative de volum
(sterculia), laxative emoliente (oleul de parafină), laxative hpierosmolare (lactuloză, lactoză şi

151
sorbitol) şi laxative stimulante (oleul de ricin, antrachinonele şi derivaţi de difeniluretan –
Ciocolax, Fenisan, Dulcolax).
Se folosesc şi prokinetice şi reglatoare ale motilităţii intestinale : metoclopramida,
Debridat, Spasmomen.

INTESTINUL IRITABIL

Reprezintă afecţiunea intestinală fără substrat organic caracterizată prin tulburări de

tranzit: diaree sau constipaţie şi durere abdominală la care se pot asocia distensia şi balonarea
abdominală.
Intestinul iritabil are o prevalenţă de 20% în rândul populaţiei generale, afectând cu
predilecţie persoanele cu vârste între 30-50 ani, sexul feminin fiind de două ori mai mult afectat
decât cel masculin; afecţiunea reprezintă aproximativ 40% din totalul bolilor funcţionale
digestive.
De fapt intestinl iritabil reprezintă una dintre cele mai frcvente afecţiuni ale tubului digestiv
în ţările dezvoltate.
Etiologic, nu este precizată nici o cauză directă în producerea simptomatologiei intestinului
iritabil. Se consideră că se produce o creştere a motilităţii intestinale şi o creştere a sensibilităţii
viscerale la diverşi stimuli.
Ca factori de risc în declanşarea sau agravarea simptomelor din intestinul iritabil, merită
subliniaţi:
-stresul – la peste 50% dintre pacienţii cu intestin iritabil există în anamneză o traumă
majoră (deces în familie, divorţ, insucces profesional etc.);
-tulburări psihice – influenţează foarte mult simptomatologia (la bolnavii fobici,
traumatizaţi, anxioşi, depresivi etc.);
-factori alimentari – se incriminează regimul dezorganizat al meselor, excluderea
fibrelor vegetale din alimentaţie, intoleranţă sau alergie la unele alimente;
-afecţiuni ano-rectale – hemoragii, fistule, fisuri, pot declanşa simptomatologia
intestinului iritabil.

Diagnostic
De fapt, diagnosticul de intestin iritabil este un diagnostic de excludere care se bazează pe:
-simptomatologia clinică
-explorările paraclinice.

Simptomatologia clinică
Este dominată de tulburările de tranzit şi durerea abdominală la care se asociază distensie
abdominală, flatulenţă , uneori eructaţii şi regurgitaţii şi rareori vărsături.
Tulburările de tranzit se manifestă prin:
-constipaţie (trei scaune pe săptămână) – emisie de fecala dure, consistente, fragmentate
– scibale, însoţită sau nu de senzaţia de defecare incompletă;
-diaree (trei scaune pe zi) – emisie de scaune moi, imperioase, de obicei dimineaţa sau
după stresuri. De multe ori pacienţii elimină la început un scaun consistent apoi scaune
moi.
Durerea abdominală – este foarte variată: de la dureri vagi, necaracteristice, la dureri sub
formă de colici, alteori dureri vii, invalidante, localizate periombilical, în flancul stâng sau drept
sau în hipogastru. Durerea apare dimineaţa, după emoţii sau tresuri, dar niciodată noaptea; de
cele mai multe ori durerea se ameliorează sau dispare după emisie de fecala sau gaze.
Examenul fizic este aproape normal în majoritatea cazurilor. Uneori abdomenul est
meteorizat, pacienţii prezintă sensibilitate la palpare în anumite zone abdominale (flancuri, fosa
iliacă stângă, hipogastru), alteori se palpează coarda colică stângă sensibilă.

152
 Diagnosticul de intestin iritabil este sugerat de natura cronică a simptomatologiei, fără
repercursiuni asupra stării generale a pacientului, fiind aşa cum am mai spus, un diagnostic de
excludere.
În prezent, pentru diagnosticul pozitiv, există criteriile Manning şi mai nou, criteriile
Roma:
-simptome continui sau recurente caracterizate prin: durere continuă sau disconfort care
cedează la defecare şi/sau modificări de frecvenţă şi/sau consistenţă a scaunelor şi două sau mai
multe din următoarele, pentru cel puţin un sfert din ocazii sau zile:
- frecvenţa scaunului modificată (mai mult de trei scaune pe zi sau mai
puţin de trei scaune pe săptămână);
-forma scaunului alterată (moale, apos, cu scibale);
-pierderi de mucus;
-balonări;
-senzaţie de distensie abdominală.
Intestinul iritabil evoluează in 3 forme clinice
-intestin iritabil cu predominenţa constipaţiei
-intestin iritabil cu predominenţa diareei
-intestin iritabil cu predominenţa balonărilor, distensiei abdominale şi a durerilor.

Explorările paraclinice
Se efectuează pentru excluderea afecţiunilor organice:
-probele biologice (hemoleucograma, ionograma, calcemia, VSH etc.);
-rectosigmoidoscopia şi colonoscopia – nu evidenţiază modificări patologice;
-irigoscopis, irigografia – în afara unui colon hiperhaustrat nu evidenţiază alte
modificări patologice;
-radiografia gastro-duodenală (pentru excluderea unor afecţiuni ale tubului digestiv
superior);
-studiul motilităţii colonice – foarte util, dar nu a intrat încă în practica clinică curentă.

Tratament
Urmăreşte următoarele obiective:
-psihoterapia
-regim igieno-dietetic
-tratament medicamentos.
Psihoterapia va lămuri bolnavul asupra faptului că are o suferinţă fără riscuri.
Dieta va consta din alimente fără restricţii deosebite, bolnavul va fi acela care va exclude
din alimentaţie alimentele care îi crează probleme.Importante sunt: un regim alimentar echilibrat,
orar regulat al meselor şi linişte în timpul mesei.
Tratamentul medicamentos:
-constipaţia va fi tratată prin “laxative” de volum (tărâţe de grâu);
-diareea se va trata cu produşi opioizi (Imodium);
-anticolinergicele care au efect de stimulare a contractilităţii intestinale şi diminuează
efectul gastro-colic imediat postprandial;
-absorbante de gaze;
-prokinetice (metoclopramida, cisapridul)la cei cu tulburări dispeptice de etaj superior
abdominal, precum şi reglatoare de motilitate intestinală (Debridat);
-antidepresive şi anxiolitice.

AFECŢIUNI ANO-RECTALE BENIGNE

153
 Sunt afecţiuni frecvente în cadrul patologiei digestive, având o etiologie multiplă şi
diversă.
Cele mai des întâlnite afecţiuni ano-rectale sunt:
-hemoroizii
-fisura anală
-fistula anală
-prolapsul rectal
-pruritul anal
-incontinenţa anală.

HEMOROIZII

Hemoroizii, atât cei interni cât şi cei externi, reprezintă dilataţii varicoase ale circulaţiei
venoase din sistemul port –hemoroizii interni, şi din sistemul cav inferior –hemoroizii externi.
Din punct de vedere etiologic, în apariţia hemoroizilor intervin următorii factori:
-hipertensiunea portală;
-mecanici (explicat prin efortul de defecaţie repetat);
-inflamatori (trecerea materiilor fecale prin canalul anal produce iritaţia şi inflamaţia
locală care se transmite şi la venele hemoroidale).

Diagnostic
Se pune pe baza –simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.

Simptomatologia clinică
Hemoroizii se manifestă clinic în principal prin durere, rectoragie şi prolaps hemoroidal,
manifestări caracteristice crizei hemoroidale (inflamaţiei acute). În afară de acestea mai apare
uşoară jenă la defecaţie, mici iritaţii locale şi prurit anal. În acest caz la examenul obiectiv al
regiunii anale se constată prezenţa hemoroizilor sub forma varicelor flasce = ”marisca
hemoroidală”.
Durerea caracteristică crizei hemoroidale, de multe ori este o durere vie, accentuată de
defecaţie, alteori apare sub formă de arsură, putând fi însoţită de tenesme rectale.
Rectoragia constituie simptomul cel mai constant în hemoroizi şi se poate manifesta sub
forma unei hemoragii mici (sângele tapetează materiile fecale sau câteva picături de sânge roşu
după eliminarea materiilor fecale) sau sub forma unei hemoragii masive, care poate duce la
instalarea unei anemii acute posthemoragice severe.
Prolapsul hemoroidal apare de obicei în trombozele hemoroidale mari, când după actul
defecaţiei hemoroizii prolabează în afară; la început se reduc singuri, pentru ca apoi reducerea
să fie efectuată manual.
Examenul obiectiv constând din inspecţia anală, perianală şi perineală şi tuşeul rectal, au
o importanţă deosebită în diagnosticul hemoroizilor.

154
 Explorările paraclinice
Constau în efectuarea anoscopiei şi rectosigmoidoscopiei care vor completa examenul
fizic.
Examenul endoscopic evidenţiază prezenţa nodulilor hemoroidali interni şi externi
(complicaţi) sub formă de dilataţii venoase de diferite mărimi care, de multe ori pot ocupa
întreaga circumferinţă a orificiului anal, având aspect de ghirlandă. Valoarea examenului
endoscopic este dată şi de excluderea altor afecţiuni mult mai grave, în primul rând a cancerului
anal sau rectal.

Tratament
Tratamentul hemoroizilor cuprinde:
-regimul igieno-dietetic
-tratamentul medical
-tratamentul chirurgical.
Regimul igieno-dieteric
Constă din grija pentru asigurarea unui scaun zilnic, igienă locală după fiecare defecaţie şi
un regim alimentar cu excluderea condimentelor şi a băuturilor alcoolice, consum de alimente
bogate în fibre vegetale.
Tratamentul medical
Se bazează cel mai mult pe folosirea supozitoarelor şi a pomezilor locale care conţin de
obicei anestezice, antiseptice, antibiotice, anticoagulante şi medicaţie venotropă. Cu mare
utilitate practică sunt preparatele tipizate: Proctolog şi Procto-glyvenol supozitoare şi unguent,
administrate câte 2-3 supozitoare/zi timp de 7-10 zile şi unguente o dată sau de două ori pe zi,
după igiena locală.
Rareori, la pacienţii cu hemoroizi în criză se recomandă administrarea de reglatoare ale
motilităţii intestinale (Debridat, Spasmomen) şi a troficelor venoase cu efect şi antiinflamator
(Detralex).
Tratamentul chirurgical
Recomandat atunci când criza hemoroidală nu se rezolvă cu tratamentul medical, când
hemoragia este masivă sau când suferinţele pacientului sunt exprimate.
Sub anestezie locală se practică hemoroidectomia.
Intervenţia chirurgicală nu se practică atunci cnd hemoroizii de insoţesc de inflamaţie anală
severă sau sând hemoroizii sunt asocoaţi rectocolitei hemoragice.

FISURA ANALĂ

Reprezintă o ulceraţie longitudinală a canalului anal, produsă cel mai frecvent de trecerea
unor materii fecale voluminoase în timpul efortului de defecaţie. Fisura anală se asociază
frecvent hemoroizilor.

Diagnostic
Se stabileşte pe baza simptomelor clinice, în primul rând pe durere care este vie, sub formă
de arsură apărută brusc după un efort de defecatie mare, cu iradiere spre coccis sau membrele
inferioare, durere însoţită uneori de rectoragie, şi pe baza inspecţiei regiunii anale, a tuşeului
rectal (durerea se accentuează mult la această manevră) şi a rectoscopiei care va evidenţia
prezenţa fisurii.

Tratament
Tratamentul fisurii anale este medicamentos (asemănător tratamentului hemoroizilor) şi
chirurgical prin fisurectomie.

155
 FISTULA ANALĂ

Reprezintă comunicarea patologică dintre canalul anal şi perineu, apărută cel mai frecvent
după o infecţie a glandelor criptice; de asemenea, mai pot apare în infecţii grave ale pelvisului,
în boala Crohn, în diverticulite, în tuberculoza intestinală etc.
În funcţie de modul de deschidere a orificiului extern fistulos, fistulele se clasifică în mai
multe forme, dintre care două sunt mai des întâlnite:
-fistula intersfincteriană
-fistula trans sfincteriană.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al fistulei anale porneşte de la acuzele bolnavului care prezintă o
secreţie purulentă perianală sau perineală (care pătează lenjeria) şi uneori dureri şi arsuri la
defecaţie.
Confirmarea fistulei se face prin inspecţia regiunii anale şi perineale şi prin palparea
digitală; uneori, prezenţa orificiului intern este obiectivizată prin rectosigmoidoscopie.

Tratament
Singurul tratament curativ este cel chirurgical care constă în fistulotomie.

PROLAPSUL ANAL

Este o afecţiune anorectală mai rar întâlnită, caracterizată prin prolapsul mucoasei rectale
sau prin prolapsul peretelui anal.
Apare atât în copilărie cât şi la adulţi (de obicei la femei peste 40 ani).
Prolapsul rectal se asociază bolii hemoroidale, atoniei sfincterului anal, intervenţiilor
chirurgicala în zona anală sau la nivelul perineului.
Prolapsu rectal în evoluţie poate fi reductibil sau inductibil.
Pacienţii prezintă disconfort anal, arsuri anale, incontinenţă anală, rectoragii şi uneori
ulceraţii.
Tratamentul este întotdeauna chirurgical.

PRURITUL ANAL

Pruritul anal se manifestă prin senzaţie de mâncărime anală, uneori supărătoare pentru
pacient, fiind cauzat de leziuni ale regiunii anorectale, de leziuni cutanate perineale, afecţiuni
uro-genitale şi afecţiuni generale.
În general igiena precară anorectală (în special murdărirea cu fecale), umiditatea excesivă
a regiunii perianale, precum şi scurgerile anorectale sunt cauze determinante ale pruritului anal.
Pruritul anal mai poate apare în epidermofiţii şi candidoze locale, în parazitoze digestive
(oxiurază), în psoriazis, în diabetul zaharat.
În diagnosticul pruritului anorectal, foarte importantă este precizarea cauzei care determină
pruritul.

Tratament
Constă în primul rând din educarea pacienţilor în menţinerea unei igiene corespunzătoare
a regiunii anale şi perineale. Se recomandă băi de şezut. Dacă pruritul este supărător şi sunt
prezente scurgri se recomandă microclisme rectale. Se administrează unguente antimicotice. În
parazitoze se face tratament per os antiparazitar.

156
 INCONTINENŢA ANALĂ

Este afecţiunea anală caracterizată prin tulburarea defecaţiei, constând în perturbarea

sfincterului anal, care nu mai este capabil să oprească materiile fecale în rect.
Cauzele producerii incontinenţei anale sunt multiple, fiind reprezentate de :
-traumatisme ale regiunii anale (naşteri laborioase, accidente);
-anomalii congenitale anorectale;
-abcese, fistule perianale;
-sindrom diareic (dizenteric, holeric);
-neuropatii (diabet zaharat, leuconevraxită etc)
-prolaps rectal;
-constipaţie cronică.
Afecţiunea este mai frecventă la femei (în special la multipare şi la cele cu cistorectocel)
şi la persoanele în vârstă. La copiii până la 4 ani nu este considerată boală.

Diagnostic
Diagnosticul incontinenţei anale porneşte de la simptologia clinică, pacienţii relatând
pierderile permanente de fecale cu murdărirea lenjeriei, pierderi care sunt însoţite de arsuri locale
şi prurit. Examenul local evidenţiază materiile fecale, prezenţa eritemului, a eczemelor şi uneori
a ulceraţiilor.
Efectuarea tuşeului rectal va obiectiviza lipsa de contractilitate a sfincterului anal.
Examenul obiectiv general poate evidenţia semnele bolii de bază în care apare
incontinenţa.
Dintre explorările paraclinice, manometria anorectală este cea mai precisă pentru
diagnostic. Rectosigmoidoscopia se indică pentru excluderea unor suferinţe rectale organice
(tumori, rectocolită hemoragică, boala Crohn). În centrele de cercetare se foloseşte
endosonografia.

Tratament
Este vorba în principal de tratamentul bolii de bază care va rezolva în mare parte şi
incontinenţa.
La pacienţii vârstnici se vor asigura toate condiţiile de îngrijire şi igienă permanentă.

157