COLECISTITA ACUTĂ

Este o afecţiune de mare

gravitate, care poate
evolua rapid spre
complicaţii cu risc letal.
Constă din inflamaţia
acută a peretelui veziculei
biliare şi este cea mai
comună complicaţie a
litiazei biliare veziculare.
 Raspunsul inflamator poate fi evocat de
trei factori:
(1) inflamaţia mecanică produsă prin creşterea presiunii
intraluminale cu distensie, având ca rezultat ischemia
mucoasei şi a peretelui culei biliare,

(2) inflamaţia chimică produsă de eliberarea de lizolecitină

(ca urmare a actiunii fosfolipazei asupra lecitinei in bilă)
şi a altor factori tisulari locali,

(3) inflamaţia bacteriană, care poate avea un rol la 50-85 %

dintre pacienţii cu CA. Agentul patogen cel mai frecvent
izolat din bilicultura acestor pacienţi este Escherichia
coli, specii de Klebsiella, Streptococcus grup D, specii de
Staphilococcus şi specii de Clostridium.
 Etiopatogeneză
Localizarea infecţiei la nivelul veziculei este de regulă
determinată de factori locali (litiaza în 90% din cazuri).
Obstrucţia prin calcul a canalului cistic este urmată de
creşterea presiunii intraluminale şi distensia
colecistului, cu ischemie consecutivă a mucoasei
veziculare (factorul inflamator mecanic).
Staza favorizează lezarea mucoasei veziculare, eliberarea unor
enzime intracelulare şi declanşarea unei cascade de mediatori
ai inflamaţiei (factorul inflamator chimic).
Calea de infecţie este în general sanguină, grefa bacteriană
(factorul inflamator bacterian) fiind favorizată de leziuni
parietale şi staza biliară.
Speciile bacteriene izolate sunt E.coli, enterococul,
stafilococul, streptococul, klebsiella, Clostridium.
Etiopatogeneză
Rareori colecistita acută este dată de infecţii specifice
(salmonella), de cytomegalovirus sau de
cryptosporidium la pacienţii cu imunodeficienţă.
Flora poate fi izolată din bilă sau din peretele vezicular,
la intervenţie, niciodată însă din sucul duodenal.

Factorii patogenetici sunt staza, inflamaţia chimică

şi ischemia (prin hipertensiune arterială şi
vasoconstricţie).
Alte colecistite primare, cu incidenţă redusă, sunt
colecistita gravidică şi cea puerperală.
 Colecistita acalculoasă
 La 5-l0% dintre pacienţii cu colecistita acuta, nu au fost depistaţi
intraoperator calculi care să obstrueze canalul cistic.
 Un risc crescut pentru dezvoltarea colecistitei acalculoase este, în mod
special, asociat cu:
 traumatisme severe sau arsuri întinse,
 intervenţii chirurgicale ortopedice,
 perioada postoperatorie după operaţii chirurgicale importante, altele
decât cele din sfera biliară.
 Alţi factori precipitanţi sunt reprezentaţi de:
 vasculite,
 adenocarcinom obstrucţial al culei biliare,
 diabet zaharat,
 torsiunea colecistului (ptoza vb),
 infecţii bacteriene "neobişnuite" ale culei biliare (de exemplu,
Leptospira, Streptococcus, Salmonella sau Vibrio cholerae) şi de
infecţiile parazitare ale colecistului.
Colecistita acalculoasa poate fi, de asemenea, întâlnită în diverse alte
procese patologice sistemice (sarcoidoză, boli cardiovasculare,
tuberculoză, sifilis etc.).
 Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, postprandial, uneori pe fondul
unui sindrom dispeptic premergător. Majoritatea
pacienţilor au prezentat colici biliare anterioare. Ei acuză
dureri violente, localizate în hipocondrul drept şi
epigastru, care pot bloca mişcările respiratorii şi care au o
durată de ore sau zile (subintrante). Durerea difuzează pe o
arie mai extinsă şi deseori cuprinde hipocondrul, epigastrul şi
flancul drept. Prezenţa colecistitei acute este sugerată de
durata peste 6 ore a durerii.
Semnele generale sunt dominate de sindromul infecţios:
febră 38-40°C, frisoane în repetiţie, stare de rău şi cefalee.
Vărsăturile bilioase sunt frecvente. Durerile se amplifică la
mişcări, de aceea bolnavii se imobilizează, spre deosebire de
colicile simple, când sunt agitaţi.
Examenul obiectiv evidenţiază hiperestezie şi
sensibilitate vie la palpare în hipocondrul drept
(semnul Murphy).
 Sunt prezente de obicei semne peritoneale,
circumscrise la nivelul hipocondrului drept:
Blumberg, sensibilitate vibratilă şi la percuţie.
La 15% din pacienţi poate surveni icterul, datorat
litiazei coledociene asociate.
 Pacientul prezintă tahicardie.
Forme anatomoclinice
Colecistită catarală: corespunde tabloului descris
anterior. Există şi forme fruste, care evoluează cu dureri
moderate dar persistente, subfebrilităţi şi sindrom
biologic inflamator. Sub tratament antibiotic, inflamaţia
regresează, durerile atenuîndu-se din primele zile.
Colecistită purulentă: procesul inflamator nu este
influenţat de tratament, durerile persistă sau se
agravează. Sensibilitatea la presiune este extrem de
accentuată, este prezentă apărarea musculară şi semnele
de iritaţie peritoneală, febra oscilează în jur de 40°C, cu
frisoane în repetiţie, bolnavii prezintă tahicardie şi
polipnee. Viteza de sedimentare a hematiilor şi
leucocitoza sunt în continuă creştere.
Colecistită gangrenoasă: este forma cea mai severă,
favorizată de particularităţi de teren (diabet zaharat
etc). Semnele locale şi cele generale sunt în agravare
progresivă în ciuda tratamentului. Se instalează şocul
toxiinfecţios cu hipotensiune şi puls accelerat,
filiform, facies toxic peritoneal, deshidratare.
Leziunile gangrenoase se pot constitui de la început,
în prezenţa infecţiei cu anaerobi.
Nu întotdeauna există o corelaţie între tabloul clinic
şi substratul morfopatologic. Simptomele pot fi
reduse în cazul colecistitei gangrenoase (îndeosebi la
vârstnici), sau foarte zgomotoase în colecistita
catarală.
 Diagnosticul colecistitei acute
Diagnosticul colecistitei acute este pus, de obicei, pe baza unei
anamneze caracteristice şi a examenului fizic. Triada alcatuită
din durere cu debut brusc în hipocondrul drept, febra şi
leucocitoza este foarte sugestivă.
De obicei, se înregistrează un nivel al leucocitozei, cu o deviere
spre stânga a formulei leucocitare. Bilirubina serică este uşor
crescută, în timp ce 25% prezintă o creştere modestă a
aminotransferazelor serice (de obicei, o creştere de mai puţin de
cinci ori).
Ecografia va demonstra existenţa calculilor în 90-95% din
cazuri.
Aproximativ 75% din pacientii tratati medical prezinta remisiunea
simptomatologiei acute in decurs de 2-7 zile de spitalizare. Totuşi, in 25%
din cazuri vor aparea complicaţii ale colecistitei acute, în ciuda tratamentului
conservator. În aceste situaţii, este necesară intervenţia chirurgicală.
Evoluţie şi complicaţii
Sub tratament corespunzător, evoluţia colecistitei acute
este în general favorabilă. Colecistita se poate complica
cu angiocolită, pancreatită acută, abces hepatic,
pleurezie dreaptă purulentă, perforaţie şi peritonită
biliară, fistule, septicemie, insuficienţă hepatică,
insuficienţă renală acută, ileus biliar.
Complicaţiile colecistitei nelitiazice sunt mai severe
decât ale colecistitei litiazice, iar mortalitatea este mai
mare.
Colecistita gravidică se instalează de regulă în ultimele
luni de sarcină. Procesul inflamator durează 1-2
săptămâni, dar pot persista leziuni de colecistita cronică.
Tratament
Tratamentul colecistitei acute litiazice este chirurgical,
dar poate fi necesară o bună stabilizare a stării
pacientului preoperator.
Repausul la pat este obligatoriu în perioada febrilă,
alimentaţia este hipocalorică cu evitarea grăsimilor,
condimentelor, bulioanelor, ouălor, maionezei,
alcoolului.
În caz de vărsături, necesarul de lichide se asigură prin
perfuzii. Aplicaţiile locale cu gheaţă au efect
antiinflamator şi antialgic.
Se administrează, după necesităţi, medicaţie
simptomatică: antispastică, antiemetică, antialgică.
Spasmolitice parenteral, apoi peroral la necesitate:
papaverină 2%, drotaverină 2%, platifilină.
În dureri acute se combină drotaverina cu sol. 0,2 %
platifilină (0,5—1 ml) şi 50 % sol. metamizol.
Preparate combinate: Maxigan, Spasmalgon,
Spasdolin, Nicoşpan.
Preparate coleretice: allochol, cholagol, cholosas,
cholenzim etc..
La asocierea cu pancreatită: preparate enzimatice:
festal, pancreatină, panzinorm.
La cercetarea bilei prin sondaj duodenal dacă se
detemină infecţie, se administrează preparate
antibacteriene.
Obiectivul principal al tratamentului îl reprezintă, alături
de tratamentul durerii biliare, combaterea infecţiei.
Se administrează parenteral antibiotice cu eliminare
bună hepatobiliară: ampicilina, amoxicilină sau oxacilină,
în doze de 2 g la 12 ore, cefalosporine de generaţia a 2-a
sau a 3-a - ceftriaxona (1-2 g la 12 ore), cefandol (1-2 g la 6
ore), cotrimoxazol (Biseptol) 1 g la 12 ore, eritromicină 1 g la
12 ore, ofloxacină 250 mg la 12 ore. Macrolide noi:
azitromicină, roxitromicină, spiramicină (E.Coli).
Intervenţia chirurgicală poate fi indicată în faza floridă
(urgenţă imediată) pentru rezolvarea de urgenţă a
complicaţiilor. Dacă nu este imperioasă, intervenţia se
poate amâna până la ieşirea din puseul acut (urgenţă
întârziată).
 COLECISTITA CRONICĂ
Este inflamaţia cronică a colecistului, care se dezvoltă
de cele mai multe ori în legătură cu factori locali şi
mai ales cu litiaza.
Etiopatogeneză

Forma secundară este cea mai frecventă şi apare în

litiaza biliară (rar în malformaţii). Mecanismele
patogenetice incriminate în colecistitele nelitiazice
sunt staza şi iritaţia chimică produsă de refluxul
pancreatic.
Infecţia bacteriană (cu germeni aerobi sau anaerobi
de origine intestinală) favorizată de stază este
momentul etiologic esenţial.
 Cauzele colecistitei cronice nelitiazice
 modificări de echilibru între diferite componente ale bilei
cu formare de colesterol pe mucoasă, care are efect iritativ
• refluxul  pancretic sau duodenopancreatic în căile biliare
• cauze indirecte: hepatita cronică evolutivă, apendicita
cronică, afecţiuni genitale cronice, ulcer gastric sau
duodenal
• infecţii repetate - din cauza prezenţei bacteriilor în 
vezica biliară, care au ajuns aici pe diverse căi, favorizate de
diferiţi factori: obstacole, sarcina, reflux pancreatic, stres,
alergie
Tabloul clinic
Boala evoluează cu sindrom dispeptic biliar şi dureri
postprandiale, uneori colici (în colecistită litiazică).
Evoluează cu exacerbări declanşate de erori alimentare,
influenţe psihice, episoade care cedează după câteva zile
la restricţiile dietetice. Pot fi prezente subfebrilităţi în
puseele de acutizare.
La examenul obiectiv se constată sensibilitate
persistentă la presiune (semnul Murphy).
Ecografic se constată modificări ale peretelui, care
apare îngroşat, neregulat, mai reflectogen. Colecistul
poate conţine calculi.
Evoluţie şi complicaţii
Exacerbările inflamatorii succesive pot conduce la
colecistită scleroatrofică cu colecist nefuncţional.
Complicaţiile sunt mai frecvente în colecistitele
litiazice.
Iritaţia cronică a epiteliului vezicular în prezenţa
calculilor poate favoriza dezvoltarea leziunilor de
metaplazie-displazie cu risc de degenerescenţă
malignă.
Tratament
Alimentaţia are un rol esenţial pentru "cruţarea
biliară", dar fără eliminarea abuzivă a unui mare
număr de produse alimentare.
 Evitarea alimentelor ce produc contracţii vezicale  -
grăsimi, sosuri, afumături, mirodenii, mezeluri
• servirea de mese in cantitate mică - 4 - 5 mese / zi
pentru a asigura o bună golire a veziculei
Combaterea inflamaţiei se realizează prin
antiinflamatoare nesteroidiene (acidul acetilsalicilic,
indometacină).
In puseele de acutizare sunt necesare antibioticele.
Tratament simptomatic:
• analgezice
• antispastice
• administrarea de coleretice pentru a combate
staza vezicală
• antiemetice pentru vomă
Tratamentul chirurgical se indică în:
• suferinţa persistentă şi îndelungată care nu se
ameliorează cu tratament simptomatic
• asocierea cu alte simptome din partea organelor
adiacente: pancreatita cronică, duodenită, etc.
• apariţia de complicaţii: angiocolită, pancreatita acută,
colecistita acută.
Colecistectomia laparoscopică este indicaţia de elecţie.
LITIAZA BILIARĂ

Litiaza biliară este boala caracterizată prin prezenţa

de calculi în vezicula biliară şi/sau căile biliare
intra- sau extrahepatice.
Calculii biliari se formează în general în vezicula
biliară, dar migrarea lor şi posibilitatea litogenezei
extraveziculare explică de ce litiaza interesează
întregul tract biliar.
Epidemiologie
Este o boală cu prevalenţă ridicată (10-20% din populaţie) în
Europa de Vest şi cele două Americi. Răspândirea geografică
inegală a litiazei biliare şi compoziţia diferită a calculilor în
diferitele regiuni ale lumii se datorează atât factorilor
genetici, cât şi condiţiilor de mediu (tipul de alimentaţie în
principal).
Calculii colesterolici predomină în ţările cu standard
economic ridicat din America de Nord şi Sud, Europa,
Australia, se formează exclusiv în colecist şi sunt localizaţi
mai ales la acest nivel.
Calculii pigmentări reprezintă tipul dominant de calculi în
ţările cu standard economic redus din Asia şi Africa şi pot fi
adesea prezenţi şi în căile biliare extraveziculare.
Epidemiologie
In Japonia a crescut în ultimele decenii atât
prevalenţa litiazei biliare, cât şi proporţia calculilor
colesterolici, datorită ridicării standardului economic
şi "occidentalizării" modului de alimentaţie.
Deşi prevalenţa litiazei este înaltă, doar o parte dintre
persoanele având calculi dezvoltă simptome clinice
sau complicaţii ale bolii devenind "pacienţi".
La un număr destul de mare de persoane (70-80%),
calculii suni asimptomatici ("purtători").
Patogeneză
Litogeneza este un proces complex, desfăşurat dinamic,
care presupune intervenţia simultană a trei anomalii: scăderea
solubilizării colesterolului (suprasaturarea bilei în colesterol), staza
bilei în vezicula biliară (hipomotilitatea) şi precipitarea
colesterolului din soluţie (nucleaţia).
Bila este un fluid complex, care conţine în principal apă (95%) şi
cantităţi reduse de electroliţi şi substanţe organice: anioni (acizi
biliari, pigmenţi biliari) şi lipide (fosfolipide, colesterol). Acestea se
găsesc în bilă în proporţie variabilă: acizii biliari reprezintă 80%,
fosfolipidele (lecitina) 16% şi colesterolul 4% din substanţele
organice.
Colesterolul se află dizolvat în bilă dacă proporţia sa este sub 10% şi
există cantităţi suficiente de substanţe solubilizante. Diminuarea
raportului acizi biliari + fosfolipide/colesterol (indicele litogen)
conduce la precipitarea colesterolului.
Indicele litogen creşte în caz de exces de colesterol sau deficit de
substanţe solubilizante, îndeosebi de acizi biliari.
Suprasaturarea bilei prin exces de colesterol, situaţia cea
mai frecventă, este prezentă în obezitate,
hiperlipoproteinemii, tratamentul cu clofibrat,
alimentaţia bogată în grăsimi.
Suprasaturarea în colesterol a bilei este condiţia
indispensabilă, dar insuficientă, pentru formarea
calculilor colesterolici.
Alte anomalii trebuie să coexiste: nucleaţia accelerată şi
hipomotilitatea veziculară.
Hipomotilitatea veziculară prelungeşite timpul de
stagnare al bilei în colecist, măreşite procentul de
bilă hepatică deversată în tractul intestinal, şi
contribuie la modificarea calitativă şi cantitativă a
acizilor biliari.
Împiedicând efectul de "spălare" şi eliminare a
cristalelor de colesterol, favorizează formarea
calculilor.
Patogeneza litiazei biliare pigmentare
Calculii pigmentări sunt alcătuiţi din bilirubină, calciu şi o matrice
organică. Se individualizează două tipuri, având caracteristici şi
patogeneza diferită.
Calculii pigmentări negri se formează în bila sterilă în
contextul hemolizei cronice. Bilirubina neconjugată, excretată în
cantităţi mari în bilă (în mod normal < 1% din bilirubina din bilă
este neconjugată) precipită cu calciul, formând săruri de bilirubinat
de calciu, foarte puţin solubile. Agregarea acestora conduce la
formarea calculilor.
Calculii pigmentări bruni se formează în căile biliare în
condiţiile stazei şi în prezenţa infecţiei anaerobe a bilei şau a
infestaţiilor parazitare. Infecţia bacteriană stimulează secreţia de
mucină şi favorizează deconjugarea bilirubinei în bilă prin acţiunea
beta-glucuronidazei bacteriene. Bilirubina neconjugată precipită cu
calciul formând bilirubinat de calciu, iar polimerii de bilirubinat de
calciu, în condiţii de stază, au tendinţa de agregare şi formează
calculii biliari.
Factorii de risc pentru litiaza colesterolică
Formarea calculilor biliari de colesterol este condiţionată
multifactorial. Litiaza biliară fiind o boală complexă, ea
rezultă din multiple influenţe genetice intricate cu cele de
mediu.
Factorul genetic este documentat prin agregarea familială a
calculilor colesterolici, prezenţa litiazei la gemenii
monozigoţi, repartiţia geografică inegală a bolii.
Incidenţa calculilor este mai mare la anumite grupuri etnice -
la indienii din America de Nord şi de Sud şi la populaţia albă
din America de Nord şi Europa.
La negrii africani din America sau Africa şi la asiaticii din
Extremul Orient litiaza colesterolică se întâlneşite mult mai
rar.
Predispoziţia genetică constă dintr-o susceptibilitate crescută
a unor persoane de a forma calculi de colesterol
Sexul. Prevalenţa litiazei biliare colesterolice este de 2-4
ori mai mare la femei decât la bărbaţi, diferenţă care
diminua după menopauză. Răspândirea
anticoncepţionalelor orale pe bază de estrogeni a fost
urmată de o creştere semnificativă a prevalenţei bolii la
femeile tinere, dar riscul litogen al anticoncepţionalelor
actuale este nesemnificativ, datorită conţinutului lor
estrogenic mult mai redus.
Estrogenul influenţează compoziţia biliară prin creşterea
secreţiei biliare de colesterol, progesteronul prin
relaxarea musculaturii netede veziculare şi stază.
Vârsta. Frecvenţa litiazei biliare creşte spre decadele 4 şi
5 de viaţă şi atinge nivelul maxim in decadele 7 şi 8.
Obezitatea. Peste 30% dintre obezi au calculi biliari.
Obezitatea favorizează litogeneza prin creşterea saturaţiei
în colesterol a bilei în condiţiile unei supraproducţii de
colesterol.
In timpul curelor active de slăbire, saturaţia în colesterol a
bilei creşte şi mai mult, prin mobilizarea colesterolului
periferic şi creşterea excreţiei sale biliare.
Hiperlipoproteinemiile, îndeosebi hipertrigliceridemia,
favorizează formarea calculilor de colesterol prin creşterea
secreţiei biliare de colesterol. Scăderea HDL-colesterolului
seric este de asemenea asociată cu prezenţa litiazei
colesterolice.
Diabetul zaharat tip 2 predispune la litiază prin creşterea
saturaţiei în colesterol a bilei şi prin hipotonia veziculară
din cadrul neuropatiei autonome.
 Sindromul metabolic este frecvent asociat cu litiaza biliară colesterolică.
Obezitatea centrală (abdominală) reprezintă o trăsătură caracteristică a
sindromului metabolic, dar practic toate componentele acestuia se
asociază cu risc litogen crescut.
 Vagotomia si reacţia gastrică (îndeosebi Bilroth II) favorizează litogeneza
prin stază şi/sau infecţie biliară ascendentă.
 Colecistopatiile evoluând cu stază (anomalii veziculare sau infundibulo-
cistice etc) reprezintă de asemenea factori de risc pentru litiază.
 Afecţiunile ileonului terminal sau rezecţiile ileale extinse predispun la
formarea calculilor colesterolici prin perturbarea circuitului enterohepatic
al acizilor biliari. Ele predispun totodată şi la formarea calculilor
pigmentări, prin perturbarea metabolismului bilirubinei.
 Dintre factorii de mediu favorizanţi, alimentaţia este cel mai important.
Un efect litogen important о au regimurile hipercalorice şi excesul de
grăsimi animale şi colesterol, care măresc saturaţia biliară în colesterol.
Regimul bogat în hidraţi de carbon rafinaţi favorizează litogeneza atât
prin supranutriţie, cât şi aportul redus de fibre vegetale.
 Unele medicamente pot avea rol litogen: hipocolesterolemiantele, în
special clofibratul, sau hormonii estrogeni administraţi în scop terapeutic
(menopauză la femei, cancer de prostată la bărbaţi).
Factorii de risc pentru litiaza pigmentară
Grupul etnic. Calculii pigmentări sunt mai frecvent întâlniţi în
Extremul Orient, îndeosebi în mediul rural. Vârsta avansată se
însoţeşite de creşterea incidenţei litiazei pigmentare.
Hemoliza cronică(anemiile hemolitice) favorizează excreţia în
exces a bilirubinei libere în bilă şi precipitarea acesteia.
Anemiile hemolitice corpusculare reprezintă cauza cea mai
frecventă a litiazei biliare la copii. In ciroza hepatică, alături de
hemoliza cronică/hipersplenism, intervin şi modificările
compoziţiei bilei secundare alterării metabolismelor hepatice.
Litiaza biliară are o prevalenţă de 2-3 ori mai ridicată la cirotici
decât în populaţia generală.
Infecţiile biliare (mai frecvent cu E. coli) şi infestaţiile parazitare
(Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides) favorizează
litogeneza pigmentară prin deconjugarea bilirubinei în bilă de
către glucuronidaza bacteriană sau de către cea eliberată din
epiteliul biliar inflamat. Bilirubina liberă precipită cu sărurile de
calciu, formând calculi pigmentări bruni.
Tabloul clinic
Litiaza veziculară poate fi asimptomatică: la 70-80% dintre
purtătorii de calculi, diagnosticul se stabileşite întâmplător, cu
ocazia unei ecografii abdominale sau a unei radiografii abdominale
pe gol.
Manifestările dispeptice aşa-zise zise biliare (intoleranţa la grăsimi,
balonările, eructaţiile, flatulenţa, greţurile, vărsăturile) nu pot fi
considerate ca aparţinând litiazei biliare în absenţa
durerii/colicilor biliare. Ele se datorează unor afecţiuni digestive
asociate (intestin iritabil, hernie hiatală, ulcer gastro-duodenal)
sau neurozei vegetative.
Colica biliară este manifestarea clinică tipică a litiazei biliare, care
caracterizează litiaza biliară simptomatică. Colica este o durere
intensă cu durata de minute, ore sau zile, datorată creşterii brutale
a presiunii în căile biliare şi stimulării fibrelor senzitive ale
nervului splanhnic. Termenul de "colică" biliară este impropriu:
durerea este rareori paroxistică, mai des este continuă, cu remisie
treptată sau este ondulantă pe un fond dureros permanent, ca o
succesiune de colici subintrante.
Durerea survine frecvent noaptea, la 3-4 ore după consumul
de alimente colecistokinetice (grăsimi, tocături, maioneză,
ouă etc).
Caracterul durerii este contractil: crampă, sfâşiere, lovitură
de pumnal etc. In absenţa inclavării de calculi, durerea are o
durată de câteva minute până la 1-2 ore.
Sediul obişnuit este epigastrul, urmat de hipocondrul drept,
iar iradierea durerii se face sub rebordul costal drept,
interscapulovertebral sau spre vârful omoplaţului: ocazional,
durerea este raportată doar în sediile de iradiere. Nu se
atenuează în poziţii antalgice, dar se accentuează în decubit
lateral stâng şi în inspir profund.
Durerea poate fi însoţită de greţuri, vărsături, subfebrilităţi.
Atunci când este mai puţin intensă, poate fi provocată în
cursul inspiraţiei forţate, care apropie colecistul de mâna
care palpează (semnul lui Murphy).
Colicile date de migrarea şi inclavarea calculilor au
caracter subintrant şi durează ore sau zile.
Iradierea durerii se face mai frecvent spre epigastru şi
hipocondrul sau flancul stâng. Atunci când calculul se
inclavează în canalul cistic, vezicula biliară se
destinde, devine palpabilă ca o formaţiune piriformă,
foarte sensibilă, bine delimitată (hidrocolecist).
Când vezicula destinsă este imprecis delimitată, sunt
prezente sensibilitatea accentuată la palpare şi de
asemenea manifestări generale de tip septic (frisoane,
febră septică), substratul este un piocolecist.
Când migrarea calculilor se produce în calea biliară
principală, colicile au caracter subintrant şi o durată
mai mare, fiind însoţite de semnele litiazei căii biliare
principale. Incidenţa calculilor coledocieni creşte cu
vechimea litiazei veziculare. Foarte rareori aceşti
calculi rămân asimptomatici. Mai frecvent prezintă
simptome sau complicaţii.
Triada simptomatică clasică se compune din colică
biliară, urmată de icter cu caracter obstructiv, ulterior
febră şi frisoane datorită angiocolitei. Cel mai constant
element este durerea (prezentă la 80% dintre pacienţi),
urmată de icter, considerat caracteristic deşi apare
doar la 75% dintre pacienţi. Icterul urmează durerea,
rareori o precede.
Frisoanele şi febra apar mai rar.
Vezicula biliară poate fi destinsă şi palpabilă (semnul
Courvoisier).
Litiaza coledociană poate evolua mono- sau
oligosimptomatic (forme clinice icterice pure, sau
angiocolite fără icter).
Litiaza intrahepatică se manifestă prin dureri, icter şi
episoade repetate de angiocolită.
Evoluţia litiazei biliare
Este în general imprevizibilă.
Litiaza poate rămâne asimptomatică toată viaţa, sau
se poate manifesta prin colici biliare, mai rar printr-o
complicaţie.
Din momentul apariţiei primei colici/dureri biliare,
riscul de repetare a acesteia este ridicat.
Iar litiaza simptomatică care evoluează cu colici
frecvente prezintă un risc crescut pentru complicaţii.
Evoluţia litiazei complicate este în general severă, iar
rezolvarea chirurgicală este obligatorie.
Complicaţii
Complicaţiile infecţioase. Colecistită acută şi angiocolită
sunt complicaţiile cele mai frecvente.
Complicaţiile mecanice. Hidropsul vezicular reprezintă
distensia veziculei biliare consecutivă obstrucţiei
infundibulo-cistice prin inclavare de calcul. Hidropsul
instalat acut se însoţeşite de obicei de fenomene
inflamatorii, fiind rareori asimptomatic.
Icterul obstructiv apare consecutiv obstrucţiei prin calcul a
căii biliare principale. Obstrucţia prelungită (ani) poate
determina, în asociere cu colangita, modificări hepatice
colestatice până la ciroză biliară secundară.
Ileusul biliar reprezintă obstrucţia intestinală prin calculi
de dimensiuni mari şi survine în aproximativ 10-15% dintre
fistulele bilio-intestinale.
Leziunile cronice mai frecvente sunt cele inflamatorii:
colecistita, colangita sclerozantă secundară şi papilooddita.
Cancerul veziculei biliare are ca principal factor de risc
litiaza veziculară. Incidenţa acestuia în prezenţa calculilor
asimptomatici este redusă, de 1 /l000 litiazici/an, dar este
mai ridicată în cazul litiazei simptomatice.
Complicaţiile hepatice. Suferinţa hepatică care însoţeşte
colica biliară şi se manifestă prin creşterea moderată şi
spontan reversibilă a transaminazelor serice este cauzată
de obstrucţia tranzitorie a căii biliare principale. Ciroza
biliară secundară, consecinţă a obstrucţiei de durată (peste
1-2 ani).
Complicaţiile pancreatice ale litiazei sunt pancreatitele
acute, care se pot prezenta ca formă uşoară (pancreatita
edematoasă) sau severă (necrotico-hemoragică
Tratament
Pentru litiaza simptomatică se recomandă însă
întotdeauna îndepărtarea calculilor prin
colecistectomie sau printr-o metodă nechirurgicală,
iar pentru litiaza complicată - intervenţia chirurgicală.
Tratamentul colicii/durerii biliare
Colica biliară impune repaus la pat şi regim hidric zaharat, urmat
de un regim de "cruţare biliară". Se pot aplica pe hipocondrul
drept comprese calde cu efect spasmolitic, sau comprese
reci/gheaţă dacă este prezentă febra şi semnele inflamatorii.
Tratamentul constă din administrarea de spasmolitice:
anticolinergice (atropină, scopolamină) sau spasmolitice
(papaverină).
Dacă durerea nu cedează se pot administra antialgice
(Algocalmin, Piafen, Tramal), chiar majore (Tramadol).
Morfina este contraindicată, având acţiune spasmogenă, sau se
administrează în asociere cu atropină. Antialgicele majore sunt
contraindicate în prezenţa complicaţiilor infectioase.
Tratamentul litiazei biliare veziculare simptomatice
Disoluţia medicamentoasă a calculilor veziculari.
Acizii biliari pot dizolva calculii de colesterol (radiotransparenţi) de
dimensiuni mici situaţi într-un colecist funcţional, în absenţa
complicaţiilor. Litoliza se produce atât ca urmare a creşiterii pool-
ului de acizi biliari în bilă, cât şi a reducerii sintezei de colesterol în
ficat prin inhibarea HMG-CoA reductazei (3-hydroxy-3-methyl-
glutaryl-coenzyme). Efectul favorabil se înregistrează la 40-50% din
bolnavii care întrunesc condiţiile menţionate.
Rezultate bune pot fi obţinute prin administrare de acid
chenodeoxicolic 15 mg/kg corp/zi sau de acid ursodeoxicolic
(UDCA) 10 mg/kg corp/zi timp de 12-24 luni.
Dacă dimensiunile calculilor nu se modifică după 6-12 luni,
tratamentul se sistează.
Reacţiile adverse, mai exprimate la acidul chenodeoxicolic, constau
din diaree şi creşterea transaminazelor serice. Dezavantajul major
al acestei metode tratament, ca şi al altor metode nechirugicale
care îndepărtează calculii lăsând pe loc colecistul, îl reprezintă
posibilitatea recurenţei calculilor. Riscul de recurenţă în primii 5
ani este de 50%.
Disoluţia medicamentoasă are avantajul neinvazivităţii, dar este un
tratament de lungă durată, costisitor, grevat de posibilitatea
recurenţei calculilor, ceea ce îi restrânge indicaţia la pacienţii cu
criterii optimale (calcul mici colesterolici) şi cu risc operator
crescut.
 Litotripsia extracorporală. Litotripsia, tehnică de fragmentare a
calculilor, se poate realiza fie prin aplicarea directă a energiei
dintr-o sursă internă plasată pe cale transhepatică sau endoscopică,
fie prin aplicarea energiei dintr-o sursă externă (extracorporală).
Principiul metodei este următorul: undele de şoc, generate
extracorporal prin diverse sisteme (electrohidraulice,
piezoelectrice sau electromagnetice) sunt focalizate şi
transmise spre calculii biliari.
Dezintegrarea este urmată de formarea fragmentelor de
calculi. Fragmentele mici (sub 2 mm) pot fi eliminate spontan
din colecistul cu contractilitate bună. Cele mari necesită însă
dizolvare medicamentoasă cu acizi biliari.
Rata cea mai înaltă de succes se obţine în cazul
calculului colesterolic solitar cu diametrul de 20-30 mm,
situat într-o veziculă funcţională, cu contractilitate
bună.
Posibilitatea recurenţei calculilor, necesitatea
tratamentului adjuvant sau a retratamentului prin
litotripsie, ca şi proporţia mică de pacienţi care
întrunesc criteriile optimale limitează utilizarea acestei
metode de tratament.
Tratamentul chirurgical. Tratamentul radical al
litiazei biliare, care îndepărtează atât calculii cât şi
colecistul, prevenind astfel recurenţa calculilor, rămâne
cel chirurgical, colecistectomia laparoscopică.
Progresele anestezico-chirurgicale au redus foarte mult
mortalitatea operatorie (sub 0,3%).
Tratamentul litiazei căii biliare principale
Calculii căii biliare principale trebuie să fie întotdeauna
îndepărtaţi, chiar dacă sunt asimptomatici. Până în urmă cu 30
de ani, tratamentul litiazei coledociene a fost exclusiv
chirurgical, grevat de o mortalitate mai ridicată: 10-12% în litiaza
complicată sau în reintervenţii la pacienţii fără risc şi până la
20% la vârstnicii cu risc operator crescut. Astăzi dispunem însă
de o serie de metode terapeutice nechirurgicale (endoscopice şi
radiologice intervenţionale), care au redus considerabil
morbiditatea şi mortalitatea la aceşiti pacienţi.
Sfincterotomia endoscopică, introdusă în 1974, permite
îndepărtarea calculilor prin extracţie la peste 95% dintre
pacienţi. Pentru cei la care extracţia endoscopică eşuează
(calculi mari, anomalii anatomice) s-au dezvoltat alte tehnici de
abordare nechirurgicală: litotripsia de contact -
electrohidraulică sau cu unde laser, disoluţia locală, litotripsia
extracorporeală cu unde de şoc.
PANCREATITA ACUTA
Pancreatita acută este o afecţiune cu un tablou clinic
instalat brusc, caracterizat prin dureri abdominale, asociat
obişnuit cu creşterea enzimelor pancreatice în sânge şi
urină, datorită unui proces de autodigestie pancreatică.
Incidenţa bolii creşte anual şi se asociază cu o mortalitate
şi morbiditate crescute, precum şi cu un consum
important de resurse financiare. Fiecare 1 din 5 pacienţi
dezvoltă pancreatită acută severă, iar dintre aceştia, 20%
decedează.
Epidemiologie. Incidenţa bolii este greu de apreciat. Pe
studii necroptice variază între 0,14 -1,3%, iar pe baza celor
epidemiologice între 10-28,9/100000 locuitori/an, cu o
mortalitate între 1,0-1,6/100.000 locuitori/an.
Etiologia
Litiaza biliară (inclusiv microlitiaza biliară)
Alcoolul
Variante anatomice:
 pancreas divisum, chist coledocian, diverticul duodenal;
Factori mecanici care să obstrueze fluxul sucului pancreatic:
tumori, disfuncţii sau stenoze sfincter Oddi;
calculi, stenoze, tumori, mucus (neoplazie intraductală
papilară mucinoasă), paraziţi;
Cauze metabolice:
hipertrigliceridemii > 1000 mg/ dl
hipercalcemii
Medicamente:
mesalazina, sulfasalazina
tiazide, furosemid
L- asparaginază
azatioprină, 6 mercaptopurina
prednison, estrogeni
sulfonamide
pentamidina
tetraciclină
acid valproic
alcaloizii vinca
Traumatisme
Postoperator
Ischemie: hipotensiune, arterite, embolii
Hipotermie
Infecţii:
virale: parotidită, coxsackie, hepatită acută virală,
HIV
Bacterii: infecţii cu Mycoplasma, septicemii
paraziţi intraluminali (Ascaris)
Toxice- venin de arahnide, scorpioni,
organofosforice
Autoimune
Genetice
Idiopatice (10-15%)
Litiaza biliară, abuzul de alcool şi cauzele
neprecizate (pancreatitele "idiopatice") sunt
răspunzătoare de 90% din totalul pancreatitelor
acute.
Patogeneză - fiziopatologie
Fenomenul central în patogeneză pancreatitei acute
este activarea enzimelor pancreatice, urmată de
autodigestia glandei.
În prezent se acceptă două teorii majore:
1. Activarea enzimelor pancreatice în sistemul canalar
sau spaţiile intercelulare, care ar explica apariţia
pancreatitei acute biliare. In această viziune procesul
de activare enzimatică se poate produce prin trei
mecanisme:
- teoria canalului comun, elaborată de Opie în 1901,
care presupune existenţa unui canal comun bilio-
pancreatic, inclavarea tranzitorie a unui calcul în papilă,
realizând obstrucţia simultană a celor două căi biliară şi
pancreatică şi facilitând refluxul biliar în canalul
pancreatic;
- teoria refluxului duodenal, datorită unei
incompetenţe tranzitorii a sfincterului Oddi;
- conceptul hipertensiunii ductale pancreatice
rezultată din continuarea secreţiei în condiţiile unui
obstacol ductal, producând disrupţia canaliculilor şi
extravazarea sucului pancreatic în parenchimul
glandular.
2. Activarea intracelulară a enzimelor pancreatice sub
acţiunea enzimelor lizozomale.
In această concepţie, diferiţi factori obstructivi, ischemici, toxici,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia pot declanşa fenomenul de
colocalizare sau crinofagie, prin care se produce o fuziune între
granulele de zimogen şi lizozomi, cu activarea consecutivă a
zimogenilor de către hidrolazele lizozomale şi declanşarea
fenomenului de autodigestie. Deoarece concomitent secreţia
acinară este blocată şi se distruge bariera pericelulară acinară şi
ductală, enzimele se extravazează în spaţiul interstiţial şi ulterior
în circulaţia sanguină.
În desfăşurarea evenimentelor fiziopatologice care se produc în
PA, primul pas îl ocupă conversia tripsinei din tripsinogen, în
cantitate suficientă pentru a depăşi mecanismele de protecţie
locale şi sistemice (inhibitorii enzimelor proteolitice). La rândul
ei, tripsina activează alte proenzime: tripsinogenul, precursorii
inactivi ai elastazei, chimotripsinogenul, fosfolipaza A2,
carboxipeptidaza.
Rezultă enzime active care autodigeră pancreasul şi
eliberează şi mai mult enzime, declanşându-se "cascada
enzimatică a autodigestiei". Concomitent cu autoactivarea
enzimatică, secreţia acinară este blocată şi se rupe bariera
paracelulară a celulelor acinale şi a ductelor intralobulare,
fapt care explică extravazarea enzimatică rapidă în spaţiul
interstiţial, edemul şi trecerea enzimelor în circulaţia
sanguină.
Activarea chimotripsinei determină edem şi alteraţii
vasculare, activarea elastazei produce degradarea ţesutului
elastic al vaselor sanguine pancreatice şi hemoragii.
Activarea fosfolipazei A2 determină necroza parenchimului
pancreatic şi a ţesutului grăsos (necroza de coagulare).
Acesta din urmă este transformat pe calea ciclooxigenazei şi
lipooxigenazei în substanţe bioactive: prostaglandine şi
tromboxani cu esfect asupra tonusului vascular şi coagulării.
Eliberarea lipazei în ţesutul peripancreatic determină necroza
grăsoasă. Tripsina activează de asemenea sistemul kalikreină-
kinină, cu producerea de bradikinină şi kalidină,
responsabile de producerea vasodilataţiei şi creşterea
permeabilităţii vasculare, promovând astfel şocul. Reperfuzia
zonelor pancreatice necrozate eliberează citokine inflamatorii şi
radicali liberi de oxigen.

Consecutiv lezării celulelor acinare pancreatice si

modificărilor circulatorii, se activează macrofagele locale, care
iniţial au rol de apărare împotriva leziunilor pancreatice, iar
ulterior produc citokine proinflamatorii: factor de necroză
tumorală alfa (TNF alfa), interleukine (Il) 1,6 şi 8, şi factor de
activare plachetară (PAF). Ulterior se descarcă citokine cu rol
antiinflamator: Il 2, 10,11.
Mediatorii inflamaţiei din PMN şi macrofage, enzimele activate şi
citokinele produc rupturi ale canalelor pancreatice, urmate de
acumularea lichidiană intrapancreatică. Curând după debutul
procesului de pancreatită acută, citokinele ajung pe cale
sanguină, limfatică, prin spaţiile lacunare peripancreatice şi de-a
lungul mezourilor în spaţiul peritoneal şi retroperitoneal. De
asemenea, ele ajung pe calea circulaţiei limfatice şi venei porte
până la nivelul circulaţiei pulmonare şi apoi sistemice, nivelul lor
în sânge şi limfă fiind proporţional cu severitatea pancreatitei
acute. Odată ajunse în circulaţie, citokinele pot declanşa
sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS), caracterizat
prin producerea suplimentară la nivel hepatic de citokine, prin
activarea proteinelor de fază acută (PCR, 116) şi prin leziuni
renale, pulmonare, miocardice, urmate de insuficienţă multiplă
de organ (MSOF).
Infectarea necrozelor poate fi explicată prin creşterea
permeabilităţii intestinale datorată ischemiei (maximă la sfârşitul
primei săptămâni de evoluţie), urmată de translocarea de bacterii
şi endotoxine în circulaţia sistemică.
Pneumopatiile acute, pleurezia, atelectazia accentuează disfuncţia
pulmonară.
Insuficienţa renală acută este produsă prin insuficienţa circulatorie
acută, deshidratare şi dezechilibrul electrolitic.
Suferinţa sistemului nervos central este produsă nu numai prin
difuziunea enzimatică sistemică ("encefalopatia pancreatică"), ci şi
prin tulburările circulatorii.
Dintre modificările biologice, hipocalcemia ia naştere prin fixarea
calciului în zonele de steatonecroză, dar şi datorită scăderii
nivelului parathormonului, eliberarea de calcitonină de către
glucagon şi prin pierderea de calciu legat de albumină în „spaţiul al
treilea" (peritoneu, pleură, pericard). Hipofosfatemia este
determinată de reducerea reabsorbţiei tubulare, iar hiperglicemia
se explică prin modificările morfologice ale ţesutului insular,
creşterea concentraţiei de glucagon, creşterea cortizolemiei şi a
catecolaminelor circulante.
In sfârşit în PA severă se poate instala un sindrom de coagulare
intravasculară diseminată, declanşată prin eliberarea proteazelor
pancreatice în circulaţie.
Din punct de vedere fiziopatologic se poate accepta o evoluţie
stadială a pancreatitei severe în patru etape evolutive:
etapa de declanşare (preenzimatică), în care are loc activarea
enzimatică intraglandulară şi amorsarea cascadei enzimatice;
etapa loco-regională, în care se produce cascada activărilor şi
autoactivărilor enzimatice şi generarea răspunsului inflamator
local, prin acţiunea citokinelor proinflamatoare;
etapa coafectării sistemice (hipovolemia, „metastazarea"
lezională, prin difuziunea enzimelor, substanţelor vasoactive şi
citokinelor proinflamatoare, generarea răspunsului inflamator
sistemic, instalarea şocului şi apariţia insuficienţei multiple de
organ);
etapa de restituţie sau „postenzimatică„.
Insuficienţa multiplă de organ se întâlneşte în pancreatita acută
severă şi cuprinde: insuficiența respiratorie acută, insuficienţa
renală acută, coafectarea miocardică, afectarea hepatică,
encefalopatia pancreatică, ulcerele de stres, sindromul coagulării
intravasculare diseminate.
Tabloul clinic
Manifestările clinice sunt determinate de severitatea
substratului morfologic (de la edem şi inflamaţie, la necroza
hemoragică).
Simptomatologia clinică este marcată de durere, semn major,
prezent în cvasitotalitatea cazurilor (2% cazuri nedureroase),
localizată în epigastru, cu iradiere clasică "în bară", cu variaţii
în funcţie de etiologie sau dezvoltarea complicaţiilor.
Caracterele distinctive ale durerii sunt: debutul brutal,
dramatic, intensitatea (durere "agonizantă", generatoare de
şoc, necesitând antialgice majore), caracterul relativ stabil,
fără fluctuaţii, persistenţa (durerea se măsoară în ore sau
zile), slabă influenţă asupra durerii a poziţiilor antalgice.
Există forme nedureroase, descoperite doar la autopsie.
Greaţa şi vărsăturile sunt obişnuite. Vărsăturile reprezintă un
semn major, constant şi precoce. Hematemeza denotă apariţia
complicaţiilor (gastrită sau duodenită erozivă, eroziuni
vasculare, fistulizări ale abceselor sau pseudochistelor).
Circumstanţele de apariţie a simptomatologiei menţionate pot
fi sugestive: alimentaţie abundentă, în principal cu grăsimi şi
proteine, consum excesiv de alcool, comemorative de litiază
biliară sau simptomatologie compatibilă cu o litiază biliară.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav cu stare generală
profund alterată, anxios, deshidratat, dispneic, cu polipnee,
tahicardie, hipotensiune arterială, până la stare de şoc, afebril
în primele ore (poate deveni febril pe parcurs).
Senzoriul este nemodificat în formele uşoare, dar cu alterare,
până la comă, în encefalopatia pancreatică din formele severe.
In funcţie de etiologie poate fi prezent icterul (pancreatita
biliară), xantoame eruptive (hipertrigliceridemie), keratopatia
în bandă (hipercalcemie).
Hemoragia retroperitoneală este indicată de echimozele în
flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilicale (semnul
Cullen).
Manifestările plurisistemice sunt prezente în formele
severe şi sunt condiţionate de hipoperfuzia tisulară,
patologia retroperitoneală şi infecţia precoce.
La examenul aparatului respirator se constată dispnee,
cianoză, colecţie pleurală stângă sau bilaterală, atelectazie
bazală.
In formele severe şi, ca o complicaţie tardivă se instalează
edemul pulmonar şi insuficienţa respiratorie (sindromul de
detresă respiratorie a adultului).
La examenul aparatului cardio­vascular se evidenţiază
tahicardie, hipotensiune, stare de şoc.
Poate fi prezentă insuficienţa renală acută. Pot fi prezente
tulburări de coagulare, până la coagularea intravasculară
diseminată.
Examenul local evidenţiază abdomenul destins,
meteorism cu diminuarea (în formele uşoare) sau
absenţa (în formele severe) zgomotelor intestinale,
sensibilitate la palpare în regiunea epigastrică, dar cu
lipsa apărării şi rigidităţii (lipsa de corelaţie dintre
simptomatologia subiectivă dramatică şi modificările
obiective moderate este sugestivă).
In formele severe este posibilă evoluţia spre apărare,
rigiditate, abdomen liniştit.
 leucocitoză (creşterea numarului de globule albe)
- hiperamilazemie (creşterea amilazei plasmatice)
- hiperlipazemie (creşterea lipazei serice)
- glicemie, glucozurie.
Explorari imagistice
•Radiografia abdominala pe gol poate evidentia litiaza
biliara daca contine calciu, sau dilatatia duodenului in
vecinatatea pancreasului, eventual meteorismul şi
ascita
•Ecografia abdominala poate evidentia marirea ariei
pancreatice, ascita, litiaza biliara asociata
•Examenul CT abdominal evidentiaza aceleasi aspecte
ca si ecografia, si vizualizeaza zonele de necroza din
pancreas si cavitatea abdominala, aspectul canalelor
biliare si pancreatic
•Examenul RMN sau colangioRMN vizualizeaza bine
pancreasul si canalele excretorii pancreatobiliare
•Ecografia cu contrast
Tratament
 Obiectivele tratamentului sunt:
 Măsuri suportive cu caracter general:
 Suprimarea durerii. Se administrează meperidină 100 mg i.m. la 3-4
ore sau buprenorfină 0,2-0,4 mg sublingual la 6-8 h, tramadol.
Procaina în perfuzie este cea mai folosită, deoarece inhibă secreţia
pancreatică, relaxează sfincterul Oddi.
 Prevenirea si combaterea şocului: Se administrează soluţii cristaloide,
plasmă sau albumină, chiar peste 5 litri în formele severe.
 Când deficitul volemic depăşeşte 3-4 1 se administrează o unitate de
albumină serică - 12,5 g/l lichid infuzat, iar în caz de hemoragie
retroperitoneală, sânge integral sau masă eritrocitară.
 Oxigenoterapia. Corectarea hipoxiei (oxigen umidificat pe sondă
nazală, cu debit de 2 1/min);
 Corectarea dezechilibrelor electrolitice, conform indicaţiilor
ionogramei; corectarea acidozei metabolice.
 Aspiraţia gastrică.
 Nutriţia pe cale parenterală.
Inhibitorii proteazelor::
 - aprotinină i.v. - o doză de încărcare de 1 ml (1-2 milioane UIK) se
administrează sub formă de injecţie intravenoasă sau perfuzie.
 - Ingitril i.v.,
 - Gordox.
Susţinerea funcţiilor cardiopulmonare şi renale.
Hipoxia se corectează prin administrare de oxigen 40%
pe sondă nazală sau mască şi intubare şi ventilaţie
asistată cu presiune expiratorie terminală pozitivă.

Insuficienţa cardiacă necesită tratament digitalic,

administrare de diuretice sau agenţi inotropi pozitivi
(dopamină, dobutamină,).
Utilizarea somatostatinei reduce secreţia
pancreatică, reduce frecvenţa complicaţiilor şi
letalitatea.
Infuzia cu somatostatină creşte filtrarea
glomerulară şi circulaţia renală fapt importsnt în
complicaţiile renale.
Suportul nutriţional şi metabolic diferă după gradul de severitate. în
pancreatita uşoară se administrează soluţii glucozate, parenteral în
primele zile.
Alimentaţia orală se reia după dispariţia durerii şi normalizarea
amilazelor (în general în zilele 4-7), cu mese fracţionate (6-7/zi) şi
conţinut redus de grăsimi şi proteine pentru a nu stimula secreţia
pancreatică. Se ajunge la aport nutriţional adecvat în 7-10 zile.
Pancreatita acută severă sau complicată prezintă hipercatabolism,
depleţie proteică, hipocalcemie şi hiperglicemie. In această situaţie,
necesităţile nutriţionale se asigură preferabil prin nutriţie enterală
pe sondă nasojejunală (elementală sau semielementală), iar în caz
de intoleranţă sau ileus se recurge la nutriţia parenterală totală.
Hipocalcemia prin reducerea calciului neionizat (pierdere de calciu
legat de albumină în "spaţiul al treilea") se corectează prin
administrare de albumină. Scăderea calciului ionizat (fără
hipomagneziemie) se corectează prin administrare de calciu
gluconat două fiole a 10 ml în 10-15 min. i.v. (atenţie la
hipopotasemia coexistentă sau tratamentul cu digitală - risc de
aritmii fatale).
Hiperglicemia trebuie corectată până la valori
normale deoarece descreşte funcţia leucocitară şi
favorizează infectarea necrozelor. Se recurge la
administrarea de insulina cu prudenţă, sub control
repetat al glicemiei.
Subiecţii cu risc de tromboză şi coagulare
intravasculară diseminată, dacă nu prezintă semne
de hemoragie pancreatică masivă, beneficiază de
administrarea de doze mici de heparină cu greutate
moleculară mică.
Măsuri de limitare a frecvenţei sau severităţii
complicaţiilor
1. Punerea în repaus a pancreasului exocrin. Se realizează prin
mijloace indirecte: suprimarea alimentaţiei orale, aspiraţie
nazo-gastrică continuă (reduce şi senzaţia de greaţă şi
vărsăturile), administrare inhibitoare de pompă de protoni.
Mijloacele directe de inhibiţie a secreţiei pancreatice sunt
reprezentate de somatostatină (sau analogul său sintetic cu
acţiune prelungită – octreotidă).
 2. Inactivarea proteazelor si fosfolipazei. Antiproteaza
sintetică gabexat mesilat (inhibitor al proteazelor şi
fosfolipazei A2) nu modifică mortalitatea, dar reduce rata
complicaţiilor.
3. Măsuri terapeutice cu caracter cauzal. Pancreatita acută
biliară beneficiază de efectuarea precoce în primele 72 ore
a sfincterotomiei endoscopice şi cu îndepărtarea calculilor
sub protecţie antibacteriană adecvată.
III. Profilaxia antibiotică
Pancreatita uşoară nu necesită profilaxie cu
antibiotice.
Indicaţia absolută de tratament antibacterian se face
în prezenţa colangitei, infecţiilor pancreatice,
peripancreatice sau a celor sistemice şi în formele
severe de pancreatită.
Se administrează antibiotice, care penetrează
materialul necrotic infectat: Imipenem —
Cilastatin, Meropenem sau combinaţia chinolone-
metronidazol.
IV. Indicaţii operatorii
Nu există indicaţie operatorie pentru formele
uşoare de pancreatită sau pentru formele moderate cu
colecţii pancreatice neinfectate. Tratamentul
chirurgical realizat în primele 14 zile se asociază cu o
mortalitate crescută.
Intervenţiile chirurgicale sunt indicate doar la
pacienţii cu complicaţii: pseudochistele compresive
sau infectate (nerezolvate prin alte mijloace), fistule
interne, hemoragii.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatita cronică (PC) este o boală inflamatorie cronică
ireversibilă şi progresivă a pancreasului ce se caracterizează
histologic prin inflamaţie, fibroză şi distructia ţesutului
exocrin (celule acinare) şi endocrin (insule Langerhans).
Taxonomia actuală a pancreatitei cronice recunoaşte trei categorii
majore:
pancreatita cronică calcificantă (litogenă), caracterizată prin
fibroză parenchimatoasă, asociată cu precipitate proteice, calculi
intraductali şi leziuni ductale; cuprinde pancreatitele de origine
alcoolică, ereditară, tropicală şi idiopatică;
 pancreatita cronică obstructivă este rezultatul obstructiei
ductului pancreatic principal şi se caracterizează prin dilatare
canalară uniformă, atrofie acilară şi, eventual, fibroză;
 pancreatita cronică autoimună este caracterizată prin infiltrat
inflamator mononuclear, atrofie şi fibroză. Se asociază cu boli
autoimune (sindrom Sjogren, colangită sclerozantă primitivă).
Epidemiologie
Distribuţia geografică a PC este neuniformă şi se
suprapune cu cea a factorilor de risc major: alcoolismul
şi malnutriţia.
În țările vestice morbiditatea prin PC este legată de
consumul de alcool, având o incidenţă de 3- 9/100000
de locuitori şi o prevalență de 15- 27,4/100.000 locuitori.
Pe populația spitalizată, în ţara noastră se apreciază ci
că PC este prezentă la 0,94% dintre bolnavi.
Vârsta medie de debut este de 50 de ani, fiind de 5 ori
mai frecventă la bărbaţi decât la femei. Incidenţa bolii
este mai crescută la rasa neagră.
Clasificarea factorilor de risc multipli ai
pancreatitei cronice M-ANNHEIM:

M Pancreatită cu Multipli factori de risc

A Consumul de Alcool
Consum excesiv > 80 g/ zi
Consum crescut 20-80 g/ zi
Consum moderat < 20 g/ zi
N Consum de Nicotină- in pachete- ani
N Factori Nutriționali
Nutriţia- bogată în proteine şi grăsimi
Hiperlipidemia
H Factori ereditari (Hereditary)
Pancreatita ereditară
Pancreatita familială
Pancreatita idiopatică cu debut timpuriu
Pancreatita idiopatică cu debut tardiv
Pancreatita tropicală
Posibil mutaţii ale PRSS1, CFTR, SPINK1
E Factori canalari Eferenţi
 Pancreas divisum
Pancreas anular sau alte anomalii congenitale
Obstrucţie canal pancreatic (tumori)
Cicatrici canale pancreatice posttraumatice
Disfuncţia sfincterului Oddi
I Factori Imunologici
Pancreatita autoimună
Pancreatita cronică asociată sindromului Sjogrer
Pancreatita cronică asociată bolilor inflamatorii
Pancreatita cronică cu boli autoimune (colangită
sclerozantă, ciroza biliară primitivă)
M Altele (Miscelaneous)
Hipercalcemia şi hiperparatiroidismul
Insuficienţa renală cronică
Medicamente
Toxice
 PANCREATITA CRONICĂ –
Patogenie
Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces
de proteine  precipită  dopuri proteice

obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu
activarea retrogradă a enzimelor
pancreatice
 prin impregnare cu carbonat de calciu 
calculi
Etiologie
Spectrul factorilor etiologici implicaţi în producerea PC este
foarte larg, iar ponderea variază cu aria geografică. În 2007 s-
a elaborat o nouă clasificare a factorilor de risc din
pancreatita cronică, utilizând sistemul M-ANNHEIM.
Etilismul este cauza majoră a PC, determinând între 38-
85% din totalul cazurilor. Factorii de risc pentru PC
etanolică sunt reprezentaţi de: durata consumului (10-12
ani la femei, 17-18 ani la bărbaţi), regularitatea consumului.
Clasificarea actuală stratifică istoricul de consum de alcool
în trei categorii: moderat < 20g/ zi, crescut 20-80 g/zi,
excesiv >80 g/zi. Consumul excesiv este responsabil de
producerea bolii, dar subiecţii susceptibili pot dezvolta boala
chiar la un consum de 20 g/zi. Doar 10% dintre marii
consumatori de alcool au boală pancreatică recunoscută. De
aceea, mai probabil alcoolul este un cofactor al pancreatitei
la indivizi susceptibili.
Fumatul creşte riscul dezvoltării pancreatitei între 8 şi 17 ori
faţă de nefumători şi creşte proporţional cu numărul de
ţigări fumate. In clasificarea M-ANNHEIM se indică
calcularea de pachete-ani, obţinute prin multiplicarea
numărului de pachete de ţigări fumate pe zi cu numărul de
ani în care s-a fumat. Mecanismul prin care favorizează
pancreatita cronică nu este deplin elucidat, dar pe modele
animale s-a demonstrat că fumatul creşte matricea
extracelulară si infiltratul inflamator.
Alimentaţia bogată în grăsimi şi proteine este un cofactor
pentru dezvoltarea pancreatitei cronice, probabil prin
creşterea secreţiei de colecistokinină şi neurotensină care
produc hiperconcentrarea în proteine a sucului pancreatic,
dar este dificil de apreciat, în mod retrospectiv, tipul de
dietă avut anterior debutului pancreatitei cronice şi
influenţa indicelui de masă corporală.
Factorii ereditari. In ultimii ani s-au descris modificări
genetice care ar crea predispoziţie la pancreatita cronică sub
forma mutaţiilor genei tripsinogenului cationic (PRSS1), a
genei inhibitorului serin proteazei kazal de tip 1 (SPINK1) şi a
genei reglatoare a conductanţei membranare din fibroza
chistică (CFTR).
Pancreatita ereditară cuprinde pancreatite neexplicabile
apărute la persoane din familii cu pancreatite cauzate de
mutaţii genetice transmise autosomal dominant: (80%
prezintă mutaţiile R122H şi N29I ale genei tripsinogenului
cationic PRSS1).
Pancreatita familială se referă la pancreatite care apar în
familii în care incidenţa este mai mare decât probabilitatea
(ţinând cont de incidenţa pancreatitei într-o populaţie
definită), dar în care pot interveni şi defecte genetice.
Pancreatita idiopatică apare sub forma unor cazuri
izolate de pancreatită intr-o familie din care au fost
excluse alte cauze şi reprezintă 10-30% dintre pacienţii
cu pancreatită cronică.
Forma timpurie, cu apariţie în jurul vârstei de 20 de
ani evoluează cu dureri severe, iar modificările
structurale sau funcţionale apar târziu în evoluţie.
Forma tardivă se observă la 40-50 de ani cu dureri
minime, dar insuficienţă pancreatică exocrină şi
endocrină la debut.
Pancreatita, cronică obstructivă produsă de tumori, cicatrici
postinflamatorii, care determină atrofia parenchimului,
îngustare canalară, iar calculii intracanalari de obicei lipsesc.
Evoluează de obicei indolor. iar la înlăturarea obstacolului
leziunile de pancreatită cronică sunt reversibile
Pancreatita autoimună se datorează autoanticorpilor, fiind
asociată în 60% din cazuri cu alte boli autoimune. Lipsesc
calcificările şi pseudochisturile şi se caracterizează prin
atrofia parenchimului pancreatic, scleroza neregulată a
duetului Wirsung şi infiltrat inflamator important.
Cauzele metabolice sunt reprezentate de
hipertrigliceridemie > 1000 mg/ dl şi de hipercalcemia din
hiperparatiroidism, fiind cauzatoare de pancreatite acute
recurente care pot conduce la pancreatită cronică.
Patogeneză
 Principala formă clinico-morfologică de PC este pancreatita cronică
calcifiantă, care este de fapt o veritabilă litiază pancreatică. Sucul
pancreatic reprezintă o secreţie cu concentraţie înaltă de bicarbonat,
calciu şi pH alcalin, litogeneza fiind declanşată când sunt întrunite
condiţiile pentru depăşirea constantei de solubilitate a carbonatului de
calciu. La ora actuală sunt acceptate două teorii privind producerea
leziunilor de pancreatita cronică.
 Teoria afectării canalelor pancreatice mici: în patogeneză bolii se pot
identifica 3 etape:
 1. Modificarea biochimismului sucului pancreatic. Principala modificare
biochimică constă în scăderea concentraţiei unei proteine (proteina
calculilor pancreatici -"pancreatic stone protein" - PSP, litostatină) al
cărui rol este de stabilizator al sărurilor de calciu, prevenind precipitarea
acestora din soluţie prin blocarea sediilor de creştere ale cristalelor.
 În plus, în PC se constată creşterea concentraţiei de lactoferină în
sucul pancreatic (produce agregarea proteinelor acidofile şi are rol în
formarea precipitatelor proteice), precum şi scăderea concentraţiei de
bicarbonat şi a pH-ului sucului pancreatic şi scăderea concentraţiei şi
debitului de citrat, care favorizează precipitarea sărurilor de calciu.
2. Formarea precipitatelor proteice constituie a doua etapă,
reprezentând momentul central în litogeneza pancreatică,
indiferent de tipul etiologic. Precipitatele proteice
intracanalare sunt alcătuite din carbonaţi de calciu, PSP şi
alte proteine şi enzime. Formarea precipitatelor proteice
este strâns legată de hiperconcentraţia proteică şi scăderea
secreţiei de inhibitori ai tripsinei.
3. Formarea calculilor reprezintă etapa finală a procesului de
litogeneză. Calculii sunt alcătuiţi din săruri de carbonat de
calciu cristalizat sub formă de calcită, cantităţi mici de fosfat
de calciu şi cantităţi mici de proteine şi polizaharide.
Celulele descuamate şi precipitatele proteice şi
polizaharidele pot juca rol de centre de nucleere.
Teoria afectării acinare primare. Metabolizarea intrapancreatică
a alcoolului poate urma calea non-oxidativă, de esterificare cu acizi
graşi, rezultând esteri etanolici ai acizilor graşi care produc leziunea
acinară prin alterări ale membranelor celulare şi organitelor
celulare, urmate de eliberarea de citokine intracelulare, precum şi
creşterea concentraţiei calciului intracelular urmată de scăderea
producţiei de ATP intracelular şi moartea celulară.
Metabolizarea oxidativă include conversia etanolului în
acetaldehidă şi acetat, care declanşează stresul oxidativ tisular.
Acetaldehida, esterii etilici ai acizilor graşi şi radicalii liberi ai
oxigenului cauzează leziunea pancreatică prin alterarea membranei
lizozomale, urmată de contactul dintre enzimele lizozomale şi
enzimele digestive (fenomen de colocalizare), cu eliberarea
intracelulară a enzimelor şi activarea lor prematură, urmată de
autodigestia pancreatică. Ca urmare se descarcă citokine (TGFα,
TGFβ, EGF, factorii de creştere fibroblastică, inhibitorul specific de
plasminogen) ce stimulează celulele necroinflamatorii pancreatice
şi celulele stelate pancreatice, asemănătoare morfologic cu celulele
stelate hepatice, responsabile de procesul de fibroză pancreatică.
Se acceptă actual că episoadele severe de
pancreatită acută care se asociază cu necroza şi
fibroza pot: conduce la pancreatită cronică (teoria
necroză-fibroză sau a filiaţiei pancreatită acută-
cronică).
Consecutiv necrozei grăsimii interstiţiale şi fibrozei
perilobulare apar leziuni ale ductelor interlobulare,
cu formarea zonelor de stenoză şi dilataţii,
precipitarea proteică şi formarea de calculi. Celulele
acinare aferente ductelor stenozate pot dispare,
lăsând loc zonelor de fibroză densă intralobulară.
Intervenţia factorilor genetici. Mutaţia R 122 H şi N29I
a tripsinogenului cationic PRSS1 fac tripsina rezistentă la
autoliză şi favorizează autodigestia pancreatică. Mutaţia
N34S a inhibitorului pancreatic de tripsinogen SPINK1
scade capacitatea de inhibiţie a tripsinogenului,
favorizează trans­formarea litostatinei în forma insolubilă,
cu iniţierea formării calculilor intraductali. Mutaţia genei
CFTR (cu rol în ieşirea clorului şi bicarbonatului din celula
acinară — cu funcţie de „spălare" a tripsinogenului),
reduce fluxul secreţiei şi ieşirii de bicarbonat din celulele
pancreatice, creşte concentraţia enzimelor şi a proteinelor,
favorizînd formarea precipitatelor proteice.
Patogeneza pancreatitei autoimune constă în
autoanticorpi îndreptaţi împotriva anhidrazei carbonice
tip II din celulele ductale şi lacto-ferinei din celulele
acinilor pancreatici.
Tabloul clinic
 Simptomele cardinale ale PC sunt: durerea, manifestările sindromului
malabsorbtiv şi diabetul zaharat, iar aspectul clinic variabil se explică
prin prezenţa uneori intricată a trei factori variabili:
 puseele de pancreatită acută sau subacută grefate pe fondul cronic al
bolii,
 răsunetul pancreatitei asupra organelor vecine (în principal prin
complicaţii) şi
 distrucţia progresivă a parenchimului pancreatic cu apariţia sau
accentuarea manifestărilor de insuficienţă exo- şi endocrină.
 Durerea este simptomul major al PC, dar absenţa ei nu exclude boala.
Sediul este mai frecvent în epigastru, dar ea poate fi localizată şi în
hipocondrul stâng sau în regiunea subombilicală.
 Iradierea se face caracteristic de-a lungul rebordului costal stâng, dar
şi interscapulo-vertebral sau în regiunea lombară. Este sugestivă
iradierea posterioară, transfixiantă la nivelul vertebrelor D10-D12.
 Durerea are caracter continuu, ceea ce o individualizează de colicile
viscerale şi durată în general de peste 24 de ore, ceea ce o deosebeşte
de colica biliară ("durerea pancreatică măsoară în zile, cea biliară în
ore").
Numeroşi pacienţi au durere de tip cronic, cvasicontinuă, alţii
având însă dureri intermitente, cu lungi perioade nedureroase.
Intensitatea este mare, dar nu dramatică, ca în pancreatita acută
şi contrastează cu lipsa modificărilor obiective abdominale.
Intensitatea durerii impune uneori adoptarea de poziţii antalgice
(decubit lateral drept sau stâng, poziţie genupectorală) sau
necesită administrarea de antialgice.
Este sugestivă relaţia durerii cu alimentaţia sau consumul de
alcool: durerea începe la 12-48 ore de la întreruperea consumului
de alcool sau postprandial tardiv.
Din punct de vedere fiziopatologic durerea este explicată prin
creşterea presiunii intracanalare, datorită menţinerii capacităţii
de secreţie pancreatică şi existenţei obstacolelor canalare
(stricturi, calculi intraductali) sau prin descărcarea de substanţe
nociceptive prin inflamaţia cronică.
In general durerea diminuă sau dispare paralel cu instalarea
insuficienţei exocrine pancreatice şi scăderea debitului secretor.
Sindromul de malabsorţie apare în evoluţia naturală a PC,
datorită scăderii rezervei funcţionale pancreatice.
Din punct de vedere cronologic, insuficienţa exocrină
pancreatică devine manifestă după o evoluţie de 10-20 ani a
PC şi manifestările malabsorbtive apar numai după o
reducere de mai mult de 90% a secreţiei enzimatice
pancreatice.
Sindromul de malabsorbţie se produce prin tulburări de
digestie şi se manifestă prin pierdere ponderală, steatoree
(prin deficit de lipază, scăderea pH-ului duodenal, datorită
scăderii debitului de bicarbonat în secreţia pancreatică şi
precipitarea acizilor biliari la pH-ul acid, cu reducerea fazei
de formare micelară).
Malabsorţia vitaminică interesează vitaminele liposolubile:
A, D, E, K (sindrom malabsorbtiv). Este prezentă şi
malabsorţia vitaminei B12 din complexul B12 — proteina R
(prin deficit al activităţii proteazice pancreatice).
Diabetul zaharat apare tardiv în evoluţia bolii şi are o
evoluţie stadială: scăderea rezervelor de insulină, scăderea
toleranţei la glucoza şi diabet manifest.
Manifestările clinice sunt cele clasice, dominate de
pierderea ponderală exprimată. Cetoacidoza şi coma
diabetică sunt rare, foarte probabil datorită scăderii
depozitelor lipidice prin malnutriţie.
O complicaţie redutabilă o reprezintă hipoglicemia în
legătură cu tratamentul cu insulina sau hipoglicemiante
orale.
Examenul obiectiv este sărac şi evidenţiază deficitul
ponderal, semnele carenţei vitaminice, spasmofilie, rareori
edeme hipoproteinemice şi manifestări asociate
complicaţiilor.
 PANCREATITA CRONICĂ –

Biologie
Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
 uşoară sau moderată, < decât în PA
 cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de
ţesut pancreatic restant)
Steatoree
 test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
 test semicantitativ
– coloraţia scaunului
cu roşu de Sudan
Creatoree - > 2,5 g/zi
Hiperglicemie sau
TTG alterat
 PANCREATITA CRONICĂ –
Evaluare imagistică
Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe pancreas 
calcificări pancreatice (în 30% din PC calcifiante)

Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate

 calcificări pancreatice difuze
 heterogenitate pancreatică (aspect inomogen)
 dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm  10-15 mm
 calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
 pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)
Plecând de la faptul că insuficienţa pancreatică exocrină
şi endocrină se instalează progresiv, pe măsura evoluţiei
bolii, iar durerea poate dispare în timp s-a elaborat
stadializarea clinică M-ANNHEIM în pancreatita cronică.
Aceasta cuprinde pancreatita cronică asimptomatică şi
pancreatita cronică simptomatică, împărţită în patru stadii:
Fără insuficienţă pancreatică,
cu episoade recurente de pancreatită acută (fără durere între
episoade)
cu durere recurentă sau cronică.
Cu insufcienţă pancreatică exocrină sau endocrină
 Fără durere
 Cu durere.
Cu insificienţă pancreatică exocrină şi endocrină, asociată
cu durere
Pancreatita cronică indoloră secundar (burnout) şi
insuficienţă pancreatică exocrină şi endocrină
Complicaţii
Evoluţia pancreatitei cronice este marcată: de posibilitatea
survenirii unor numeroase complicaţii pancreatice şi
extrapancreatice.
Complicaţiile pancreatitei cronice
Pancreatice
Calcificări
Diabet zaharat
Cancerul pancreatic
Obstrucţia sistemului de drenaj pancreatic: chiste,
pseudochiste.
Fenomene de compresiune şi stenoză a organelor adiacente:
coledoc, stomac, duoden, colon, aparat urinar
 Complicaţii vasculare: hipertensiunea portală globală sau
sectorială, pseudoanevrisme, infarctarea şi necroza viscerelor
adiacente
Serozite enzimatice: ascită, pleurezie, pericardită.
Tratament
 Excluderea factorilor cauzali priveşte excluderea
consumului de alcool, principalul factor etiologic în aria
noastră geografică, îndepărtarea obstacolului cicatricial -
stenozant, tumoral sau inflamator în cazul pancreatitei
obstructive şi eventual tratamentul unei litiaze biliare
complicate.
 Tratamentul patogenetic cuprinde o varietate de măsuri.
Alimentaţia asigură 2500-3000 calorii şi cuprinde 120 g
proteine, 450 hidraţi de carbon si 40-60 g lipide. Restricţiile
privesc: alcoolul, alimentele netolerate, lipidele (eventual
înlocuirea trigliceridelor cu lanţ lung cu trigliceride cu lanţ
mediu), celulozicele grosolane, fumatul (scade secreţia
pancreatică de bicarbonat).
Tratamentul insuficienţei exocrine pancreatice
Tratamentul substituitiv se bazează pe administrarea de
preparate enzimatice cu scopul abolirii steatoreei şi
creatoreei, pentru pozitivizarea bilanţului azotat şi
normalizarea greutăţii corporale. Indicaţiile sunt
reprezentate de pancreatitele cronice cu insuficienţă
exocrină pancreatică relevată prin steatoree, care depăşeşte
15 g/24 h, steatoree, diaree, manifestări dispeptice sau
combinaţii ale acestora.
Preparatele sunt reprezentate în principal din pancreasul
bovin. Ele sunt condiţionate sub formă de tablete sau
pulberi, cu dezavantajul inactivării enzimatice la pH-ul acid
al stomacului (Pancreatin, Zypan, Cotazym, Panteric),
tabletele enterosolubile (Festal, Mezym, Nutrizym) sau
microsfere enterosolubile (Pancrease, Kreon). In prezent s-
au introdus în terapie enzime acido-rezistente de origine
fungică (Nortase).
Preparatele se administrează în cursul meselor, cu dezideratul
asigurării unei cantităţi de minimum 25-40.000 unităţi
lipază/masă, care ar asigura o reducere cu 50% a steatoreei.
Pentru a proteja preparatele enzimatice de inactivarea gastrică se
utilizează fie formele enterosolubile, fie administrarea de
antiacide (câte 1 g bicarbonat de sodiu la începutul şi sfârşitul
meselor) sau blocanţi de receptori H2 (ranitidină) sau inhibitori
ai pompei de protoni (omeprazol).
Tratamentul decompresiv - este indicat în pancreatita cronică
obstructivă, suprimarea obstacolului favorizând regresiunea
leziunilor morfologice şi recuperarea funcţională. Poate fi
efectuat pe cale endoscopică sau chirurgicală (drenajul
endoscopic al calculilor, litotripsie extracorporală cu ultrasunete,
pancreatico-jejunostomia caudală sau longitudinală).
Tratamentul insuficienţei endocrine pancreatice
Se suprapune cu tratamentul uzual al diabetului zaharat.
Diabetul pancreatopriv este insulinodependent, iar dozele de
insulina sunt relativ reduse.
3. Tratamentul simptomatic
Vizează tratamentul durerii şi corecţia malabsorbţiei
vitaminice.
Pentru controlul durerii se apelează la administrarea
de antialgice (aspirină, paracetamol, pentazocină),
tratament substitutiv enzimatic, blocajul plexului
celiac (alcoolizare), drenajul endoscopic al ductului
Wirsung (extracţia endoscopică a precipitatelor
proteice sau calculilor, dilatarea stenozelor, plasarea
de proteze pancreatice).
4. Tratamentul complicaţiilor
Se adresează complicaţiilor majore:
pseudochiste (drenaj endoscopic transpapilar,
ecoendoscopic transgastric sau transduodenal sau drenaj
chirurgical — pseudochistogastrostoma sau
pseudochistojejunostoma),
obstrucţia căii biliare principale (protezare endoscopică
sau coledocoduodenoanastomoză chirurgicală),
complicaţii hemoragice.