MANUAL ASISTENTE - Corectat - 1

Daniela Matei
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali

Sindroame dispeptice
2
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„IULIU HAŢIEGANU”CLUJ-NAPOCA
ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN MEDICINA

INTERNĂ - MANUAL PENTRU
ASISTENŢI MEDICALI
Daniela Matei
Cluj-Napoca, 2016
3
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
MATEI, DANIELA
Îngrijiri calificate în medicina internă : manual pentru asistenţi medicali /
Matei Daniela. - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu",
2016
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-697-5
616
4
CUPRINS
PREFAŢĂ .................................................................................................................................... 7
COLECTIVUL DE AUTORI ....................................................................................................... 9
SINDROAMELE DISPEPTICE - Lidia Ciobanu ..................................................................... 11
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN - Daniela Matei .............................................. 20
TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE - Lidia Ciobanu ........................................................ 32
CANCERUL ESOFAGIAN - Daniela Matei ............................................................................. 41
GASTRITELE - Daniela Matei .................................................................................................. 55
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL - Daniela Matei .......................................................... 75
CANCERUL GASTRIC - Daniela Matei ................................................................................... 90
DIAREEA - Liliana Dina ......................................................................................................... 110
CONSTIPAŢIA - Claudia Hagiu .............................................................................................. 126
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL - Cristian Tefas ...................................................... 135
DIVERTICULOZA COLORECTALĂ - Claudia Hagiu .......................................................... 146
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE - Claudia Hagiu ................................................. 160
CANCERUL COLORECTAL - Roxana Zaharie ..................................................................... 177
METODOLOGIA EXAMENULUI ENDOSCOPIC - Daniela Matei ..................................... 194
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - Daniela Matei ................................................ 203
HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ- Claudia Hagiu ................................................. 221
SINDROMUL ICTERIC - Bogdan Procopeţ, Luminiţa Elisabeta Compot ............................. 232
ASCITA - Daniela Matei .......................................................................................................... 245
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ - Bogdan Procopeţ, Oana Farcău ........................................ 267
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ - Horia Ştefănescu, Corina Rusu ......................................... 280
HEPATITELE CRONICE VIRALE - Adriana Cavaşi ............................................................ 293
CIROZA HEPATICĂ - Bogdan Procopeţ ................................................................................ 311
5
PATOLOGIA HEPATICĂ INDUSĂ DE ALCOOL - Adriana Cavaşi .................................. 334
HEPATITA MEDICAMENTOASĂ - Adriana Cavaşi ............................................................ 345
FICATUL GRAS NONALCOOLIC - Adriana Cavaşi ............................................................ 354
HEPTATITA AUTOIMUNĂ - Lidia Ciobanu......................................................................... 364
CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ - Lidia Ciobanu................................................................... 372
BOALA WILSON - Lidia Ciobanu .......................................................................................... 380
HEMOCROMATOZA - Lidia Ciobanu ................................................................................... 388
HEPATOCARCINOMUL - Daniela Matei .............................................................................. 396
LIATIAZA BILIARĂ ŞI COMPLICAŢIILE EI - Claudia Hagiu ........................................... 411
PANCREATITA ACUTĂ - Voicu Mercea .............................................................................. 422
PANCREATITA CRONICĂ - Voicu Mercea .......................................................................... 430
CANCERUL PANCREATIC - Voicu Mercea ......................................................................... 438
6
PREFAŢĂ
COLECTIVUL DE AUTORI
Cavaşi Adriana Şef de lucrări, doctor în medicină, medic

primar medicină internă şi gastroenterologie
Ciobanu Lidia Şef de lucrări, doctor în medicină, medic
Compot Luminiţa Elisabeta Medic rezident
Dina Liliana Şef de lucrări, doctor în medicină, medic
Farcău Oana Medic rezident
Hagiu Claudia Şef de lucrări, doctor în medicină, medic
Matei Daniela Şef de lucrări, doctor în medicină, medic
Mercea Voicu Asistent universitar, doctor în medicină,
medic specialist gastroenterologie
Procopeţ Bogdan Asistent universitar, doctor în medicină,
medic primar medicină internă şi medic
specialist gastroenterologie
Roxana Zaharie Asistent universitar, doctor în medicină,
medic primar gastroenterologie
Ştefănescu Horia Doctor în medicină, Medic primar medicină
internă şi medic specialist gastroenterologie
Rusu Corina Medic rezident
Tefas Cristian Asistent universitar, doctor în medicină,
medic specialist gastroenterologie
SINDROAMELE DISPEPTICE
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să recunoască manifestările dispeptice;
− să recunoască semnele de alarmă asociate manifestărilor dispeptice,
care impun investigaţii suplimentare;
− să cunoască tipul de investigaţii recomandate pacienţilor cu
sindroame dispeptice (invazive şi non-invazive);
− să promoveze alimentaţia adecvată persoanelor cu acest tip de
patologie;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu sindroame
dispeptice.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu sindroame dispeptice
1. Cadru nosologic
Prin termenul ”dispepsie”, preluat din limba greacă, se înţelege digestie
dificilă, adică totalitatea manifestărilor clinice relaţionate cu procesul
alimentaţie. Simptomele au originea la nivelul tubului digestiv superior, fiind
foarte variate. Frecvent pacienţii se prezintă pentru durere sau disconfort în
etajul abdominal superior, ritmate de alimentaţie (preprandial sau postprandial),
saţietate precoce, balonări postprandiale, arsuri retrosternale, regurgitaţii,

disfagie, eructaţii, greţuri, vărsături. Prezenţa acestor manifestări clinice
relaţionate cu procesul alimentaţiei conduce la formularea diagnosticului clinic
de sindrom dispeptic. Investigarea cauzelor responsabile de aceste manifestări
presupune efectuarea ultrasonografiei abdominale, a endoscopiei digestive,
investigarea infecţiei cu Helicobacter pylori sau a altor proceduri specifice (1).
Depistarea unei cauze organice (infecţie, inflamaţie, neoplazie) conduce
la formularea unor diagnostice specifice (esofagită, gastrită, duodenită, ulcer
peptic gastric sau duodenal, neoplazie esofagiană sau gastrică) (1).
Punerea în evidenţă a tulburărilor motorii esofagiene sau gastrice
permite formularea diagnosticelor de achalasie, esofag hiperperistaltic, spasm
esofagian difuz, hipertonia sfincterului esofagian inferior, gastropareză.
Prezenţa simptomelor dispeptice în lipsa identificării unei cauze
organice sau motorii aduce argumente pentru formularea diagnosticelor de
dispepsie funcţională (ulceroasă, de tip distres postprandial sau mixtă) (2).
2. Epidemiologie
Prevalenţa globală a sindromului dispeptic (prezenţa simptomelor în
lipsa investigaţiilor) este de 21%, dar variază în funcţie de aria geografică (3).
Prevalenţa este mai mare la femei, consumatori de anti-inflamatoare
nonsteroidiene, pacienţi la care s-a evidenţiat noninvaziv infecţia cu
Helicobacter pylori (3).
3. Etiopatogeneza
Dispepsiile pot avea diverse cauze localizate la nivelul tubului digestiv
superior (esofag, stomac, duoden):
− cauză organică (infecţie, inflamaţie, tulburări de vascularizaţie,
neoplazie);
− tulburare de motilitate (tulburări motorii esofagiene, gastropareza
diabetică);
− fără o cauză evidentă organică sau motorie, fiind încadrate în
tulburările dispeptice funcţionale.
Leziunile anatomopatologice pot fi foarte variate: modificări

inflamatorii de diferite grade de severitate (edem, eritem, eroziuni, ulceraţii,
afte, ulcere) sau neoplazice.
12
Pot fi prezente afectări ale activităţii motorii peristaltice idiopatice sau

în boli de sistem ca şi diabetul zaharat (gastropareza diabetică) sau în
sclerodermie (tulburări motorii în sclerodermie manifestate prin disfagie)
Numeroase medicamente pot conduce la manifestări dispeptice.
Antiinflamatoarele nonsteroidiene sunt cel mai frecvent implicate în etiologia
sindroamelor dispeptice, dar şi alte medicamente ca fierul, potasiu, digoxina sau
antibioticele pot determina simptome la nivelul tubului digestiv superior,
manifestate cel mai adesea prin greţuri şi vărsături (1).
O atenţie aparte trebuie acordată infecţiei cu Helicobacter pylori care
poate determina gastrită, ulcer peptic, cancere de tipul adenocarcinom gastric
sau limfom. Există mulţi pacienţi cu manifestări de tip dispeptic, cu prezenţa
bacteriei în stomac, fără ca aceasta să inducă modificări inflamatorii (gastrită) –
pacienţii cu dispepsie funcţională Helicobacter pylori pozitiv. Tratamentul
bacteriei la această categorie de pacienţi are efecte modeste asupra
simptomatologiei, care poate să persiste şi după eradicare.
Manifestările psihiatrice de tipul anxietate, depresie, tulburări de panică
pot fi asociate simptomelor dispeptice, mai ales la pacienţii cu dispepsie
funcţională.
4. Tablou clinic
Având în vedere varietatea simptomelor dispeptice, acestea se grupează
pentru a orienta spre organul tubului digestiv superior cel mai frecvent afectat:
− Prezenţa arsurilor retrosternale şi a regurgitaţiilor conduce la
diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian;
− Manifestările de tipul disfagiei (deglutiţie dificilă) sau odinofagie
(deglutiţie dureroasă) permite formularea diagnosticului clinic de
sindrom esofagian;
− Prezenţa durerilor epigastrice sub formă de arsuri, ritmate de
alimentaţie se încadrează în sindromul dispeptic de tip ulceros sau
sindromul durerii epigastrice;
− Acuze de tipul saţietate precoce, plenitudine epigastrică, balonare
postprandială, greţuri, vărsături sunt încadrate în sindromul
dispeptic de tip distres postprandial;
− Manifestările combinate, respectiv prezenţa durerilor epigastrice şi a
tulburărilor de motilitate sunt cunoscute ca şi sindrom dispeptic
mixt (1,2).
13
Manifestările dispeptice sunt de obicei cronice, cu debut anterior cu

câteva săptămâni, cu agravare progresivă. Acest tip de simptome se deosebesc
de durerile abdominale acute, intense, însoţite de greţuri şi vărsături care sunt
expresia colicii biliare sau a durerilor din pancreatita acută sau cronică şi pentru
care pacientul se adresează frecvent serviciului de urgenţă (1).
Anamneza trebuie să fie riguroasă privind consumul de antiinflamatoare
nonsteroidiene, frecvent omis în relatare de mulţi pacienţi care folosesc uzual
aceste medicamente. De asemenea, este necesară investigarea fumatului
responsabil de creşterea secreţiei acide gastrice şi a consumului de alcool care
poate determina gastrită cronică chimică.
Istoricul bolii actuale poate aduce informaţii utile privind diagnosticele
anterioare, investigaţiile şi tratamentele urmate. Manifestări dispeptice pot
însoţii boli cronice de tipul diabetului zaharat, sclerodermiei, insuficienţei
renale. Manifestările intestinului iritabil frecvent se asociază manifestărilor
dispeptice, mai ales la pacienţii cu dispepsie funcţională sau cu tulburări de
somatizare în cadrul diferitelor tulburări psihiatrice.
Obiceiurile alimentare trebuie de asemenea investigate (orarul şi tipul
alimentaţiei) deoarece pot explica o parte din simptome.
Examenul fizic se focalizează pe semnele sindromului anemic (paloare),
respectiv pe palparea abdomenului în vederea depistării sensibilităţii dureroase
sau a unor formaţiuni tumorale.
Prezenţa simptomelor dispeptice necesită discernământ clinic în ceea ce
priveşte continuarea investigaţiilor sau oprirea acestor şi formularea
diagnosticului de sindrom dispeptic (1,2). Se ridică următoarele probleme:
− De ce nu investigăm toţi pacienţii? Prevalenţa manifestărilor
dispeptice este foarte mare şi sistemul sanitar nu permite
investigarea paraclinică exhaustivă a tuturor pacienţilor
− Care sunt categoriile de pacienţi care trebuie investigaţi, la care
probabilitatea unei cauze organice este mare?
▪ Cei cu vârsta de peste 45 de ani, deoarece aceştia prezintă mai
frecvent leziuni organice care necesită tratament adecvat şi
uneori supraveghere pentru depistarea neoplaziilor;
▪ Prezenţa disfagiei indiferent de vârstă;
▪ Antecedente heredocolaterale de neoplasme de tub digestiv
superior cu debut la vârstă tânără;
14
▪ Prezenţa simptomelor de alarmă: scădere ponderală, sindrom

anemic, inapetenţă indiferent de vârsta pacientului;
▪ Dacă pacienţii nu răspund la o primă tentativă terapeutică
empirică.
Manifestările clinice de tipul gust amar, greţuri, balonări postprandiale,
disconfort în etajul abdominal superior sau în hipocondrul drept postprandial,
eructaţii şi uneori vărsături erau încadrate până recent în manifestările
sindromului dispeptic biliar, entitate clinică astăzi controversată, deoarece
cauzele acestor manifestări considerate anterior a fi diskineziile biliare sau
colecistitele cronice sunt puse la îndoială. O dovadă în acest sens este
persistenţa simptomelor postcolecistectomie la un procent mare de pacienţi la
care colecistul a fost îndepărtat chirurgical. Simptomele au origine la nivelul
tubului digestiv superior (stomac, duoden) fiind cauzate de leziuni organice,
tulburări de motilitate sau de o hipersensibilitate viscerală, caracteristică
tulburărilor funcţionale. Astfel, încadrarea corectă este de sindrom dispeptic
de tip distres postprandial. O observaţie similară se face şi în cazul
migrenelor care se însoţesc la sfârşit de vărsături bilioase. Cauza biliară a
durerilor de tip migrenos este astăzi controversată, mulţi pacienţi
colecistectomizaţi având în continuare manifestări de tip migrenă. În acest caz
se recomandă consult neurologic.
Litiaza biliară veziculară poate fi simptomatică şi se manifestă prin
colicile biliare (dureri debutate acut în crize, frecvent nocturn, la 3-4 ore după o
masă bogată în grăsimi, de intensitate crescută, cu durată prelungită de câteva
ore, care cedează la administrarea de antispastice).
Pacienţii cu manifestări dispeptice nesistematizate, prezente de mult
timp sunt investigaţi şi pentru manifestări psihiatrice de tipul anxietăţii şi a
depresiei, frecvent asociate dispepsiei funcţionale.
Investigaţiile care se recomandă sunt în funcţie de discernământul clinic.
Dacă manifestările dispeptice sunt prezente la o persoană tânără fără
semne de alarmă, fără antecedente heredocolaterale de neoplazie la vârstă
tânără se poate iniţia tratament empiric, simptomatic sau eventual investiga
non-invaziv infecţia cu Helicobacter pylori (testul respirator sau determinarea
antigenului Helicobacter pylori din materiile fecale). Eradicarea infecţiei cu
Helicobacter pylori poate conduce la dispariţia simptomelor (la pacienţii cu
15
gastrite, ulcere peptice), la ameliorare parţială sau poate să nu amelioreze

simptomele (mai ales la pacienţii cu dispepsie funcţională). Implicarea acestei
bacterii în procesul de carcinogeneză gastrică conduce la necesitatea
investigaţiei şi eradicării ei la persoanele cu manifestări dispeptice.
Suspiciunea clinică înaltă de leziune organică responsabilă de
manifestările sindromului dispeptic necesită investigarea tubului digestiv
superior prin endoscopie digestivă superioară care poate pune în evidenţă
inflamaţie, leziuni de tip ulcerativ, neoplazii. De asemenea, se recomandă
efectuare unei ultrasonografii abdominale care aduce informaţii morfologice
privind ficatul, vezicula biliară şi căile biliare, pancreasul utile în diagnosticul
diferenţial cu patologii ale acestor organe.
Manometria esofagiană permite identificarea tulburărilor de motilitate
esofagiană detaliate în capitolul dedicat acestui tip de patologie. Examenul
radiologic baritat oferă de asemenea, informaţii utile privind tulburările de
motilitate, atât esofagiene cât şi gastrice.
Tulburările de motilitate gastrică pot beneficia de aportul diagnostic al
metodelor scintigrafice, după ingestia unui prânz marcat radioactiv sau al
ultrasonografiei abdominale efectuate după un protocol specific pentru această
indicaţie.
6. Diagnostic
Etapa de diagnostic poate fi elementară, adică diagnostic clinic de
sindrom dispeptic (boală de reflux gastroesofagian, sindrom dispeptic de tip
ulceros, sindrom dispeptic de tip distres postprandial, sindrom dispeptic mixt),
la persoanele tinere, fără semne de alarmă. Sindromul esofagian, respectiv
prezenţa disfagiei impune întotdeauna efectuarea investigaţiilor paraclinice (1).
Diagnosticul leziunilor responsabile de manifestările dispeptice implică
realizarea unui diagnostic pozitiv de leziune sau tulburare de motilitate care să
explice simptomele. În absenţa leziunilor inflamatorii, ulcerative, neoplazice şi
a tulburărilor de motilitate se poate formula diagnosticul de dispepsie
funcţională (2).
7. Complicaţii
Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul pacienţilor cu manifestări
dispeptice determinate de cauze organice sau de tulburări de motilitate sunt
foarte variate, reflectând patologiile diverse ale manifestărilor dispeptice şi fiind
tratate în capitolele respective.
16
Pacienţii cu dispepsie funcţională au o evoluţie a simptomelor trenantă,

de intensitate variabilă. Calitatea vieţii lor este precară, deoarece tratamentele
actuale reuşesc să amelioreze parţial manifestările clinice, influenţate în mare
măsură de starea psihică a acestora.
8. Tratament
Tratamentul pentru boala de reflux gastroesofagian la persoanele tinere
fără semne de alarmă, care nu a fost investigată endoscopic are două
componente:
− modificarea stilului de viaţă, respectiv mese mici şi dese, evitarea
grăsimilor, cafelei, ciocolatei, băuturilor carbogazoase, a pastei de
roşii. Pacienţii nu vor sta în clinostatism imediat după masă şi vor
dormi cu capul patului înclinat la 15°;
− medicamentele administrate sunt inhibitorii de pompă de protoni
timp de 6 săptămâni, doza uzuală fiind de 40mg/zi; se administrează
într-o doză zilnică sau se poate fracţiona în două administrări.
Tratamentul esofagitei este asemănător cu cele expuse; dozele
inhibitorilor de pompă de protoni pot varia în funcţie de severitatea leziunilor.
Tratamentul neoplasmului esofagian sau al tulburărilor de motilitate este
discutat în capitolele dedicate acestei patologii.
Tratamentul sindromului dispeptic de tip ulceros presupune un regim de
viaţă echilibrat cu mese regulate şi o alimentaţie sănătoasă, cu evitarea
intoleranţelor individuale şi a iritantelor gastrice (condimente). Prezenţa
infecţiei cu Helicobacter pylori presupune tratamentul acesteia cu recomandarea
de verificare a eradicării. Tratamentul presupune asocierea inhibitorilor de
pompă de protoni cu cel puţin două antibiotice (de obicei amoxicilină 2x1 g/zi
cu claritromicină 2x0.5g/zi, pe o perioadă de timp de 7-14 zile. Terapia cu
inhibitori de pompă de protoni se face timp de 4 săptămâni.
La pacienţii cu sindrom dispeptic de tip distres postprandial terapia se
face cu inhibitori de pompă de protoni la care se asociază prokinetice
(metoclopramid sau motilium 3x1 compr/zi cu 30 de minute înainte de masă pe
o perioadă de 10-14zile).
Depistarea cauzelor organice pentru sindroamele dispeptice conduce la
scheme de tratament adaptate tipului şi severităţii leziunilor organice (tipului de
gastrită, ulcerului peptic gastric sau duodenal, neoplasmului gastric).
17
Tratamentul dispepsiei funcţionale cu inhibitori de pompă de protoni are

eficienţă moderată, unii pacienţi necesitând şedinţe de psihoterapie sau
medicaţie adaptată tulburărilor de anxietate sau depresie. Asocierea
simptomelor de distres postprandial poate fi ameliorată de asocierea
prokineticelor.
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în

îngrijirea pacientului cu sindrom dispeptic
Rolul asistentei medicale la pacienţii cu manifestări dispeptice este
foarte important în conduita necesară acestor pacienţii. Frecvent, asistenta
medicală este prima persoană căreia i se cere sfatul pentru tulburări dispeptice
de intensitate redusă. Asistenta medicală trebuie să promoveze un stil de viaţă şi
de alimentaţie sănătos, cu mese regulate şi evitarea intoleranţelor individuale.
Se va promova oprirea fumatului şi a consumului de alcool. Utilizarea
antiinflamatoarelor nonsteroidiene va fi întreruptă, dacă acestea se folosesc fără
avizul medicului. De asemenea, asistenta medicală trebuie să îndrume pacientul
spre consult medical.
Asistenta medicală trebuie să recunoască semnele de alarmă care pot
însoţi manifestările dispeptice, caz în care va sfătui pacientul să se prezinte cât
mai repede la medic pentru investigarea cauzelor.
Pacientul diagnosticat cu dispepsie funcţională are o calitate a vieţii
modestă, cu simptome persistente, de intensitate variabilă, care nu se însoţesc
de simptome de alarmă. Asistenta medicală trebuie să ajute aceşti pacienţi să îşi
înţeleagă suferinţa, să accepte persistenţa simptomelor timp mai îndelungat şi
mai ales condiţionarea acestora de factori psihologici. Asistenta va promova în
aceste cazuri un stil de viaţă şi de alimentaţie sănătos, va ajuta pacientul să
înţeleagă că suferinţa nu este cauzată de leziuni organice. În perioadele în care
predomină manifestările depresive sau de anxietate va îndruma pacientul spre
psihoterapie.
Pacientul care necesită investigaţii invazive de tipul endoscopiei
digestive superioare va fi informat cu blândeţe despre procedură şi va fi
încurajat să o accepte pentru a se depista cauzele manifestărilor dispeptice.
Terapia cu inhibitori de pompă de protoni se administrează înainte de
masă cu 30-60 de minute pe perioadele recomandate de medic. Medicamentele
din această clasă nu se utilizează perioade foarte lungi de timp sau continuu
deoarece pot avea efecte secundare. Pacienţii pot fi predispuşi la infecţia cu
18
Clostridium difficile dacă se suprimă bariera acidă gastrică timp îndelungat sau
pot prezenta osteoporoză.
Pacienţii care necesită terapie antibiotică pentru infecţia cu Helicobacter
pylori vor fi sfătuiţi să urmeze instrucţiunile medicului privind durata de
administrare şi dozele. Asistenta medicală va sfătui pacientul să verifice
eradicarea infecţiei la 1 lună de la terminarea tratamentului printr-o metodă
neinvazivă (testul respirator sau antigenul Helicobacter pylori din materiile
fecale).
Bibliografie
1. Pascu O. Sindroamele dispeptice. În Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii
clinice. Ed. Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M, Andreica V. Editura Medicală
Universitară Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca; 2008:17-22
2. Dumitraşcu DL. Dispepsia funcţională. În Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele
practicii clinice. Ed. Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M, Andreica V. Editura
Medicală Universitară Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca; 2008:23-9
3. Ford AC, Marwara A, Sood R, Moayyedi P. Global prevalence of, and risk factors for,
uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut. 2015;64:1049-57
19
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Daniela Matei
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia bolii de reflux gastroesofagian;
− care sunt factorii de risc în boala de reflux gastroesofagian;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
− principalele mijloace de tratament;
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu boală de reflux gastroesofagian.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
7. Complicaţii
8. Tratament
pacientului cu boală de reflux gastroesofagian
1. Cadru nosologic
Refluxul gastroesofagian (RGE) este trecerea unei părţi a conţinutului
gastric în esofag. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea
simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag (1).
Esofagita de reflux constă în leziunile inflamatorii ale mucoasei
esofagiene şi reprezintă o complicaţie a RGE. Este diagnosticată pe baza
modificărilor morfologice constatate la examenul endoscopic. Aceste
modificări pot fi însoţite de simptome caracteristice sau pot fi asimptomatice.

Esofagita poate fi peptică, cauzată de HCl şi pepsină şi nonpeptică, indusă de
acizii biliari şi enzimele pancreatice (esofagită triptică) (1,2)
Refluxul gastroesofagian nu este sinonim cu esofagita de reflux. El
poate exista şi în absenţa esofagitei , termenul folosit în acest caz fiind de
„boala de reflux gastroesofagian endoscopic negativă”, sau „BRGE nonerozivă”
(3,4).
„BRGE cu manifestări extradigestive” este termenul folosit pentru a
defini suferinţa altor organe decât esofagul, secundară RGE (1).
2. Epidemiologie
Boala de reflux gastroesofagian reprezintă cea mai frecventă tulburare a
tractului digestiv superior. Se consideră că aproximativ 10% din populaţie
acuză arsuri retrastenale zilnic şi 14% cel puţin o dată pe săptămână (5).
Esofagita de reflux este prezentă la 12-20% dintre pacienţii care
efectuează endoscopie digestivă superioară şi la aproape 50% dintre pacienţii cu
BRGE (4,6).
BRGE este mai frecventă la bărbaţi şi la vârstnici.
3. Etiopatogeneza
Refluxul gastroesofagian este patologic atunci când prin durată sau
frecvenţă depăşeşte limitele fiziologice, adică este prezent mai mult de 6% din
durata celor 24 de ore.
In etiopatogeneza refluxului gastro-esofagian sunt prezente mai multe
verigi patogenetice:
a) incompetenţa mecanismelor de „barieră antireflux”; b) clearance-ul
acid al esofagului; c) întârzierea evacuării gastrice; d) conţinutul refluxului; e)
scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene (1).
a) Incompetenţa mecanismelor de „barieră antireflux”
La prevenirea RGE participă aşa-zisă „barieră antireflux” compusă din:
− sfincterul esofagian inferior (SEI);
− unghiul His;
− segmentul intraabdominal al esofagului;
− pliurile mucoasei gastrice la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
21
Boala de reflux gastroesofagian
b) Clearance-ul acid al esofagului. Clearance-ul defineşte capacitatea

esofagului de a îndepărta materialul refluat. Eficienţa clearance-ului este
asigurată prin:
− activitatea motorie a esofagului (undele peristaltice);
− forţa gravitaţională;
− secreţia salivară;
− secreţia glandelor esofagiene.
c) Evacuarea gastrică. Evacuarea gastrică este întârziată la peste 40%
din bolnavii cu RGE.
d) Conţinutul refluxului. Refluxul poate fi acid, alcalin si mixt. Refluxul
mixt (acid si alcalin) este mai agresiv.
e) Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene. Rezistenţa
tisulară este conferită de cele trei linii de apărare a mucoasei: preepitelial,
epitelial şi postepitelial (circulaţia sanguină prin care se asigură nutriţia
epiteliului şi eliminarea produşilor ce pot „agresa” mucoasa). La persoanele cu
esofagită, apărarea tisulară este deficitară. Există o serie de factori ce pot altera
mijloacele de apărare ale esofagului: alcoolul, fumatul, antiinflamatoarele, etc.
(1-4).
Factori de risc în apariţia esofagitei de reflux
Principalii factori de risc implicaţi în etiopatogeneza esofagitei sunt
exogeni şi endogeni.
Factorii exogeni sunt reprezentaţi de: consumul de grăsimi, sucul de
citrice, sucul de roşii, condimente, ciocolată, alcool în cantităţi mari, fumat şi
unele medicamente: anticolinergicele, antagoniştii canalelor de calciu, xantinele,
nitraţii, beta2 agonişti.
Factorii de risc endogeni sunt: hernia hiatală, obezitatea, stomacul
operat, vagotomia, diabetul zaharat, distrofia musculară, bolile de colagen
(sclerodermia, dermatomiozita, polimiozita, sindromul Sjögren), scleroterapia
varicelor esofagiene, graviditatea şi sindromul intestinului iritabil (1).
4. Tablou clinic
Simptomele din boala de reflux se pot grupa astfel: a) simptome tipice;
b) simptome atipice (extraesofagiene) şi c) simptome datorită complicaţiilor
(1,2,7).
a) Simptomele tipice sunt arsura retrosternală şi regurgitarea.
22
Arsura retrosternală (pirozisul) este prezent la 75% dintre bolnavi.

Apare mai frecvent după masă, în poziţie culcată sau la flectarea anterioară a
corpului. Se ameliorează după antiacide şi/sau antisecretorii. Frecvenţa şi
intensitatea apariţiei pirozisului nu se corelează cu severitatea BRGE, adică cu
severitatea leziunilor evidenţiate endoscopic. Există bolnavi cu esofagită severă
care au pirozis discret, iar alţii au aspect endoscopic normal şi pirozis intens.
Explicaţia acestor discordanţe este sensibilitatea diferită a mucoasei esofagiene
de la un bolnav la altul (7).
Regurgitarea conţinutului gastric până la nivelul cavităţii bucale este
percepută de bolnav ca senzaţia de acru sau amar, în funcţie de prezenţa HCl
şi/sau a bilei.
Disfagia este mai rar întâlnită şi reflectă de obicei, o stenoză esofagiană
(postesofagitică) sau tulburări motorii (unde non-peristaltice).
Eructaţia, greaţa şi vărsătura, prezente la o parte din bolnavi, reflectă
întârzierea evacuării gastrice (1,7,8).
b) Simptomele atipice (extraesofagiene) se întâlnesc la aproximativ
1/3 dintre bolnavii cu BRGE şi sunt variate:
− simptome din sfera ORL: arsuri bucale, gingivită, faringită, laringită,
laringospasm, ulcer şi polip laringian, disfuncţie cricofaringiană,
sinuzită, otită medie. Aceste simptome sunt secundare refluxului
acid în orofaringe.
− manifestări pulmonare: astm bronşic, tuse cronică, fibroză
pulmonară, etc.
− durere toracică non-cardiacă; se exprimă ca presiune toracică
(constricţie) sau glob retrosternal migrant. În cele mai multe cazuri,
durerea este greu definită de către bolnavi. Intensitatea este apreciată
în mod foarte variat, putând imita angina pectorală, infarctul
miocardic sau anevrismul aortic. Iradierea cea mai comună este
spaţiul interscapular (1,7,8).
c) Simptomele datorate complicaţiilor sunt disfagia, hemoragia
digestivă superioară, anemia, durerea retrosternală. Aceste manifestări apar în
prezenţa ulcerului esofagian, stenozei peptice, cancerului esofagian (1,7,8).
Examenul endoscopic este indicat tuturor bolnavilor care au simptome
de reflux şi nu răspund la tratamentul medical şi de asemenea, tuturor
23
bolnavilor cu simptome „de alarmă”: disfagie, scădere în greutate, hemoragie

digestivă superioară, anemie.
La un pacient cu BRGE aspectul endoscopic poate fi normal („BRGE
endoscopic negativă”), sau pot fi prezente leziuni de esofagită de reflux.
Aceasta se manifestă endoscopic prin: a) neregularitatea şi ascensiunea liniei Z;
b) prezenţa leziunilor esofagiene: mucoasa congestionată, cu eroziuni acoperite
sau nu de membrane fibroase şi uneori, chiar ulcer. Leziunile enunţate pot
interesa o parte din circumferinţa esofagului sau în întregime (1).
Clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux:
Clasa A - una sau mai multe leziuni esofagiene (ulceraţii), dar care să nu
depăşească lungimea de 5 mm.
Clasa B - se caracterizează prin prezenţa a cel puţin o eroziune mai
lungă de 5 mm, dar nu este continuă între vârfurile a două pliuri mucoase.
Clasa C - cel puţin o eroziune a mucoasei este continuă între două pliuri
ale mucoasei, dar nu este circumferenţială, interesează cel mult 75% din
circumferinţa esofagului.
Clasa D - eroziunile sunt confluente, circumferenţiale sau interesează
peste 75% din circumferinţa esofagului.
Biopsia mucoasei esofagiene permite diagnosticul histologic al
esofagitei.
Monitorizarea pH-ului esofagian are următoarele indicaţii:
− evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect
endoscopic normal şi lipsa de răspuns la tratamentul cu inhibitori de
pompă de protoni;
− bolnavi cu indicaţie chirurgicală; postoperator, când
simptomatologia persistă;
− bolnavi cu durere toracică non-cardiacă;
− bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;
− bolnavi cu astm bronşic nonalergic (3,9).
Manometria esofagiană se indică doar la bolnavii cu simptome de
BRGE şi endoscopie normală, mai ales dacă este prezentă şi disfagia, deoarece
ar permite diagnosticul diferenţial cu achalasia, aceasta putând mima uneori
BRGE (4,10,11).
24
6. Diagnosticul
Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian (BRGE), respectiv al
esofagitei de reflux se face pe baza simptomelor clinice şi a examinărilor
paraclinice.
Diagnosticul diferenţial al BRGE include:
− esofagita infecţioasă;
− esofagita „de tabletă”;
− esofagita eozinofilică;
− boala ulceroasă;
− dispepsia non-ulceroasă;
− bolile tractului biliar;
− angina pectorală, infarctul miocardic;
− tulburările motorii esofagiene (1,2,8).
7. Complicaţii
Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa epiteliului cilindric, de
tip gastric, în esofagul distal.
Esofagul Barrett are risc de cancerizare.
Leziunea ce precede cancerul esofagian este displazia care poate fi: a)
uşoară; b) severă. Displazia severă este sinonimă cu cancerul “in situ”.
Diagnosticul se face endoscopic. În esofagul Barrett se constată
modificarea de culoare a mucoasei esofagiene care devine roşu aprins cu
delimitare neregulată determinând aspectul în „flacără de lumânare” a
expansiunilor mucoasei gastrice în esofag. Din aceste zone se impune biopsia.
În funcţie de extindere, sindromul Barrett se clasifică în: a) sindrom
Barrett scurt (până la 3 cm); b) sindrom Barrett lung (peste 3 cm). Riscul pentru
transformare malignă este mai crescut la esofagul Barrett lung.
Pentru profilaxia cancerului esofagian se impune urmărirea endoscopică
a pacienţilor cu esofag Barrett (1,12).
Cancerul esofagian reprezintă o altă complicaţie a esofagitei de reflux.
Poate fi precedat de esofag Barrett.
Stenoza esofagiană (benignă) este expresia leziunilor esofagitice
cicatriciale.
Hemoragia poate fi ocultă (ce evoluează cu anemie) sau se poate
manifesta ca hemoragie digestivă superioară: hematemeză şi/sau melenă.
Ulcerul esofagian este o altă complicaţie ce poate apare în BRGE (1).
25
8. Tratament
Obiectivele tratamentului constau în:
− dispariţia simptomatologiei de reflux;
− vindecarea leziunilor morfologice;
− prevenirea complicaţiilor;
− prevenirea recurenţelor;
− prevenirea intervenţiilor chirurgicale.
Atingerea acestor obiective se realizează prin:
− măsuri generale;
− tratament medicamentos;
− tratament chirurgical;
− tratament endoscopic.
1. Măsurile generale
Regimul alimentar. Alimentaţia ocupă un loc foarte important în terapia
esofagitei de reflux. Aceasta trebuie să fie fracţionată (5-6 mese pe zi). Se vor
evita grăsimile în exces. Alimentele cu pH acid reproduc simptomele RGE, prin
acţiunea directă asupra mucoasei inflamate. De aceea bolnavilor cu esofagită li
se contraindică: sucul de roşii şi de citrice, pepsi-cola, coca-cola, etc. Masa de
seară este indicat să fie servită cu 4 ore înainte de culcare, pentru a evita poziţia
orizontală când presiunea intragastrică postalimentară este crescută.
Recomandări posturale. Poziţia înclinată a patului în timpul somnului la
15° faţă de planul orizontal favorizează evacuarea materialului refluat, prin
ameliorarea clearance-ului esofagian.
Interzicerea fumatului.
Interzicerea consumului de alcool. Alcoolul scade presiunea SEI şi
amplitudinea contracţiilor esofagiene şi întârzie evacuarea gastrică.
Interzicerea consumului de cafea, aceasta având efect direct asupra
mucoasei inflamate.
Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: nitriţii,
anticolinergicele, inhibitorii canalelor de calciu, antagoniştii alfa adrenergici,
beta 2 agoniştii, xantinele, progesteronul, diazepamul, antidepresivele triciclice,
etc (1).
26
2. Tratament medicamentos
Medicaţia prokinetică. Metoclopramidul este cel mai frecvent utilizat în
patologia gastroesofagiană de reflux. Doza este de 30 mg/zi, repartizată în 3
prize (10 mg/doză, 1 tb=10 mg), cu 30 minute înainte de masă, timp de 6-8
săptămâni.
Domperidona (Motilium) se administrează tot în trei prize, 3x10 mg/zi,
cu 30 minute înainte de masă. Substanţa nu traversează bariera
hematoencefalică, ca atare nu apar efectele secundare centrale ale
Metoclopramidului (1,3,4).
Antiacidele au fost utilizate primele în tratamentul esofagitei de reflux.
Ameliorează rapid simptomele, prin neutralizarea acidului clorhidric,
inactivarea pepsinei şi efectul chelator asupra sărurilor biliare. Se
administrează la o oră după masă. Acţiunea neutralizantă durează 2 ore de la
administrare. De aceea, antiacidele se administrează de 4-6 ori pe zi (1,2).
Există mai multe preparate comerciale: Maalox, Dicarbocalm, Gelusil,
Malucol, Sucralfat, etc.
Medicaţia antiacidă are eficacitate simptomatică limitată.
Antisecretoarele. Inhibiţia secreţiei gastrice acide se face cu inhibitorii
pompei de proton (IPP (blocanţii pompei H+K+ ATP-aza).
Medicamentele din aceasta grupă sunt: Omeprazol 40 mg/zi,
Lansoprazol 30 mg/zi, Pantoprazol 40 mg/zi, Rabeprazol 40 mg/zi si
Esomeprazol 40 mg/zi (care este şi cel mai recent şi cel mai eficient).
Esomeprazolul inhibă secreţia de HCl încă din prima zi, determinând
astfel dispariţia pirozisului.
În cazul esofagitei alcaline de reflux (bolnavi cu gastrectomie totală) se
recurge la trei mijloace terapeutice: a) regimul alimentar (descris anterior); b)
prokinetice; c) medicamente pe bază de aluminiu (Sucralfat, Alucol, Aludrox,
Maloox etc.) şi Colestyramină care au proprietatea de a fixa sărurile biliare.
Strategia tratamentului medical. Tratamentul „în trepte” are două
strategii: a) step-up (treapta in sus) de la mijloace simple la cele mai puternice
antisecretoare (schimbarea stilului de viaţă, antiacide/prokinetice, şi în final
inhibitorii pompei de proton); b) step-down (treapta in jos) – strategie ce
presupune utilizarea de la început a inhibitorilor pompei de proton, în doza
standard, timp de 6-8 săptămâni. Modelul step-down este utilizat actualmente în
cele mai multe ţări.
27
Esofagita de reflux este o boală care recidivează, întrucât verigile

patogenetice se menţin. Prevenirea recurenţei se poate face prin: a) tratamentul
de întreţinere indefinit cu jumătatea dozei de atac (complianţa bolnavilor este
scăzută); b) tratamentul intermitent, 3-4 săptămâni din momentul apariţiei
simptomelor; c) tratamentul la nevoie – adică la apariţia simptomelor, câteva
zile până la dispariţia manifestărilor clinice. Ultima variantă este cea mai
acceptată de bolnavi.
Noi agenţi terapeutici pentru BRGE. S-a demonstrat că relaxarea
tranzitorie a SEI, verigă patogenetică importantă a BRGE poate fi inhibată de
agoniştii receptorilor tip B ai acidului gamma aminobutiric (GABA), cum ar fi
Baclofen, Lesogaberan. Aceste medicamente par a fi noi agenţi terapeutici in
BRGE. Daca BRGE este rezistentă la tratamentul cu IPP corect condus şi în
doze suficiente şi dacă simptomatologia se suprapune datelor pH-metrice, se
indică asocierea la IPP a Baclofenului înainte de a trece la tratamentul
endoscopic sau chirurgical (2,3,13).
3. Tratamentul chirurgical
După tratamentul medicamentos, 15-25% dintre bolnavi rămân cu
simptome ale esofagitei, iar o parte dezvoltă complicaţii ce necesită tratament
chirurgical.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: esofagita ulcerativă (refractară
la tratamentul medicamentos), esofagita hemoragică, stenoza esofagiană,
aspiraţia bronhopulmonară, sindromul Barrett cu displazie severă.
Pentru esofagita de reflux se efectuează mai multe tipuri de intervenţii
chirurgicale.
a) Transpunerea abdominală a SEI (din torace în abdomen), tehnică
utilizată mai frecvent la bolnavii cu hernie hiatală.
b) Fundoplicatura Nissen-Belsey, folosită în esofagita severă. Se poate
face prin procedeul transtoracic sau transabdominal. Astăzi se realizează prin
laparoscopie.
c) Reconstrucţia sau valvuloplastia SEI (1,2).
4. Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic vizează pacienţii cu formă moderată de BRGE,
fără hernie hiatală şi fără esofag Barrett. Există 3 situaţii în care se poate indica
tratamentul endoscopic:
− răspuns parţial la tratamentul cu IPP şi noncomplianţa pacientului de
a continua;
28
− tratamentul pe termen lung;

− lipsa de răspuns la tratamentul medical şi refuzul intervenţiei
chirurgicale;
− lipsa de răspuns la fundoplicatura Nissen.
Există mai multe tehnici endoscopice, dar 3 dintre acestea sunt mai larg
utilizate:
− aplicarea de energie prin radiofrecvenţă;
− injectarea în zona sfincterului esofagian inferior de substanţe cu
efect de volum: implant cu microsfere de polimetilmetacrilat,
injectarea de Enteryx (polimer de etilen vinil biocompatibil,
radioopac) sau miniproteza expandabilă;
− plicaturarea pliurilor gastrice (gastroplicatura endoluminală) constă
în realizarea unei plicaturi fundice proximale prin efectuarea a 2-4
puncte de sutură (3).
Aceste tehnici endoscopice se pot realiza doar în anumite centre cu
experienţă şi nu există încă dovezi că sunt superioare tratamentului medical sau
chirurgical.

îngrijirea pacientului cu boală de reflux gastroesofagian
Eficienţa pe termen lung a tratamentului în boala de reflux
gastroesofagian depinde de capacitatea pacientului de a înţelege importanţa
schimbării stilului de viaţă. Rolul asistentei medicale este deosebit de important
din această perspectivă.
Asistenta trebuie să explice pacientului regulile regimului alimentar în
BRGE. Alimentaţia trebuie să fie fracţionată (5-6 mese pe zi), adică aceeaşi
cantitate de mâncare pe care o consuma pacientul în decursul unei zile trebuie
împărţită în 5-6 mese mici. Pacientul nu trebuie să se ridice niciodată de la masă
cu senzaţia că s-a săturat. Stomacul prea plin este o verigă patogenetică
importantă în apariţia refluxului. De asemenea, pacienţii trebuie învăţaţi să evite
consumul de alimente bogate în grăsimi, pentru că şi acestea favorizează
refluxul. Bolnavilor obezi li se recomandă scăderea ponderală, obezitatea fiind,
prin creşterea presiunii intraabdominale, un element etiopatogenetic important.
Masa de seară trebuie să fie servită cu minim 4 ore înainte de culcare pentru a
permite stomacului să se golească până în momentul adoptării poziţiei
orizontale. Se indică excluderea alimentelor cu PH acid care pot induce
29
simptomatologia de reflux prin iritarea mucoasei. Acestea sunt: sucul de roşii şi

de citrice, pepsi-cola, coca-cola, etc (1,14,15).
Recomandările posturale sunt foarte importante şi trebuie aplicate pe
termen lung. Poziţia înclinată a patului în timpul somnului la 15° faţă de planul
orizontal favorizează evacuarea conţinutului gastric refluat în esofag, prin
ameliorarea clearance-ului esofagian. Aceasta se realizează prin aşezarea unui
suport de aproximativ 10 cm înălţime la capătul patului unde bolnavul îşi
aşează capul (şi NU prin adăugarea unei perne) (1,12,16).
Asistenta medicală trebuie să insiste în explicarea importanţei renunţării
la fumat şi la consumul de alcool pentru a se obţine rezultate în tratamentul
BRGE (1,14,15).
Se indică evitarea consumului de cafea şi ciocolată care favorizează
refluxul prin SEI.
De asemenea, trebuie evitate medicamentele care scad presiunea SEI:
nitraţii, anticolinergicele, inhibitorii canalelor de calciu, antagoniştii alfa
adrenergici, beta 2 agoniştii, xantinele, progesteronul, diazepamul,
antidepresivele triciclice, etc
Pe lângă aceste masuri generale, tratamentul BRGE presupune şi
administrarea de medicamente, conform indicaţiei medicului. Asistenta
medicală are rol important în explicarea importanţei aderenţei pacientului la
schema terapeutică.
Schimbarea stilului de viaţă este uşor de indicat, dar mai greu de
respectat pentru o perioadă lungă de timp. Menţinerea unui stil de viaţă
corespunzător este cheia succesului în tratamentul BRGE, Altfel, dacă după
terminarea medicaţiei, pacientul nu îşi menţine stilul de viaţă recomandat,
foarte probabil că simptomatologia reapare.
Bibliografie
1. Andreica V, Paşca D. Esofagita de reflux. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014, 49-56
2. Richter JE. Gastroesophageal refux disease. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 772-801
3. Stanciu C. Trifan A. Boala de reflux gastroesofagian. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C.
(eds). Gastroenterologie şi Hepatologie. Actualităţi . Ed Medicală Bucureşti, 2003, 13-
36
30
4. Stanciu C, Duca S. Boala de reflux gastroesofagian. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de

gastroenterologie. Vol I, Editura Medicală Naţională, 2001: 238-259
5. Pascu O. Boala de reflux gastroesofagian. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
6. Howard PJ, Heading RC. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. World J
Surg, 1992; 16:288-293
7. Kahrilas PJ. Clinical manifestations and diagnosis of gastroesophageal reflux in adults.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Mar 11, 2015 accessed Apr
2016
8. Gheorghe L, Gheorghe C. Boala de reflux gastroesofagian. În: Gheorghe L, Gheorghe
C. Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira, 2002:13-21
9. Hirano I, Richter JE; Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. ACG practice guidelines: esophageal reflux testing. Am J
Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):668-85
10. Kahrilas PJ. Clinical practice. Gastroesophageal reflux disease. N Engl J Med. 2008
Oct 16;359(16):1700-1707
11. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF; American Gastroenterological Association
Institute; Clinical Practice and Quality Management Committee. American
Gastroenterological Association Institute technical review on the management of
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 2008 Oct;135(4):1392-1413
12. Spechler SJ. Barrett's esophagus: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Jan 14, 2016 accessed Apr
2016
13. Kahrilas PJ. Medical management of gastroesophageal reflux disease in adults.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Feb 13, 2016 accessed Apr
2016
14. Rayhorn N. Patient education series. Gastroesophageal reflux disease (GERD).
Nursing. 2004 Jul;34(7):54-55.
15. Dibley LB, Norton CS, Jones R. Is there a role for lifestyle education in the
management of gastro-oesophageal reflux disease? Eur J Gastroenterol Hepatol.2009
Nov;21(11):1229-1240.
16. Falconer J. Gastro-oesophageal reflux and gastrooesophageal reflux disease in infants
and children. J Fam Health Care 2010;20(5):175-177.
31
TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE
Lidia Ciobanu
− să recunoască manifestările tulburărilor motorii esofagiene;
− să cunoască tipul de investigaţii recomandate pacienţilor cu tulburări
motorii esofagiene;
− să promoveze alimentaţia adecvată persoanelor cu acest tip de
patologie;
− să cunoască medicaţia şi modul de administrare a medicamentelor;
− să cunoască posibilităţile de tratament endoscopic şi chirurgical.
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni introductive
2. Achalasia
2.1. Cadru nosologic
2.2. Epidemiologie
2.3. Etiopatogenie
2.4. Tablou clinic
2.5. Explorări paraclinice
2.6. Diagnostic
2.7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
2.8. Tratament
3. Spasmul esofagian difuz
4. Esofagul hiperperistaltic
5. Hipertonia sfincterului esofagian inferior
6. Tulburări motorii esofagiene în sclerodermie
pacientului cu tulburări motorii esofagiene
1. Noţiuni introductive
Esofagul asigură transportul bolului alimentar de la nivelul cavităţii
bucale la nivel gastric unde încep procesele de digestie. Acest proces necesită o
activitate motorie eficientă, coordonată care asigură transportul bolului
alimentar, dar şi clearance-ul esofagului pentru a reduce expunerea la secreţiile
acide sau biliare. Modificări în această activitate motorie integrată limitează
transportul bolului alimentar şi determină disfagie şi durere retrosternală.
Tulburările motorii esofagiene sunt primare şi secundare şi se clasifică în
funcţie de anomaliile detectate de manometrie.
Esofagul este un organ cavitar, muscular, cu două sfinctere la capătul
proximal şi distal cu activitate specializată. Procesul de deglutiţie iniţiază o
activitate motorie de tip peristaltic, care se propagă din proximal spre distal în
mod coordonat. Contracţia musculaturii se propagă cu 2cm/sec şi realizează
propulsia bolului alimentar. Sfincterul esofagian inferior se relaxează,
permiţând progresia bolului alimentar în stomac. Această activitate motorie
declanşată de deglutiţie este cunoscută sub denumirea de contracţii peristaltice
primare.
Contracţiile peristaltice secundare sunt declanşate de un bol alimentar
restant în esofag, de refluxul conţinutului gastric sau de aerul înghiţit. Rolul
major al acestor unde este de curăţa esofagul şi de a limita expunerea mucoasei
acestuia la factori de agresiune din refluatul gastric.
Contracţiile terţiare sunt simultane, izolate şi reprezintă contracţii
nefuncţionale, nepropagate. Nu au rol fiziologic şi au o frecvenţă mai mare la
persoanele vârstnice.
Tulburările de motilitate esofagiene reprezintă o patologie mai puţin
frecventă decât leziunile organice din cadrul bolii de reflux. În faţa unui pacient
cu disfagie sau durere retrosternală este necesar să fie investigată iniţial o
afecţiune organică, iar în absenţa acesteia se indică un studiu manometric (1).
Tulburările de motilitate esofagiene primare includ: achalasia, spasmul
esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic, hipertonia sfincterului esofagian
inferior (1). Tulburările de motilitate esofagiene secundare sunt întâlnite la
pacienţii cu sclerodermie, diabet zaharat, tulburări psihiatrice.
33
Tulburări motorii esofagiene
2. Achalasia
Achalasia este o tulburare motorie esofagiană primară definită prin:
− diminuarea sau absenţa undelor peristaltice primare în cele 2/3
inferioare ale esofagului;
− relaxarea incompletă sau lipsa relaxării sfincterului esofagian
inferior la deglutiţie;
− hipertonia sfincterului esofagian inferior (1,2).
2.2. Epidemiologie
Incidenţa achalasiei este de 1-3 la 100.000 de locuitori (3).
2.3. Etiopatogeneză
Factorii cauzali ai achalasiei nu se cunosc cu exactitate, existând câteva
dovezi privind predispoziţia genetică şi implicarea unei infecţii neurotrope care
afectează sistemul nervos de la nivelul esofagului distal. Din punct de vedere
patogenetic are loc distrugerea progresivă a celulelor ganglionare de la nivelul
plexului nervos mienteric şi a fibrelor nervoase din corpul esofagian inferior.
Modificări degenerative au fost observate şi la nivelul nervului vag, respectiv la
nivelul nucleului dorsal al vagului. Aceste modificări degenerative sunt
responsabile de diminuarea sau absenţa undelor peristaltice primare în cele 2/3
inferioare ale esofagului. De asemenea, există modificări ale neurotransmisiei la
nivelul sfincterului esofagian inferior care determină creşterea tonusului
sfincterului esofagian inferior. Emoţiile acţionează ca un factor care poate
agrava simptomatologia (1).
Evoluţia în timp conduce la distensia progresivă a esofagului, care în
stadiile avansate poate avea un aspect „sigmoidian”.
2.4. Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, pacienţii prezintă sindromul esofagian:
disfagie şi durere retrosternală. Se pot asocia arsurile retrosternale, regurgitarea,
tusea şi sughiţul.
Disfagia reprezintă manifestarea clinică dominantă. Disfagia este joasă,
în dreptul apendicelui xifoid, evoluează timp îndelungat (ani), apare intermitent,
fiind variabilă ca intensitate. Poate fi prezentă iniţial la lichide (disfagia
paradoxală). Este accentuată de emoţii şi stres.
Durerea retrosternală este intensă în fazele iniţiale ale bolii. În timp
esofagul se dilată şi durerea scade din intensitate.
34
Arsura retrosternală NU se datorează refluxului acid din stomac în

esofag. Este consecinţa fermentaţiei bacteriene a alimentelor rămase în esofag,
cu scăderea pH-ului.
Regurgitarea de alimente nedigerate şi salivă apare la multe ore de la
ingestia de alimente. Se poate complica cu aspiraţie în căile respiratorii cu tuse
sau cu pneumonie de aspiraţie. Sughiţul este un simptom tardiv, datorită
compresiunii nervului frenic de către esofagul dilatat (1,2).
Examenul radiologic toracic fără substanţă de contrast poate evidenţia
lărgirea mediastinului (care corespunde distensiei esofagului), cu nivel
hidroaeric în porţiunea medie a esofagului în fazele avansate. De asemenea,
poate evidenţia zone de condensare în cazul aspiraţiei.
Urmărirea activităţii motorii esofagiene prin examen radiologic baritat
pune în evidenţă modificările caracteristice achalasiei: diminuarea sau lipsa
contracţiilor peristaltice primare în porţiunea distală şi lipsa de relaxare a
sfincterului esofagian inferior la deglutiţie. În stadii avansate când esofagul este
dilatat se evidenţiază contracţii aperistaltice, terţiare. Secundar acumulării
substanţei baritate în esofag apare imaginea de esofag dilatat care se termină în
„cioc de pasăre” pe 1-4 cm, care corespund stenozei simetrice realizate de
tonusul crescut al sfincterului esofagian inferior.
Diagnosticul de certitudine presupune examen manometric care pune în
evidenţă modificările motorii caracteristice: diminuarea sau lipsa undelor
persitaltice primare în treimea distală a esofagului, relaxarea incompletă a
sfincterul esofagian inferior la deglutiţie, creşterea presiunii sfincterului
esofagian inferior în perioadele dintre deglutiţii, creşterea presiunii
intraesofagiene faţă de cea intragastrică.
Examenul endoscopic NU are rolul de a diagnostica tulburările de
motilitate. Se indică la pacienţii cu disfagie pentru diagnosticul diferenţial cu
alte cauze ale acesteia (neoplasm esofagian inferior sau cardial, stenoze peptice).
Poate pune în evidenţă un esofag destins, cu resturi alimentare, şi leziuni ale
mucoasei esofagiene; sfincterul esofagian inferior nu se destinde la insuflaţia cu
aer, dar se relaxează la atingerea cu endoscopul (1,2).
2.6. Diagnostic
Diagnosticul de achalasie este sugerat de tabloul clinic dominat de
disfagie la un pacient fără scădere ponderală importantă. Iniţial se face
endoscopie digestivă superioară pentru excluderea cauzelor organice de disfagie.
35
Examenul radiologic orientează diagnosticul spre achalasie prin evidenţierea

tulburărilor de motilitate specifice. Manometria esofagiană formulează
diagnosticul şi diferenţiază achalasia de alte tulburări de motilitate ca şi spasmul
esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic sau hipertonia sfincterului esofagian
inferior. Un diagnostic diferenţial dificil este cu „pseudoachalasia” care se
aseamănă clinic cu achalasia, fiind datorat compresiunii circulare a esofagului
distal de o formaţiune tumorală infiltrativă la nivelul sfincterului esofagian
inferior (frecvent cu origine extraesofagiană); în aceste cazuri tomografia
computerizată ajută la diagnosticul diferenţial (1,2).
2.7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Evoluţia este lent progresivă, simptomele pot avea un caracter fluctuant
existând o accentuare în condiţii de stres. Complicaţiile sunt reprezentate de
infecţiile bronhopulmonare, leziuni inflamatorii la nivelul mucoasei esofagiene
cu sângerare. Achalasia, în formele avansate, reprezintă un factor de risc pentru
dezvoltarea carcinomului esofagian scuamos (1,2).
2.8. Tratament
Pacienţii vor înghiţi boluri mici de alimente, bine masticate; se pot
utiliza manevre care favorizează trecerea bolului alimentar din esofag în
stomac: înghiţituri mici de apă, manevra Valsalva.
Tratamentul vizează diminuarea presiunii crescute la nivelul sfincterului
esofagian inferior. Leziunile degenerative nu pot fi influenţate. Posibilităţile
terapeutice sunt:
− Tratament farmacologic cu agenţi care relaxează sfincterul
esofagian inferior: nitraţi, teofilină, anticolinergice, blocante de
calciu. Se utilizează mai frecvent izosorbidul dinitrat sau nifedipina,
care se administrează sublingual cu 30-45 minute înainte de masă.
Ameliorarea simptomelor are loc la 70% din pacienţi, dar răspunsul
diminuă în timp.
− Tratament endoscopic
▪ Procedura POEM (peroral endoscopic myotomy): secţionarea
longitudinală a fibrelor musculare circulare de la nivelul
sfincterului esofagian inferior prin abord endoscopic (realizarea
unui tunel în submucoasa esofagiană care permite abordul
fibrelor musculare ale sfincterului esofagian inferior). Această
tehnică descrisă recent tinde să înlocuiască tratamentul
chirurgical (4).
36
▪ Dilataţia endoscopică cu balon a sfincterului esofagian inferior

(poate fi repetată la nevoie)
▪ Injectarea de toxină botulinică la nivelul sfincterului esofagian
inferior cu eficienţă limitată în timp.
− Tratament chirurgical, respectiv cardiomiotomie extramucoasă a
sfincterului esofagian inferior prin secţionarea longitudinală a
fibrelor musculare circulare pe faţa anterioară sau laterală a
esofagului (procedeu Heller), asociat cu fundoplicatura Nissen
pentru prevenirea refluxului.
3. Spasmul esofagian difuz

În spasmul esofagian difuz există contracţii neperistaltice, de intensitate
crescută, simultane, repetitive care pot apare atât în cadrul deglutiţiei, cât şi
între deglutiţii. NU există leziuni organice esofagiene care să declanşeze aceste
contracţii aperistaltice. Există unde peristaltice normale (1).
Cauzele spasmului esofagian difuz nu se cunosc. Aproximativ 80% din
pacienţi au manifestări psihice: anxietate, depresie, atacuri de panică. O parte
mare de pacienţi asociază simptome funcţionale digestive din cadrul intestinului
iritabil. Se presupune că există o hipersensibilitate viscerală care declanşează
contracţiile aperistaltice, simultane, de intensitate foarte mare.
Simptomele dominate sunt disfagia şi durerea toracică. Disfagia este
localizată în treimea medie a esofagului şi nu depinde de consistenţa bolului
alimentar. Este declanşată de emoţii şi stres. Nu are caracter progresiv. Durerea
toracică este localizată retrosternal, are caracter constrictiv, cu iradiere spre gât,
spate, membre, cu durată de câteva minute. Durerea este foarte asemănătoare cu
angina pectorală, mai ales că se ameliorează la nitroglicerină sublingual.
Examenul obiectiv este normal.
Diagnosticul se poate realiza prin evidenţierea contracţiilor terţiare la
examenul radiologic baritat. Necesită confirmare prin manometrie, care
înregistrează unde peristaltice normale şi contracţii aperistaltice, de amplitudine
înaltă, cu durată prelungită, repetitive. Endoscopia digestivă are rolul de a
exclude afecţiuni organice.
Diagnosticul diferenţial necesită excluderea anginei pectorale, iniţial. Se
exclud leziuni esofagiene de tipul esofagitei de reflux care pot, de asemenea, să
declanşeze contracţii neperistaltice. Pacienţii cu diabet zaharat pot să prezinte în
cadrul neuropatiei diabetice contracţii neperistaltice. Manometria exclude
37
achalasia (unde contracţiile peristaltice sunt absente în porţiunea distală a

esofagului).
Frecvent, simptomele cedează la administrarea de nitroglicerină
sublingual. Nifedipina sublingual are o eficienţă mai limitată. Terapia sedativă
cronică ajută la managementul acestor cazuri. Rareori, în cazuri severe de
disfagie se poate indica miotomia endoscopică (tehnică adaptată de la procedura
POEM) sau dilatarea cu bujii.
4. Esofagul hiperperistaltic
Esofagul hiperperistaltic se caracterizează prin contracţii peristaltice de
înaltă amplitudine (peste 180mmHg) cu durată de peste 6 secunde. În literatura
medicală anglosaxonă este cunoscut sub denumirea de „nutcracker esophagus”
(esofag în cleşte de spart nuci).
Cauzele nu sunt cunoscute. Este o afecţiune care apare la pacienţii cu
afecţiuni psihiatrice.
Simptomul dominant este durerea retrosternală, necesitând iniţial un
diagnostic diferenţial cu angina pectorală. Diagnosticul se formulează pe
examinarea manometrică. Tratamentul asociază nitraţi sublingual cu terapie
psihiatrică (1).
5. Hipertonia sfincterului esofagian inferior

Această tulburare de motilitate esofagiană este definită prin:
− presiune medie a sfincterului esofagian inferior mai mare de
45mmHg;
− relaxare a sfincterului esofagian inferior de peste 75%;
− peristaltică esofagiană normală.
Pacienţii prezintă clinic durere retrosternală şi disfagie. Se asociază
frecvent cu tulburări psihiatrice. Disfagia se ameliorează după tratament
endoscopic de dilatare, dar nu şi durerea retrosternală (5).
6. Tulburări motorii esofagiene din sclerodermie

În sclerodermie tulburările de motilitate esofagiană se datorează atrofiei
musculaturii esofagiene care este înlocuită cu ţesut fibros. Are loc o pierdere
progresivă a contracţiilor peristaltice în 2/3 distale şi o scădere a tonusului
sfincterului esofagian inferior.
38

îngrijirea pacientului cu tulburări motorii esofagiene
1. Asistenta medicală trebuie să trimită la medic pentru investigaţii
suplimentare, orice pacient cu disfagie, indiferent de prezenţa sau
absenţa simptomelor de alarmă.
2. La pacienţii cu tulburări motorii esofagiene care au prescrisă terapie
medicamentoasă (nitroglicerină, izosorbit dinitrat, nifedipină),
aceasta se va administra sublingual înainte de masă cu 30-45 de
minute.
3. La pacienţii cu achalasie înainte de tratamentul endoscopic sau
chirurgical NU se administrează inhibitori de pompă de protoni sau
metoclopramid.
4. Pacienţii cu achalasie care au avut un tratament de dilatare
endoscopică cu balon şi la care reapar simptomele sunt îndreptaţi
spre gastroenterolog (dilatările endoscopice pot fi repetate).
5. Pacienţii cu achalasie care au fost trataţi endoscopic prin procedura
POEM sau chirurgical pot prezenta manifestări de reflux
gastroesofagian. Trebui sfătuiţi să se prezinte la medicul
gastroenterolog. Se pot administra inhibitori de pompă de protoni
timp de 4-6 săptămâni.
6. Pacienţii cu spasm esofagian difuz sau esofag hiperperistaltic vor fi
sfătuiţi să îşi continue terapia psihiatrică. Li se va explica că
simptomele esofagiene sunt în strânsă legătură cu afecţiunea
psihiatrică.
Bibliografie
1. Lencu M. Tulburări motorii ale esofagului. In: Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M,
Andreica V (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Cluj-
Napoca: Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2007: 33-40
2. Krill JT, Naik RD, Vaezi MF. Clinical management of achalasia: current state of the
art. Clin Exp Gastroenterol. 2016;9:71-82.
3. Sonnenberg A. Hospitalization for achalasia in the United States 1997-2006. Dig Dis
Sci. 2009;54(8):1680-1685.
39
4. Tanţău M, Crişan D. Peroral endoscopic myotomy: Time to change our opinion

regarding the treatment of achalasia? World J Gastrointest Endosc. 2015;7(3):237-246.
5. Waterman DC, Dalton CB, Ott DJ, Castell JA, Bradley LA, Castell DO, Richter JE.
Hypertensive lower esophageal sphincter: what does it mean? J Clin Gastroenterol.
1989;11(2):139-146.
40
CANCERUL ESOFAGIAN
Daniela Matei
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie:
− să cunoască factorii de risc ai cancerului esofagian
− să cunoască principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice
din cancerului esofagian
− să ştie principalele metode de tratament
− să elaboreze un plan de nursing şi sa cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu cancer esofagian
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu cancer esofagian.
1. Cadru nosologic
Cancerul esofagian este leziunea malignă cu punct de plecare la nivelul
epiteliului mucoasei esofagiene. Există două subtipuri histologice de cancer
esofagian:
− carcinomul scuamos, cu originea în celulele epiteliale ale epiteliului
pluristratificat esofagian; este localizat în treimea medie şi
superioară a esofagului;
Cancerul esofagian
− adenocarcinomul, care apare de cele mai multe ori ca şi o

complicaţie a esofagului Barrett; este localizat în treimea inferioară
a esofagului; esofagul Barrett constă în înlocuirea epiteliului normal
de tip scuamos cu epiteliu de tip columnar (1,2).
2. Epidemiologie
Cancerul esofagian reprezintă 1-2 % din totalitatea cancerelor şi 5-7%
din totalitatea cancerelor digestive. La nivel mondial este a opta localizare de
cancer şi a şasea cauză de deces prin cancer (3,4).
Carcinomul scuamos rămâne cea mai frecventă formă histologică de
cancer esofagian în lume, chiar dacă în ultimele decade a înregistrat o scădere a
incidenţei. În schimb, incidenţa adenocarcinomului a crescut. Carcinomul
scuamos are o mare variabilitate geografică, existând arii cu incidenţă crescută
(peste 100/100 000 locuitori) în nordul Chinei, nordul Iranului, India, etc., şi
arii cu incidenţă redusă (sub 10/100 000 locuitori) în Europa de Vest, SUA.
Adenocarcinomul înregistrează o creştere importantă a incidenţei in Europa de
Vest, SUA, reprezentând aproximativ 50% din cazurile de cancer esofagian din
aceste regiuni (4,5).
Afecţiunea apare predominant la bărbaţi şi incidenţa creşte odată cu
vârsta, fiind maximă după 60 ani (6).
În România, incidenţa cancerului esofagian este de 5,9/100 000 locuitori
la bărbaţi, respectiv 0,7/100 000 locuitori la femei (7).
3. Etiopatogeneza
Factorii de risc pentru dezvoltarea carcinomului scuamos esofagian
sunt:
− vârsta între 60-70 ani;
− sexul masculin;
− factori etnici - mai frecvent la populaţia de culoare;
− fumatul;
− consumul de alcool;
− statusul socio-economic precar;
− agresiunile termice şi mecanice ale mucoasei;
− alimentaţia bogată în carcinogeni chimici: compuşi N-nitrozaţi,
hidrocarburi aromatice policiclice, micotoxinele;
− infecţia cu human papiloma virus (?);
42
− medicamente: bifosfonaţii (?);

− afecţiuni esofagiene preexistente: acalazia, esofagita caustică,
sindromul Plummer-Vinson, diverticulii esofagieni;
− alte condiţii morbide asociate: istoricul de cancere în sfera ORL,
sclerodermia, iradeierea, boala celiacă, atrofia gastrică;
− factori genetici: sindroame genetice cu risc (tiloza), polimorfisme
genetice (ex. polimorfismul genelor care codifică enzimele implicate
în detoxifierea carcinogenilor din mediu);
− leziuni precursoare: displazia celulelor scuamoase (4).
Factorii de risc pentru dezvoltarea adenocarcinomului esofagian sunt:

− vârsta între 70-80 ani;
− sexul masculin;
− factori etnici - mai frecvent la populaţia caucaziană;
− fumatul;
− aportul crescut de hidraţi de carbon, excesele alimentare, statusul
socio-economic ridicat;
− sindromul metabolic;
− boala de reflux gastroesofagian;
− infecţia cu Helicobacter pylori – posibil ca această bacterie să joace
un rol în apariţia adenocarcinomului de joncţiune esogastrică prin
iniţierea unui proces inflamator şi metaplazia gastrică cu leziuni
precursoare;
− prezenţa microbiomul esofagian de tip II (în care creşte ponderea
bacteriilor gram negative în defavoarea streptococilor); aceasta poate
favoriza desfăşurarea etapelor: boală de reflux gastroesofagian –
esofagită - esofag Barrett – adenocarcinom;
− factori genetici: agregarea familială, polimorfismele genetice;
− comorbidităţi asociate: gastrectomia, colecistectomia, miotomia,
sclerodermia, atrofia gastrică;
− medicamente: agoniştii beta-adrenergici;
− leziuni precursoare: esofagul Barrett (4).
43
Cancerul esofagian
4. Tablou clinic
In funcţie de extinderea locoregională a tumorii, există cancer esofagian
precoce (limitat la mucoasă şi submucoasă) şi cancer esofagian avansat (care se
extinde dincolo de submucoasă) (8).
Tabloul clinic depinde de stadiul tumorii esofagiene.
Cancerul esofagian precoce este frecvent asimptomatic. Uneori,
leziunile incipiente pot determina jenă la înghiţire sau pot sângera, şi în această
situaţie determină apariţia melenei sau doar a unui sindrom anemic, obiectivat
prin paloare tegumentară (5).
Cancerul esofagian avansat are ca simptom dominant disfagia.
Aceasta este prezentă la aproximativ 90% dintre pacienţi şi are caracter
progresiv, iniţial pentru alimente solide, apoi pentru alimente semilichide şi
lichide. Odinofagia este întâlnită la 50% din cazuri, iar anorexia şi scăderea
ponderală la 75 % din cazuri (5,6).
Durerea toracică anterioară, uneori cu iradiere posterioară sugerează
invazia structurilor anatomice mediastinale.
Pot fi prezente regurgitări alimentare dacă stenoza esofagiană este atât
de strânsă, încât alimentele nu o pot pasa. Sialoreea prezentă la unii pacienţi cu
cancer esofagian se datorează atât imposibilităţii de înghiţire completă a salivei,
dar şi prezenţei unor stimuli iritativi reprezentaţi de compresia şi/sau invazia
nervilor vagi.
Cancerul esofagian exulcerat se poate manifesta prin apariţia unei
hemoragii digestive superioare exteriorizate prin hematemeză şi/sau melenă.
Dacă apare fistula aorto-esofagiană se produce o hemoragie masivă, uneori
chiar cu exanguinare.
În tabloul clinic pot apare manifestări ale invaziei locoregionale.
Deoarece esofagul nu are seroasă, tumora progresează la ţesuturile din jur
înainte ca stenoza luminală să devină simptomatică. Disfonia apare prin
paralizia corzilor vocale datorate invaziei nervilor laringeali recurenţi. Tusea
poate fi iritativă şi se datorează invaziei mediastinului sau poate apare în timpul
deglutiţiei şi este cauzată de o fistulă eso-traheală. Sughiţul se datorează
invaziei nervului frenic. De asemenea, se poate produce iritaţia nervului vag cu
apariţia de aritmii (6).
44
Cancerul esofagian metastazează frecvent şi precoce , deoarece reţeaua

limfovasculară este bogată. Apar metastaze în ganglionii locoregionali, dar şi la
distanţă (hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale).
La examenul obiectiv al bolnavilor cu cancer esofagian se constată
paloare, pierderea masei musculare, caşexie. Uneori se pot palpa adenopatii
periferice. Hepatomegalia şi icterul pot apare datorită metastazelor hepatice
multiple (6).
Există o serie de sindroame paraneoplazice care pot însoţi cancerul
esofagian: hipercalcemia, erupţia cutanată generalizată de tip lichenoid,
mielopatia acută necrotizantă paraneoplazică, acrokeratoza paraneoplazică,
hiperkeratoza palmară, vasculita sistemică, etc (9).
Probele de laborator sunt nespecifice. Poate fi prezenta anemia
secundară pierderilor de sânge şi hipoalbuminemia.
Endoscopia digestivă superioară este metoda de elecţie în
diagnosticul cancerului esofagian (6). Permite vizualizare esofagului şi
prelevarea de biopsii.
Prin endoscopie se poate caracteriza aspectul tumorii, localizarea şi
extinderea acesteia.
Cancerul esofagian precoce (tip “0”) apare ca o mică zonă nodulară, ca
o ulceraţie sau doar ca o modificare de culoare a mucoasei faţă de zonele
adiacente. Conform clasificării japoneze, acest tip de cancer poate fi:
− “0” I – polipoid;
− “0” II – plat:
▪ II a – elevat;
▪ II b – plan;
▪ II c – escavat;
− “0” III – eroziv (10).
Cancerul esofagian avansat poate fi:
− polipoid (tipul 1);
− ulcerativ-neinfiltrativ (tipul 2);
− ulcerativ-infiltrativ (tipul 3);
− difuz infiltrativ (tipul 4);
− neclasificabil (tipul 5) (1,5,11).
45
Cancerul esofagian
Nu există diferenţe între aspectul endoscopic al unui cancer scuamos şi a

unui adenocarcinom, dar localizarea poate sugera tipul histologic.
Pentru a creşte acurateţea diagnostică, pe lângă endoscopia standard în
lumină albă s-au dezvoltat tehnici endoscopice moderne. Iniţial se examinează
suprafaţa esofagului în lumină albă şi apoi, zonele suspecte sunt analizate prin
tehnicile moderne. În acest fel, se pot diagnostica mai uşor displazia şi
neoplazia incipientă.
Există mai multe tehnici endoscopice moderne:
− endoscopia cu magnificaţie:
▪ furnizează imagini de 100-150 x mai mari decât endoscopia
standard;
▪ permite aprecierea patternului mucoasei (arhitectura structurală
a epiteliului) şi a patternului vascular (structura
microvascularizaţiei vizibilă prin epiteliu) (12);
− cromoendoscopia presupune aplicarea locală de agenţi coloranţi (ex.
soluţia Lugol se fixează pe mucoasa normală a esofagului, în timp ce
displazia sau neoplazia precoce rămâne necolorată) (13,14);
− imaginea în bandă îngustă (NBI):
▪ este o tehnică endoscopică care are la bază un principiu
spectroscopic în care incidenţa luminii este restricţionată de o
bandă îngustă în trei culori: roşu, albastru, verde;
▪ adâncimea de penetrare a luminii depinde de lungimea de undă
(cu cât lungimea de undă este mai mare, cu atât puterea de
penetrare este mai mare);
▪ permite o bună vizualizare a patternului mucoasei şi a
patternului vascular (11).
În timpul endoscopiei se prelevează biopsii pentru examen
histopatologic. Acestea trebuie efectuate din ţesut non-necrotic şi sunt necesare
minim 4-6 biopsii.
Examenul radiologic baritat evidenţiază :
− imagine lacunară neregulată – în forma vegetantă, polipoidă;
− nişă cu aspect malign – în forma ulcerată;
− stenoză asimetrică, neregulată, excentrică – în forma infiltrativă;
− aspecte combinate.
46
Se indică în formele stenozante care nu pot fi depăşite cu endoscopul

pentru a aprecia întinderea tumorii şi în suspiciunea de fistule eso-bronşice sau
esotraheale.
Ecoendoscopia este o tehnică imagistică care permite evaluarea
profunzimii tumorii la nivelul peretelui esofagian, a interesării ganglionilor
regionali şi a invaziei structurilor din jur şi de aceea este utilă în stadializarea
preoperatorie a bolnavilor.
Tomografia computerizată a toracelui şi abdomenului (TC) este de
asemenea, indicată pentru stadializarea bolii. Se pot evidenţia metastaze
limfoganglionare, pulmonare şi hepatice. Tumora esofagiană apare ca o
structură cu densitate mică în regiunea esofagului şi se pot face aprecieri
referitoare la lungimea tumorii şi invazia organelor din jur.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) se utilizează doar dacă datele
oferite de TC nu sunt concludente.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) cu 18 fluorodeoxiglucoză
are rol în stadializare.
6. Diagnosticul
Diagnosticul de cancer esofagian se face pe baza datelor clinice
(disfagie progresivă, odinofagie, durere toracică, anorexie, scădere ponderală),
coroborate cu explorările diagnostice. Endoscopia digestivă superioară
(standard sau la nevoie endoscopie cu magnificaţie, cromoendoscopie, NBI)
asociată cu biopsia ţintită a leziunilor conferă diagnosticul pozitiv de tumoră
esofagiană malignă (carcinom scuamos sau adenocarcinom).
Pentru stadializarea tumorii se folosesc tomografia computerizată
(torace şi abdomen), ecoendoscopia, RMN sau tomografia computerizată cu
emisie de pozitroni (PET-CT).
La un pacient cu sindrom esofagian se impune diagnosticul diferenţial
cu:
− compresiunea extrinsecă prin tumori mediastinale;
− stenoza esofagiană benignă;
− tulburările de motilitate esofagiană;
− achalazia;
− cancerul gastric subcardial, etc.
47
Cancerul esofagian
După stabilirea diagnosticului de cancerul esofagian se impune

stadializarea pentru a putea alege cea mai bună conduită terapeutică. Cel mai
frecvent se utilizează stadializarea TNM, care apreciază extinderea tumorii
primare (T), metastazele ganglionare (N) şi metastazele la distanţă (M).
Stadializarea TNM a cancerului esofagian:
− Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
− T0 - tumora primară nu poate fi evidenţiată
− Tis - tumoră in situ (displazie de grad înalt)
− T1- tumora invadează lamina proprie sau submucoasa
− T2 - tumora invadează musculara proprie
− T3 - tumora invadează adventiţia
− T4 - tumora invadează structurile adiacente
− Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
− N0 - fără metastaze ganglionare regionale
− N1 - metastaze în 1-2 ganglioni limfatici regionali
− N3 - metastaze în peste 6 ganglioni limfatici regionali
− M0 – fără metastaze la distanţă
− M1 – cu metastaze la distanţă (8,15).
Stadiu 0: Tis, N0, M0
Stadiu I: T1 N0 M0
Stadiu IIA: T2 N0 M0; T3 N0, M0
Stadiu IIB: T1 N1 M0; T2 N1, M0
Stadiu III: T3 N1 M0; T4, oricare N, M0
Stadiu IV: oricare T, oricare N, M1 (8,15)

Prin extinderea locoregională a tumorii pot apare o serie de complicaţii:
− fistule eso-bronşice sau eso-traheale
− pneumonie de aspiraţie
− hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă)
− fistulă aorto esofagiană (poate evolua cu exanguinare şi deces), etc.
De asemenea, cancerul esofagian poate determina metastaze la distanţă
(hepatice, peritoneale, osoase, cerebrale, etc).
48
Prognosticul cancerului esofagian este rezervat. Supravieţuirea la 5 ani

este de aproximativ 10-15% (16). Evoluţia pacientului depinde de: statusul
general (indicele de performanţă), stadiul TNM şi de tratamentul aplicat.
Supravieţuirea este diferită în funcţie de tipul histologic, fiind de 14% la 5 ani
pentru carcinomul scuamos, respectiv de 3% pentru adenocarcinom (17).
8. Tratament
Tratamentul cancerului esofagian se stabileşte în funcţie de:
− stadiul tumorii;
− tipul histologic;
− localizare;
− starea generală a pacientului şi comorbidităţi.
Există mijloace de tratament curative şi paliative. Cancerul esofagian
este diagnosticat de multe ori, intr-un stadiu avansat, aşa încât pot fi aplicate
doar măsuri terapeutice paliative (6).
Tratamentul curativ
Tratamentul curativ chirurgical. Este cea mai importantă metodă
terapeutică şi constă în esofagectomie extinsă cu limfadenectomie şi restabilirea
continuităţii (esofagoplastie) cu stomac sau colon. Abordul chirurgical se poate
face pe cale transtoracică (în localizarea medie sau superioară) sau pe cale
transhiatală (în localizarea inferioară) (18). Mortalitatea operatorie este de 5-
10%, iar supravieţuirea la 5 ani de 20-40% (19,20).
Indicaţia de rezecţie cu scop curativ se face când tumora nu se extinde în
afara peretelui esofagian şi nu există metastaze ganglionare sau la distanţă.
Există o serie de comorbidităţi care pot contraindica intervenţia chirurgicală,
chiar dacă tumora este rezecabilă: insuficienţa respiratorie, ciroza hepatică
decompensată, infarctul miocardic recent, etc.
Radiochimioterapia curativă se indică în următoarele situaţii:
− tumora este rezecabilă chirurgical, dar inoperabilă din cauza
comorbidităţilor;
− tumora este nerezecabilă, dar nu sunt metastaze.
Tratamentul endoscopic curativ constă în mucosectomie endoscopică şi
se indică doar în cancerul in situ şi în cel limitat la mucoasă. Înainte de
mucosectomie se impune ecoendoscopia pentru stadializare tumorii (aprecierea
invaziei la nivelul peretelui esofagian) şi cromoendoscopia (coloraţia cu Lugol),
pentru evaluarea mai corectă a întinderii în suprafaţă. Nu se recomandă
49
Cancerul esofagian
mucosectomia la tumori superficiale cu dimensiuni peste 2 cm şi nici în

cancerul superficial de tip eroziv (tip “0” III), deoarece aici există risc mare de
invazie în submucoasă (18).
Tratamentul paliativ
Tratamentul paliativ chirurgical se poate realiza prin mai multe
tehnici:
− gastrostomă de alimentaţie;
− rezecţie paliativă cu anastomoză eso-gastrică;
− esofagoplastie paliativă cu perete gastric sau colonic, lăsând tumora
pe loc.
Morbiditatea şi mortalitatea ridicate determină înlocuirea acestor tehnici
chirurgicale paliative cu cele nonchirurgicale.
Radioterapia paliativă se indică doar pentru tumorile localizate în
treimea superioară a esofagului.
Radiochimioterapia paliativă se bazează pe faptul că citostaticele
sensibilizează ţesutul tumoral la radiaţii şi poate ameliora disfagia la mai mult
de jumătate dinte pacienţi.
Endoprotezarea are următoarele indicaţii:
− cancer avansat, inoperabil;
− fistulă esotraheală sau esobronşică;
− stenoză malignă avansată, când dilatarea nu mai este eficientă.
Contraindicaţiile protezării endoscopice sunt:
− tumora localizată la mai puţin de 2 cm de sfincterul esofagian
superior;
− obstrucţie esofagiană completă care nu permite trecerea firului ghid;
− stenoza malignă a cărei lumen se poate menţine deschis prin dilataţii
endoscopice (18).
Actualmente, endoprotezarea se realizează cu endoproteze metalice
autoexpandabile.
Complicaţiile protezării endoscopice sunt migrarea protezei, durerea
toracică, perforaţia, impactarea unui bol alimentar, hemoragia, etc.
Dilatarea paliativă a stenozei maligne se poate face fie cu bujii
(dilatatoare de polivinil Savary- Guilliard) sau cu sonde cu balonaş. Riscul de
perforaţie este de 10%, iar ameliorarea disfagiei este de scurtă durată şi sunt
necesare şedinţe repetitive.
50
Injectarea intratumorală de diferite substanţe (alcool absolut,

polidocanol, agenţi citotoxici) poate determina ablaţia temporară a tumorii. Se
injectează 0,5 -1ml alcool absolut la interval de câteva zile până la obţinerea
necrozei tumorale şi dezobstrucţia lumenului.
Tratamentul endoscopic cu plasmargon permite tunelizarea tumorii şi
ameliorarea disfagiei.
Distrucţia tumorală cu scopul ameliorării disfagiei se poate realiza şi
prin terapie endoscopică fotodinamică. Aceasta constă în administrarea i.v. a
unui agent fotosensibilizant care se fixează selectiv în ţesutul tumoral. Acest
agent este apoi activat prin radiaţie laser aplicată în imediata apropiere a
leziunii. Este suficientă o singură şedinţă de terapie fotodinamică pentru
ameliorarea disfagiei, dar sunt o serie de reacţii adverse: fotosensibilizarea
cutanată, durerea toracică, fibrilaţia atrială, odinofagia, etc.
Gastrostoma endoscopică percutană este o metodă paliativă care
asigură un suport nutritiv adecvat în vederea efectuării ulterioare a altor tehnici
terapeutice paliative. De asemenea, se indică atunci când alte tehnici paliative
nu au reuşit.

îngrijirea pacientului cu cancer esofagian
Asistenta medicală are un rol important în supravegherea şi tratamentul
pacienţilor cu cancer esofagian.
Unul dintre simptomele principale este reprezentat de disfagie. Asistenta
trebuie să înveţe pacientul să mestece foarte bine alimentele solide (carne, pâine,
fructe, etc) şi să le înghită doar după ce sunt mestecate şi mărunţite complet.
Altfel, există riscul impactării bolului alimentar în esofag. De asemenea, se
încurajează alimentaţia semisolidă (ex. gris cu lapte, piure cu carne pasirată,
piure de legume, etc). Toate aceste reguli alimentare trebuie respectate până la
aplicarea unui tratament curativ sau paliativ. Dacă tratamentul este doar paliativ
(ex. endoprotezare endoscopică, tunelizare prin plasmargon, dilatare cu bujii,
etc) aceste reguli alimentare se menţin şi după aceea (21, 22, 23).
Foarte mulţi pacienţi cu cancer esofagian prezintă durere toracică, mai
ales în stadiile avansate. Asistenta medicală trebuie să sesizeze prezenţa durerii
şi să cuantifice intensitatea acesteia, să administreze antialgice la indicaţia
medicului, să cupeze eventualele efecte adverse ale antialgicelor (ex. greţuri,
51
Cancerul esofagian
vărsături), să urmărească eficienţa medicaţiei antialgice, să monitorizeze

parametrii cardiovasculari (TA, puls) care pot fi influenţaţi de durere (24).
Asistenta medicală trebuie să monitorizeze temperatura pacientului de
2x/zi (dimineaţa şi seara) şi la nevoie şi să o consemnează în fişa de observaţie;
dacă apare febra (ex. fistule esobronşice cu pneumonie de aspiraţie) se
comunică medicului şi se administrează antitermice (şi eventual antibiotice la
indicaţie); se administrează lichide care să compenseze pierderile (lichide p.o.
dacă pacientul tolerează sau soluţii perfuzabile i.v.).
O atenţie specială trebuie acordată pacienţilor care au montată proteză
endoscopică. Pot apare o serie de complicaţii pe care asistenta trebuie să le
sesizeze. Migrarea protezei se poate însoţi de durere mare. Se administrează
antialgice, se opreşte alimentaţia per os şi se anunţa medicul. De asemenea, se
instruieşte bolnavul să urmărească eventuala apariţie a hematemezei sau
melenei (25).
Dacă pacientul are montată gastrostomă de alimentaţie, asistenta trebuie
să-l instruiască referitor la îngrijirea gastrostomei, modul de folosire,
menţinerea ei în condiţii optime, toaleta tegumentului de vecinătate, alimentele
ce pot fi introduse (alimente semilichide).
Bibliografie
1. Sun W, Rustgi AK. Esophageal neoplasms. In: Yamada T (ed). Textbook of
2. Damian D. Cancerul esofagian. În: Cvasi A (ed). Protocoale de diagnostic şi tratament.
Gastroenterologie, Hepatologie, Medicină Internă. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2011, 28-32
3. Valean S . Epidemiologia şi factorii de risc pentru cancerele digestive, strategii de
screening şi supraveghere - cancerul esofagian. În: Valean S (ed). Cancere digestive.
Epidemiologia şi factorii de risc, strategii de screening şi supraveghere. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2011, 34-46
4. Grigorescu M, Grigorescu MD. Cancerul esofagian . Epidemiologie generală. Factori
de risc. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă.
Vol I, Editura Academiei Române, 2014: 22-52
5. Gheorghe L, Gheorghe C. Cancerul esofagian.În: Gheorghe L, Gheorghe C.
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira,2002, 29-33
52
6. Iobagiu S. Cancerul Esofagian. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu

M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală
7. Suteu O, Coza D, Irimie A. Epidemiologia cancerului esofagian în România. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura
Academiei Române, 2014: 53-64
8. Turculeţ C, Matei M. Cancerul esofagian . Stadializare. In: Grigorescu M, Irimie A,
Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române,
2014: 183-190
9. Radu C. Cancerul esofagian . Tablou clinic. Istoria naturală. In: Grigorescu M, Irimie
A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române,
2014: 100-104
10. Endo M, Kawano T. Detection and classification of early squamous cell esophageal
cancer. Dis Esophagus. 1997 Jul;10(3):155-158.
11. Dina l. Cancerul esofagian. Endoscopia digestivă superioară. In: Grigorescu M, Irimie
A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române,
2014: 136-152
12. Inoue H, Kaga M, Ikeda H, et al. Magnification endoscopy in esophageal squamous
cell carcinoma: a review of the intrapapillary capillary loop classification. Ann
Gastroenterol. 2015 Jan-Mar;28(1):41-48. Review.
13. Swager A, Curvers WL, Bergman JJ. Diagnosis by endoscopy and advanced imaging.
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015 Feb;29(1):97-110.
14. Singh R, Yeap SP. Endoscopic imaging in Barrett's esophagus. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol. 2015 Apr;9(4):475-485
15. Ferlay J, Shin H, Bray F. et al. GLOBOCAN 2008, Cancer Incidence and Mortality
Worldwide: IARC Cancer Base No. 10 Lyon: International Agency for Researche on
Cancer 2010; available from: http://globocan.iarc.fr
16. Smit JK, Muijs CT, Burgerhof JG, et al. Survival after definitive (chemo)radiotherapy
in esophageal cancer patients: a population-based study in the north-East Netherlands.
Ann Surg Oncol. 2013 Jun;20(6):1985-1992
17. Seicean A. Cancerul esofagian. Evaluare prognostică. In: Grigorescu M, Irimie A,
Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române,
2014: 199-204
18. Stanciu C. Tumorile esofagiene maligne. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de
19. Best LM, Mughal M, Gurusamy KS. Non-surgical versus surgical treatment for
oesophageal cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Mar 29;3:CD011498
20. Ellis FH Jr, Heatley GJ, Krasna MJ, et al. Esophagogastrectomy for carcinoma of the
esophagus and cardia: a comparison of findings and results after standard resection in
three consecutive eight-year intervals with improved staging criteria. J Thorac
Cardiovasc Surg. 1997;113(5):836-846
21. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L(eds). Ghid de nursing cu tehnici de
evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Ed Viaţa Medicală
Românească, Bucureşti, 2008, 106-135
53
Cancerul esofagian
22. Massey S. Esophageal cancer and palliation of dysphagia. Clin J Oncol Nurs.
2011;15(3):327-329
23. Wehbe A. Practicing hands-on, hearts-on nursing. Nursing. 2014;44(6):22
24. Ionescu D. Durerea acută. In: Ionescu D, Margarit S. (eds). Manual de anestezie-
terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2014: 100-133.
25. Sumpio C, Knobf MT, Jeon S. Treatment complexity: a description of chemotherapy
and supportive care treatment visits in patients with advanced-stage cancer diagnoses.
Support Care Cancer. 2016;24(1):285-293
54
GASTRITELE
Daniela Matei
− definiţia gastritelor
− clasificarea gastritelor
− care sunt principalii factorii etiologici ai gastritelor
− cum se face diagnosticul
− care sunt caracteristicile principalelor tipuri de gastrite
medicale în îngrijirea pacientului cu gastrită
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Clasificarea gastritelor
4. Etiopatogenie
5. Diagnosticul gastritelor
6. Tipuri de gastrite
pacientului cu gastrită
1. Cadru nosologic
Gastritele sunt afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale
ale stomacului.
Manifestările clinice sunt nespecifice. Gastritele pot fi afecţiuni
asimptomatice sau simptomatice. Când sunt simptomatice, de cele mai multe
ori se manifestă ca sindrom dispeptic, adică pacienţii prezintă durere sau
disconfort epigastric, saţietate precoce, balonare postprandială, arsură
Gastritele
retrosternală, regurgitare, greaţă, vărsături, etc. Aceste simptome pot avea

caracter persistent sau recurent (1).
Gastritele se definesc pe criterii endoscopice şi histologice. Din punct de
vedere histologic, trebuie făcută o diferenţiere clară între gastrită şi gastropatie.
Gastrita se defineşte prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Gastropatia
se defineşte prin leziuni regenerative epiteliale (gastropatia reactivă) şi/sau
leziuni vasculare (gastropatia congestivă/ischemică) şi se caracterizează prin
absenţa infiltratului inflamator semnificativ (1,2).
2. Epidemiologie
Incidenţa şi prevalenţa reală a gastritelor nu este cunoscută deoarece nu
există simptome şi semne specifice şi majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.
Prevalenţa gastritei creşte cu vârsta. După 50-55 de ani peste 50% din
populaţie prezintă gastrită de diferite grade (3).
3. Clasificarea gastritelor
Clasificarea Sydney delimitează trei tipuri principale de gastrite: acute,
cronice şi forme speciale (Tabelul I).
Tabelul I. Clasificarea gastritelor (3,4)

Acute
− gastrite erozive – hemoragice
− gastrita acută indusă de Helicobacter pylori
− gastrita flegmonoasă
Cronice
− gastrita cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)
− gastrita cronică atrofică autoimună (tipul A ) cu anemie Biermer
− gastrita cronică atrofică predominant antrală (generată de factori exogeni)
− gastrita de reflux
− gastrita/gastropatia reactivă la antiinflamatoare
Forme speciale de gastrite

− gastrite granulomatoase
− gastrita limfocitară
− gastrita eozinofilică
− gastrita hiperplastică Ménétrier
Gastritele acute se definesc prin prezenţa unui infiltrat inflamator de tip

acut. Sunt forme mai puţin frecvente, cu evoluţie tranzitorie, vindecarea fiind
obişnuită.
56
Gastritele cronice se caracterizează prin prezenţa infiltratului

inflamator de tip cronic. Reprezintă formele cele mai frecvente şi evoluează
îndelungat de la forme non-atrofice la forme atrofice.
Formele speciale de gastrită sunt gastrite cronice caracterizate printr-un
aspect histologic particular (gastrita granulomatoasă, gastrita limfocitară,
gastrita eozinofilică, etc.)
În clasificarea Sydney este obligatorie descrierea tipului endoscopic,
histologic, topografic şi etiologic al gastritei.
Endoscopic pot fi descrise următoarele tipuri de leziuni:
- Gastrita eritematos-exudativă se caracterizează prin eritem parcelar,
exudat punctiform, pierderea luciului mucoasei, granularitate fină şi uneori
friabilitatea mucoasei; este cea mai frecventă formă;
- Gastrita maculo-erozivă presupune prezenţa maculelor erodate
(ulceraţii), de formă şi marimi variabile (până la 10mm), uneori cu halou
hiperemic;
- Gastrita papulo-erozivă se caracterizează prin prezenţa unor leziuni
protruzive ale mucoasei, ombilicate, ulcerate, de dimensiuni variabile; se mai
numeşte şi gastrita varioliformă;
- Gastrita atrofică constă în absenţa/aplatizarea pliurilor gastrice şi desen
vascular bine vizibil;
- Gastrita hemoragică se caracterizează endoscopic fie prin prezenţa
spoturilor hemoragice, echimotice (hemoragii subeepiteliale), fie prin
hemoragie difuză, în pânză;
- Gastrita de reflux apare la pacienţii cu stomac rezecat şi presupune
prezenţa eritemului şi edemului pliurilor de la gura de anastomoză şi
evidenţierea refluxului biliar în stomac;
- Gastrita cu pliuri hipertrofice se caracterizează endoscopic prin
prezenţa pliurilor gastrice înalte care nu se aplatizează la insuflaţie (1,5).
Histologic, mucoasa normală presupune absenţa infiltratului inflamator
acut (a polinuclearelor neutrofile) şi prezenţa unui număr mic de celule
inflamatorii limfoplasmocitare în corion şi la baza glandelor. Termenii utilizaţi
în diagnosticul histologic de gastrită sunt: inflamaţia acută, inflamaţia cronică,
activitatea inflamatorie, atrofia, metaplazia intestinală şi prezenţa Helicobacter
Pylori (HP). Formele speciale de gastrită se caracterizează prin leziuni
histologice tipice: granulom, infiltrat eozinofilic, etc, acestea apărând pe fondul
comun de gastrită cronică (2-4).
57
Gastritele
Metaplazia intestinală se caracterizează prin înlocuirea epiteliului de tip

gastric cu epiteliul de tip intestinal.
Displazia este o stare patologică situată între hiperplazie şi neoplazie şi
se caracterizează prin: atipii celulare, diferenţierea anormală şi dezorganizarea
arhitecturii mucoasei gastrice. În funcţie de severitatea modificărilor se descriu
trei grade de displazie: minoră, moderată şi severă. Forma severă este
considerată cancer in situ.
Displazia şi metaplazia sunt considerate stări precanceroase,
“stigmate” ale gastritei cronice atrofice.
Biopsiile necesare descrierii histologice se obţin astfel: la 2 cm de pilor
câte una pentru ambele feţe şi la nivelul corpului gastric, separat pentru faţa
anterioară şi posterioară.
Topografia leziunilor este obligatorie . Există pangastrita, gastrita
antrală, gastrita corpului gastric (2,3,4).
Etiologia trebuie sa completeze diagnosticul de gastrită. Cei mai
importanţi agenţi etiopatogenetici ai gastritelor sunt: agenţii infecţioşi (mai ales
HP), medicamentele şi mecanismele autoimune.
Deoarece delimitarea între gastrită şi gastropatie este exclusiv
histologică, biopsiile sunt obligatorii în prezenţa oricărei modificări
endoscopice.
Folosind sistemul de clasificare Sydney, diagnosticul complet de
gastrită poate fi formulat astfel: gastrită acută antrală maculo-erozivă
postantiinflamatoare nesteroidiene, pangastrită cronică cu atrofie severă şi
metaplazie intestinală HP pozitivă, gastrită cronică antrală eritemato-exudativă
HP pozitivă, etc.
În diagnosticul histologic al gastritelor cronice, în ultimii ani s–au
introdus noţiunile de „grading” şi „staging”. Grading–ul măsoară severitatea
leziunilor inflamatorii (limfocite, PMN), inflamaţia putând fi cuantificată ca:
absentă (0), uşoară (1), moderată (2) şi severă (3). Stadiul cuantifică extinderea
atrofiei (cu sau fără metaplazie intestinală).
4. Etiopatogeneza
Gastritele sunt boli determinate multifactorial. Factorii etiopatogenetici
ai gastritei, respectiv gastropatiilor sunt redate în Tabelul II.
58
Tabelul II. Factori etiologici ai gastritei şi gastropatiei (1,4)

Agenţi etiologici Entităţi Caracteristici
Infecţioşi Bacterii Helicobacter pylori 80% dintre gastritele cronice
Helicobacter heilmanii 0,08-1% dintre gastrite
Streptococ hemolitic de grup Etiologii extrem de rare; la
A, Stafilococ, Clostridium pacienţii imunodeprimaţi;
velchii, Proteus, E. coli determină gastrite
flegmonoase enfizematoase
Bacilul Koch şi Treponema Gastrite specifice (rar
palidum întâlnite)
Virusuri Citomegalovirus şi herpes Rar întâlnite, la pacienţi
virus imunodeprimaţi
Fungi Candida, Histoplasma,etc Cea mai frecventă este
gastrita candidozică
Paraziţi Strongiloides, toxoplasma Rar întâlnite, la pacienţi
imunodeprimaţi
Autoimuni Gastrita atrofică cu anemie Gastrita localizată în corpul
Biermer gastric
Gastrita limfocitară Creşte numărul limfocitelor
intraepiteliale
Medicamente Aspirina, alte AINS, Frecvent, aspectul este de
citostatice, tetraciclina, gastropatie; uneori pot apare
cloramfenicol, rezerpina, ulcere sau ulceraţii (în raport
săruri de potasiu cu echilibrul dintre factorii
de agresiune şi factorii de
apărare şi durata agresiunii)
Afecţiuni asociate Alcoolul Frecvent, aspect de
gastropatie
Gastrita de stres Frecvent, aspect de
gastropatie
Ciroza hepatică Gastropatia portal
hipertensivă
Stomacul rezecat Gastrita de reflux
Gastrita de iradiere Frecvent, aspect de
gastropatie
Gastrita uremică Gastrita eroziv-hemoragică
Localizări gastrice în cadrul Boala Crohn Infiltrat limfoplasmocitar,
unor afecţiuni inflamatorii posibil granulomatos
cronice ale tubului digestiv Gastrita eozinofilică Infiltrat eozinofilic
5. Diagnosticul gastritelor
Se face pe criterii clinice, endoscopice şi histologice.
Clinic, pacienţii cu gastrită pot prezenta sindrom dispeptic, sindrom
anemic, hemoragie digestivă superioară sau pot fi asimptomatici.
Endoscopia digestivă superioară este obligatorie în diagnosticul
gastritei. La endoscopie se pot găsi una dintre leziunile descrise în clasificarea
59
Gastritele
Sydney (gastrita eritematos- exudativă, gastrita maculo-erozivă, gastrita papulo-

erozivă, gastrita atrofică, gastrita hemoragică, gastrita de reflux, gastrita
hipertrofică).
Examenul histologic este esenţial pentru diagnosticul gastritelor cronice
şi formelor speciale de gastrită.
6. Tipuri de gastrite
I. GASTRITA ACUTĂ
Există trei categorii de gastrită acută:
1. Gastrita acută hemoragică şi/sau erozivă;
2. Gastrita acută cu Helicobacter Pylori;
3. Gastrita acută flegmonoasă sau supurativă (5).
I.1. Gastrita acută hemoragică şi/sau erozivă

Se defineşte prin leziuni apărute la scurt timp după contactul mucoasei
gastrice cu diferite substanţe sau după scăderea marcată a fluxului sanguin la
nivelul mucoasei.
Etiopatogenie. Cele mai frecvente cauze de gastrită acută eroziv-
hemoragică sunt:
− medicamentele;
− alcoolul;
− situaţii clinice ce determină gastrita acută de stres: uremia,
politraumatismele, radiaţiile X, intervenţiile chirurgicale extinse,
leziunile ale sistemului nervos central, arsurile extinse, septicemia,
şocul (septic, hipovolemic), insuficienţa respiratorie acută,
insuficienţa hepatică şi insuficienţa renală acută (2,3).
Aceste leziuni de stres se dezvoltă în primele 24 de ore de la
intervenţia factorilor patogenetici enunţaţi.
Clinic. Tabloul clinic se instalează brusc în relaţie cu factorii
etiopatogenetici şi constă în durere epigastrică ce se accentuează postalimentar,
greţuri şi vărsături.
Hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi/sau
melenă este expresia unei gastrite acute hemoragice sau ulcerului de stres.
Tabloul clinic este completat de cel al bolii de bază (insuficienţă renală
acută, politraumatisme, insuficienţă hepatică etc).
60
Diagnostic. Se stabileşte pe baza manifestărilor clinice ce apar într–un

context clinic dat.
Endoscopia evidenţiază leziunile mucoasei şi întinderea lor. Se descriu
macule erodate de dimensiuni variabile (1-5mm), uneori cruste hematice, pete
hemoragice sau hemoragii difuze. Un aspect particular este ulcerul de stres ce
poate să se dezvolte după arsuri extinse (ulcerul Curling) sau după intervenţii
chirurgicale pe sistemul nervos central (ulcerul Cushing) (1).
Examenul histologic descrie: eroziuni/ulceraţii ce nu depăşesc
musculara mucoasei, necroza celulelor epiteliale, infiltrat inflamator de tip acut
grupat în jurul istmului glandelor sub formă de microabcese. Absenţa
infiltratului inflamator obligă la diagnosticul de gastropatie.
Tratament. Tratamentul bolii de bază reprezintă primul obiectiv
terapeutic. De asemenea, se impune excluderea alcoolului sau
antiinflamatoarelor.
Regimul alimentar impune: cruţarea mecanică, chimică şi termică.
După 6–8 zile se poate reveni treptat la o alimentaţie normală.
Vărsăturile se tratează cu antiemetice: metoclopramid 3x1 tb/zi sau 3x1
f/zi i.m. înainte de masă cu o jumătate de oră.
În formele cu deshidratare severă se administrează soluţii pe cale
parenterală: ser fiziologic, glucoză 5–10%.
Inhibitorii pompei de proton sunt cei mai eficienţi în tratamentul şi
profilaxia gastritelor acute. Se poate administra Sucralfat 4x1g/zi pe cale orală,
acesta stimulând stimulează secreţia de mucus.
Gastrita cu hemoragie digestivă superioară se tratează conform
principiilor de tratament ale hemoragiei digestive.
I.2. Gastrita acută cu Helicobacter pylori (HP)

Se defineşte prin prezenţa unui infiltrat inflamator de tip acut şi instalare
bruscă a simptomelor digestive determinate de infecţia cu HP.
Etiopatogenie. Acest tip de gastrită acută este determinată de HP.
Clinic se manifestă cu durere epigastrică intensă, greaţă, vărsături.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, coroborat cu datele
endoscopice şi histologice.
Endoscopic se evidenţiază la nivel antral leziuni de tip maculo-eroziv
sau nodularitate antrală. Histologic se descrie un infiltrat inflamator acut în
corion.
61
Gastritele
Evoluţie şi tratament. Gastrita acută HP pozitivă se poate remite

spontan sau poate progresa spre gastrita cronică activă HP pozitivă. Tratamentul
se efectuează cu una din schemele de eradicare ale infecţiei HP (2,3).
I.3. Gastrita flegmonoasă

Este o entitate rar întâlnită. Apare mai frecvent la bolnavii cu
imunodeficienţă.
Etiopatogenie. Boala apare mai frecvent după rezecţii gastrice,
traumatisme (gastroscopie, sondaj gastric aspirativ, polipectomie, etc).
Bacteriile asociate sunt: streptococul alfa-hemolitic, pneumococi, E. coli,
Proteus vulgaris, Clostridium perfringens.
Inflamaţia purulentă interesează mai frecvent submucoasa, dar procesul
inflamator se poate extinde la toate straturile stomacului.
Clinic. Tabloul clinic este sever, dominat de febră, frisoane, stare toxică,
dureri abdominale exprimate şi vărsături.
Diagnostic. Examenul radiologic pune în evidenţă prezenţa aerului în
grosimea peretelui gastric. În caz de perforaţie, apare imaginea
pneumoperitoneului. Ecografic peretele gastric apare îngroşat.
La determinările bacteriologice (hemocultură, suc gastric) se poate
evidenţia agentul etiologic.
Evoluţie. Complicaţii. Evoluţia este severă. Dintre complicaţii mai
frecvente menţionăm: peritonita, septicemia şi hemoragia digestivă superioară.
Tratament. Se administrează antibiotice pe cale parenterală cu spectru
larg. Dacă se poate izola bacteria respectivă (hemoculturi, însămânţări din
secreţiile digestive) se face tratament conform antibiogramei.
Rezecţia segmentului gastric interesat poate constitui un mijloc de
tratament (2,3).
II. GASTRITA CRONICĂ

Gastrita cronică se defineşte prin prezenţa unui infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei gastrice.
Principalele tipuri de gastrită cronică sunt:
1. Gastrita cronică bacteriană cu Helicobacter pylori;
2. Gastrita atrofică;
3. Gastrite/gastropatii cronice reactive (5).
62
II.1. Gastrita cronică bacteriană cu Helicobacter pylori

Gastrita cronică cu Helicobacter pylori (HP) reprezintă peste 80% dintre
gastritelor cronice.
Etiopatogenie. Cauza bolii este HP. Bacteria este gram-negativă,
spiralată.
Sursa de infecţie este omul infectat (bolnav sau purtător asimptomatic).
Transmiterea se poate face:
a) pe cale fecal-orală. Bacteria poate supravieţui mai multe zile în apă.
Pentru acest tip de transmitere pledează prevalenţa mare a infecţiei la copii
instituţionalizaţi cu condiţii igenico-sanitare deficitare;
b) pe cale oral-orală. HP a fost evidenţiat în placa dentară. Pentru acest
mod de transmitere pledează prevalenţa mare a infecţiei intrafamiliale;
c) pe cale gastro-orală, prin intubaţie, gastroscopie, pH–metrie cu
instrumente insuficient sterilizate (6).
Clinic. Gastrita cronică tip B nu are manifestări clinice specifice. In
general, bolnavii prezintă durere epigastrică care nu este ameliorată de antiacide
şi antisecretorii, însă se poate ameliora până la dispariţie după tratamentul cu
antibiotice.
Greţurile interesează mai mult de jumătate din bolnavi, iar vărsăturile
apar la un procent mai scăzut (sub 20%).
Diagnostic. Diagnosticul gastritei cronice cu HP se stabileşte pe criterii
clinice, endoscopice, histologice.
Examenul endoscopic poate fi normal sau poate să releve imagini
sugestive pentru procesul gastritic: aspect eritemato-exudativ; aspect maculo-
eroziv sau papulo-eroziv. Pliurile mucoasei (mai ales la copii ) pot avea aspect
hipertrofiat (4,6).
Din punct de vedere histologic, în gastrita cronică HP pozitivă apare un
infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar alături de un infiltrat inflamator acut
(polimorfonucleare neutrofile). Pentru evidenţierea bacteriei Helicobacter pylori
există următoarele posibilităţi: coloraţii pe secţiuni histologice, cultură pe medii
speciale, testul respirator, testul ureazei, determinarea antigenului bacterian din
fecale, examen serologic (tehnica ELISA) (2,3).
Cel mai accesibil în clinică este testul ureazei. Este uşor de executat, iar
rezultatul se obţine în 30 min – 3 ore. Pentru efectuarea testului se utilizează un
mic fragment de mucoasă gastrică obţinut cu ocazia examenului endoscopic.
63
Gastritele
Evoluţie. Complicaţii. Iniţial gastrita este superficială. Dacă infecţia

persistă, se dezvoltă gastrita cronică atrofică la care se adaugă metaplazia
intestinală.
Cancerul gastric este complicaţia cea mai de temut a infecţiei cu HP. O
altă complicaţie este limfomul gastric primar non–Hodgkin (MALT = mucosal
associated lymophoitid tissue).
Tratament. Tratamentul gastritei cronice cu HP urmăreşte eradicarea
infecţiei.
In Consensul Maastricht IV/Florence din 2010 se stabilesc situaţiile în
care se impune „testarea şi tratarea” infecţiei. În ceea ce priveşte gastrita
cronică, indicaţia de tratament se face pentru gastrita cronică atrofică, deoarece
această entitate reprezintă cheia patogenetică prin care infecţia cu HP intervine
în carcinogeneza gastrică (7).
Eradicarea Helicobacter pylori reflectă absenţa bacteriilor din mucoasa
gastrică la cel puţin o lună de la întreruperea tratamentului.
S-au elaborat mai multe scheme terapeutice pentru infecţia cu HP. Nici
una dintre asocierile de medicamente utilizate până acum nu poate fi
considerată ca fiind „standardul de aur” al tratamentului. Deşi au apărut
antibiotice foarte eficiente, totuşi la 10-30% din bolnavii trataţi nu se reuşeşte
eradicarea infecţiei.
Actualmente, conform Consensului Maastricht IV/Florence din 2010,
există 4 regimuri terapeutice care pot fi utilizate ca terapie de linia întâi: 1)
triplă terapie cu IPP – claritromicină; 2) terapie secvenţială; 3) cvadruplă terapie
cu bismut; 4) cvadruplă terapie fără bismut (Tabelul III) (7).
În alegerea regimului terapeutic de linia I se ţine cont de rezistenţa la
claritromicină a HP în zona geografică respectivă. În zonele cu prevalenţă joasă
a rezistenţei la claritromicină, prima opţiune terapeutică este tripla terapie cu
IPP-claritromicină. De asemenea, cvadrupla terapie cu bismut reprezintă o
alternativă la fel de eficientă. În zonele cu prevalenţă ridicată a rezistenţei la
claritromicină se poate opta ca terapie de linia I la cvadrupla terapie cu bismut,
cvadrupla terapie fără bismut sau la terapia secvenţială.
64
Tabelul III. Regimuri terapeutice care pot fi utilizate ca terapie de linia I

(Maastricht IV) (7)
Regimul terapeutic Asocieri de medicamente Doza Durata
Omeprazol 2 x 40mg/zi
IPP Pantoprazol 2 x 40mg/zi
Tripla terapie Lansoprazol 2 x 30mg/zi
IPP - claritromicină Rabeprazol 2 x 40mg/zi 10-14 zile
Esomeprazol 2 x 40mg/zi
Claritromicină 2 x 500 mg/zi
Amoxicilină sau 2 x 1g/zi
Metronidazol 2 x 500 mg/zi
Terapia secvenţială* IPP + Amoxicilină 5 zile
IPP + Claritromicină + 5 zile
Metronidazol sau Tinidazol
Cvadrupla terapie cu Omeprazol 2 x 40mg/zi
bismut IPP Pantoprazol 2 x 40mg/zi
Lansoprazol 2 x 30mg/zi
Rabeprazol 2 x 40mg/zi
Esomeprazol 2 x 40mg/zi 10-14 zile
Bismut subsalicilat 4 x 525 mg/zi
Bismut subcitrat (De-nol) 4 x 120 mg/zi
Tetraciclină 3 x 500 mg/zi
Cvadrupla terapie IPP 2 x 40mg/zi
fără bismut
Amoxicilină 2 x 1 g/zi 10-14 zile
Tetraciclină 3 x 500 mg/zi
În fig. 1 este redată strategia tratamentului în caz de eşec al primei linii

terapeutice.
65
Gastritele
Fig. 1. Strategia alegerii regimului terapeutic în infecţia HP (7)
II.2. Gastrita cronică atrofică

Gastrita cronică atrofică se defineşte prin inflamaţie cronica, reducerea
numărului glandelor gastrice şi înlocuirea epiteliului de tip gastric cu un alt tip
de epiteliu (metaplazie). Poate fi localizată (corp sau antru) sau difuză (2).
În cadrul gastritei cronice atrofice se disting două entităţi: a) gastrita
cronică atrofică a corpului gastric (autoimună, sau gastrita de tip A; poate fi
asociată cu anemia Biermer); b) gastrita cronică atrofică predominant antrală
(indusă de factor de mediu sau gastrita de tip B) (8).
Topografic şi patogenetic cele două tipuri de gastrită sunt distincte.
Metaplazia este leziunea histologică comună celor două entităţi.
Având în vedere frecvenţa crescută a metaplaziei, se foloseşte termenul
de gastrită cronică atrofică metaplazică. Metaplazia intestinală se caracterizează
prin apariţia în antru sau corpul gastric a epiteliului de tip intestinal.
66
II.2.1 Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)

Gastrita cronică atrofică autoimună este o formă ereditară de gastrită
atrofică metaplazică localizată la corpul şi fundusul gastric. Se acompaniază de
anticorpi împotriva celulelor parietale şi factorului intrinsec şi se asociază cu
anemia Biermer şi unele boli autoimune. Prevalenţa bolii este de aproximativ
5% dintre pacienţii cu gastrită cronică (1).
Etiopatogenie. Gastrita cronică autoimună este o afecţiune ereditară
autozomal dominantă. Predomină la sexul feminin (raport F:B = 3:1). Leziunile
de inflamaţie cronică, atrofie şi metaplazie intestinală evoluează în paralel cu
titrul anticorpilor serici anti-celulă parietală şi anti-factor intrinsec. Pe măsură
ce dispar celulele parietale, apare hipo sau aclorhidria şi sinteza deficitară a
factorului intrinsec cu absorbţie deficitară de vitamina B12 şi anemie
permicioasă consecutivă. Doar aproximativ 20% dintre pacienţii cu gastrită
cronică autoimună progresează la anemie Biermer (3).
Clinic. O parte dintre bolnavi sunt asimptomatici, alţii prezintă un
sindrom dispeptic. Gastrita cronică asociată anemiei Biermer are şi tabloul
clinic specific acestei boli: anemie megaloblastică şi neuropatie senzitivă a
membrelor inferioare manifestată prin parestezii şi dificultate la mers. Se pot
asocia şi alte afecţiuni autoimune: tiroidita Hashimoto, vitiligo, etc (9).
Diagnostic. Se stabileşte pe baza tabloului clinic completat cu explorări
paraclinice.
Endoscopic, mucoasa are caracterele atrofiei: este palidă, cu pliuri şterse
şi desenul venos bine vizibil. Modificările sunt mai pregnante în corpul gastric
Histologic apare un infiltrat inflamator difuz sau focal, de tip limfocitar,
atrofia glandelor gastrice şi metaplazie intestinală.
Este prezentă aclorhidria şi hipergastrinemia. Nivelul vitaminei B12
este redus (2,3,9).
Evoluţie. Aclorhidria histamino-refractară creează condiţii de populare
a stomacului cu microorganisme ce au un bogat echipament de tip nitrat–
reductază. Se favorizează astfel formarea nitrozaminelor, substanţe cu
proprietăţi cancerigene. Adenocarcinomul apare de 3-4 ori mai frecvent la
bolnavii cu gastrită cronică atrofică.
Datorită aclorhidriei cu stimularea continua a celulelor antrale G pot
apare tumori gastrin-secretoare.
67
Gastritele
De asemenea, prin efectul trofic asupra mucoasei gastrice, gastrina

determină proliferarea celulelor endocrine cu risc de dezvoltare a tumorilor
carcinoide.
Tratament. Tratamentul presupune dispensarizarea bolnavilor şi
urmărirea endoscopică pentru diagnosticul precoce al cancerului gastric.
Anemia Biermer care însoţeşte gastrita cronică autoimună se tratează
toată viaţa cu vitamina B12.
II.2.2 Gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu

Gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu se caracterizează
prin modificări de tip inflamator, atrofic şi metaplazic, cu afectarea iniţială şi
preponderentă a antrului şi ulterior a corpului gastric, cu distribuţie multifocală
a leziunilor (1,5).
Etiopatogenie. Boala este determinată de factori etiologici exogeni, HP
fiind un factor etiologic important.
Clinic. Tabloul clinic este nespecific. Se poate manifesta pe plan clinic
ca sindrom dispeptic ulceros.
Diagnostic. Endoscopic leziunile din acest tip de gastrită atrofică sunt
multiple, focal distribuite, cu afectare predominant antrală. Corpul gastric
rămâne în mare parte indemn.
Histologic este prezentă inflamaţia, atrofia şi metaplazia. Testul ureazei
este util pentru evidenţierea bacteriei HP.
Evoluţie. În evoluţia bolii pot apare: ulcerul gastric, cancerul gastric de
tip intestinal.
Tratament. Regimul alimentar presupune excluderea alimentelor
bogate în nitriţi şi sărate. Când este prezentă infecţia cu HP se face tratamentul
specific. Asocierea cu ulcerul gastric presupune tratamentul corespunzător.
De asemenea, se impune un program de urmărire endoscopică pentru
detecţia precoce cancerului gastric.
II.3. Gastrite/gastropatii cronice reactive

Sunt gastrite cronice care se datorează agresiunii mucoasei prin diverşi
agenţi chimici, îndeosebi bila (reflux biliar) şi AINS. Din punct de vedere
histologic apare hiperplazie foveolară şi infiltrat inflamator minim (de unde şi
termenul de gastropatii).
68
II.3.1 Gastrita de reflux

Gastrita de reflux se defineşte ca inflamaţia mucoasei gastrice,
consecinţă a regurgitării conţinutului duodenal (jejunal) în stomac.
Etiopatogenie. Refluxul duodenal (intestinal) este cauza gastritei şi are
origine: biliară, pancreatică şi intestinală. Acţiunea agresivă este datorată
acizilor biliari, lizolecitinei şi enzimelor pancreatice.
Refluxul duodenal apare în două împrejurări: a) dispariţia barierei
pilorice (chirurgical); b) incompetenţa sfincterului piloric (3).
Clinic. Tabloul clinic este polimorf. Durerea epigastrică postalimentară
accentuată de alcaline şi refractară la mijloacele antiulceroase sugerează gastrita
de reflux. Greţurile şi vărsăturile biliare sunt de asemenea, manifestări frecvente.
Diagnostic. Explorările de laborator urmăresc două obiective: a)
evidenţierea gastritei; b) documentarea refluxului duodeno-gastric.
Gastroscopic se constată hiperemia, friabilitatea şi aspectul granular al
mucoasei, cu localizare mai ales antrală.
Histologic, caracteristicele ce definesc gastrita de reflux sunt:
hiperplazia foveolară şi numărul redus de celule inflamatorii. Metaplazia
intestinală şi displazia pot fi asociate gastritei de reflux.
Evidenţierea refluxului se face de cele mai multe ori prin endoscopie
(2,3).
Evoluţie. Dezvoltarea cancerului gastric prin intermediul metaplaziei şi
displaziei reprezintă o complicaţie ce poate apare la 15–20 ani de la rezecţia
gastrică.
Tratament. Tratamentul se face Sucralfat (4x1 tb/zi). Acesta realizează
fixarea sărurilor biliare. Se pot asocia prokinetice: Metoclopramid, Motilium.
În cazurile foarte severe se impune tratament chirurgical:
gastroenteroanastomoza pe ansă în Y „a la Roux” (1,2,3).
II.3.2. Gastrita/Gastropatia cronică reactivă indusă de antiinflama-
toarele nesteroidine
Apare la consumatorii cronici de AINS.
Clinic. Poate fi prezent sindromul dispeptic.
Diagnostic. Endoscopic aspectul este de gastrită eritemato-exudativă
sau gastrită maculo-erozivă.
Histologic apare hiperplazie foveolară cu infiltrat inflamator minim sau
absent.
Tratamentul se adresează sindromului dispeptic.
69
Gastritele
III. FORME SPECIALE DE GASTRITĂ

III.1. Gastrita limfocitară
Caracteristic sunt limfocitele ce infiltrează în număr mare epiteliul de
suprafaţă.
Etiopatogenie. Etiologia gastritei limfocitare nu este cunoscută. Este
întâlnită la 30% din bolnavii cu enteropatie glutenică. De asemenea, se fac
corelaţii cu Helicobacter pylori deoarece la o parte din bolnavi titrul anticorpilor
anti Helicobacter pylori este crescut.
Clinic. Tabloul clinic este dominat de manifestări dispeptice
nespecifice: arsuri epigastrice, inapetenţă, greţuri.
Diagnostic. Diagnosticul în gastrita limfocitară se bazează pe examenul
endoscopic şi histologic.
Endoscopic, apare ca gastrită papulo-erozivă (varioliformă), localizată
preponderent la nivelul corpului gastric sau gastrită cu pliuri hipertrofice.
Histologic, se evidenţiază un bogat infiltrat inflamator limfocitar cu
limfocite T din subsetul supresor/citotoxic CD8 (limita minimă, 30
limfocite/100 celule epiteliale).
Evoluţie. Evoluţia gastritei limfocitare nu este cunoscută. Există
posibilitatea ca leziunile endoscopice să dispară, dar să rămână “stigmatul
histologic” al gastritei limfocitare. La o parte dintre bolnavi, după 2–3 ani
gastrita dispare spontan (endoscopic şi histologic).
Tratament. Tratamentul gastritei limfocitare este nespecific. Se
urmăreşte eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori atunci când bacteria este
prezentă (2,3,4).
III.2. Gastrita eozinofilică

Este rar întâlnită şi se caracterizează prin infiltrarea peretelui gastric cu
eozinofile.
Etiopatogenia este neelucidată, posibil alergică.
Tabloul clinic este dominat de greţuri, vărsături, dureri epigastrice şi
eventual diaree.
Diagnosticul se stabileşte endoscopic şi histologic.
Endoscopic, aspectul este de gastrită papulo-erozivă sau gastrită cu
pliuri hipertrofice.
70
Histologic este prezent un infiltrat eozinofilic masiv în oricare dintre

straturile mucoasei. Creşterea eozinofilelor din sânge este inconstantă.
Tratament. Tratamentul cu prednison, antisecretoare şi citoprotectoare
poate avea un răspuns favorabil. În formele obstructive antrale este necesar
tratamentul chirurgical (2,3).
III.3. Gastrita granulomatoasă

Gastritele granulomatoase au ca numitor comun inflamaţia de tip
granulomatos.
Etiologia.
Gastritele granulomatoase apar în cadrul următoarelor suferinţe
digestive sau sistemice: boala Crohn, sarcoidoză, tuberculoză, sifilis, boli
parazitare, histoplasmoză, actinomicoză, candidoză (10).
Clinic. Manifestările clinice sunt variabile in raport cu etiologia bolii.
De exemplu, în boala Crohn pacienţii pot prezenta saţietate precoce, greţuri,
vărsături. De multe ori tabloul clinic este dominat de un sindrom dispeptic.
Diagnostic. Endoscopic se evidenţiază gastrita cu pliuri hipertrofice,
gastrita maculo-rozivă sau gastrita eritemato-exudativă, localizarea fiind
predominant antrală.
Histologic se evidenţiază granulomul alcătuit din celule epitelioide,
celule gigante multinucleate şi limfocite (2,3,10).
Tratamentul este specific substratului etiologic.
III.4. Gastrita hiperplastică Ménétrier

Gastrita hiperplastică Ménétrier se defineşte prin creşterea în dimensiuni
a pliurilor mucoasei gastrice, mai frecvent fiind interesată mucoasa din corpul şi
fundusul gastric.
Este o boală rar întâlnită. Etiologia bolii nu este cunoscută.
Creşterea în dimensiuni a pliurilor mucoasei gastrice se realizează prin
două mecanisme: hiperplazie şi hipertrofie (2).
Clinic. Apar dureri epigastrice, greţuri şi vărsături. Edemele membrelor
inferioare se datorează hipoproteinemiei. Poate apare diaree şi scădere
ponderală.
Diagnostic. Endoscopic pliurile mucoasei sunt hipertrofice, gigante (cu
aspect cerebriform), uneori cu eroziuni pe suprafaţa lor. De multe ori aspectul
pliurilor este polipoid.
71
Gastritele
Histologic se constată hiperplazie foveolară difuză şi atrofia glandelor

oxintice, în absenţa infiltratului limfocitar.
Proteinele totale şi albuminele din ser sunt scăzute.
Diagnosticul diferenţial se face cu: gastropatia hiperplazică din
sindromul Zollinger–Ellison, neoplasmul gastric, limfomul gastric şi gastritele
granulomatoase (2).
Evoluţie. Complicaţii. Boala nu se vindecă spontan. Prin pierderile
mari de proteine apar edeme exprimate ale membrelor inferioare, eventual
hidrotorace. Este considerată o leziune premalignă, riscul de dezvoltare a
adenocarcinomului gastric fiind de 10%.
Tratament. Nu exista un tratament medicamentos specific.
S-au încercat anticolinergice, blocanţi de H2, inhibitori de pompă de
protoni, prostaglandine, terapia anti HP, dar rezultatele nu sunt satisfăcătoare.
Anticolinergicele sunt singurele care s-au asociat cu creşterea nivelului
albuminelor.
În caz de hipoproteinemie se face corecţia prin regim alimentar sau
suplimentare parenterală (Aminofusin, Aminomel, Aminosteril).
Gastrectomia totală înlătură mucoasa anormală, permite refacerea
albuminemia şi previne cancerizarea.
III.5. Gastropatia portal hipertensivă (congestivă)

Gastropatie portal hipertensivă reprezintă o entitate endoscopică şi
histologică. Pacienţii cu aceste leziuni au presiunea portală crescută dar nu
există o corelaţie între ectazia capilarelor din mucoasa gastrică şi dimensiunea
varicelor esofagiene.
Etiopatogenie. Afecţiunea apare la pacienţii cu ciroză hepatică.
Patogeneza bolii nu este pe deplin elucidată. Există o congestie a mucoasei
gastrice datorită unui flux sanguin inadecvat.
Clinic. Tabloul clinic al gastropatiei congestive este nespecific. Bolnavii
cu ciroză hepatică pot prezenta manifestări de tip gastritic: greţuri, vărsături,
inapetenţă etc.
Diagnostic. Endoscopic se descriu două forme: blândă şi severă.
Forma blândă:
− aspectul mozaicat sau de „piele de şarpe”;
− aspectul hiperemic , vărgat
− aspectul de rash scarlatiform
72
Forma severă:
− spoturi hemoragice
− sângerare difuză gastrică
Histologic se evidenţiază ectazii în microcirculaţia gastrică, în absenţa
infiltratului inflamator sau cu inflamaţie minimă.
Evoluţie. Evoluţia gastropatiei congestive se corelează cu presiunea
portală.
Tratament. Tratamentul se adresează hipertensiunii portale.
Se face cu Propranolol în doza care să scadă frecvenţa cardiacă cu 25%.
Şuntul transcutanat intrahepatic porto-sistemic (TIPS) se poate face pentru
hemoragii digestive superioare severe.

îngrijirea pacientului cu gastrită
Asistenta medicală are un rol important în explicarea stilului de viaţă
unui pacient care are gastrită.
Regimul alimentar se face conform toleranţei individuale a pacientului.
Asistenta are rolul de a învăţa pacientului că poate consuma alimentele care îi
cad bine şi să evite alimentele care îi produc disconfort. În cazul pacienţilor cu
gastrită atrofică (element central în etiopatogeneza cancerului gastric), trebuie
descurajat consumul de grăsimi şi carne roşie, a alimentelor conservate prin
sărare şi afumare şi trebuie promovat consumul de cât mai multe fructe şi
legume proaspete. Aceasta are rol în prevenirea apariţiei cancerului (12,13).
De asemenea, se recomandă oprirea fumatului şi a consumului de alcool.
O atenţie deosebită se acordă consumului de antiinflamatoare
nesteroidiene (AINS). La pacientul cu gastrită se contraindică administrarea
AINS. Dacă acest tratament se impune (ex. este obligatoriu de administrat
Aspirină ca şi antiagregant plachetar), atunci se încurajează utilizarea acestor
medicamente împreună cu un IPP şi i se explică bolnavului de ce este important
această asociere.
De asemenea, asistenta medicală are rolul de a încuraja screeningul
endoscopic la persoanele cu risc crescut pentru apariţia cancerului gastric:
gastrită cronică atrofică HP pozitivă, gastrită cronică atrofică asociată cu
anemia Biermer, metaplazie intestinală, displazie gastrică, gastrită Ménétrier.
73
Gastritele
Bibliografie
1. Washington MK, Peek RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada T (ed). Textbook of
2. Andreica V, Paşca D, Ciobanu L. Gastritele. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
3. Andreica V. Gastritele. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de gastroenterologie. Vol I,
Editura Medicală Naţională, 2001: 369-394
4. Gheorghe L, Gheorghe C. Gastrite şi gastropatii. În: Gheorghe L, Gheorghe C.
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira, 2002:34-45
5. Feldman M. Classification and diagnosis of gastritis and gastropathy.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Dec 11, 2015 accessed Apr
2016
6. Jensen P. Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: May, 2013 accessed Apr
2016
7. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, et al. European Helicobacter Study Group.
Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/ Florence Consensus
Report. Gut. 2012;61(5):646-664
8. Jensen P. Metaplastic (chronic) atrophic gastritis. . http://www.uptodate.com, 2016,
This topic last updated: Dec, 2015 accessed Apr 2016
9. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Review of autoimmune metaplastic atrophic
gastritis. Gastrointest Endosc. 2013 ;77(2):284-292
10. Jensen P. Granulomatous gastritis. http://www.uptodate.com, 2016, This topic last
updated: Dec, 2015 accessed Apr 2016
11. Rockey DK. Portal hypertensive gastropathy. http://www.uptodate.com, 2016, This
topic last updated: Jan 2016 accessed Apr 2016
12. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L (eds). Ghid de nursing cu tehnici de
evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Bucureşti: Ed Viaţa
Medicală Românească, 2008: 106-135.
13. Crocker SH. Choosing to eat your way toward healthy aging. J Psychosoc Nurs Ment
Health Serv. 2008;46(11):29-32.
74
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Daniela Matei
1. definiţia ulcerului gastric şi duodenal;
2. care este etiologia bolii ulceroase;
3. care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
4. care sunt principalele mijloace de tratament;
5. să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu ulcer.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
7. Complicaţii
8. Tratament
pacientului cu ulcer
1. Cadru nosologic
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte
în profunzime musculara mucoasei. Este înconjurat de un proces inflamator
acut sau cronic, iar în ulcerele vechi, şi de fibroză (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa anuală a ulcerului gastric şi duodenal este de 0,10-0,19%, iar
prevalenţa anuală este de 0,12-1,5% (2,3).
Ulcerul gastric şi duodenal
Incidenţa şi prevalenţa ulcerului sunt în scădere în ultimele decade,

această scădere fiind mai pregnantă pentru ulcerul duodenal. Fenomenul se
poate explica în primul rând prin scăderea prevalenţei infecţiei cu Helicobacter
Pylori (HP). La aceasta se asociază modificări ale regimului alimentar
(creşterea consumului de grăsimi, precursori ai prostaglandinelor, care au efect
citoprotector al mucoasei gastrice), reducerea fumatului, apariţia unor
medicamente tot mai eficiente în tratamentul ulcerului (2,4).
Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric, raportul fiind
de 1,3-1,5:1. Boala ulceroasă poate apare la orice vârstă, dar incidenţa maximă
este în decada a 4-a pentru ulcerul duodenal, respectiv în decadele 5-6 pentru
ulcerul gastric. Ulcerul este întâlnit ceva mai frecvent la bărbaţi comparativ cu
femeile (raportul bărbaţi: femei fiind de 1,5:1) (4,5).
Mortalitatea este în scădere în ultimele decade şi se estimează la
aproximativ 1/105 pentru fiecare din cele două afecţiuni (6). Totuşi, mortalitatea
se menţine ridicată mai ales la pacienţii cu vârstă peste 75 de ani, datorită
complicaţiilor (hemoragii digestive, perforaţii) care apar urmare a consumului
de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) (4). Rata mortalităţii la 30 de zile în
ulcerul complicat cu hemoragie digestivă superioară este de 8,6%, iar în ulcerul
complicat cu perforaţie este de 23,5% (7).
3. Etiopatogeneza
Ulcerul apare prin dezechilibrul a două categorii de factori: factorii
ulcerogeni (factorii de agresiune) şi factorii ulcero-protectori (factorii de
apărare). Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acid clorhidric, pepsină şi
refluxul duodeno-gastric (săruri biliare, secreţie pancreatică, secreţie intestinală).
Factorii de apărare sunt: preepiteliali (mucus, bicarbonat), epiteliali (celulele
epiteliale, prostaglandinele, factorul epidermal de creştere) şi postepiteliali
(fluxul sanguin - microcirculaţia) (4).
Ulcerul este o boală cu etiologii multiple (Tabelul I) (2,8).
Dintre cauzele enumerate, infecţia cu HP şi consumul de AINS sunt cele
mai frecvente. Cele mai multe ulcere, 80-90% dintre cele duodenale şi 60-70%
din cele gastrice au ca agent etiologic HP. Ulcerele gastrice sunt mai frecvent
determinate de AINS. Acesta poate fi unicul agent etiologic sau se poate asocia
cu alte etiologii (ex. HP), determinând acutizări şi complicaţii (4).
76
Tabelul I. Factori etiologici ai ulcerului (2,8)

Infecţii HP
Virusul herpes simplex
Virusul citomegalic
Helicobacter heilmannii
Alte infecţii: tuberculoză, sifilis, etc
Medicamente AINS (inclusiv Aspirina în doză mică)
Biofosfonaţii (probabil când sunt combinaţi cu AINS)
Clopidogrelul (probabil când sunt combinaţi cu AINS)
Corticosteroizii (probabil când sunt combinaţi cu
AINS)
Sirolimus
Spironolactona (probabil când sunt combinaţi cu AINS)
Mycophenolat mophetil
Clorura de potasiu
Chimioterapia (ex 5-fluorouracilul)
Statusul acid hipersecretor, Gastrinomul (sindromul Zollinger Ellison)
inclusiv cel indus hormonal Mastocitoza sistemică
Boala mieloproliferativă cu bazofilie
Hiperfuncţia celulelor G antrale
postchirurgical Antrectomie
By-pass gastric
Insuficienţa vasculară Inclusiv la consumatorii de cocaină
Postradioterapie
Boli infiltrative Boala Chron
Sarcoidoza
Boli asociate Ulcerul de stres (în secţiile de terapie intensivă)
Ciroza hepatică
Transplantul de organe
Insuficienţa renală
Boala pulmonară cronică obstructivă (secundară
fumatului)
Ulcerul peptic idiopatic (ulcerul
non AINS-non HP)
4. Tablou clinic
Sindromul dispeptic ulceros reprezintă manifestarea clinică cea mai
frecventă. Acesta este dominat de durere. Durerea din ulcer se caracterizează
prin următoarele:
− localizare - epigastrică;
− caracter - arsură, senzaţie de apăsare, roadere, senzaţie de gol;
− intensitate - variabilă, uneori foarte intensă;
− ritmicitate - apare ciclic în legătură cu mesele; în ulcerul duodenal,
durerea apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul de „foame
dureroasă” sau trezind noaptea pacientul din somn, în jurul orelor 1-
77
2; în ulcerul gastric, durerea apare la 30 minute-1oră postprandial şi

de obicei nu este prezentă noaptea;
− condiţii de ameliorare - după alimentaţie sau antiacide
− periodicitatea - constă în alternarea de perioade libere cu perioade
dureroase; în unele cazuri, perioadele dureroase sunt mai frecvente
primăvara şi toamna (4).
În tabloul clinic mai pot fi prezente greaţa şi vărsăturile acide, acestea
putând ameliora durerea.
Anorexia şi scăderea în greutate sunt prezente mai ales în ulcerul
gastric. Prezenţa acestor simptome impune diagnostic diferenţial cu cancerul
gastric, care poate evolua cu durere, anorexie, scădere ponderală. Diferenţierea
se face prin endoscopie digestivă superioară şi biopsie. În ulcerul gastric,
pierderea ponderală este mică (2-3kg) şi se explică prin reţinerea de la
alimentaţie de teama durerii sau prin regimul alimentar restrictiv nejustificat.
Nu există concordanţă între intensitatea manifestărilor clinice şi
substratul lezional descris endoscopic. Există bolnavi cu ulcere mari care nu
prezintă durere, sau dimpotrivă, ulcere mici cu tablou clinic mai zgomotos. Mai
mult decât atât, uneori durerea persistă şi după închiderea ulcerului.
Sindromul dispeptic ulceros poate avea şi alte cauze în afară de ulcer:
gastrită, duodenită, cancer gastric, limfom, dispepsie ulceroasă, etc. De aceea,
substratul sindromul dispeptic ulceros se stabileşte prin endoscopie.
Uneori, debutul tabloului clinic este reprezentat de apariţia unei
complicaţii: hemoragie digestivă, perforaţie, stenoză.
La examenul obiectiv se poate decela sensibilitate epigastrică. Aceasta
este localizată pe linia xifo-ombilicală, la 2-3 cm deasupra ombilicului în
ulcerul gastric şi este uşor deplasată spre dreapta în ulcerul duodenal. Starea de
nutriţie este bună. Faciesul caracteristic „ulceros” apare la un număr redus de
pacienţi (4).
Endoscopia digestivă superioară este examinarea paraclinică de
elecţie în diagnosticul ulcerului. Se evidenţiază craterul ulceros care are diferite
forme (rotundă, ovalară, triunghiulară, în halteră, lineară, etc) şi dimensiuni (de
la ulcere abia vizibile până la ulcere gigante de 3-4 cm). Baza craterului ulceros
este acoperită de fibrină (o membrană albă sidefie). Craterul poate fi curat, sau
pe albul sidefiu poate fi prezent un vas trombozat sau un cheag aderent. Acestea
78
sunt stigmatele unei hemoragii recente. Marginile ulcerului sunt net tăiate, iar
pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating craterul.
În cazul ulcerelor gastrice se impune diagnosticul diferenţial cu cancerul
gastric formă ulcerativă. În tabelul II sunt prezentate criteriile macroscopice de
diagnostic diferenţial între ulcerul benign şi malign.
Tabelul II. Criteriile endoscopice de diagnostic diferenţial între ulcerul benign şi

malign (4,6,9)
Caracteristici Ulcerul benign Ulcerul malign
endoscopice
Margini Netede, bine definite Margini neregulate, mamelonate
Baza craterului Netedă, acoperită cu material Neregulată
fibrinoid
Mucoasa din jur Edemaţiată; pliurile mucoasei Pliurile mucoasei nu converg către
converg către crater, şi se termină crater, şi se termină brusc la distanţă
la marginea acestuia de marginea acestuia
Mobilitatea Se mobilizează concomitent cu NU se mobilizează concomitent cu
peristaltica gastrică peristaltica gastrică
La biopsie Marginea craterului suplă, Marginea craterului rigidă, lipsită de
elastică elasticitate
Totuşi, având în vedere că un cancer gastric incipient poate avea

caracterele endoscopice ale unui ulcer benign, la toate ulcere gastrice se impune
biopsia din marginile ulcerului şi examenul histologic al pieselor. Numărul
optim de biopsii pentru un diagnostic corect este 6. Ulcerele duodenale nu se
biopsiază (4,5).
Evidenţierea infecţiei cu HP este utilă pentru stabilirea etiologiei
ulcerului. Aceasta se poate realiza prin mai multe metode. Testul ureazei este
simplu şi rapid şi se poate efectua prin prelevarea de biopsii în timpul
endoscopiei . Acestea se inoculează într-un mediu care conţine uree şi un
indicator de culoare: roşu fenol. Sub acţiunea ureazei din echipamentul
enzimatic al bacteriei, se va produce amoniac, respectiv creşterea pH-ului şi
virarea culorii indicatorului spre roşu, ceea ce semnifică un test pozitiv sau spre
galben cu semnificaţia unui test negativ (10).
Bacteria poate fi evidenţiată şi prin examen histologic. Alte metode de
diagnostic al infecţiei active sunt: testul respirator şi determinarea Ag fecal.
Infecţia cu HP poate fi diagnosticată şi serologic (anticorpi IgG), dar această
metodă nu poate preciza dacă infecţia este activă, aşa încât nu poate fi folosită
pentru evaluarea eficienţei terapeutice.
79
Radiologic, ulcerul se manifestă ca un plus de substanţă de contrast,

realizând aspectul de nişă. Aspectul nişei benigne, respectiv benigne este redat
comparativ în tabelul III (1).
Tabelul III. Criteriile radiologice de diagnostic diferenţial între

ulcerul benign şi malign (1)
Nişa benignă Nişa malignă
Iese din conturul gastric Nu iese din conturul gastric
Net delimitată Margini neregulate, cu infiltraţie în jur
(„nisă în lacună”)
Înconjurată de pliuri ce converg şi se Înconjurată de pliuri îngroşate şi se opresc
continuă până la craterul ulceros la distanţă de craterul ulceros printr-o
îngroşare terminală „în măciucă”
Este prezentă linia Hampton (coletul şi
gura ulcerului realizează edemul
periulceros)
Actualmente, examenul radiologic tinde să fie tot mai mult înlocuit cu

examenul endoscopic şi se utilizează doar dacă nu se poate face endoscopie.
Oricum, dacă la examenul radiologic se evidenţiază o nişă la nivelul stomacului,
se impune obligatoriu endoscopie digestivă superioară pentru prelevare de
biopsii din marginile ulcerului.
Chimismul gastric se indică în cazul suspiciunii unui sindrom
Zollinger- Ellison. Valorile bazale ale secreţiei acide sunt foarte ridicate, iar
stimularea cu pentagastrină nu influenţează nivelul secreţiei.
Ecografia abdominală poate evidenţia modificări ale mucoasei gastrice
sau duodenale sugestive pentru ulcer, dar ecografia nu este o metodă de
diagnostic. Decelarea ecografică a unor astfel de modificări impune efectuarea
endoscopiei.
6. Diagnosticul
Diagnosticul de ulcer se suspicionează pe baza tabloului clinic şi se
confirmă prin efectuarea endoscopiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni ce evoluează cu tabloul
clinic asemănător:
− gastrita;
− duodenita;
− esofagita de reflux;
− dispepsia de tip ulceros;
80
− cancerul gastric;
− limfomul gastric;
− colonul iritabil.
7. Complicaţii
Complicaţiile ulcerului sunt: hemoragia, perforaţia şi penetraţia, stenoza
şi ulcerul refractar la tratament.
Hemoragia este cea mai frecventă complicaţie a bolii ulceroase.
Aproximativ 15-20% dintre pacienţii cu ulcer dezvoltă cel puţin un episod
hemoragie pe parcursul evoluţiei bolii (1). Pe de altă parte, ulcerul reprezintă
una dintre cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă superioară. Studiile
actuale arată că ulcerul gastric şi duodenal reprezintă cauza hemoragiei
superioare în aproximativ 20-25% din cazuri (11), în scădere faţă de studiile
anterioare. Mortalitatea prin hemoragie digestivă superioară de cauză ulceroasă
se menţine ridicată (8-9%) (7), datorită creşterii mediei de vârstă la care apare
această complicaţie şi comorbidităţilor prezente la vârste înaintate.
Factorii favorizanţi ai apariţiei hemoragiei digestive la un bolnav cu
ulcer sunt: consumul de AINS, consumul de anticoagulante şi antiagregante
plachetare, consumul de corticosterozi.
Clinic, hemoragia digestivă superioară se manifestă prin hematemeză
şi/sau melenă şi uneori prin hematochezie. Hematochezia apare la pierderi
masive de sânge. Poate apare instabilitate hemodinamică, anemie.
Diagnosticul se stabileşte pe date clinice şi prin endoscopie digestivă
superioară. Aceasta evidenţiază ulcerul şi semnele de hemoragie activă:
sângerare în jet sau laminară. Sunt situaţii când ulcerul nu sângerează activ, dar
se decelează stigmate ale hemoragiei recente (vas vizibil, cheag aderent,
membrană hematică).
Tratamentul se face prin:
− reechilibrare hidroelectrolitică (în caz de instabilitate
hemodinamică);
− transfuzii de sânge (dacă Hb este sub 7-9g/dl);
− administrare de IPP;
− tratament endoscopic (dacă există hemoragie activă, vas vizibil sau
cheag aderent);
− angioembolizare transcateter (metodă radiologică) - dacă tratamentul
endoscopic nu poate opri hemoragia;
81
− tratament chirurgical - dacă tratamentul endoscopic sau

angioembolizarea transcateter nu pot opri hemoragia.
Perforaţia şi penetraţia. Prin progresiunea în profunzime a ulcerului
poate apare perforaţia. Aceasta este de două feluri: liberă şi acoperită. În
perforaţia liberă, conţinutul gastric este revărsat în cavitatea peritoneală, pe
când în perforaţia acoperită, revărsarea conţinutului gastric este blocată de
organele şi ţesuturile din jur: peritoneu, pancreas, căi biliare, ficat, colon.
Perforaţia acoperită se numeşte şi penetraţie (1,4,12).
Perforaţia apare în 2-10% din cazurile de ulcer (13).
Factorii favorizanţi ai perforaţiei sunt: consumul de AINS, fumatul şi
consumul de corticosteroizi. În general, ulcerele duodenale anterioare şi
ulcerele gastrice localizate pe mica curbură perforează în marea cavitate
peritoneală, pe când ulcerele duodenale şi gastrice posterioare se complică cu
penetraţie (de multe ori în pancreas) (12).
Tabloul clinic al perforaţiei este dominat de durere. Aceasta are
intensitate foarte mare şi este comparată de pacienţi cu o lovitură de pumnal.
Poate fi prima manifestare clinică a unui ulcer sau poate apare după o perioadă
cu tablou clinic de sindrom dispeptic ulceros. Durerea localizată în epigastru
iradiază în tot abdomenul şi în umăr datorită iritaţiei diafragmatice. În
penetraţie, durerea este continuă, nu mai respectă ritmicitatea, nu răspunde la
tratament şi adesea iradiază în spate.
Greaţa şi vărsăturile se asociază de multe ori durerii.
La examenul obiectiv, se constată anxietate, poziţia antalgică ghemuit,
polipnee, tahicardie, subfebrilităţi. La palpare este prezentă sensibilitatea
epigastrică, apărarea musculară şi semnele de iritaţie peritoneală.
La examinările de laborator se constată leucocitoză şi viteză de
sedimentare a hematiilor accelerată. În penetraţia pancreatică cresc enzimele
pancreatice, în penetraţia în căile biliare creşte bilirubina, pe când în penetraţia
în ficat reacţionează transaminazele.
La examenul radiologic pe gol, în caz de perforaţie se evidenţiază
prezenţa aerului liber în cavitatea peritoneală.
Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic şi a examenului radiologic
pe gol. Endoscopia digestivă superioară şi tranzitul baritat sunt contraindicate în
caz de suspiciune de perforaţie.
Tratamentul este chirurgical.
82
Stenoza este o complicaţie a ulcerului ce poate fi localizată la nivel

duodenal (cel mai frecvent), piloric sau antral.
Aproximativ 2-4 % dintre ulcere dezvoltă stenoză, fiind a treia
complicaţie ca frecvenţă după hemoragie şi perforaţie. Pentru a apare stenoza
este necesar un trecut ulceros îndelungat (cel puţin 10 ani).
Tabloul clinic este dominat de sindromul de insuficienţă evacuatorie
gastrică. Sunt prezente vărsăturile, greaţa, saţietatea precoce, balonarea şi
durerea. Vărsăturile apar zilnic, sunt în cantitate mare, uneori în jet. Conţinutul
este alimentar, cu resturi alimentare de la mesele precedente sau chiar din ziua
anterioară. După vărsătură, simptomatologia (balonarea, durerea, greaţa) se
ameliorează parţial şi temporar. Durerea are caracterul din sindromul dispeptic
ulceros şi apare mai ales nocturn. Se poate însoţi de distensie postprandială şi
saţietate precoce care dispar după vărsătură. Aceste manifestări ale insuficienţei
evacuatorii gastrice evoluează de cel puţin 1 lună (uneori chiar mai mult).
Scăderea în greutate este constantă. Se pot asocia constipaţia sau diareea (4,5).
La examenul obiectiv, se constată dezhidratarea pacientului (tegumente
şi mucoase uscate, cu elasticitate pierdută), ţesut celular subcutanat slab
reprezentat, sensibilitate epigastrică, uneori chiar împăstare. La inspecţia
abdomenului se poate evidenţia peristaltica gastrică, iar la auscultaţie, clapotajul
matinal (5).
La examinările de laborator se constată anemie, hipoproteinemie,
hipoalbuminemie, modificări hidroelectrolitice datorită vărsăturilor
(hipopotasemie, hiponatremie, alcaloză metabolică), retenţie azotată (prin
dezhidratare şi insuficienţă renală prerenală).
Endoscopia digestivă superioară pune în evidenţă stenoza şi substratul
organic al acesteia. În cele mai multe cazuri, cauza stenozei este ulcerul, dar se
impune diagnostic diferenţial şi cu alte cauze posibile: tumori antrale, tumori
duodenale, pancreatită cronică, cancer pancreatic, stenoze postcaustice,
postchirurgicale, boală Chron, etc (5).
La examenul radiologic se constată nivel hidroaeric gastric la
radiografia simplă şi dilatarea stomacului cu reziduu important şi evacuare
întârziată, la radiografia cu substanţă de contrast.
Mecanismul prin care apare stenoza este strâmtare cicatriceală, edem
periulceros, spasm piloric şi tulburări de motilitate.
Tratamentul este chirurgical dacă stenoza se datorează ţesutului fibros
cicatriceal sau endoscopic (dilatare cu balonaş) (5,14).
83
Ulcerul refractar se defineşte ca fiind ulcerul care nu se vindecă după 8

săptămâni de tratament corect condus. Cauzele posibile sunt: insuficienta
inhibiţie a secreţiei de acid clorhidric la dozele uzuale, menţinerea agresiunii
unor factori agresivi (AINS, fumat), imposibilitatea eradicării HP, coexistenţa
unei stenoze duodenale. Dacă după schimbarea atitudinii terapeutice (dublarea
dozelor de IPP, eradicarea HP prin altă schemă terapeutică) ulcerul nu se
vindecă, se indică tratament chirurgical.
8. Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: dispariţia simptomatologiei, prevenirea
complicaţiilor şi profilaxia recidivelor (15).
Aceste obiective se realizează prin următoarele mijloace terapeutice:
1. Măsuri generale
2. Tratament medicamentos
3. Tratament endoscopic
4. Chirurgical
1. Măsurile generale
Regimul de viaţă al bolnavului cu ulcer constă în:
- renunţarea la fumat; aceasta favorizează vindecarea ulcerului, scade
numărul recidivelor şi al complicaţiilor;
- reducerea consumului de alcool; bolnavii cu ulcer duodenal suportă
mai greu anumite băuturi alcoolice (ex. vinul alb, berea), dar această constatare
nu este constantă;
- excluderea aspirinei şi antiinflamatoarelor nesteroidiene; în situaţiile în
care aceste medicamente nu pot fi întrerupte (ex. utilizarea Aspenterului în
profilaxia secundară a unor boli coronariene) se vor asocia cu inhibitori de
pompa de protoni (IPP) sau prostaglandine (Misoprostol);
- dietă normală cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor
care provoacă dureri; acestea pot fi condimente (piper, muştar, ardei iute),
murături, castraveţi, ceapă, usturoi, mere, etc (1,4).
2. Tratamentul medicamentos
Clasele de medicamente au efecte care pot fi grupate astfel:
− medicamente utilizate în eradicarea HP;
− medicamente antisecretorii;
− medicamente protectoare ale mucoasei gastrice (4).
84
a) Medicamente utilizate în eradicarea HP:

− Amoxicilina 2x1g/zi
− Claritromicina 2x500mg/zi
− Metronidazol 2x500mg/zi
− Citrat coloidal de bismut (De-Nol) 4x120 mg /zi
− Tetraciclină 3x500mg/zi
− Se asociază un IPP
− Durata tratamentului : 10-14 zile
b) Medicamente antisecretorii
Inhibitori de pompa de protoni:
− Omeprazol 40mg/zi;
− Pantoprazol 40mg/zi;
− Esomeprazol 40mg/zi;
− Lansoprazol 30mg/zi;
− Antagoniştii receptorilor de histamnina- H2;
− Ranitidina 300mg/zi;
− Famotidina 40mg/zi.
c) Medicamente protectoare ale mucoasei gastrice
− Prostaglandine: Misoprostol 2x400mg/zi;
− Sucralfat 4x1g/zi;
− Citrat coloidal de bismut (De-Nol) 4x120mg/zi;
− Tetraciclina 4x500mg/zi (4,5).
Alegerea tratamentului antiulceros

a) Ulcerele duodenale HP pozitive. Tratamentul se face cu triplă terapie:
IPP-Claritromicină (ex. Esomeprazol 2x40mg/zi + Claritromicină 2x500mg/zi +
Metronidazol 2x500mg/zi) sau Esomeprazol 2x40mg/zi + Claritromicină
2x500mg/zi + Amoxicilină 2x1g/zi), timp de 10-14zile. În regiunile cu
rezistenţă crescută a HP la Claritromicină tratamentul se iniţiază cu alte scheme
terapeutice. În caz de eşec, se trece la terapia de treapta II sau III (vezi schema
de tratament a gastritei HP pozitive).
b) Ulcerele duodenale HP negative. IPP sau anti H2 – 4 săptămâni (4,5).
85
c) Ulcerele gastrice HP pozitive

− ca şi în cazul ulcerelor duodenale HP pozitive cu deosebirea că IPP
se administrează pe o perioadă de 4-6 săptămâni;
− este obligatorie biopsierea ulcerului si controlul endoscopic după
tratament (4,5).
d) Ulcerele gastrice HP negative. IPP sau anti H2 – perioada de 6-8
săptămâni (4,5)
e) Ulcerele induse de antiinflamatorii
− se impune oprirea acestora;
− dacă este obligatorie administrarea antiinflamatoarelor se asociază
cu IPP (4,5).
f) Ulcerele refractare
− doze duble de IPP;
− verificarea eradicării HP; dacă acest nu s-a eradicat după prima
schema terapeutică se trece la treapta a II-a de tratament;
− tratament chirurgical (în caz de eşec) (4,5).
Tratamentul de întreţinere
− Se poate indica la ulcerele HP negative sau la cele la care nu s-a
reuşit eradicarea;
− IPP - doză înjumătăţită faţă de doza de atac, pe durată scurtă de
câteva zile (când apar simptome);
− Anti H2 - doză înjumătăţită faţă de doza de atac, pe perioadă
nedeterminată;
3. Tratamentul endoscopic
Se indică în două situaţii:
− ulcer complicat cu hemoragie digestive superioară (Forrest IA, IB,
IIa, IIb) (vezi Tratamentul hemoragiei digestive superioare);
− ulcer complicat cu stenoză (dilatări endoscopice).
4. Tratamentul chirurgical
Se indică în prezenţa următoarelor complicaţii:
− hemoragie digestivă care nu poate fi oprită prin metode endoscopice
sau angiografice;
− stenoză care nu cedează după tratamentul medicamentos;
− perforaţie.
86

îngrijirea pacientului cu ulcer
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu ulcer are ca
obiectiv principal explicarea regimului de viaţă.
Şi în cazul ulcerului, ca şi în cazul gastritelor, regimul alimentar se face
conform toleranţei individuale a pacientului. Aceasta înseamnă că asistenta
trebuie să înveţe pacientul să excludă intoleranţele alimentare, adică alimentele
care îi provoacă dureri. De cele mai multe ori, durerea apare după consumul de
condimente (piper, muştar, ardei iute), murături, castraveţi, ceapă, usturoi, mere,
etc, fără însă, ca aceasta să reprezinte o regulă generală. De aceea, alimentaţia
este adaptată individual, în funcţie de toleranţa fiecărui pacient (16).
De asemenea, se insistă asupra necesităţii opririi fumatului, şi aici
intervine rolul asistentei în a-l face pe bolnavul să conştientizeze că dacă nu
renunţă la fumat, vindecarea ulcerului se face mult mai lent, creşte riscul de
complicaţii şi de recidive. Se recomandă reducerea consumului de alcool şi
excluderea acelor băuturi alcoolice care determină durere sau disconfort (vin
alb, bere, etc).
Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene este contraindicată la
bolnavii cu ulcer. Dacă acest tratament se impune (ex. este obligatoriu de
administrat Aspirină ca şi antiagregant plachetar), atunci se încurajează
utilizarea acestor medicamente împreună cu un IPP şi i se explică bolnavului de
ce este important această asociere. De asemenea, bolnavul trebuie atenţionat cu
privire la toate medicamentele care pot interveni în ulcerogeneză (bifosfonaţi,
clopidogrel, corticosteroizi, etc). În cazul în care utilizarea lor se impune
obligatoriu, este importantă asocierea unui IPP.
Atitudinea asistentei în faţa durerii provocate de ulcer constă tocmai în
educarea pacientului pentru respectarea regimul de viaţă, dar totodată trebuie
subliniată importanţa aderenţei la tratamentul medicamentos indicat de către
medic. Este important ca pacientul să conştientizeze că durerea din ulcer nu se
tratează cu antialgicele obişnuite (care pot chiar accentua durerea), ci cu
medicamentele antiulceroase (ex. IPP).
În prezenţa complicaţiilor , îngrijirea acordată de către asistentă depinde
de natura complicaţiei.
Rolul asistentei în îngrijirea pacientului cu ulcer şi hemoragie este
prezentat în capitolul „hemoragia digestivă superioară”. Dacă ulcerul s-a
87
complicat cu o stenoza bulbară care evoluează cu vărsături, asistenta are rol în

reechilibrarea hidroelectrolitică a pacientului, respectând indicaţiile medicului.
Înainte de administrarea soluţiei perfuzabile, se impune verificarea soluţiei
perfuzabile privind sterilitatea, data expirării, aspectul macroscopic (soluţie
clară), precum şi etanşeitatea flaconului. De asemenea, se verifică etanşeitatea
ambalajului şi sterilitatea trusei de perfuzie. În timpul administrării perfuziei,
verifică periodic cantitatea de lichid administrat şi monitorizează TA, puls,
diureză, etc (17).
Bibliografie
1. Pascu O. Ulcerul gastric şi duodenal. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C. (eds).
Gastroenterologie şi Hepatologie. Actualităţi . Ed Medicală Bucureşti, 2003, 37-60
2. Vakil N. Epidemiology and etiology of peptic ulcer disease. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: Apr 2014, accessed Apr 2016
3. Sung JJ, Kuipers EJ, El-Serag HB. Systematic review: the global incidence and prevalence
of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther. 2009 ;29(9):938-946
4. Pascu O. Ulcerul gastric şi duodenal. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu
5. Soll AH, Graham DY. Peptic ulcer disease. In: Yamada T (ed). Textbook of
6. Gheorghe L, Gheorghe C. Boala de reflux gastroesofagian. În: Gheorghe L, Gheorghe C.
7. Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. Systematic review of the
epidemiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and
mortality. Digestion. 2011;84(2):102-113
8. Vakil N. Unusual causes of peptic ulcer disease. http://www.uptodate.com, 2016, This
topic last updated: Jun 2014, accessed Apr 2016
9. Vakil N. Peptic ulcer disease: Clinical manifestations and diagnosis.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Jun 2015, accessed Apr 2016
10. Andreica V, Andreica M. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori. În: Andreica V,
Andreica M (eds). Infecţia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului şi duodenului. Ed
Hipocrate, 1994, 41-58
11. Rockey DC. Causes of upper gastrointestinal bleeding in adults. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: Jan 2016, accessed Apr 2016
12. Vakil N. Overview of the complications of peptic ulcer diseas. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: May 2015, accessed May 2016
13. Behrman SW. Management of complicated peptic ulcer disease. Arch Surg.
2005;140(2):201-208
88
14. DiSario JA, Fennerty MB, Tietze CC, Hutson WR, Burt RW. Endoscopic balloon dilation
for ulcer-induced gastric outlet obstruction. Am J Gastroenterol. 1994;89(6):868-871
15. Matei D. Ulcerul gastricşi duodenal. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament. Gatroenetrologie. Hepatologie. Medicină internă. Ed Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2011: 54-58.
16. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L (ed). Ghid de nursing cu tehnici de
evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Bucureşti: Ed Viaţa Medicală
Românească, 2008, 106-135
17. Mărgărit S. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină. In: Ionescu D, Margarit S (eds).
Manual de anestezie-terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014: 134-150.
89
CANCERUL GASTRIC
Daniela Matei
− care sunt factorii de risc ai cancerului gastric
− clasificarea cancerului gastric
− care sunt principalele manifestări clinice
− ce explorări paraclinice se indică pentru a ajunge la diagnosticul de
cancer gastric
− care sunt principalele mijloace de tratament
medicale în îngrijirea pacientului cu cancer gastric
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Clasificarea cancerului gastric
5. Tablou clinic
7. Diagnostic
9. Tratament
pacientului cu cancer gastric
1. Cadru nosologic
Cancerul gastric este tumora malignă cu punct de plecare la nivelul
epiteliului mucoasei gastrice. Reprezintă aproximativ 95% din tumorile gastrice
maligne (1).
2. Epidemiologie
Cancerul gastric este situat pe locul 5 în ceea ce priveşte incidenţa
globală a cancerelor, (după cancerul de sân, prostată, bronho-pulmonar şi
colorectal) şi pe locul 3 ca şi cauză de mortalitate globală prin cancer (după
cancerul bronho-pulmonar şi de sân) (2).
În România, cancerul gastric se situează pe locul 6 la bărbaţi, respectiv
pe locul 8 la femei în ceea ce priveşte incidenţa globală a cancerelor şi pe locul
3 la bărbaţi respectiv pe locul 7 la femei, în ceea ce priveşte mortalitate globală
prin cancer (3).
O particularitate a cancerului gastric este tendinţa de declin atât a
incidenţei cât şi a mortalităţii (2).
Această neoplazie se caracterizează printr-o mare variabilitate
geografică, existând arii cu incidenţă crescută (peste 100/100 000locuitori/an)
(Japonia, Rusia, Correa de Sud, China) şi arii cu incidenţă redusă (sub 10/100
000 locuitori/an) (Africa, India, America de Nord, Europa de Vest) (2).
Vârsta de diagnostic este cel mai frecvent situată între 65-75 ani.
Este mai frecvent la bărbaţi, raportul bărbaţi: femei fiind 1,5-4:1. De
asemenea, este mai frecvent la cei cu grup sanguin A (4).
3. Etiopatogeneza
În etiopatogeneza cancerului gastric intervin factori de mediu şi factori
genetici. Factorii de mediu intervin predominant în etiopatogeneza cancerului
gastric de tip intestinal, pe când factorii genetici sunt implicaţi predominant în
apariţia cancerului gastric de tip difuz.
Factorii de mediu
Infecţia cu Helicobacter Pylori (HP) determină gastrită cronică
superficială. Secundar inflamaţiei cronice, apare distrucţia ţesutului glandular
cu apariţia gastritei cronice atrofice. Pe fondul gastritei atrofice poate apare
metaplazia intestinală, displazia de grad redus, displazia de grad înalt şi
cancerul gastric (fig 1) (5). Leziunile ce preced displazia severă pot fi
reversibile.
HP este considerat agent carcinogen de clasa I de către Organizaţia
Mondială a Sănătăţii, crescând riscul de cancer gastric de 3-8 ori faţă de
persoanele neinfectate.
91
Cancerul gastric
Fig. 1. Carcinogeneza gastrică – cascada Correa (adaptat) (5).
Inflamaţia cronică creşte stresul oxidativ cu apariţia radicalilor liberi de

oxigen care poate denatura ADN-ul. De asemenea, HP induce secreţia de
gastrină care are efect mitogen. Efectul carcinogen al HP depinde şi de virulenţa
lui. Formele Cag A+ secretă o toxină cu efect proinflamator, determinând
creşterea de citokină proinflamatorie IL-8. Aceste tulpini Cag A+ au ca şi
consecinţă şi scăderea secreţiei de acid ascorbic în stomac, ceea ce stimulează
formarea de nitraţi. Pe de altă parte, tulpinile secretoare de Cag A cresc secreţia
de interleukină 1-β (IL1-β) care este proinflamatorie, dar şi inhibă secreţia
gastrică acidă (4,6,7).
În timp, inhibarea cronică a secreţiei acide permite bacteriei să se
extindă dincolo de antru, spre corpul gastric. Consecinţa este apariţia gastritei
cronice atrofice, elementul central în etiopatogeneza cancerului gastric.
Dieta este un alt factor etiopatogenetic important în apariţia cancerului
gastric.
Conservarea necorespunzătoare a alimentelor (sare, afumare, etc) este
considerată factor de risc. Apariţia conservării prin congelare poate fi
responsabilă de scăderea incidenţei cancerului gastric (4,7).
Dietele bogate în carne roşie, grăsimi, aflatoxine pot favoriza de
asemenea, apariţia cancerului gastric.
92
Consumul de fructe şi legume proaspete în cantitate cât mai mare şi

constant, reprezintă un factor protector, deoarece aceste alimente aduc o
cantitate mare de vitamine antioxidante care reduc radicalii liberi de oxigen
implicaţi în patogeneza cancerului gastric. Suplimentarea dietei cu acid ascorbic
(vitamina C) are efect protector. Posibil efect protector îl are şi dieta bogată în β
caroten, α tocoferol şi seleniu.
Dieta bogată în alimente sărate şi afumate şi săracă în vitamine
antioxidante determină inflamaţia cronică a mucoasei cu apariţia în timp a
gastritei atrofice (fig 1) (5).
Aspirina are efect protector împotriva apariţiei cancerului gastric
deoarece inhibă ciclooxigenaza-2 (COX2). S-a demonstrat că ciclooxigenaza-2
promovează proliferarea tumorală.
Fumatul creşte de 2 ori riscul apariţiei cancerului gastric (mai ales la
marii fumători).
Alcoolul nu este factor de risc independent în cancerul gastric.
Condiţiile socioeconomice precare favorizează apariţia cancerului
gastric deoarece în aceste situaţii prevalenţa infecţiei cu HP este crescută,
păstrarea alimentelor este de multe ori necorespunzătoare şi fumatul este
frecvent.
Factorii genetici
Factorii genetici sunt implicaţi în aproximativ 1/3 din cancerele gastrice.
Rudele de gradul I al pacienţilor cu cancer gastric au risc de 2-3 ori mai mare de
a dezvolta boala (4).
De asemenea, pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială (PAF) şi
cancer colorectal ereditar nonpolipozic (HNPCC) au risc crescut de a dezvolta
cancer gastric, de aceea la aceştia se impune un screening endoscopic.
Anomaliile genetice implicate sunt diferite în cele două forme de cancer
gastric.
În cancerul gastric de tip intestinal sunt implicate mutaţiile următoarelor
gene:
− gena supresoare p53;
− gena polipozei adenomatoase familiale (gena PAF);
− genele p16, p27;
− factorul angiogenetic VEGF (vascular endothelial growth factor);
− protooncogena c-met şi gena ciclooxigenazei-2;
93
Cancerul gastric
− genele reparatoare ale ADN-ului MLH1 şi MLH2 frecvent implicate

în patogeneza cancer colorectal ereditar nonpolipozic (HNPCC) (8).
În cancerul gastric de tip difuz sunt implicate mutaţiile genei E-
cadherinei, o proteină transmembranară care susţine celula de matricea celulară.
Prin anomalia acestei proteine, celulele pot migra şi este favorizată invazia
neoplazică (8).
Leziunile şi condiţiile preneoplazice ale stomacului
Leziunile histologice preneoplazice sunt identificate prin endoscopie şi
biopsie. Ele sunt reprezentate de:
− atrofie;
− metaplazie intestinală;
− displazie;
− polip adenomatos (2).
Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin pierderea structurilor
glandulare specializate şi se asociază cu un risc de 6 ori mai mare de dezvoltare
a cancerului gastric de tip intestinal (4).
Metaplazia intestinală creşte de până la 20 de ori riscul de cancer.
Displazia gastrică poate fi de grad redus, mediu şi sever.
Din punct de vedere histopatologic, riscul major de transformare
malignă este asociat cu displazia severă (carcinomul intramucos, in situ) şi
polipul adenomatos.
Condiţiile preneoplazice sunt entităţi anato-moclinice care includ
prezenţa leziunilor histologice preneoplazice (atrofie, metaplazie, displazie) în
proporţii variabile. Acestea sunt următoarele:
− gastrita atrofică metaplastică autoimună asociată cu anemia Biermer;
− gastrita atrofică metaplastică indusă de factori de mediu (HP, factori
alimentari, reflux, etc);
− stomacul operat;
− polipii gastrici adenomatoşi;
− ulcerul gastric;
− gastrita hipertrofică Menetrier (2).
Gastrita atrofică metaplastică autoimună asociată cu anemia Biermer
este o gastrită de tip difuz şi este secundară anticorpilor anticelulă parietală şi
anti factor intrinsec. Riscul de cancer este mai mic decât în cazul gastrite
atrofice induse de HP, datorită inflamaţiei mai reduse.
94
Gastrita atrofică metaplastică indusă de factori de mediu (HP, factori

alimentari, reflux, etc) este o gastrită de tip multifocal, cel mai frecvent. Atrofia
gastrică determină aclorhidrie şi populare bacteriană care pot produce compuşi
nitraţi prin degradarea alimentelor. Scăderea secreţiei de acid determină
hipergastrinemie care stimulează proliferarea celulară.
Stomacul operat determină o creştere a riscului de cancer gastric după
15-20 ani de la rezecţia gastrică. Cauza probabilă este hipoclorhidria cu
populare bacteriană şi producere de derivaţi nitraţi.
Polipii gastrici cu risc de malignizare sunt doar cei adenomatoşi. Aceştia
trebuie rezecaţi endoscopic.
Ulcerul gastric este leziunea care implică un diagnostic diferenţial
obligatoriu. Acesta se face între ulcerul gastric benign şi cancerul gastric formă
exulcerată. Diferenţierea o face examenul histologic după prelevarea de biopsii
multiple din toate marginile ulcerului (4).
Gastrita Menetrier este o afecţiune ce evoluează cu hipertrofia celulelor
mucipare şi atrofia celulelor parietale şi principale. Evoluează cu îngroşarea
peretelui gastric, cu pierdere proteică şi hipoclorhidrie (1).
4. Clasificarea cancerului gastric

În funcţie de gradul de interesare a mucoasei gastrice, se recunosc:
− cancerul gastric precoce (early gastric cancer), care este un carcinom
ce se limitează la mucoasă sau submucoasă, cu sau fără metastaze
ganglionare;
− cancerul gastric avansat, care penetrează musculara proprie (9).
Conform clasificării japoneze, din punct de vedere endoscopic se disting
trei tipuri de cancer gastric precoce:
- tipul I - protruziv
- tipul II – superficial cu 3 subcategorii:
- IIa - superficial supraelevat;
- IIb - superficial plat;
- IIc - superficial subdenivelat sau eroziv;
- tipul III – escavat (fig. 2) (10).
95
Cancerul gastric
Fig. 2. Clasificare japoneză a cancerului gastric precoce (10)
Cancerul gastric avansat este definit ca fiind cancerul care depăşeşte

submucoasa, invadează stratul muscular şi poate ajunge până la seroasă. Pentru
acest tip de cancer s-a folosit mult timp clasificarea Borrmann (11). Conform
acestei clasificări există 4 tipuri de cancer gastric avansat (fig. 3):
- tipul 1 - vegetant, vizibil endoscopic ca o formaţiune protruzivă,
exofitică, fără necroză sau ulceraţie substanţială;
- tipul 2 – ulcerat, se prezintă ca o tumoră vegetantă cu ulceraţie
profundă; fundul ulceraţiei poate fi acoperit cu material necrotic, iar marginile
sunt neregulate, abrupte; ţesutul tumoral este prezent atât în periferie cât şi în
crater;
- tipul 3 – infiltrativ ulcerat, corespunde formei ulcerate, imprecis
delimitate cu aspect infiltrativ al mucoasei de vecinătate;
- tipul 4 – infiltrativ difuz (linita plastică), se prezintă ca o infiltrare
difuză a mucoasei; pot fi prezente ulceraţii superficiale.
96
Fig. 3. Clasificarea Borrman a cancerului gastric (11)
Pornind de la clasificarea Borrman, Asociaţia Japoneză a Cancerului

Gastric stabileşte o nouă clasificare macroscopică (endoscopică) a cancerului
gastric în 6 tipuri; la tipurile „1, 2, 3, 4” din clasificarea Borrman se adaugă
tipul „0” – tumori care din punct de vedere endoscopic par a fi precoce şi tipul
„5” – tumori neclasificabile – care nu pot fi încadrate în niciunul din tipurile
anterioare (10).
Această clasificare este recunoscută şi la Workshopul Internaţional de la
Paris din 2002 (12), aşa încât actualmente, clasificarea endoscopică a cancerului
gastric (clasificarea Borrmann -Japoneza) este următoarea:
- tipul 0 – superficial (polipoid, plan sau escavat); tipul plan include 3
subcategorii: supraelevat, plat, subdenivelat
- tipul 1 – protruziv, vegetant;
- tipul 2 – ulcerat;
- tipul 3 – infiltrativ ulcerat;
- tipul 4 – infiltrativ difuz, nonulcerativ;
- tipul 5 – cancer avansat neclasificabil.
5. Tablou clinic
Manifestările clinice diferă în funcţie de stadiul bolii.
97
Cancerul gastric
Cancerul gastric precoce este de cele mai multe ori asimptomatic

(80% din cazuri). Mai rar, pacienţii pot prezenta un sindrom dispeptic ulceros
(10%), greaţă şi vărsături (8%), anorexie (8%), saţietate precoce (5%), durere
abdominală (2%), pierderi de sânge (2%), scădere ponderală (2%), disfagie
(1%) (4).
Cancerul gastric avansat este rar asimptomatic (5-10%din cazuri).
Manifestările clinice se pot grupa astfel:
a) Manifestări care sugerează interesarea tubului digestiv superior
(sindromul dispeptic).
Durerea este localizată epigastric, este frecvent primul simptom, se
asociază cu scădere ponderală, apare cel mai frecvent după masă, zilnic, nu este
îndepărtată de alimentaţie sau antiacide şi are caracter de arsură sau plenitudine
gastrică. Durerea intensă, cu iradiere posterioară sugerează invazia în pancreas
(4,13).
b) Manifestări care sugerează o anumită localizare gastrică:
− disfagia joasă - apare în cancerul gastric proximal care interesează
cardia;
− sindromul de insuficienţă evacuatorie gastrică (vărsături alimentare
în cantitate mare, cu alimente nedigerate, consumate în ziua
precedentă) – apare in cancerul antral stenozant;
− saţietatea precoce - sugerează cancerul difuz, infiltrativ (linita
plastică) (13).
c) Manifestări datorate complicaţiilor şi/sau metastazelor:
- hemoragia digestivă superioară - se poate manifesta cu melenă şi/sau
hematemeză;
- perforaţia - determină peritonită generalizată şi se manifestă prin
tabloul clinic al unui abdomen acut;
- invazia colonului transvers poate determina o fistula gastro-colică – se
manifestă prin vărsături fecaloide sau prezenţa alimentelor nedigerate în scaun;
- metastazele cancerului gastric pot avea localizări multiple:
− hepatice - hepatomegalie cu icter;
− peritoneale - carcinomatoză peritoneală cu ascită;
− invazia axului venos port si hipertensiune portală segmentară
– splenomegalie;
− masă tumorală în fundul de sac Douglas (semnul Blumer);
98
− adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Virchow);

− ovar - tumorile Kruckenberg;
− SNC, etc (13).
d) Sindroame paraneoplazice pot fi:
− tromboflebita recurentă (semnul Trousseau);
− acanthosis nigricans;
− dermatomiozita;
− keratoza verucoasă;
− osteoartropatia;
− sindromul nefrotic;
− neuropatia senzitivă şi/sau motorie;
− tulburări comportamentale, etc (14).
Semne generale nespecifice sunt:
− anorexia (în special anorexia selectivă pentru carne);
− scăderea ponderală;
− febra (prin necroza tumorii sau a metastazelor);
− paloarea (explicată prin hemoragii digestive, gastrită atrofică cu
anemie Biermer, metastaze medulare, hemoliză) (13,14).
În faze avansate, la examenul obiectiv se poate palpa o masă tumorală
epigastrică.
Probele de laborator sunt nespecifice. Poate fi prezenta anemia,
hipoproteinemia, alterarea probelor funcţionale hepatice (hepatocitoliză,
colestază) în cazul prezenţei metastazelor hepatice.
Endoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă explorarea de bază
în diagnosticul pozitiv al cancerului gastric, atât în fazele precoce cât şi în cele
avansate. Ea dă posibilitatea descrierii macroscopice a leziunii, localizării la
nivelul stomacului şi permite prelevarea de biopsii gastrice multiple (15,16,17).
Posibilitatea prelevării de biopsii multiple în timpul endoscopiei creşte mult
utilitatea clinică a acestei examinări. Biopsiile trebuie prelevate din orice
leziune identificată la nivelul stomacului (orice modificare de suprafaţă sau
culoare), deoarece cancerul gastric incipient poate îmbrăca diferite aspecte
(protruzie polipoidă, placă superficială, anomalie de culoare a mucoasei sau
ulceraţie) (18).
99
Cancerul gastric
Dintre formele avansate de cancer gastric (tipurile1, 2, 3, 4, 5), tipul 1 -

protruziv vegetant şi tipul 2 – ulcero-vegetant sunt cele mai frecvente, în timp
ce tipul 4 – infiltrativ este cel mai rar. Tipul 3 – infiltrativ ulcerat are o
frecvenţă intermediară între tipurile 2 şi 4.
Criteriile endoscopice de diagnostic diferenţial al ulcerului gastric sunt
prezentate în Tabelul 1 (9,15).
Tabelul I. Criteriile endoscopice de diagnostic diferenţial ale ulcerului gastric (9,15)

Elemente Ulcer benign Cancer precoce (tip 0) Cancer avansat
de Tip 0-III Tip 0-III + Tip 2 Tip 3
diagnostic Tip 0-IIc
Forma Rotundă Rotundă Rotundă, Neregulată Neregulată
neregulată
Margini Bine conturate, Bine Imprecis Burjonate, Imprecis
ştanţate conturate sau conturate, în mamelonate delimitate,
imprecis pantă, distruse
conturate pe eroziuni prin
unele pseudopodice infiltraţie
porţiuni
Crater Neted, acoperit Neted sau Neted sau Mamelonări,
cu fibrină mamelonat, mamelonat, depozit
(depozit alb depozit depozit murdar
gălbui) maroniu- maroniu-
cenuşiu cenuşiu
Mucoasa Pliuri Pliuri Pliuri Pliuri largi şi Mucoasă
de convergente, întrerupte la întrerupte cu nodulare, friabilă,
vecinătate uniforme, se nivelul eroziuni ce neparalele ce exulcerată/
destind la ulcerului, nu pornesc din fuzionează infiltrată
insuflaţie se destind la ulcer
insuflaţie
Diagnosticul leziunilor precoce a progresat în ultimul timp prin

introducerea de tehnici endoscopice noi:
- cromoendoscopia;
- endoscopia cu magnificaţie;
- endoscopia cu imagine pe bandă îngustă (narrow band imaging);
- tomografia prin coerenţă optică;
- autofluorescenţa;
- endomicroscopia.
Aceste tehnici moderne sunt foarte utile în diagnosticul leziunilor mici,
incipiente şi uneori şi în stadializarea lor.
100
Cromoendoscopia, respectiv cromoendoscopia cu magnificaţie sunt

metode preferate pentru diagnosticul cancerului gastric precoce, deoarece acesta
prezintă în general ulceraţii şi margini neregulate care pot fi puse uşor în
evidenţă prin cromoendoscopie. Criteriu de malignitate la cromoendoscopie
este reprezentat de prezenţa unei zone necolorate într-o regiune care captează
colorantul (in general, albastru de metilen).
Endoscopia cu magnificaţie este o altă metodă imagistică, superioară în
detectarea cancerului gastric precoce comparativ cu endoscopia standard (19).
În endoscopia cu magnificaţie se analizează:
− arhitectura structurală a mucoasei (pattern-ul mucosal);
− structura microvascularizaţiei submucoasei;
Microstructura mucoasei gastrice poate fi divizată în 3 clase:
− pit-pattern normal – cu aranjament gurii de deschidere al glandelor
normal, asemănător cu mucoasa înconjurătoare
− pit-pattern neregulat – cu formă şi mărime diferite ale gurii de
deschidere a glandelor faţă de mucoasa de vecinătate
− pit-pattern distrus/nonstructural – cu absenţa completă/aproape
completă a pit-pattern-ului.
Microvascularizaţia superficială se clasifică în patru categorii:
− vascularizaţie regulată: aceasta are formă, dimensiuni şi distribuţie
regulată; este prezentă în stomacul normal;
− vascularizaţie cu formă şi distribuţie normală, dar cu calibru mărit
uniform – este prezentă în leziunile benigne;
− vascularizaţie anormală/neregulată – se defineşte prin apariţia de
vase noi, care nu sunt evidente în mucoasa din vecinătate; acestea au
formă neregulată şi dimensiuni mai mari decât în mod normal;
această microvascularizaţie cu formă, distribuţie şi calibru modificat
faţă de mucoasa înconjurătoare pledează pentru natura neoplazică a
leziunii;
− vascularizaţie absentă – presupune dispariţia capilarelor
subepiteliale şi pledează pentru neoplasmul nediferenţiat.
Criteriile de malignitate la endoscopia cu magnificaţie sunt: pit-pattern
neregulat sau pit-pattern distrus (nonstructural) şi microvascularizaţie capilară
subepitelială neregulată (9).
101
Cancerul gastric
Endoscopia cu imagine pe bandă îngustă (narrow band imaging) este

o tehnică endoscopică care are la bază principiul că incidenţa luminii este
restricţionată de o bandă îngustă în trei culori de bază: roşu, albastru, verde.
NBI permite o mai bună vizualizare a pattern-ului mucoasei deoarece lumina
albastră permite o imagine optimă a straturilor superficiale. Totodată NBI
vizualizează foarte bine microvascularizaţia superficială, datorită absorbţiei
luminii albastre de către hemoglobină.
Ecografia abdominală permite evaluarea cu oarecare dificultate a
extensiei tumorii la nivelul peretele gastric şi invazia ganglionară. De asemenea,
este utilă în diagnosticul metastazelor la distanţă (metastaze hepatice, etc) (4).
Ecoendoscopia poate detecta cu mare acurateţe atât gradul de invazie al
tumorii la nivelul peretelui gastric (stadializarea T), dar şi metastazele în
ganglionii limfatici de vecinătate (stadializarea N). Acurateţea metodei este net
superioară faţă de ecografia standard.
Computer tomografia si rezonanţa magnetică nucleară sunt alte
explorări imagistice utile în stadializarea cancerului gastric.
7. Diagnosticul
Diagnosticul de cancer gastric se face pe baza datelor clinice (durere
epigastrică, anorexie, scădere ponderală, paloare, etc) coroborate cu explorările
diagnostice. Endoscopia digestivă superioară (standard sau la nevoie
endoscopie cu magnificaţie, cromoendoscopie, NBI) asociată cu biopsia ţintită a
leziunilor conferă diagnosticul pozitiv de cancer gastric.
Pentru stadializarea tumorii se folosesc ecoendoscopia, tomografia
computerizată (torace şi abdomen) şi rezonanţa magnetică nucleară.
Screeningul endoscopic se recomandă persoanelor cu risc crescut pentru
apariţia cancerului gastric:
− polipi gastrici adenomatoşi;
− gastrită cronică atrofică HP pozitivă;
− gastrită cronică atrofică asociată cu anemia Biermer;
− metaplazie intestinală;
− displazie gastrică;
− polipoză colică familială;
− cancer colonic familial nonpolipos;
− gastrita Ménétrier;
− marii fumători.
102
Stadializarea TNM a cancerului gastric:

− Tis - tumoră in situ (displazie de grad înalt)
− T1a - tumora invadează lamina proprie sau musculara mucoasei
− T1b - tumora invadează submucoasa
− T2 - tumora invadează musculara proprie
− T3 - tumora invadează ţesutul conjunctiv subseros fără să cuprindă
seroasa sau structurile subiacente
− T4a - tumora penetrează seroasa
− T4b - tumora invadează structurile adiacente
− N0 - fără metastaze ganglionare regionale

− N3 - metastaze în ≥ 7 ganglioni limfatici regionali
− M0 – fără metastaze la distanţă

− M1 – cu metastaze la distanţă (20).
Stadiu 0: Tis, N0, M0

Stadiu I: T1 N0 M0
Stadiu II:
− T2-T3 N0 M0;
− T3 N0, M0
Stadiu III: T1- T3 N1-N2 M0;
Stadiu IV:
− T1-T3 N3 M0
− T4 oricare N, M0
− oricare T, oricare N, M1 (13).
Stadializarea este importantă pentru alegerea atitudinii terapeutice
optime şi pentru stabilirea prognosticului.
O metodă mai performantă de stadializare este laparoscopia diagnostică
care permite evaluarea extensiei tumorale, a invaziei ganglionilor regionali, a
prezenţei metastazelor hepatice şi/sau peritoneale, dar mai ales permite
ecografie intraabdominală şi prelevarea de biopsii hepatice şi peritoneale.
103
Cancerul gastric

Prin extinderea locoregională a tumorii pot apare o serie de complicaţii:
− hemoragie digestivă superioară;
− insuficienţă evacuatorie gastrică (în localizarea antrală) sau disfagie
completă (în localizarea proximală);
− perforaţie;
− penetraţie în pancreas;
− invazia organelor de vecinătate (ex. hilul hepatic, colecist, etc).
De asemenea, cancerul gastric poate determina metastaze la distanţă
(hepatice, peritoneale, ovariene, cerebrale, etc.
Prognosticul este bun în cancerul gastric incipient, supravieţuirea la 5
ani fiind raportată la 80-90%. În cancerul gastric avansat, supravieţuirea la 5 ani
este de 20-25%. Pacienţii cu metastaze hepatice supravieţuiesc în medie 4-6
luni, pe când cei cu metastaze peritoneale 4-6 săptămâni (4).
9. Tratament
Obiectivele tratamentului cancerului gastric sunt creşterea supravieţuirii
prin rezecţia curativă a tumorii şi/sau creşterea calităţii vieţii prin tratamentul
durerii, tratamentul obstrucţiei şi hemoragiei digestive superioare.
Tratamentul cancerului gastric se stabileşte în funcţie de:
− stadiul tumorii;
− localizare;
− starea generală a pacientului şi comorbidităţi.
Mijloacele terapeutice sunt: chirurgicale, endoscopice, radioterapia şi
chimioterapia.
Tratamentul chirurgical este o metodă de tratament cu scop curativ şi
trebuie tentat la majoritatea pacienţilor. Se indică în tumori rezecabile. Tipul
intervenţiei chirurgicale este dictat de mărimea şi localizarea tumorii. Se poate
efectua gastrectomie totală (în cazul tumorilor situate deasupra unghiului
gastric) sau gastrectomie subtotală lărgită (în cazul tumorilor gastrice antrale).
Se preferă o limită de securitate oncologică de 5-10 cm faţă de marginile
tumorii, pentru o rată cât mai mică a recurenţelor (21).
În cancerul gastric avansat loco-regional, conduita terapeutică se
stabileşte doar în momentul laparotomiei sau laparoscopiei diagnostice, care
evaluează extensia tumorii şi apreciază rezecabilitatea. La aproximativ 50-60%
din cazurile de cancer gastric avansat locoregional nu se poate efectua rezecţia
104
cu scop curativ. La aceştia, se preferă totuşi rezecţia versus tehnicile de by-pass

ale tumorii. În aceste situaţii, chirurgia are scop paliativ şi se poate asocia cu
chimioterapie.
Tratamentul endoscopic se adresează cancerului gastric incipient
(limitat la mucoasă şi submucoasă) şi constă în mucosectomie endoscopică sau
rezecţie endoscopică submucosală (1,4).
Riscul pentru o rezecţie endoscopică este o stadializare greşită a tumorii,
adică o extensie a tumorii dincolo de submucoasă. Cea mai mare acurateţe în
stadializare în vederea rezecţiei endoscopice o are ecoendoscopia.
Chimioterapia şi radioterapia au rol paliativ.
Chimioterapia poate prelungi supravieţuirea în tumorile gastrice
nonrezecabile prin reducerea masei tumorale. Radioterapia se adresează tot
tumorilor nerezecabile şi în general, se asociază cu chimioterapia.

îngrijirea pacientului cu cancer gastric
Asistenta medicală are un rol important în supravegherea şi tratamentul
pacienţilor cu cancer gastric.
Unul dintre simptomele principale este reprezentat de durere. Asistenta
medicală este prima persoană care vine în contact cu pacientul şi de aceea
trebuie să sesizeze prezenţa durerii şi să cuantifice intensitatea acesteia. Trebuie
să administreze antialgice minore conform planului terapeutic şi la nevoie, chiar
antialgice majore, la indicaţia medicului. De asemenea, trebuie să urmărească
efectele secundare ale antialgicelor (ex. greaţă, vărsături) şi să administreze
antiemetice. Este important să evalueze eficienţa medicaţiei asupra durerii. Prin
aceasta ajută medicul în stabilirea dozelor de antialgic şi creşte calitatea vieţii
pacientului. Este obligatoriu de monitorizat parametrii cardiovasculari (TA,
puls) care pot fi influenţaţi de durere. Prin toate aceste măsuri, prin obţinerea
unei analgezii adecvate creşte satisfacţia pacientului pe perioada spitalizării şi
îmbunătăţeşte calitatea vieţii (22,23).
În evoluţia unui pacient cu cancer gastric poate apare hemoragia
digestivă superioară. Asistenta medicală trebuie să recunoască manifestările
clinice ale acestei complicaţii: hematemeza şi/sau melena. În aceste condiţii
trebuie să aşeze pacientul în clinostatism, decubit lateral (pentru a evita
aspiraţia). Ulterior se prind urgent 2 linii venoase mari, se măsoară TA, pulsul,
se administrează oxigenoterapie şi se anunţă urgent medicul. Se recoltează
105
Cancerul gastric
hemoleucograma, coagulogramă, grup sanguin, Rh şi se administrează

medicaţia indicată de către medic (24-26).
În cazul prezenţei hipotensiunii se indică reechilibrarea volemică a
pacientului. Aceasta se face cu soluţii cristaloide (Ser fiziologic 0,9%).
Asistenta trebuie să evalueze soluţia perfuzabilă privind sterilitatea, data
expirării, aspectul macroscopic (soluţie clară), precum şi etanşeitatea flaconului.
De asemenea verifică etanşeitatea ambalajului şi sterilitatea trusei de perfuzie.
Înainte de administrarea perfuziei verifică permeabilitatea căii venoase. În
timpul administrării perfuziei, verifică periodic cantitatea de lichid administrat
şi monitorizează TA, puls, diureză, aspectul tegumentelor, etc (27).
Apariţia hemoragiei digestive superioare la un pacient cu cancer gastric
impune şi administrare unui inhibitor de pompă de proton (ex. Esomeprazol),
80mg iv apoi perfuzie continuă 8mg/oră, timp de 72 ore. Şi în această situaţie,
asistenta trebuie să verifice etanşeitatea ambalajului şi sterilitatea flaconului
înainte de administrare (24,25,26).
Dacă Hb este sub7g/dl se indică transfuzia de sânge sau MER. Asistenta
trebuie să verifice efectuarea testelor de compatibilitate sanguină, existenţa
consimţământului pacientului privind transfuzia. Se instruieşte bolnavul să
raporteze eventuale reacţii adverse (prurit, urticarie, frison, etc) şi se
monitorizează TA, puls, diureză. Monitorizarea trebuie să fie foarte atentă în
primele 30 minute (deoarece acum apar cele mai frecvente efecte secundare).
Ulterior, monitorizarea continuă la fiecare oră în timpul transfuziei şi la fiecare
4 ore după terminarea transfuziei. Dacă apare o reacţie posttransfuzională, se
opreşte transfuzia şi se anunţă medicul. După terminarea transfuziei, se
consemnează în foaia de observaţie administrarea produsului sanguin şi
eventualele efecte secundare (27, 28).
În faţa unui pacient cu cancer gastric şi hemoragie digestivă superioară
se indică endoscopia digestivă superioară în scop terapeutic (24,25,26).
Asistenta trebuie să pregătească pacientul in vederea efectuării endoscopiei (îi
explică bolnavului în ce constă manopera, de ce se indică, care sunt riscurile la
care se expune dacă nu o efectuează şi obţine consimţământ informat scris). De
asemenea, trebuie să urmărească pacientul după endoscopie şi să consemneze
apariţia şi aspectul vărsăturilor, aspectul scaunului, TA, puls, diureză.
Dacă în evoluţia pacientului cu neoplasm gastric apare febra, asistenta
medicală trebuie să administreze antitermice şi să anunţe medicul.
106
Regimul alimentar se face conform toleranţei individuale a pacientului.

Se recomandă, în general, mese mici fracţionate, mai ales în cazul cancerului
infiltrativ (linitei plastice) când pacienţii au saţietate precoce şi inapetenţă, dar
şi în cazul cancerului antral cu fenomene de insuficienţă evacuatorie gastrică.
Pacienţii trebuie instruiţi să mestece foarte bine alimentele înainte de înghiţire,
sau, la nevoie se pot chiar pasira. În situaţia în care neoplazia este situată
proximal şi este interesată şi cardia, poate apare disfagia joasă. De aceea, se
încurajează alimentaţia semisolidă (ex. gris cu lapte, piure cu carne pasirată,
piure de legume, etc). Toate aceste reguli alimentare trebuie respectate până la
aplicarea unui tratament curativ sau paliativ.
Asistenta medicală are un rol foarte important şi în difuzarea măsurilor
de prevenire ale cancerului gastric. Este util să promoveze în rândul bolnavilor
importanţa opririi fumatului. De asemenea, trebuie descurajat consumul de
grăsimi şi carne roşie, a alimentelor conservate prin sărare şi afumare şi trebuie
promovat consumul de cât mai multe fructe şi legume proaspete.
Bibliografie
1. Leung W, Sung J. Tumors of the stomach. In: Yamada T (ed). Textbook of
2. Valean S. Cancerul gastric. Epidemiologie generală. Factori de risc, screening şi
supraveghere. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă.
Vol I, Editura Academiei Române, 2014: 312-336
3. Suteu O, Coza D, Irimie A. Epidemiologia cancerului gastric în România. In: Grigorescu
M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei
Române, 2014: 337-354
4. Tanţău M. Tumorile gastrice. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014, 147-159
5. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First
American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer
Res. 1992;52(24):6735-6740.
6. Kao CY, Sheu BS, Wu JJ. Helicobacter pylori infection: An overview of bacterial
virulence factors and pathogenesis. Biomed J. 2016;39(1):14-23.
7. Raei N, Behrouz B, Zahri S, Latifi-Navid S. Helicobacter pylori Infection and Dietary
Factors Act Synergistically to Promote Gastric Cancer. Asian Pac J Cancer Prev.
2016;17(3):917-921
8. Monahan KJ, Hopkins L. Diagnosis and Management of Hereditary Gastric Cancer. Recent
Results Cancer Res. 2016;205:45-60.
107
Cancerul gastric
9. Matei D. Cancerul gastric. Endoscopia digestive superioară. In: Grigorescu M, Irimie A,

Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române, 2014:
422-440
10. Japanese Gastric Cancer Association. Japanese Classification of Gastric Carcinoma. 2nd
English Edition. Gastric Cancer. 1998;1:10-24
11. Tytgat K, Tytgat G. Gastric disease. In Classen M, Tytgat G, Lightdale C (eds).
Gastroenterological endoscopy. New York: Ed Thieme Stuttgart. 2nd edition, 2010:511-
555
12. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach,
and colon: November 30 to December 1, 2002. Gastrointest \Endosc. 2003;58(6 Suppl):S3-
43
13. Gheorghe L, Gheorghe C. Cancerul gastric. În: Gheorghe L, Gheorghe C (eds).
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira, 2002: 77-82
14. Szanto P. Cancerul gastric. Tablu clinic şi istorie naturală. In: Grigorescu M, Irimie A,
393-405
15. Chira C. Pop F, Timaru I. Cancerul gastric. In Grigorescu M (ed). Tratat de
gatsroenterologie. Bucuresti: Ed Medicala Nationala; vol I, 2001:459-492
16. Ciurea T, Cazacu S, Saftoiu A. Cancerul gastric. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C (eds).
Gatrsoenterologie si Hepatologie. Bucuresti: Ed Medicala Nationala; 2003:61-96
17. Andreica V, Prundus R, Pasca D, Cuiobanu L. Cancerul Gastric – posibilitati diagnostic.
In: Beuran M, Grigorescu M (eds). Actualitati medicochirurgicale in patologia digestiva.
Cluj Napoca: Ed Medicala Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”; vol I, 2010:75-90
18. Kajitani T. The general rules for the gastric cancer study in surgery and pathology. Part I.
Clinical classification. Jpn J Surg. 1981;11(2):127-39.
19. Mansfield P. Clinical features, diagnosis, and staging of gastric cancer.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Dec 7, 2015 accessed 18 apr 2016
20. Paun S. Cancerul gastric. Stadializare. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat
de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei Române, 2014: 469-476
21. Popescu B, Beuran M. Cancerul gastric. Thenici chirurgicale. In: Grigorescu M, Irimie A,
484-501
22. Ionescu D. Durerea acută. In: Ionescu D, Margarit S. (eds). Manual de anestezie-terapie
intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014,
100-133.
23. Dorobanţiu E. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie. In: Titircă L (eds). Ghid de
nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale.
Bucureşti: Ed Viaţa Medicală Românească, 2008: 77-105.
24. Gralnek IM, et al. C. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal
hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline.
Endoscopy. 2015;47(10):a1-46.
25. Barkun AN, et al; International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference
Group. International consensus recommendations on the management of patients with
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152(2):101-113
108
26. Hwang JH, et al; Standards of Practice Committee of the American Society for
Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of acute non-
variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2012;75(6):1132-1138
27. Mărgărit S. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină. In: Ionescu D, Margarit S. (eds).
Manual de anestezie-terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014, 134-150.
28. Isbister JP. Blood component therapies. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Fochnanek
PM, Fink MP. Textbook of criticale care (6th ed). Elsevier Saunders, Philadelphia,
2011:1133-1144
109
DIAREEA
Liliana Dina
− definiţia sindromului diareic;
− principalele elemente ale tabloul clinic;
− principalele explorări diagnostice (coprologice, biologice şi
morfologice);
− principalele modalităţi terapeutice;
− rolul asistentei medicale în procesul diagnostic şi terapeutic al
pacienţilor cu boală diareică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu boală diareică
1. Cadru nosologic
Diareea se caracterizează prin scăderea anormală a consistenţei
scaunului, creşterea greutăţii sale (>200 g/24 h) şi creşterea frecvenţei
evacuărilor zilnice (>3/zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a tuturor
trăsăturilor (1).
Diareea poate fi de tip acut (durată sub 3-4 săptămâni) şi de tip cronic
(diaree cu durată de peste 4 săptămâni).
2. Epidemiologie
Prevalenţa bolii diareice este neuniformă şi este influenţată de o serie de
factori.
Astfel, în cazul diareei de etiologie infecţioasă prevalenţa bolii variază
în funcţie de factori climatici (mai crescută în anotimpul sau zonele calde) cât şi
în funcţie de factori socio-economici (frecvenţă crescută în zonele cu status
socio- economic mai scăzut)
O distribuţie neuniformă se constată şi în cazul diareei din bolile
inflamatorii intestinale, acestea fiind mai frecventă în ţările şi zonele mai
dezvoltate socio-economic.
3. Etiopatogeneza
Colonul are funcţia de resorbţie a apei, astfel încât, de la 1-1,5 litri de
chim care ajung zilnic la nivelul colonului, greutatea finală normală a scaunului
este de 100-200 g/zi, cu variaţii interindividuale.
Din punct de vedere patogenetic, diareea se poate produce prin 4
mecanisme principale:
− Diareea osmotică;
− Diareea secretorie;
− Diareea prin alteraţii sau distrucţie enterocitară şi inflamaţie;
− Diareea prin tulburări de motilitate (1).
3.1. Diareea osmotică
Acest tip de diaree apare când în lumenul intestinal este prezentă o
substanţă greu absorbabilă, osmotic activă, care determină un flux de apă din
plasmă în lumen.
Cauze:
− ingestia de substanţe care conţin ioni divalenţi (sulfat de magneziu,
hidroxid de magneziu, sulfat şi fosfat de sodiu, preparate de fier);
− administrarea de polietilenglicol, ingestia de sorbitol, manitol, xilitol
(alimente dietetice, dulciuri, gumă de mestecat);
− tratamentul cu lactuloză sau lactitol;
− carenţele dizaharidazice;
− malabsorbţii selective: glucoză-galactoză, fructoză, metionină;
111
Diareea
− malabsorbţia generalizată;
− circumstanţele care duc la suprimarea pilorului (piloroplastie,
gastroenteroanastomoză);
− fistule digestive (gastro-ileală, gastro-colică, jejuno-colică) (1,2).
Caracteristici
− dependenţa faţă de ingestie, dispărând la suprimarea ingestiei
substanţei incriminate;
− precedată de agitaţie abdominală, borborisme.
3.2. Diareea secretorie
Se produce prin tulburarea mecanismelor de transport al apei şi al
electroliţilor: de către o varietate de agenţi care cresc concentraţia de mesageri
intracelulari responsabili pentru mecanismele de transport ionic.
Cauze:
− exogene:
▪ laxative (fenolftaleină, antrachinone, bisacodil, acid ricinoleic)
▪ medicamente (diuretice - furosemid; miofilin; agenţi colinergici;
antiaritmice-chinidină; prostaglandine; săruri de aur);
▪ substanţe toxice (arsen, substanţe organofosforice, intoxicaţie cu
ciuperci - Amanita phalloides; substanţe toxice conţinute în
alimente de origine marină; cofeină sau alte metilxantine din
cafea, ceai, cola; alcool; toxine bacteriene preformate în aliment:
Staph. aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum,
Bacillus cereus) (1, 2).
− endogene:
▪ congenitale: ex-clorhidroreea congenitală;
▪ enterotoxine bacteriene: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigen,
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium
difficile, Staph. aureus;
▪ detergenţi endogeni: acizi biliari dihidroxilaţi (ex- în cadrul
sindromul intestinului subţire contaminat), acizi graşi cu lanţ
lung hidroxilaţi;
▪ tumori producătoare de hormoni: VIP (VIP-omul pancreatic,
ganglioneurom, ganglioneuroblastom), gastrină (sindromul
Zollinger-Ellison), calcitonină şi prostaglandină (carcinomul
112
medular al tiroidei), serotonină şi prostaglandină (sindrom

carcinoid), prostaglandine (adenomul vilos) (1, 2).
Caracteristici:
− scaunele sunt apoase, voluminoase (> 1000 ml/zi);
− nu este dependentă de ingestie, se produce şi ziua şi noaptea (cu mici
excepţii- ex-ingestia de laxative);
− efecte sistemice severe (tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic şi
acido-bazic);
− fără produse patologice în scaun.
În sindroamele de malabsorbţie poate coexista mecanismul osmotic şi
cel secretor.
Diareea secretorie idiopatică se defineşte prin prezenţa unei diareei
apoase, cu debit care depăşeşte 750 ml/zi, mai mult de 4 săptămâni, cu condiţia
excluderii unei cauze evidente şi în principal a ingestiei de laxative sau a
tumorilor producătoare de secretagogi.
3.3. Diareea prin alteraţii sau distrucţie enterocitară şi inflamaţie
Mecanismul apariţiei acestui tip de diaree sunt tulburări de absorbţie şi
secreţie electrolitică prin acţiunea mediatorilor inflamaţiei asupra enterocitelor,
prin alteraţii vasculare mediate imun sau prin ulceraţii cu proces exudativ
consecutiv.
În general, diareea inflamatorie este o diaree cu produse patologice
(puroi, sânge).
Cauze
− infecţioase: E. coli enteropatogen, E. coli enteroinvaziv, Shigella
Salmonella, Campylo-bacter jejuni, Yersinia enterocolitica, boala
Whipple, E. histolytica, infecţii virale (rotavirus), infestaţii
parazitare şi enteropatii în care factorul bacterian este determinant
(sprue tropical, sindromul intestinului subţire contaminat);
− agenţi citostatici: chimioterapie anticanceroasă şi radioterapie
(enterită acută şi cronică de iradiere);
− mecanisme de hipersensibilitate: alergie alimentară; boală celiacă,
gastroenterită eozinofilică, colită produsă de medicamente (săruri de
aur, metildopa);
− mecanisme autoimune: colită colagenă, colită ulcerativă, boala
Crohn (1, 2).
113
Diareea
3.4. Diareea prin tulburări de motilitate.

Recunoaşte două modalităţi patogenetice: prin hipermotilitate şi prin
hipomotilitate.
3.4.1. Diareea prin hipermotilitate se datoreşte tranzitului intestinal
rapid cu evacuarea precipitată a conţinutului enteral în colon, depăşind
capacitatea de absorbţie a acestuia.
Cauze:
− neurogenă: diareei emoţionale sau prin reflexe viscero-viscerale în
cadrul altor afecţiuni intraabdominale, de obicei inflamatorii;
− endocrinopatii (hipertiroidism), uremie, intoxicaţii (1, 2).
3.4.2. Diareea prin hipomotilitate. Mecanism: popularea bacteriană a
intestinului subţire cu specii nefiziologice, care perturbă metabolismul
intraluminal al sărurilor biliare şi produc hidroxilarea acizilor graşi cu lanţ lung
cu efect secretagog asupra enterocitelor din colon.
Se produce în cadrul sindromului intestinului subţire contaminat.
4. Tablou clinic
Pe primul plan în tabloul clinic sunt scaunele frecvente, nelegate, cu sau
fără prezenţa produse lor patologice asociate.
Frecvent apariţia scaunului diareic este însoţită de dureri abdominale,
vărsături, fenomene generale (febră, semne de deshidratare - sete, limbă
saburală, scăderea cantităţii de urină, fenomene cutanate, articulare, etc)
Anamneza trebuie să culeagă date privind:
− tipul de debut:
▪ acut - mai ales în diareile infecţioase;
▪ de la naştere - clorhidroreea congenitală;
▪ progresiv - oricare alte etiologii;
− patternul diareei:
▪ continuu sau intermitent;
▪ orar nocturn - indică etiologia organică;
− posibila expunere epidemiologică:
▪ călătorii, expunere la surse de apă sau alimente contaminate -
diareei infecţioase
− istoricul familial: defecte congenitale, boli inflamatorii intestinale,
boala celiacă, MEN;
− prezenţa sau absenţa incontinenţei anale;
114
− caracteristicile scaunului: apos, cu sânge, steatoreic;

− prezenţa durerii: boli inflamatorii intestinale (BII), ischemia
mezenterică, obstrucţie intestinală;
− pierderea ponderală: malabsorbţii, neoplazii, ischemie;
− comportamentul sexual (prostituate, homosexuali): sindrom diareic
în cadrul SIDA, fie propriu bolii, fie prin diareei acute infecţioase
(Campylobacter, Mycobacterium avium, Cryptosporidia, etc);
− consumul de alcool: determină atât diarei acute, autolimitate
(consum ocazional, în cantitate mare ce determină modificări
vasculare şi epiteliale cu afectarea absorbţiei), cât şi cronice
(modificări morfologice epiteliale, deficite enzimatice, tranzit
intestinal accelerat);
− factorii de agravare: dieta, stresul;
− factori de atenuare: modificări în dietă, medicamente prescrise,
automedicaţia (1, 3).
Simptomatologia este uşor diferită în funcţie de tipul evolutiv al
diareei: acut sau cronic. În ambele cazuri simptomul definitoriu este tulburarea
de tranzit intestinal, dar cu consecinţe sistemice mai exprimate în diareea acută.
4.1. Diareea de tip acut
Greţurile, vărsăturile şi durerile abdominale sunt mult mai frecvent
întâlnite decât în diareea de tip cronic.
De multe ori simptomatologia poate sugera agentul etiologic:
- în diareea produsă de toxine preformate (Staph.aureus, Clostridium
botulinum), diareea apare la aproximativ 4 ore de la ingestia alimentului
contaminat, iar ca simptomatologie greţurile şi vărsăturile se află pe primul loc,
febra fiind întâlnită extrem de rar.
- Bacteriile ce produc enterotoxine (Vibrio cholerae, E. coli
enterotoxigen) determină diarei apoase foarte abundente cu deshidratare masivă
până la colaps şi tulburări hidroelectrolitice importante, durerile abdominale
fiind severe şi febra înaltă.
- Microorganismele care acţionează atât prin invazia mucoasei cât şi
prin producerea de enterotoxine (Campylobacter jejuni, Shigella), iniţial produc
diaree apoasă care este urmată la interval de ore sau zile de diaree sangvinolentă.
- Durerea localizată în fosa iliacă dreaptă sugerează infecţie cu Yersinia
enterocolitica (3).
115
Diareea
Diareile de tip acut pot fi parte componentă a unor infecţii sistemice şi

apare datorită eliberării de mediatori chimici sau invaziei enterocitelor şi atunci
pe primul loc este simptomatologia bolii de bază.
4.2. Diareea cronică
Se analizează sub trei aspecte: diareea cu steatoree, diareea apoasă şi
diareea inflamatorie.
4.2.1. Diareea cu steatoree se caracterizează prin scaune neformate,
păstoase, voluminoase, decolorate, lucioase.
Se produce prin trei mecanisme majore:
1. Tulburarea digestiei intraluminale (boli pancreatice: pancreatită
cronică, fibroză chistică, rezecţii pancreatice, somatostatinom; boli hepatice
cronice; sindroame colestatice intra şi extrahepatice; populare bacteriană
intestinală).
2. Modificări situate la nivelul mucoasei intestinale absorbtive
(enteropatia glutenică, boala Whipple, efecte adverse medicamentoase-
neomicină, colchicină; infestaţii parazitare, boli prin mecanism imun,
mastocitoză sistemică, gastroenterită eozinofilică).
3. Afecţiuni care interferează cu drenajul limfatic intestinal
(limfangiectazia primară sau câştigată: posttraumatică, limfoame, boala
Whipple) (1, 3).
4.2.2. Diareea apoasă. Principalele cauze ale diareei cronice apoase
sunt:
− carenţa dizaharidazică;
− diareea postvagotomie;
− rezecţiile ileale;
− malabsorbţia acizilor biliari;
− intestinul iritabil;
− diareile determinate de tumori secretante de hormoni cu efect
secretagog (VIP-om, gastrinom, etc);
− diareea diabetică (1, 3).
4.2.3. Diareea inflamatorie se caracterizează prin prezenţa febrei, a
durerilor abdominale localizate, prezenţa sângelui, a leucocitelor
polimorfonucleare sau eozinofilelor în scaun.
116
Este prezentă în bolile inflamatorii intestinale (colita ulceroasă, boala

Crohn), gastroenterita eozinofilică, enteropatia alergică, enterita cronică de
iradiere (1, 3).
Examenul obiectiv general trebuie să urmărească:
− Semnele de deshidratare (TA, puls, mucoase): în diareea apoasă şi
cea inflamatorie;
− Sindromul carenţial: diareea cu steatoree;
− Sindromul anemic: prin pierderi - în diarei inflamatorii sau anemia
hemolitică acută în infecţia cu E. Coli enterohemoragic;
− Peteşiile - indiciu de posibilă coagulare intravasculară diseminată
(sepse, mai ales cu E. Coli enterohemoragic);
− Prezenţa eventualelor cicatrici abdominale: sindrom aderenţial,
rezecţii ileale, sindrom de ansă oarbă;
− Fistulele perianale: boala Crohn;
− Prezenţa febrei: BII, TBC intestinal, boala Whipple, limfoame;
− Prezenţa spondiloartropatiilor: CU, BC, boala Whipple, enterita cu
Yersinia enterocolitica, infecţii cu Salmonella, Shigella,
Campylobacter când se asociază cu uretrită şi conjunctivită (S.
Reiter);
− Hepatopatiile concomitente: colita ulcerativă, boala Crohn;
− Limfadenopatiile: limfoame, boala Whipple;
− Neuropatiile: diareea diabetică, amiloidoză;
− Hipotensiunea ortostatică: diabetul zaharat;
− Flush-ul, wheezing-ul, suflurile cardiace: sindrom carcinoid;
− Eritemul cutanat: mastocitoză, glucagonom;
− Hiperpigmentarea cutanată: boala Addison, boala Whipple,
enteropatia glutenică;
− Masele tiroidiene (2).
Examenul obiectiv local (care pe lângă inspecţie trebuie să cuprindă
obligatoriu tuşeul rectal) vizează examenul regiunii anale şi perianale urmărind
depistarea unui eventual cancer rectal, a polipilor, ulceraţiilor, fisurilor,
hemoroizilor şi tonusul sfincterului anal.
117
Diareea
Anamneza şi examenul macroscopic al scaunului stabilesc diagnosticul
de sindrom diareic. Se înregistrează numărul de scaune/24 h, consistenţa,
culoarea, cantitatea, prezenţa de produse patologice (sânge, mucus). Explorările
diagnostice se desfăşoară secvenţial.
5.1. Examenul coprologic cuprinde:
− examenul macroscopic al scaunului;
− coprocitograma pentru evidenţierea polimorfonuclearelor neutrofile
prezente în unele diarei acute infecţioase cu germeni invazivi, în
bolile inflamatorii intestinale, colita de iradiere, uneori în colita
amoebiană;
− examenul scaunului proaspăt: paraziţi, Campylobacter (este mobil)
− coloraţia pe lamă (Gram, fuxină fenolică) pentru evidenţierea unor
agenţi cauzali (Campylobacter, Cryptosporidium);
− cercetarea sângerărilor oculte;
− examenul bacteriologic (coprocultură);
− examenul parazitologic şi micologic, determinarea coproantigenelor
parazitare;
− identificarea toxinelor A şi/sau B (infecţia cu Clostridium difficile);
− determinarea calprotrectinei fecale (pentru evaluarea inflamaţiei
mucoasei);
− examenul virusologic;
− determinările biochimice: calculul osmolarităţii fecale, determinarea
concentraţiei electrolitice în scaun, determinarea pH-ului,
determinarea ionilor Mg++, SO4--, alcalinizarea (pentru
evidenţierea ingestiei clandestine de laxative fenolftaleinice),
determinarea grăsimilor fecale (steatoree, steatocrit)
5.2. Explorări biologice
Se determină electroliţii serici şi urinari, ureea, creatinina serică,
echilibrul acido-bazic, glicemia, sindromul inflamator biologic, eozinofilia,
hemoglobina, leucocitele; se impine de asemenea, evaluarea constantelor
biologice ce pot fi modificate în cadrul unui sindrom malabsorbtiv (proteine,
albumină, trigliceride, lipide serice, Mg); se determină probele funcţionale
hepatice şi în anumite situaţii se pot face teste speciale – determinări hormonale
118
(plasmă- gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina, TSH, hormoni tiroidieni,

serotonina şi urină - 5-hidroxiindolacetic).
5.3. Explorări morfologice
− radiografia abdominală pe gol: calcifieri pancreatice;
− irigografia;
− enteroclisma;
− proctosigmoidoscopia, dar mai ales colonoscopia cu ileoscopie
terminală indicată în principal, în diareile cronice sau recurente cu
prelevare de biopsii (în bolile inflamatorii intestinale, colita colagenă,
amiloidoză şi rareori în diareile acute - infecţia cu Campylobacter,
Cytomegalovirus);
− endoscopia digestivă superioară cu biopsie duodenală;
− enteroscopia +/- biopsie (limfoame, boală Crohn);
− videocapsula endoscopică;
− tomografia computerizată şi entero-CT;
− angiografia.
5.4. Alte teste
Teste respiratorii (în malabsorbţia hidraţilor de carbon, populare
bacteriană intestinală), determinarea lactazei din fragmentul de mucoasă
intestinală, detectarea în fecale a leucocitelor marcate cu 111In, teste pentru
determinarea exudaţiei proteice intestinale (clearance-ul albuminei marcate cu
51
Cr, clearance-ul α1-antitripsinei), testul cu D-xiloza (pentru sindromul
malabsorbtiv).
6. Diagnosticul
6.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul complet al sindromului diareic cuprinde următoarele etape:
− diagnostic confirmativ: trebuie să excludă ceea ce nu este sindrom
diareic;
− diagnostic evolutiv: diaree acută/cronică;
− diagnostic patogenetic: implică identificarea mecanismului de
producere al diareei (osmotică, secretorie, inflamatorie, cu
steatoree);
119
Diareea
− evaluarea sediului predominant afectat:

- afectarea intestinului subţire : scaune abundente, apoase, urât
mirositoare care flotează în apa vasului de toaletă, fără sânge
sau mucus, asociate de dureri abdominale cu caracter de
colică, cu posibile manifestări sistemice;
- afectarea colonului: evacuări reduse cantitativ, cu produse
patologice, senzaţie de defecaţie imperioasă, tenesme, dureri
cu sediul predominant în hipogastru;
− evaluarea substratului organic sau funcţional: substratul organic
este sugerat de criteriul cronologic (durata diareei sub 3 luni), orar
(diaree pe tot parcursul zilei, inclusiv noaptea), caracter continuu,
fără perioade de ameliorare, răsunet asupra stării generale
(deshidratare, pierdere ponderală), modificări biologice (sindrom
inflamator biologic, anemie, hipoalbuminemie). Criteriile care
sugerează un substrat funcţional al unui sindrom diareic sunt cele
menţionate în capitolul “Intestinul iritabil” .
− diagnostic etiologic: necesită o evaluare complexă clinică, biologică
şi adesea morfologică (1).
6.2. Forme clinice particulare
Diareea diabetică. Se întâlneşte la bolnavii cu diabet zaharat tip I cu
evoluţie lungă şi control metabolic insuficient, cu multiple complicaţii. Diareea
are orar predominant nocturn. Principala cauză este neuropatia diabetică cu
tulburări de motilitate şi populare bacteriană intestinală. De obicei se asociază şi
disfuncţia anorectală.
Diareea coleretică. Aceasta se datorează malabsorbţiei acizilor biliari
(malabsorbţii primare, afectarea ileonului terminal, postvagotomie, descărcări
biliare dischinetice). Are ca mecanism creşterea concentraţiei acizilor biliari
dihidroxilaţi în colon ce acţionează la nivelul membranei enterocitare,
determinând secreţia de clor şi apă.
Diareea alergătorilor. Mecanismele nu sunt încă suficient elucidate. Se
ridică ipoteza creşterii activităţii motorii a colonului, a ischemiei intestinale
precum şi eliberarea de neuropeptide sau prostaglandine în timpul efortului.
Diareea călătorilor. Se caracterizează prin accidente diareice apărute în
cursul călătoriilor persoanelor provenite din ţările dezvoltate în arii geografice
unde există contaminare semnificativă a apei şi alimentelor. Există factori
120
predispozanţi ca hipo sau aclorhidria, tratamentele cu inhibitori de pompă de

protoni, deficite imune.
Diareea cronică idiopatică. Este o diaree cronică, cu volum >
750ml/24h, ce depăşeşte ca durată 4 săptămâni, în absenţa cauzelor
identificabile. Poate avea o evoluţie limitată de 6-24 luni.
6.3. Diagnostic diferenţial
Din sfera sindromului diareic trebuie eliminate: falsa diaree omogenă
(de fapt constipaţia), defecaţia fracţionată (scaune de consistenţă normală fără
tulburări de digestie şi absorbţie, în intestinul iritabil şi la hipertiroidieni),
eliminarea de produse patologice în afecţiuni rectosigmoidiene, incontinenţa
anală.
O problemă particulară o constituie falsificarea diareei prin diluarea
scaunului cu apă sau urină diluată (osmolaritatea scaunului scăzută sub 200-250
mOsm/kg) sau urină concentrată (osmolaritatea scaunului mai mare de 375-400
mOsm/kg).

Evoluţia unei sindrom diareic poate fi, în funcţie de etiologie , una
autolimitată, uşoară, dar există şi forme cu evoluţie severă cu complicaţii locale
şi sistemice ce pot pune în pericol viaţa pacientului.
Dintre cele mai importante complicaţii amintim:
− deshidratarea;
− tulburările electrolice (hipopotasemie) şi acido-bazice (acidoză
metabolică);
− abdomenul acut şi megacolonul toxic (în colita ulcerativă severă,
infecţiile cu Clostridium difficile, Yersinia, Salmonella,
Campylobacter);
− starea septică, coagularea intravasculară diseminată, sindromul
hemolitic şi uremic (în infecţiile cu E. Coli enterohemoragic şi
Shigella);
− sindromul de malabsorbţie (în diareea cronică).
8. Tratament
Obiective:
− corectarea pierderilor de lichide şi electroliţi;
− asigurarea suportului nutriţional;
121
Diareea
− tratamentul etiologic (când este posibil);

− tratamentul simptomatic, nespecific al diareei;
− măsuri terapeutice particulare.
8.1. Corectarea pierderilor hidro-electrolitice
Reprezintă obiectivul principal şi este o urgenţă.
În diareile acute uşoare/moderate, rehidratarea se începe pe cale orală
(amestecuri de glucoză, aminoacizi, săruri de Na), în cantităţi de aproximativ
1000 ml/h. După obţinerea rehidratării se continuă administrarea de 100-200 ml
/kg/24 h, până la oprirea diareei.
În diareile cu deshidratare severă se începe cu rehidratarea parenterală
cu soluţie Ringer- lactat sau soluţie de ser fiziologic cu adaus de săruri de
potasiu şi bicarbonat de sodiu (2).
8.2. Asigurarea suportului nutriţional.
În formele acute de diaree cu vărsături se suprimă alimentaţia orală şi se
asigură suportul nutriţional prin administrarea i.v. de soluţii glucozate.
Reintroducerea alimentaţiei se face progresiv, cu respectarea normelor de
cruţare mecanică, termică, osmolară şi chimică, excluzând alimentele netolerate.
În diareea acută există o depleţie temporară a activităţii lactazice şi prin urmare
lactatele trebuie evitate.
Alimente permise: orez, pâine prăjită, banane, biscuiţi, brânză proaspătă,
carne fiartă pasăre, morcovi fierţi (mai ales decoctul).
Alimente de evitat: grăsimi, lapte, smântână, fructe, legume (eventual
unele pot fi fierte), nuci, seminţe (2, 3).
În diareile cronice, în anumite circumstanţe (sindromul intestinului scurt,
boli inflamatorii intestinale) se poate recurge la nutriţia enterală elementară sau
chiar la nutriţie parenterală. În diareea cu steatoree se recurge la restricţia de
grăsimi mai ales la celor cu lanţ lung.
8.3. Tratamentul etiologic
În anumite diarei infecţioase se indică tratament antibacterian, selectat
în funcţie de spectrul antibacterian şi/sau rezultatele testării sensibilităţi in vitro.
Cele mai utilizate antibiotice în diareea de tip acut sunt chinolonele
(norfloxacină, ciprofloxacină). De asemenea, s-a dovedit utilă folosirea
Rifaximinei (Normix), avantajul fiind lipsa efectelor sistemice.
Antibioticele se folosesc şi în popularea intestinală bacteriană şi boala
Whipple (Cefalosporine, Penicilina, Streptomicina, Biseptol).
122
De asemenea, în funcţie de etiologie se mai folosesc antiparazitare şi

antimicotice.
Ca terapie adjuvantă se poate folosi terapia probiotică intestinală
(tulpini microbiene care refac echilibrul fiziologic: B. bifidus, B. lactis, B.
subtilis) care are capacitatea de a restabili eubioza.
Tratamentul bolii de bază (boli inflamatoare intestinale, boli
producătoare de hormoni secretagogi, suprimarea anselor oarbe sau stagnante)
rezolvă sindromul diareic.
8.4. Tratamentul simptomatic sau nespecific al diareei
Recurge la o gamă largă de produse medicamentoase cu efect
antisecretor, proabsorbtiv şi de modificare a tranzitului intestinal.
8.4.1. Medicaţia antiperistaltică
Opiaceele ( tinctura de opiu, analogii semisintetici ai morfinei -codeină,
opioizii sintetici cu acţiune selectivă antidiareică - loperamid, opiozi endogeni)
se indică în diareele secretorii acute sau cronice, cu dezechilibre
hidroelectrolitice importante, colita ulceroasă (atenţie însă la megacolonul
toxic) şi boala Crohn, diarei după ileostomie sau colectomie, sindromul
intestinului scurt, diaree postvagotomie. În diareile infecţioase folosirea lor este
permisă doar în paralel cu folosirea antibioterapiei (în caz contrar se poate
ajunge la stare septică prin proliferare intraluminală prin stază )
Agonişti alfa 2-adrenergici (clonidina, lidamidina) se folosesc în diarei
care nu răspund la opiaceele sintetice sau dezvoltă efecte secundare la utilizarea
acestora. O indicaţie electivă o constituie diareea din diabetul zaharat.
Antagoniştii de calciu se utilizează în diareile secretorii, VIP-om.
Somatostatina şi analogul sintetic- octreotidul inhibă eliberarea de
substanţe secretagoge din tumorile secretante.
Indicaţii: VIP-om, sindrom carcinoid, sindrom dumping, diaree masivă
după ileostomie, sindromul intestinului scurt, diaree diabetică, tratamentul
diareei indusă de citostatice, infecţii cu Cryptosporidia în sindromul SIDA.
8.4.2. Antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene
Antiinflamatoarele nesteroidice: indometacinul este util în tratamentul
diareei din adenomul vilos şi 5-aminosalicilaţii (salazopirina) se utilizează în
bolile inflamatorii intestinale.
Glucocorticoizii se administrează în bolile inflamatorii intestinale şi
VIP-om.
123
Diareea
8.4.3. Medicaţia antisecretorie şi proabsorbtivă

1. Racecadotril (Hidrasec);
2. Carbonatul de litiu scade secreţia şi promovează absorbţia de apă şi
electroliţi.
8.4.4. Agenţi intraluminali
Acţionează local, în interiorul colonului, prin diferite mecanisme,
contribuind la normalizarea tranzitului intestinal
1. Agenţi formatori ai scaunului. Utilizarea lor se bazează pe
capacitatea hidrofilă a fibrelor alimentare, ca şi pe proprietatea lor de a absorbi
unii produşi de metabolism bacterian. Preparatele conţin mucilagii de psylium,
pectine sau produşi sintetici: metilceluloză sau carboximetilceluloză.
2. Preparate de caolin (caolin-pectină), săruri de aluminiu (Alucol,
Bedelix), săruri de bariu (Gelobarine), săruri de bismut (cu acţiune complexă
antibacteriană, antiinflamatorie, mucoprotectoare, complexare a toxinelor
bacteriene), diosmectita (Smecta ).
3. Colestiramina fixează acizii biliari şi toxinele bacteriene. Se
utilizează în diareea refractară din malabsorbţia congenitală de acizi biliari,
diareea colereică după rezecţiile ileale, postvagotomie, postcolecistectomie.
8.5. Măsuri terapeutice particulare
− Sindromul carcinoid: antiserotoninice;
− Sindromul Zollinger-Ellison cu diaree: blocanţi ai receptorilor H2
(cimetidină, ranitidină, famotidină) sau ai pompei de protoni
(omeprazol);
− În hipertiroidism: anti-tiroidiene de sinteză, beta-blocante;
− Insuficienţa pancreatică: enzime pancreatice;
− Colagenoze: corticosteroizi, antibiotice.

Contribuţia asistentei la îngrijirea pacientului cu boală diareică se
realizează specific în fiecare etapă:
− observă şi semnalează medicului numărul scaunelor, aspectul lor
(consistenţă, produse patologice);
− semnalează medicului prezenţa/intensitatea durerilor abdominale, a
vărsăturilor (aspect, număr);
124
− măsoară temperatura, tensiunea arterială, pulsul, observă aspectul

tegumentului;
− monitorizează cantitatea de urină (aspect indirect al deshidratării);
− recoltează analize la recomandarea medicului;
− supraveghează dieta şi poate face îndrumări asupra ei, punând accent
pe importanţa hidratării pacientului şi a respectării principiilor de
cruţare termică (alimente la temperatura camerei), mecanică
(alimente fără fibre, bine mărunţite), chimică şi osmotică (fără
dulciuri şi îndulcitori, fără grăsimi);
− administrează medicamentele la indicaţia medicului;
− ia măsuri specifice de nursing: linişteşte pacientul, asigură confortul
acestuia (aleză sub pacient, eventual pernă caldă pe abdomen,
semiobscuritate şi linişte în salon, etc);
− explică importanţa măsurilor de igienă/prevenţie epidemiologică în
scopul prevenirii răspândirii infecţiei şi la alţi pacienţi.
Bibliografie
1. Mircea Grigorescu. Sindromul diareic. În Grigorescu M. Tratat de gastroenterologie.
Bucureşti: Ed Med, vol I, 2001: 101-122
2. Fleisher GR. Diarrhea. In: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric
Emergency Medicine. 6th Edition, Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins,
2010:212-222.
3. Powell DW. Approach to the Pacient With Diarrhea. In: Yamada et al (eds) Textbook
of Gastroenterology. Philadelphia: J.B.Lippincott 1999:732-778.
125
CONSTIPAŢIA
Claudia Hagiu
− să cunoască ce este constipaţia;
− să cunoască care sunt principalele cauze ale constipaţiei;
− să cunoască care sunt manifestările clinice şi complicaţiile;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
8. Tratament
pacientului cu constipaţie
1. Cadru nosologic
Constipaţia se defineşte conform criteriilor Roma III.
Simptomele trebuie să fi debutat în urmă cu şase luni şi să persiste cel
puţin trei luni.
Pentru a defini constipaţia trebuie să fie prezente cel puţin două criterii
din următoarele (1):
− efort la defecţie la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− scaune de consistenţă dură la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− senzaţie de evacuare incompleta, la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− manevre manuale de evacuare la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− mai puţin de trei defecaţii pe săptămână.
De asemenea, nu trebuie să existe criterii suficiente pentru a defini
intestinul iritabil şi rareori pacienţii prezintă scaune moi.
2. Epidemiologie
Prevalenţa constipaţiei variază între 12-19% în majoritatea studiilor (2).
Este mai frecventă la sexul feminin şi după vârsta de 60 de ani (3).
Constipaţia apare îndeosebi la populaţia săracă, cu activitate fizică
redusă (4).
3. Etiopatogeneza
Există două tipuri de constipaţie:
1. Constipaţia idiopatică (funcţională sau habituală);
2. Constipaţia secundară.
Factorii de risc pentru apariţia constipaţiei idiopatice sunt numeroşi:

− vârsta: peste 60 de ani;
− sexul: feminin;
− rasa albă;
− alimentaţia săracă în fibre, hipocalorică;
− sedentarismul;
− modificarea ritmului regulat de defecaţie;
− factori psihologici şi psihosociali: stresul, depresia;
− factori genetici;
− boli cronice: care imobilizează pacientul multă vreme la pat sau
determină reducerea activităţii fizice;
− graviditatea;
− factori de mediu.
127
Constipaţia
Constipaţia secundară
Cauzele şi mecanismele principale sunt (5):
1. Modificări funcţionale
a) Perturbarea motilităţii colonului:
− leziuni ale fibrei musculare netede: care apar în diverse miopatii,
(polimiozita, distrofia miotonică, scleroza sistemică multiplă);
− leziuni ale sistemului nervos mienteric:
− congenitale (boala Hirschprung)
− câştigate (b. Chagas, citostatice, laxative)
− leziuni ale sistemului nervos vegetativ: diabetul zaharat;
− leziuni ale sistemului nervos central;
− afecţiuni metabolice: hipotiroidism;
b) Tulburarea defecaţiei:
− lipsa reflexului defecaţiei: boala Hirschprung, leziuni medulare;
− lipsa coordonării musculaturii netede şi striate: anism, rectocel,
sindromul planşeului pelvin coborât.
2. Modificări organice:
− stenoze tumorale;
− cauze inflamatorii;
− cauze ischemice;
− compresiuni din exterior;
− bride aderenţiale;
− volvulus.
Din punct de vedere patogenetic se identifică:
− constipaţia de transport;
− constipaţia de evacuare.
4. Tablou clinic
Anamneza
Aceasta este necesar să fie efectuată amănunţit şi să se acorde un timp
suficient pentru analizarea simptomelor.
Se vor analiza următoarele aspecte (6, 7):
− frecvenţa defecaţiei şi a scaunului: numărul scaunelor/săptămână;
− consistenţa;
− efortul de defecaţie;
128
− fragmentarea scaunului;
− evacuarea incompletă;
− dacă există dureri locale sau abdominale;
− alternanţa constipaţie/diaree;
− dacă sunt produse patologice în scaun.
De asemenea, este important dacă debutul constipaţiei a fost brusc sau
insidios.
Se vor analiza de asemenea, următoarele aspecte:
− personalitatea persoanei;
− statutul socio-cultural;
− antecedentele heredocolaterale.
Examenul obiectiv (8)
Acesta va cuprinde:
− examenul fizic general;
− palparea abdomenului: tumori, mase abdominale;
− inspecţia tegumentelor (paloare);
− inspecţia regiunii perianale: hemoroizi ,fisuri;
− tuşeul rectal.
5.1. Explorări de laborator
La un pacient cu constipaţie se vor determina (9):
− hemoleucograma cu numărul de leucocite, eritrocite, valoarea
hemoglobinei, numărul de trombocite;
− examenul scaunului: coprologic, coproparazitologic;
− teste hormonale pentru aprecierea unor disfuncţii endocrine.
5.2. Explorări imagistice
Acestea au rolul de a stabili dacă constipaţia este de natură secundară
sau este habituală.
În primul rând se efectuează teste pentru evidenţierea modificărilor
organice intestinale (structurale parietale sau obstrucţii ale lumenului):
5.2.1. Radiografia abdominală simplă. Se indică atunci când este
prezent sindromul subocluziv.
129
Constipaţia
5.2.2. Irigoscopia poate pune în evidenţă stenoze, boli inflamatorii

intestinale, prezenţa polipilor, cancerului de colon, modificări inflamatorii ale
mucoasei.
5.2.3. Colonoscopia poate obiectiva modificările de la nivelul mucoasei
− polipi;
− tumoră;
− stenoze;
− inflamaţie;
− ischemie.
Indicaţiile de colonoscopie sunt (10, 11):
− pacienţi cu vârsta peste 50 de ani, care prezintă constipaţie şi care nu
au avut anterior screening-ul cancerului de colon. Această vârstă
este mai tânără la pacienţii cu un istoric familial de cancer colorectal.
− pacienţii cu constipaţie şi semne de alarmă (sângerare rectală,
Hemocult pozitiv, anemie prin deficit de fier, pierdere în greutate,
simptome obstructive, debut recent de constipaţie la persoane fără o
explicaţie evidentă, istoricul familial de cancer colorectal sau boală
inflamatorie a intestinului).
− înainte de intervenţii chirurgicale pentru constipaţie.
5.2.4. Ecografia abdominală poate obiectiva tumori abdominale sau

ginecologice, compresiuni externe ale colonului, stenoze.
5.2.5. Ecografia endorectală sau endovaginală permite explorarea
micului bazin şi a modificărilor de la acest nivel.
5.2.6. Hidrosonografia reprezintă distensia lumenului colonic cu
ajutorul apei şi poate analiza distensibilitatea lumenului.
5.2.7. Computer tomografia abdominală poate arăta prezenţa
compresiunilor externe ale colonului.
Pentru a diagnostica modificările funcţionale se realizează următoarele
teste care explorează funcţia colonului şi segmentului anorectal (12):
− determinarea timpului de tranzit colonic;
− defecografia;
− manometria.
130
6. Diagnosticul
Diagnosticul de constipaţie se stabileşte clinic pe baza criteriilor
menţionate mai sus.
După efectuarea explorărilor, diagnosticul presupune stabilirea formei
clinice:
− constipaţie secundară;
− constipaţie idiopatică.
7. Evoluţii. Complicaţii. Prognostic

Evoluţia. Depinde de cauza constipaţiei şi de intervalul de timp de când
aceasta s-a instalat.
Complicaţiile care pot surveni în constipaţiei prelungite sunt:
− diverticuloza colonică;
− rectita, sigmoidita;
− falsa diaree;
− ulcerul rectal;
− diverticuloza colonică;
− colonul iritabil;
− hemoroizii;
− fisurile anale;
− pseudoobstrucţia intestinală acută sau cronică;
− balonări;
− greţuri, vărsături;
− modificări secundare abuzului de laxative (melanosis coli);
− astenie marcată;
− iritabilitate;
− insomnie;
− tulburări psihice;
− cefalee.
Prognosticul. În constipaţia cronică prognosticul este bun. Pe termen
lung este grevat de posibilitatea apariţiei complicaţiilor.
În constipaţia secundară prognosticul depinde de boala de bază care a
determinat modificarea de tranzit.
131
Constipaţia
8. Tratament
Acesta cuprinde următoarele obiective:
1. Modificarea stilului de viaţă
− suprimarea purgativelor;
− restabilirea unui ritm regulat al defecării;
− evitarea sedentarismului;
− activitate fizică regulată.
2. Regim alimentar
Mesele trebuie să fie bogate în fibre pentru a creşte volumul scaunului şi
a uşura stimularea motilităţii intestinale. Este important consumul de lichide
1,5-2 l zilnic (13). Se vor consuma alimente bogate în fibre: tărâţe de grâu,
seminţe de in, soia, fulgi de ovăz, musli cu fructe, seminţe de floarea soarelui,
mere, portocale, curmale, prune, smochine (14).
3. Tratament farmacologic
În cazul constipaţiei care nu răspunde la măsurile generale se poate
institui tratament medicamentos cu (15):
a) Laxative:
− măresc volumul (Ispaghula);
− osmotice (lactuloza);
− saline (sulfat de Mg);
− antranoide (senna, cruşin);
− detergenţi (docusat de sodiu);
− emoliente (oleu de parafină);
− alte (oleu de ricin).
b) Soluţii neabsorbabile pentru pregătire colonică (polietilen glicol).
Utilizarea îndelungată a laxativelor poate fi urmată de efecte secundare:
− scăderea absorbţiei de vitamine;
− scăderea absorbţiei de săruri;
− scăderea absorbţiei de nutrienţi;
− scăderea absorbţiei de medicamente;
− deshidratare;
− pierderea de electroliţi (sodiu, potasiu);
− pierderea de vitamine A, D, E, K;
− perturbarea florei colonice.
132

îngrijirea pacientului cu constipaţie
Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cuprind:
− efectuează anamneza privind modul de debut al constipaţiei;
− analizează:
▪ numărul de scaune şi frecvenţa acestora în decursul unei
săptămâni;
▪ aspectul scaunelor;
▪ consistenţa scaunelor;
▪ prezenţa produselor patologice în scaun;
− asigură recoltarea probelor de laborator indicate de către medic;
− oferă informaţii cu privire la modul de desfăşurare a diverselor
explorări paraclinice;
− explică pacientului care sunt cerinţele pentru pregătirea anterioară
colonoscopiei:
▪ ce alimente trebuie evitate;
▪ care sunt alimentele permise anterior colonoscopiei,
▪ cum se pregăteşte soluţia cu care se realizează pregătirea
colonului;
▪ care este orarul pregătirii pentru colonoscopie şi intervalul de
timp în care aceasta trebuie realizată;
− se informează dacă pacientul prezintă alergii la anumite
medicamente în vederea sedării din timpul colonoscopiei;
− explică pacientului în ce constă colonoscopia;
− după realizarea colonoscopiei este atentă la:
▪ apariţia durerii abdominale şi o semnalează medicului;
▪ apariţia hematocheziei şi informează medicul;
− la externarea pacientului explică regimul de viaţă:
▪ necesitatea respectării orarului de defecaţie;
▪ rolul unui aport lichidian corespunzător;
▪ oferă informaţii privind dieta necesară şi anume care sunt
alimentele cu conţinut bogat în fibre, cum se consumă
acestea şi în ce cantităţi, necesitatea respectării orarului
meselor, care sunt alimentele care pot favoriza apariţia
constipaţiei;
133
Constipaţia
▪explică pacientului care sunt exerciţiile fizice care pot

ameliora simptomatologia;
− oferă informaţii pacientului cu privire la tratamentul medicamentos
şi modul de administrare al acestuia.
Bibliografie
1. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders.
Gastroenterology. 2006;130:1480-491.
2. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic
constipation in the community: systematic review and meta-analysis. Am J
Gastroenterol. 2011;106:1582-91; quiz 1, 92.
3. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of constipation in North America: a
systematic review. Am J Gastroenterol. 2004;99:750-759.
4. Sandler RS, Jordan MC, Shelton BJ. Demographic and dietary determinants of
constipation in the US population. Am J Public Health. 1990;80:185-189.
5. Schuster BG, Kosar L, Kamrul R. Constipation in the older adults: stepwise approach
to keep things moving. Can Farm Physician 2015;61(2):152-158.
6. Bouras EP, Tangalos EG. Chronic constipation in the elderly. Gastroenterol Clin North
Am. 2009;38:463-80.
7. Iovino P, Chiarioni G, Bilancio G, et al. New onset of constipation during long-term
physical inactivity: a proof-of-concept study on the immobility-induced bowel
changes. PLoS One. 2013;8:e72608.
8. Tantiphlachiva K, Rao P, Attaluri A, et al. Digital rectal examination is a useful tool
for identifying patients with dyssynergia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:955-960.
9. An evidence-based approach to the management of chronic constipation in North
America. Am J Gastroenterol. 2005;100 Suppl 1:S1-S4.
10. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR, 3rd. American Gastroenterological
Association technical review on constipation. Gastroenterology. 2013;144:218-238.
11. Cash BD, Acosta RD, Chandrasekhara V, et al. The role of endoscopy in the
management of constipation. Gastrointest Endosc. 2014;80:563-565.
12. Grotz RL, Pemberton JH, Talley NJ, et al. Discriminant value of psychological
distress, symptom profiles, and segmental colonic dysfunction in outpatients with
severe idiopathic constipation. Gut. 1994;35:798-802.
13. Lindeman RD, Romero LJ, Liang HC, et al. Do elderly persons need to be encouraged
to drink more fluids? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000;55:M361-365.
14. Gallagher P, O'Mahony D. Constipation in old age. Best Pract Res Clin Gastroenterol.
2009;23:875-887.
15. Locke GR, 3rd, Pemberton JH, Phillips SF. American Gastroenterological Association
Medical Position Statement: guidelines on constipation. Gastroenterology.
2000;119:1761-1766.
134
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
Cristian Tefas
− să definească sindromul de intestin iritabil, să cunoască
etiopatogenia şi manifestările clinice ale acestuia;
− să cunoască instrumentele de evaluare ale sindromului de intestin
iritabil;
− să cunoască posibilităţile terapeutice în sindromul de intestin iritabil.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu sindrom de intestin iritabil
1. Cadru nosologic
Sindromul de intestin iritabil (SII) este o tulburare gastrointestinală
caracterizată prin disconfort sau durere abdominală cronică precum şi
modificarea tranzitului intestinal, în absenţa oricărei cauze organice, deşi
inflamaţia microscopică a fost documentată la unii pacienţi.
Sindromul de intestin iritabil
2. Epidemiologie
Aceasta este una dintre cele mai frecvent diagnosticate afecţiuni
digestive şi reprezintă aproximativ 30% din toate prezentările la gastroenterolog.
Diverse studii populaţionale estimează prevalenţa sindromului de intestin
iritabil la 10-20%, iar incidenţa sa la 1-2% pe an (1).
Prevalenţa SII variază în funcţie de ţară şi de intervalul de vârstă
examinat. Populaţiile asiatice şi africane raportează rate mai reduse de
prevalenţă faţă de cele europene şi americane, rolul diferitelor influenţe
culturale şi comportamentale fiind neclare. Persoanele diagnosticate cu SII au
de obicei vârsta sub 40 de ani. Dezvoltarea simptomelor la persoanele în vârstă
de peste 40 de ani nu exclude sindromul de intestin iritabil, dar ar trebui să
determine eliminarea unei etiologii organice de bază.
Femeile au de 2-3 ori mai multe şanse de a fi diagnosticate cu SII şi de
4-5 ori mai multe şanse să solicite asistenţa de specialitate faţă de bărbaţi.
Variabilitatea între sexe a anxietăţii ca trăsătură comportamentală ar putea
explica pragul dureros redus la femei, expunându-le astfel la un risc crescut
pentru dezvoltarea patologiilor algice cronice. De asemenea, frecvenţa crescută
a abuzului sexual la femei ar putea explica parţial prevalenţa crescută a acestora
(2).
3. Etiopatogenie
Cauzele SII nu sunt pe deplin cunoscute, fiind implicate numeroase
mecanisme fiziopatologice. Teoriile tradiţionale privind etiopatogenia pot fi
reprezentate ca o triadă formată din hipersensibilitate viscerală, alterarea
motilităţii gastrointestinale şi influenţele psihologice. La acestea contribuie şi
alte elemente.
Hipersensibilitatea viscerală e frecvent incriminată în dezvoltarea SII şi
e considerată una din principalele coordonate fiziopatologice. Percepţia la
nivelul tractului digestiv rezultă din stimularea receptorilor peretelui intestinal.
Aceşti receptori transmit semnale prin căi neuronale aferente la măduva spinării
şi în cele din urmă la creier. Pragul redus dureros ce determină percepţia
crescută a motilităţii normale caracterizează sindromul de intestin iritabil.
Multiple studii au demonstrat că la pacienţii cu SII durerea cauzată de distensia
unui balonaş în intestin e percepută la volume mai mici, subliniind
hipersensibilitatea viscerală (3).
136
Alterarea motilităţii gastrointestinale, atât a intestinului subţire, cât şi a

celui gros, se referă la modificarea activităţii mioelectrice intestinale prin
supraactivitatea fibrelor musculare netede. Aceste modificări sunt prezente şi la
nivelul altor organe precum esofag, veziculă biliară şi vezică urinară. Fibrele
musculare prezintă un răspuns crescut la stimulii colinergici, evidenţiabilă prin
stimularea acestora cu metacolină. Dismotilitatea intestinului subţire se
manifestă prin tranzit intestinal întârziat la pacienţii predispuşi la constipaţie şi
prin tranzit accelerat la cei predispuşi la diaree. Dismotilitatea colonului se
traduce prin creşterea lentă a activităţii motorii a colonului, dar de durată şi
intensitate mai mare (4).
In SII există dovezi ale unei asocieri cu factori psihologici precum şi cu
tulburări psihice, în special depresia, anxietatea şi somatizarea. Pacienţii cu SII
prezintă un comportament de tip ipohondriac şi solicită asistenţă medicală la
simptome minime (4,5). Stresul psihic pare a fi un factor declanşator al crizelor
dureroase. O ipoteză unificatoare privind rolul stresului şi nevrozei în SII se
bazează pe factorul de eliberare al corticotropinei (CRF), o peptidă eliberată în
creier şi considerat a fi un mediator important în raspunsul la stres. Datele
sugerează că hiperactivitatea în sistemul CRF contribuie la tulburări de
anxietate şi depresie. Administrarea intravenoasă a CRF determină
intensificarea durerilor abdominale si motilităţii colonice la pacienţii cu SII (6).
Pe lângă aceste trei elemente importante, au mai fost incriminaţi şi alţi
factori în dezvoltarea sindromului de intestin iritabil. Enteritele infecţioase au
fost suspectate la pacienţii cu istoric de diaree acută anterior dezvoltării
simptomelor. Riscul crescut al SII postinfecţios e asociat cu infecţii bacteriene,
virale, micotice, precum şi cu infestaţii parazitare. Răspunsul imunologic indus
ar conduce la inflamaţie intestinală cu eliberarea de citokine şi alţi mediatori
vasoactivi de la nivelul limfocitelor şi mastocitelor, cu modificarea ulterioară a
răspunsului motor intestinal. În mod asemănător, suprapopularea bacteriană a
segmentelor proximale de intestin subţire, cât şi dezechilibrele florei
microbiene colonice, pot determina răspuns inflamator intestinal, cu
supraproducţie de gaze şi alterarea motilităţii.
Conţinutul redus de fibre vegetale din alimentaţie, consumul crescut de
grăsimi, alergiile alimentare, sensibilitatea la gluten, malabsorbţia glucidelor
precum şi influenţele genetice, sunt alţi câţiva factori cu un rol posibil în
dezvoltarea SII.
137
4. Tablou clinic
Pacienţii cu sindrom de intestin iritabil pot prezenta o gamă largă de
simptome, atât gastrointestinale, cât şi extraintestinale. Cu toate acestea,
durerile abdominale cronice şi tranzitul intestinal modificat rămân
caracteristicile nespecifice, însă primare ale acestei entităţi nosologice.
Durerea abdominală e variabilă, dar poate prezenta câteva caracteristici
comune. Astfel, ea e localizată de obicei în abdomenul inferior, cu precădere în
fosa iliacă stângă, dar poate fi prezentă în orice regiune abdominală. E de
obicei descrisă ca difuză, fără iradiere şi cu o intensitate ce variază de la
disconfort la dureri intense, cu caracter colicativ. Debutul este frecvent
postprandial, cu ameliorare parţială după defecaţie sau emisie de gaze şi e
absentă în timpul nopţii.
Modificarea tranzitului intestinal e obligatorie. Constipaţia se manifestă
prin eliminarea de scaune de consistenţă crescută şi calibru redus, defecaţie
dureroasă sau rară sau prin senzaţia de evacuare incompletă. Diareea, de obicei,
este descrisă ca scaune moi, reduse cantitativ, cu senzaţie de evacuare
imperioasă sau defecare frecventă. Defecaţia imperioasă postprandială este
comună, aşa cum e alternanţa între constipaţie şi diaree. Există patru modele de
tranzit intestinal ce pot fi observate (7):
− SII-D (predominanţa diareei);
− SII-C (predominanţa constipaţiei) ;
− SII-M (concomitenţa constipaţiei şi diareei);
− SII-A (alternanţa constipaţiei cu diareea).
Totodată, pacienţii mai pot acuza distensie abdominală şi meteorism,
ameliorate tranzitor de emisia de gaze, precum şi emisii de mucus, atât în
timpul defecaţiei, cât şi independent de aceasta. Sângele sau puroiul în scaun nu
sunt întâlnite în sindromul de intestin iritabil, prezenţa acestora putând fi
atribuite unei patologii asociate.
Pacienţii ce prezintă interesarea şi a altor segmente gastrointestinale pot
să mai acuze pirozis, greţuri, vărsături, plenitudine postprandială sau saţietate
precoce. De asemenea, au mai fost stabilite asocieri epidemiologice cu
dispareunia, reducerea libidoului, impotenţa, modificări ale frecvenţei urinare,
oboseala cronică, cefaleea, precum şi tulburări de ordin psihiatric, ca anxietatea
şi depresia.
138
Examenul obiectiv la pacienţii cu sindrom de intestin iritabil poate fi in

limite normale sau aceştia pot să prezinte un status anxios. La examenul
abdomenului se poate decela sensibilitate la palpare în fosa iliacă stângă sau o
coardă colică la acest nivel.
Explorările biologice şi imagistice la pacienţii cu sindrom de intestin
iritabil cunosc o utilitate redusă în diagnosticul pozitiv, acestea situându-se în
limite normale. Cu toate acestea, ele sunt utile în diagnosticul diferenţial, mai
ales la pacienţii cu vârsta peste 50 de ani.
Determinarea hemoleucogramei e indicată pentru excluderea anemiei
sau a proceselor inflamator-infecţioase. Examinările biochimice pot aduce
informaţii despre echilibrul hidroelectrolitic la pacienţii cu diaree sau pot
orienta diagnosticul înspre o afecţiune metabolică de fond.
De asemenea, la pacienţii cu diaree, pot fi luate în considerare testul
respirator cu hidrogen pentru excluderea unei suprapopulări bacteriene
intestinale, precum şi testarea anticorpilor antitransglutaminază şi examenul
histopatologic de intestin subţire pentru excluderea unei boli celiace. Testarea
funcţiei tiroidiene este de asemenea utilă pentru excluderea unui hipo- sau
hipertiroidism.
Examinarea scaunului pentru hemoragii oculte, coprocultura,
coprocitograma şi examenul coproparazitologic sunt normale la pacienţii cu
sindrom de intestin iritabil.
Ultrasonografia abdominală e utilă pentru excluderea patologiei
arborelui biliopancreatic şi poate fi de asemenea folosită pentru evaluarea
intestinului. Radiografia abdominală pe gol poate pune în evidenţă retenţia
fecală în cazul predominanţei constipaţiei. Irigografia poate arăta un aspect
spastic al colonului. Tomografia computerizată abdominală este adecvată pentru
detecţia tumorilor şi a bolilor pancreatice, dacă acestea intră în discuţie ca
diagnostic diferenţial.
Endoscopia digestivă inferioară e necesară la toţi pacienţii ce se
încadrează în necesarul de screening colonoscopic, cât şi la cei cu simptome de
alarmă (scădere ponderală, durere abdominală nocturnă sau progresivă, anemie
feriprivă, istoric familial de boli gastrointestinale organice). Pacienţii cu
sindrom de intestin iritabil prezintă o tolerabilitate redusă la endoscopie,
139
aspectul mucoasei acestora fiind normal, uneori cu o cantitate crescută de

mucus la suprafaţă.
6. Diagnostic
În vederea unui diagnostic pozitiv, standardizat al sindromului de
intestin iritabil a fost creat un consens intitulat Roma III ce reuneşte
următoarele criterii:
− durere abdominală recurentă sau disconfort pentru cel puţin 3 zile pe
lună pe parcursul ultimelor 3 luni, care este asociată cu 2 sau mai
multe dintre următoarele:
▪ simptomatologia e ameliorată prin defecaţie;
▪ debut asociat cu modificări în frecvenţa defecaţiei;
▪ debut asociat cu modificări în forma sau aspectul
scaunului.
Criteriile trebuie să fie îndeplinite pentru ultimele 3 luni, cu debutul
simptomatologiei cu cel puţin 6 luni anterior stabilirii diagnosticului (8).
În diagnosticul diferenţial al sindromului de intestin iritabil intră toate
entităţile ce pot evolua cu dureri abdominale şi tulburări de tranzit: intoleranţele
alimentare, deficitele de dizaharidaze, parazitozele intestinale, colitele
infecţioase, ischemice, microscopice, bolile inflamatorii intestinale, boala
diverticulară colonică, cancerul de colon, boala celiacă etc. De asemenea, în
cazul în care sunt prezente şi simptome extraintestinale, intră în discuţie şi
diagnosticele diferenţiale referitoare la organele afectate: boala de reflux
gastroesofagian, nevroza anxioasă, depresia, infecţiile urinare, bolile
inflamatorii pelvine etc.
O boală organică de fond trebuie exclusă mai ales la pacienţii cu vârstă
peste 50 de ani, în prezenţa anumitor simptome sau semne: prezenţa nocturnă a
simptomelor, agravarea progresivă a simptomelor, scăderea ponderală, febra,
prezenţa sângelui în scaun, anemia, modificările hidroelectrolitice.

Evoluţia sindromului de intestin iritabil este benignă, cu un prognostic
favorabil, aceasta fiind în esenţă o afecţiune funcţională cu manifestări
intermitente şi recurente ce nu predispune la dezvoltarea unor complicaţii.
Speranţa de viaţă este nemodificată, dar cu toate acestea prezenţa sindromului
de intestin iritabil nu conferă 'imunitate' faţă de alte afecţiuni digestive, ca de
140
exemplu neoplasmul colorectal, pacienţii trebuind să urmeze programele de

screening obişnuite.
8. Tratament
Managementul sindromului de intestin iritabil constă în primul rând în
oferirea sprijinului psihologic pacienţilor şi recomandarea de măsuri dietetice.
Tratamentul farmacologic este adjuvant şi ar trebui să fie adaptat simptomelor.
Succesul în tratament se bazează pe o puternică relaţie medic-pacient şi
nursă-pacient. Pacientul trebuie asigurat că nu suferă de o patologie organică şi
că nu există risc de progresie al simptomelor sau apariţie a complicaţiilor.
Totodată, acesta trebuie informat asupra caracterului cronic al simptomatologiei,
cu posibile exacerbări periodice. E de preferat ca examinările biologice şi
imagistice necesare diagnosticului să fie făcute toate la început. Pacienţii
trebuie instruiţi să recunoască factorii declanşatori de stres şi să folosească
tehnici de evitare ai acestora, precum şi tehnici de relaxare. Unii pacienţi
beneficiază de tratament psihiatric concomitent: terapie cognitiv
comportamentală, hipnoterapie, tratament medicamentos cu antidepresive
triciclice sau inhibitori de recaptare ai serotoninei.
Măsurile dietetice se referă la excluderea alimentelor netolerate şi
creşterea aportului de fibre, cu ameliorarea consecutivă atât a diareei cât şi a
constipaţiei. În cazul accentuării meteorismului şi distensiei abdominale,
aportul de fibre trebuie adaptat. Pacienţii cu carenţă lactazică asociată trebuie să
evite alimentele ce conţin lactoză. Legumele şi fructele pot accentua balonările,
astfel încât evitarea lor poate duce la îmbunătăţirea simptomatologiei. Aportul
hidric trebuie să fie corespunzător la pacienţii ce suferă de forme cu
predominanţa constipaţiei. Cafeaua poate fi consumată cu moderaţie, pe când
alcoolul se recomandă a fi evitat.
Mulţi pacienţi răspund la tratamentul cu probiotice, însă e neclar pentru
care pacienţi acestea sunt utile, în ce formă, doză sau combinaţie (9).
Alegerea tratamentului farmacologic e determinată de simptome.
Agenţii utilizaţi pentru managementul durerilor in sindromul de intestin iritabil
includ anticolinergicele (ex. Hiosciamină), blocantele canalelor de calciu (ex.
Bromură de otiloniu), antidepresivele triciclice (ex. Amitriptilină), inhibitorii
recaptării serotoninei (ex. Fluoxetina) etc. Acestea acţionează atât la nivel
intestinal, reducând componenta spastică a durerii sau crescând pragul dureros,
cât şi la nivel central prin medierea transmiterii percepţiei algice.
141
Pentru tratamentul constipaţiei la pacienţii cu SII pot fi utilizate

laxativele de volum (ex. Metilceluloza), deşi acestea nu sunt recomandate
datorită riscului de abuz, activatorii canalelor de clor (ex. Lubiprostona),
antagoniştii receptorilor de serotonină (ex. Prucaloprid), precum şi agoniştii de
guanilat-ciclază (ex. Linaclotida). La pacienţii cu predominanţa diareei se pot
administra agoniştii opiozi, ce acţionează prin reducerea motilităţii şi secreţiei
intestinale (ex. Loperamid).
Reducerea distensiei abdominale se poate realiza prin administrarea de
compuşi absorbanţi de gaze pe bază de cărbune sau silicon (ex. Simeticona).
Antibioticele pot juca un rol în tratamentul sindromului de intestin
iritabil prin prevenirea dezvoltării excesive a bacteriilor intestinale. În acest
sens se utilizează antibiotice neresorbabile ca Rifaximina (10).

îngrijirea pacientului cu sindrom de intestin iritabil
Rolul nursei e de a media relaţia între medic şi pacient şi de a-i oferi
acestuia din urmă informaţiile necesare în vederea asigurării unui confort psihic
si fizic optim. Pacientul trebuie reasigurat despre benignitatea afecţiunii, despre
faptul că simptomatologia poate fi zgomotoasă, dar nu se complică şi nu se
moare din cauza ei. Simptomele pot varia ca intensitate chiar de la o zi la alta,
fără a fi vorba de agravarea afecţiunii. Pacientului trebuie să i se explice
importanţa unui mod de viaţă ponderat, cu mese regulate, evitarea exceselor şi
menţinerea unui echilibru între muncă şi odihnă. Datorită fondului anxios al
multor dintre pacienţii cu sindrom de intestin iritabil, informarea detaliată şi
disponibilitatea nursei şi a medicului sunt de multe ori de ajutor pentru
diminuarea sau chiar înlăturarea anxietăţii pacienţilor.
Modificarea stilului de viaţă pune accent pe găsirea unor căi de evitare a
stresului. Odihna suficientă, plimbările, tehnicile de relaxare sunt câteva din
măsurile ce pot fi prezentate pacienţilor cu sindrom de intestin iritabil. O
tehnică de relaxare ce poate fi discutată, cu efecte benefice asupra anxietăţii, e
antrenamentul autogen Schultz (11). Tehnica acestuia constă în 12 paşi simpli,
ce presupun relaxarea într-un mediu liniştit, izolat fonic şi autoinducerea unor
gânduri pozitive.
1. Aşezaţi-vă confortabil într-un fotoliu sau pe o canapea, într-un loc
liniştit, fără zgomot. Înlăturaţi hainele prea strâmte şi pantofii,
pentru a nu exista niciun factor perturbator. Închideţi ochii.
142
2. Respiraţi calm, concentraţi-vă câteva secunde asupra inspirului şi

expirului.
3. Spuneţi încet: „Sunt complet calm, mă simt liniştit.”
4. Concentraţi-vă asupra mâinilor dumneavoastră. Spuneţi încet şi rar,
de 6 ori: „Mâinile mele sunt foarte grele.” După aceea spuneţi: „Sunt
complet calm, mă simt liniştit.”
5. Orientaţi-vă atenţia asupra mâinilor. Repetaţi încet şi rar, de 6 ori:
„Mâinile mele sunt foarte calde.” După aceea spuneţi: „Sunt complet
calm, mă simt liniştit.”
6. Îndreptaţi-vă atenţia asupra picioarelor. Spuneţi încet de 6 ori:
„Picioarele mele sunt foarte grele.” După aceea spuneţi: „Sunt
complet calm, mă simt liniştit.”
7. Concentraţi-vă din nou asupra picioarelor dumneavoastră. Repetaţi
încet şi rar, de 6 ori: „Picioarele mele sunt foarte calde.” După aceea
spuneţi: „Sunt complet calm, mă simt liniştit.”
8. Repetaţi cu voce joasă, rar, de 6 ori: „Inima mea bate calm şi
regulat.” Apoi: „Sunt complet calm, mă simt liniştit.”
9. Spuneţi apoi cu voce joasă, rar, de 6 ori: „Respiraţia mea este calmă
şi regulată.” Apoi spuneţi din nou: „Sunt complet calm, mă simt
liniştit.”
10. Concentraţi-vă asupra abdomenului şi spuneţi rar şi încet, de 6 ori:
„Abdomenul meu este cald.” Apoi: „Sunt complet calm, mă simt
liniştit.”
11. Concentraţi-vă apoi asupra frunţii dumneavoastră şi spuneţi rar şi
încet, de 6 ori: „Fruntea mea este plăcut răcoroasă.” şi din nou:
„Sunt complet calm, mă simt liniştit.”
12. Bucuraţi-vă câteva clipe de starea de bine şi liniştea pe care le
resimţiţi. Când vă simţiţi relaxat, spuneţi: „Mâinile şi picioarele
mele redevin pline de energie, respiraţia mea este profundă.”
Deschideţi ochii.
În cazul unui loc de muncă stresant, este de preferat schimbarea acestuia.
Fumatul activ sau pasiv trebuie evitat. Combaterea sedentarismului, gimnastica,
sporturile sunt măsuri utile ce contribuie la tonifierea musculaturii abdominale
şi la reglarea tranzitului intestinal.
Pacienţii trebuie instruiţi asupra importanţei igienei alimentaţiei. Mesele
trebuie consumate în tihnă, acordând timp suficient acestora. Masticaţia trebuie
143
efectuată corespunzător. Conversaţiile stresante din timpul mesei trebuie să fie

evitate. Totodată, se va profita de efectul chimic şi osmotic al unor alimente. În
cazul prezenţei constipaţiei, se va recomanda consumul regulat al micului dejun,
preferabil la aceeaşi oră, precedat de un pahar cu apă rece şi eventual însoţit de
o linguriţă de miere sau gem. Cafeaua sau laptele pot fi remedii foarte eficiente.
Se va insista pe consumul unei cantităţi suficiente de lichide şi evitarea
alimentelor ce favorizează constipaţia (brânzeturi, orez, carne, afine). În cazul
prezenţei diareii, e foarte importantă analiza dietei şi evitarea alimentelor ce
determină scaune diareice.
Igiena defecaţiei este la fel de importantă. Pacienţilor li se va recomanda
utilizarea toaletei zilnic la aceeaşi oră, de preferat dimineaţa, după micul dejun
şi acordarea unui timp suficient pentru evacuarea completă a colonului. De
asemenea, trebuie evitată neglijarea repetată a defecaţiei. Stimularea reflexului
gastrocolic prin ingestia unui pahar cu apă rece dimineaţa la trezire poate fi o
uneori metodă adjuvantă.
În afară de participarea la educaţia pacientului, nursa mai are un rol
foarte important. în recunoaşterea semnelor de alarmă (ex. anemia). Ele vor fi
întotdeauna aduse la cunoştinţa medicului astfel încât pacientul să beneficieze
de cel mai bun şi timpuriu diagnostic şi tratament.
Bibliografie
1. Irritable Bowel Syndrome [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2016 [cited 22 March
2016]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/180389
2. Payne S. Sex, gender, and irritable bowel syndrome: making the connections. Gender
Medicine. 2004;1(1):18-28.
3. Bouin M, Plourde V, Boivin M, Riberdy M, Lupien F, Laganière M, et al. Rectal
distention testing in patients with irritable bowel syndrome: Sensitivity, specificity,
and predictive values of pain sensory thresholds. Gastroenterology. 2002;122(7):1771-
1777.
4. Acalovschi M. Sindromul intestinului iritabil. In: Pascu O, et al. Gastroenterologie.
Hepatologie. Bazele practicii clinice. 5th ed. Cluj-Napoca: Editura Medicală
Universitară "Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca; 2012: 306-311.
5. Piacentino D, Cantarini R, Alfonsi M, Badiali D, Pallotta N, Biondi M, et al.
Psychopathological features of irritable bowel syndrome patients with and without
functional dyspepsia: a cross sectional study. BMC Gastroenterol. 2011;11(1):94.
144
6. Keck M, Holsboer F. Hyperactivity of CRH neuronal circuits as a target for

therapeutic interventions in affective disorders. Peptides. 2001;22(5):835-844.
7. Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome in adults [Internet].
Uptodate.com. 2016 [cited 22 March 2016]. Available from:
http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-irritable-
bowel-syndrome-in-adults
8. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC.
Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006 Apr. 130(5):1480-1491.
9. Moayyedi P, Ford AC, Talley NJ, et al. The efficacy of probiotics in the treatment of
irritable bowel syndrome: a systematic review. Gut. 2010;59(3):325-332.
10. Distrutti E, Monaldi L, Ricci P, Fiorucci S. Gut microbiota role in irritable bowel
syndrome: New therapeutic strategies. World J Gastroenterol. 2016 Feb;22(7):2219-
2241.
11. Manzoni G, Pagnini F, Castelnuovo G, Molinari R. Relaxation training for anxiety: a
ten-years systematic review with meta-analysis. BMC Psychiatry. 2008;8(1):41.
145
DIVERTICULOZA COLORECTALĂ
Claudia Hagiu
− să cunoască ce este diverticuloza colonică;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc;
− să cunoască care sunt manifestările clinice ale bolii fără complicaţii
şi cu complicaţii;
diagnostic;
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu diverticuloză colorectală
1. Cadru nosologic
Diverticulii reprezintă hernieri saciforme ale peretelui colonic prin
stratul muscular, de-a lungul orificiilor naturale create de vasa recta - vasele
nutritive ale peretelui colonic.
Diverticulii sunt formaţi din mucoasă şi submucoasă, au dimensiuni

cuprinse între 5-10 mm, pot fi unici sau multiplii. Atunci când sunt multiplii se
definesc ca diverticuloză (1).
Boala diverticulară cuprinde (1, 2):
1. Diverticuloza - reprezentată de prezenţa diverticulilor;
2. Diverticulita acută - reprezentată de inflamaţia diverticulilor şi care
poate fi:
a. Necomplicată;
b. complicată: abcese, fistule, obstrucţie, perforaţie;
3. Hemoragia diverticulară.
2. Epidemiologie
Diverticuloza este mai frecventă în ţările dezvoltate, fapt explicat prin
stilul de viaţă şi alimentaţie.
În Africa sau în Asia diverticuloza este rară, datorită lipsei de urbanizare
şi nivelului socio economic scăzut (3).
Ca şi localizare, diverticulii sunt mai frecvenţi la nivelul colonului stâng.
Diverticuloza localizată la nivelul colonului drept este în relaţie directă cu
factorii genetici (4, 5) .
Prevalenţa diverticulilor creşte cu vârsta: sub 30 de ani se întâlnesc la 1-
2% din populaţie, iar peste 80 de ani la 50-66% din populaţie (6, 7).
Apare egal între sexe, dar hemoragia este mai frecventă la bărbaţi iar
stenozele la femei (8).
3. Etiopatogeneza
Factorii de risc ai bolii diverticulare sunt:
− dieta săracă în fibre şi consumul exagerat de carne roşie şi grăsimi;
− sedentarismul;
− obezitatea;
− multiparitatea;
− fumatul.
Dieta bogată în fibre reduce inflamaţia mucoasei şi reduce alterarea
microbiotei intestinale (9).
Sedentarismul şi obezitatea se însoţesc de risc crescut de hemoragie
diverticulară şi diverticulită (1, 10).
147
Fumatul se asociază cu risc crescut de complicaţii, iar multiparitatea se

asociază cu slăbirea peretelui abdominal şi reducerea presei abdominale (1, 10).
Diverticuloza colonică este în majoritatea cazurilor o boală dobândită,
apărută prin hernierea mucoasei şi submucoasei la nivelul punctelor slabe ale
peretelui intestinal, prin stratul muscular circular.
Diverticulii sunt acoperiţi de seroasă şi se dezvoltă cu predilecţie în
patru zone ale colonului, în locul unde vasa recta penetrează stratul muscular.
Aceste vase pătrund în peretele intestinal atât la nivelul teniilor mezenterice cât
şi a celor antimezenterice.
Faptul că diverticulii nu se dezvoltă în rect, este explicat prin joncţiunea
teniilor cu stratul muscular longitudinal.
Modificările fiziologice şi anatomice implicate în formarea diverticulilor
sunt (10, 11):
1. Miochosis;
2. Modificări în caracteristicile mecanice ale peretelui colonic;
3. Timpul de tranzit colonic;
4. Modificări în caracteristicile structurale ale peretelui colonic;
5. Creşterea presiunii intraluminale;
6. Segmentaţia.
1. Miochosis este o modificare caracterizată prin rigidizarea, scurtarea,
îngroşarea bandeletelor musculare longitudinale, scurtarea teniilor, îngustarea
lumenului şi compartimentarea acestuia. Aceste modificări sunt consecinţa
creşterii conţinutului de colagen şi elastină, fapt dovedit de asocierea bolii
diverticulare cu afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (11).
2. Modificările în caracteristicile mecanice ale peretelui colonic cresc
odată cu vârsta. Studiile manometrice au demonstrat ca există o complianţă
scăzută la creşterea presiunii la nivelul sigmoidului şi crescută la nivelul
colonului transvers şi ascendent. Aceste diferenţe explică prevalenţa
diverticulilor la nivelul colonului stâng (11).
3. Timpul de tranzit colonic cuantificat prin marcheri radiologici
administraţi în dietă, este mai scurt în boala diverticulară, contrar aşteptărilor.
În schimb la femei acest timp de tranzit este prelungit (11) .
4. Modificările în caracteristicile structurale ale peretelui colonic. În
diverticuloza colonică stratul muscular circular este gros, iar cel longitudinal
este scurt, modificări care apar şi odată cu înaintarea în vârstă. Această
îngroşare nu se datorează hipertrofiei sau hiperplaziei fibrelor musculare; în
148
schimb studiile histologice au dovedit existenţa în peretele colonic de ţesut

conjunctiv anormal: elastină, colagen (11).
5. Creşterea presiunii intraluminale. Studiile manometrice au arătat că
există o presiune mai mare în segmentele de colon cu diverticuli şi o creştere a
motilităţii colonice postprandiale la acest nivel (1, 11, 12).
6. Segmentaţia este rezultatul presiunii intraluminale crescute şi apariţiei
contracţiilor tonice şi ritmice. Aceasta determină fragmentarea colonului într-o
serie de camere în care presiunea este proporţională cu diametrul lor. Presiunea
poate ajunge la valori mari de 90 mm Hg şi în consecinţă apar hernierile
mucoasei şi submucoasei la nivelul punctelor slabe menţionate anterior (1, 11,
12).
4. Tablou clinic
4.1. Diverticuloza necomplicată
Marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici şi doar 20% vor
prezenta simptome în decursul vieţii, iar dintre cei care dezvoltă diverticulită,
doar 20% vor prezenta o evoluţie marcată de recurenţe (13).
Factorii favorizanţi ai apariţiei simptomelor sunt: vârsta, scurtarea
colonului şi lipsa activităţii fizice.
Simptomele constau din dureri abdominale, tulburări de tranzit şi semne
de acompaniament (13).
Durerile sunt resimţite în special în flancul stâng, au caracter persistent,
sunt acompaniate de distensie abdominală şi flatulenţă şi se ameliorează după
defecaţie (1).
Tulburările de tranzit includ îndeosebi constipaţia, dar şi diareea, iar
semnele de acompaniament constau în greţuri şi vărsături (1).
Pacienţii pot prezenta de asemenea disurie, piurie, febră, rectoragii ,
simptome care aparţin complicaţiilor secundare diverticulozei.
Examenul obiectiv este în general normal, sau poate exista sensibilitate
la palpare în fosa iliacă şi flancul stâng şi se poate palpa colonul sigmoid sau
stâng contractat (“coarda colică”) (14).
4.2. Diverticulita acută
Este reprezentată de modificările inflamatorii ale unui diverticul, care
are orificiul de comunicare cu lumenul obstruat (14).
149
Simptomatologia este reprezentată de stare generală influenţată, dureri

abdominale localizate sau difuze, febră sau subfebrilităţi, semne de iritaţie
peritoneală (2).
Greţurile şi vărsăturile apar la 20% -62% dintre pacienţi, diareea este
prezentă la un sfert din pacienţi, iar semnele urinare cum ar fi disurie, polakiurie,
există la 10% -15% dintre pacienţi (1).
Se descriu două forme clinico-evolutive (2):
− diverticulita simplă - 75% din cazuri;
− diverticulita complicată - 25% din cazuri (abcese, fistule, perforaţii,
obstrucţie).
Examenul obiectiv relevă sensibilitate abdominală la palparea
abdomenului, mai ales în hemiabdomenul stâng, eventual mase abdominale
secundare abceselor sau semne de iritaţie peritoneală în cazul perforaţiei libere
(1).
4.2.1. Abcesele apar prin microperforaţia unui diverticul cu formarea
unui flegmon, iar prin diseminarea infecţiei se constituie abcese locale sau la
distanţă (1, 15).
Clasificarea abceselor este redată în Tabelul I adaptat după (16).
Tabelul I. Clasificarea Hinchey a diverticulitei

Stadiul Caracteristica
I Abcese pericolice sau mezenterice
II Abcese pelvine
III Peritonită purulentă generalizată
IV Peritonită stercorală generalizată
Se manifestă clinic prin durere persistentă însoţită de febră, iar la

examenul obiectiv se evidenţiază o formaţiune abdominală relativ slab
delimitată care poate fi însoţită de apărare musculară (11).
4.2.2. Fistule se formează prin ruperea abceselor în organe adiacente şi
reprezintă 20% dintre indicaţiile de tratament chirurgical în boala diverticulară.
La sexul masculin, cele mai frecvente (65% din cazuri) sunt cele colo-
vezicale şi se manifestă clinic prin diaree, infecţii urinare, hematurie, fecalurie
şi pneumaturie (15).
150
La femei sunt mai frecvente fistulele colo-vaginale (25% din cazuri).

Ele au drept simptome eliminarea fecalelor prin vagin. Mai rar pot apare fistule
colo-enterice, colo-uterine, colo-ureterale şi colo-cutanate (15).
4.2.3. Obstrucţia se produce prin îngustarea lumenului, inflamaţie şi
compresie externă dată de un abces. Atunci când evoluţia este marcată de
episoade recurente de diverticulită se dezvoltă fibroză şi stricturi, alt mecanism
de producere a obstrucţiei (1). În general este o obstrucţie incompletă şi rar
duce la ocluzie intestinală (1).
Pacienţii acuză dureri abdominale localizate, tulburări de tranzit,
îndeosebi constipaţie accentuată, iar uneori este prezent sindromul König
reprezentat de dureri abdominale localizate, meteorism, zgomote intestinale
accentuate, constipaţie alternând cu diaree.
4.3. Hemoragia diverticulară
Este o cauză importantă de hemoragie digestivă inferioară (40% din
cazuri), iar locul de sângerare este reprezentat fie de diverticulii de la nivelul
colonului stâng, fie de cei localizaţi pe colonul drept.
Din punct de vedere clinic debutul este brusc, prin hematochezie
importantă. Sângerarea diverticulilor de la nivelul colonului drept se poate
manifesta şi prin melenă, mai ales în cazul unui tranzit intestinal încetinit. În
5% dintre cazuri hemoragia se însoţeşte de instabilitate hemodinamică.
Evoluţia hemoragiei este favorabilă cu oprire spontană în 80% dintre
cazuri, dar rata recurenţelor este crescută 22-38% (1).
Explorări biologice
În 60% dintre cazuri nu se înregistrează modificări în probele de
laborator.
Acestea apar atunci când sunt prezente complicaţiile diverticulozei şi
constau în (13):
− leucocitoză cu neutrofilie: diverticulita acută, abcese sau peritonită;
− probe inflamatorii reacţionate (VSH, PCR): diverticulita acută,
abcese sau peritonită;
− infecţii urinare sau hematurie în fistule colo-vezicale;
− retenţie azotată şi anemie în hemoragia digestivă inferioară.
151
Explorări paraclinice
Anatomopatologie (11-13, 17)
Există două categorii de diverticuli colonici:
1) Dobândiţi, alcătuiţi din hernierea mucoasei şi submucoasei prin
stratul muscular. Cel mai frecvent sunt localizaţi la nivelul sigmoidului, pe
marginea antimezenterică. În realitate sunt pseudodiverticuli, deoarece nu sunt
formaţi din toate straturile peretelui.
2) Congenitali, care au incidenţă scăzută şi sunt alcătuiţi din hernierea
tuturor straturilor peretelui şi de obicei sunt unici, localizaţi cu predilecţie în cec
şi colon ascendent.
Radiografia abdominală pe gol este normală în diverticuloza
necomplicată, sau poate evidenţia aerocolie (15).
În schimb, se pot decela modificări în caz de apariţie a complicaţiilor
(15):
− ileus paralitic în diverticulita acută;
− creşterea densităţii ţesuturilor moi în abcesele pericolice;
− pneumoperitoneu în perforaţia colonică;
− nivele hidroaerice în obstrucţia intestinală.
Irigografia. Timp îndelungat irigografia a reprezentat o metodă
importantă de explorare a colonului. Odată cu dezvoltarea colonoscopiei, rolul
irigografiei a scăzut ca importanţă.
Se utilizează în situaţiile în care colonoscopia nu este disponibilă.
Informaţiile oferite sunt: numărul şi localizarea diverticulilor, existenţa,
localizarea fistulelor, localizarea şi extensia stenozelor. Irigografia este
contraindicată în diverticulita acută deoarece insuflarea aerului şi administrarea
contrastului pot conduce la perforaţie colonică (1).
Computer tomografia este una dintre explorările esenţiale mai ales
pentru diagnosticul complicaţiilor.
Modificările care se pot diagnostica prin CT sunt (2, 16):
− prezenţa diverticulilor;
− îngroşarea peretelui intestinal;
− inflamaţia grăsimii periintestinale;
− abcese pericolice şi intraabdominale;
− fistule;
− stenoze;
152
− congestia vaselor mezenterice;

− obstrucţia intestinală;
− peritonita.
De asemenea, computer tomografia este utilă în tratament pentru
drenarea percutană a abceselor precum şi în aprecierea răspunsului terapeutic
(1).
Colonografia prin rezonanţă magnetică poate oferi o alternativă ca
mijloc de diagnostic. Modificările sugestive pentru diverticulită sunt (1):
− îngroşarea peretelui;
− absorbţia focală de contrast;
− infiltrarea grăsimii mezenterice.
Ecografia abdominală de înaltă rezoluţie este o metodă complementară
în diagnosticul diverticulitei acute complicate.
Elementele ecografice care se pot evidenţia sunt:
− îngroşarea peretelui colonic peste 4 mm;
− colecţii pericolonice;
− abcese pericolonice sau abdominale.
De asemenea ecografia este utilă şi în drenajul abceselor necomplicate.
Colonoscopia a fost mult timp contraindicată în boala diverticulară.
Examinarea poate fi dificilă datorită spasmului, îngustării lumenului şi
aderenţelor.
Modificările constatate la endoscopie sunt (1, 11, 12):
− orificiile diverticulare;
− localizarea şi extensia acestora de-a lungul colonului;
− diagnosticul diferenţial cu alte boli colonice, mai ales cancerul de
colon;
− obiectivarea sursei hemoragiei în diverticuloza complicată;
− congestia periorificială în diverticulita acută.
Scintigrafia este utilizată în evaluarea hemoragie şi are avantajul de a
detecta debite reduse de sângerare: 0,1 ml/oră.
Dezavantajul metodei este că nu poate localiza cu precizie sediul
hemoragiei şi nu poate fi folosită în scop terapeutic.
Angiografia este o metodă imagistică care poate preciza sediul
hemoragiei cu acurateţe crescută şi este utilă în alegerea opţiunii chirurgicale
atunci când se impune această sancţiune terapeutică (18). Angiografia este
153
sensibilă la o rată de sângerare de 0,5 ml/oră, iar hemoragia trebuie să fie activă
(18, 19).
Are de asemenea rol terapeutic, fie prin injectare de vasopresină
intraarterial cu oprirea hemoragiei în 90% din cazuri, fie prin embolizarea
selectivă a arterei responsabilă de hemoragie (1).
6. Diagnosticul
Diagnosticul diverticulozei colonice şi al complicaţiilor acesteia se
stabileşte pe baza tabloul clinic atunci când este prezent, coroborat cu
explorările paraclinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni intestinale: cancerul
colonic, bolile inflamatorii intestinale, infarctul intestinal, colita ischemică,
colita pseudomembranoasă, ocluzia intestinală, apendicita acută. Alte boli care
impun diagnosticul diferenţial sunt: cistita acută, sarcina ectopică, chistele
ovariene, cancerul ovarian, torsiunea de ovar .

Evoluţia diverticulozei este redată în fig. 1.
70%
5-10%
10-25% 75%
25%
Fig. 1. Istoria naturală a diverticulozei
154
Dintre pacienţii cu diverticuloză, 70% rămân asimptomatici, un sfert

dezvoltă diverticulită, iar 5-10% vor prezenta hemoragie digestivă inferioară
(20).
Diverticulita se poate prezenta cu simptome minore (75%) sau poate
evolua cu complicaţii (25%) de genul abceselor, fistulelor, perforaţiei sau
obstrucţiei (20).
Pe termen lung, după primul episod de diverticulită tratată conservator,
30-40% rămân asimptomatici, 30-40% vor prezenta simptome minore şi 1/3 vor
recădea (20).
Prognosticul este mai rezervat la o nouă recădere, rata complicaţiilor
fiind mai mare.
8. Tratament
Obiectivele tratamentului în diverticuloza necomplicată sau complicată
sunt:
1. ameliorarea simptomatologiei;
2. prevenirea complicaţiilor;
3. tratamentul complicaţiilor şi prevenirea recurenţelor.
Mijloacele de tratament sunt adaptate în funcţie de forma clinico-
evolutivă şi sunt:
− medicamentoase;
− chirurgicale;
− endoscopice.
8.1. Diverticuloza necomplicată
În absenţa simptomelor nu este necesară introducerea tratamentului. În
momentul în care apar simptome se indică dietă bogată în fibre, se impune
combaterea constipaţiei şi anticolinergice pentru relaxarea colonului (21).
8.2. Diverticulita acută
8.2.1. Forma uşoară
Tratamentul medicamentos
Se reduce aportul de fibre şi se administrează antibiotice per os, pe o
durată de 1-2 săptămâni, care să acopere Escherichia coli şi Bacteroides fragilis
(2). Antibioticele folosite sunt: Amoxicilină / acid clavulanic, chinolone în
combinaţie cu Metronidazol, sau Sulfametoxazol-trimetoprim (2).
În mod normal lipsa remisiunii simptomelor după 2-3 zile de tratament
impune căutarea unei complicaţii.
155
Administrarea combinată a Mesalazinei şi probioticelor scade rata

recurenţelor simptomelor (22, 23).
8.2.2. Forma severă (1-2%)
Tratamentul se face în spital şi impune repaus intestinal prin excluderea
alimentaţiei orale şi nutriţie parenterală. Este important să fie acoperite speciile
Gram negative şi anaerobii, iar antibioticele din clasa chinolonelor,
Clindamicina, cefalosporinele de generaţia III-a şi Metronidazolul se
administrează iniţial parenteral, apoi per os timp de 7-14 zile (2).
Se adaugă tratament simptomatic pentru cuparea durerilor cu Mialgin,
Tramadol, Fortral.
Răspunsul terapeutic este aşteptat să apară în 2-3 zile şi constă în
ameliorarea simptomelor, afebrilitate, scăderea leucocitelor. Absenţa
răspunsului la tratament după 2-3 zile impune investigarea prezenţei unei
complicaţii (2).
Există un procent de 30% dintre pacienţi care prezintă recurenţe ale
diverticulitei şi un procent de 15-30% din cazuri care nu răspund la tratamentul
medicamentos şi care necesită intervenţie chirurgicală (2).
Tratamentul chirurgical de urgenţă se impune atunci când apar
complicaţii de tipul (2):
− perforaţie cu peritonită generalizată;
− ocluzie intestinală;
− abcese care nu se pretează la drenaj percutan;
− deteriorarea stării pacientului sub tratament conservativ.
Tratamentul chirurgical electiv se indică în următoarele situaţii:
− lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos;
− imposibilitatea diferenţierii faţă de cancerul colonic;
− episoade de diverticulită recurente;
− fistule;
− abcese care nu pot fi tratate percutan.
În această situaţie se efectuează intervenţii la distanţă de episodul acut,
în general după 6-8 săptămâni şi se realizează rezecţii limitate cu anastomoză
termino-terminală, rezecţii şi colostomă sau hemicolectomie. Intervenţiile
chirurgicale se efectuează fie laparoscopic, fie prin laparatomie (2, 21).
156
8.3. Hemoragia digestivă inferioară diverticulară

Se caracterizează în general prin autolimitare. Iniţial se realizează
reechilibrarea hemodinamică a pacienţilor şi se efectuează gastroscopia pentru
excluderea unei hemoragii digestive superioare, care se poate manifesta în 10-
15% din cazuri prin hematochezie (15). Aceasta este urmată de colonoscopie.
Colonoscopia poate avea rol terapeutic prin injectare de epinefrină sau soluţii
sclerozante (2).
Se impune excluderea antiinflamatoarelor, antiagregantelor,
anticoagulantelor şi corectarea tulburărilor de coagulare.
Indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală de urgenţă sunt (2):
− instabilitate hemodinamică care nu răspunde la măsurile de
reechilibrare;
− necesarul de transfuzii de mai mult de 2 l în 24 ore;
− hemoragiile digestive inferioare repetitive.
8.4. Fistulele
Marea majoritate nu se închid spontan şi necesită intervenţie
chirurgicală, care presupune rezecţie segmentară a segmentului de colon
implicat (15, 24).
8.5. Abcesele
8.5.1. Tratament medicamentos
În cazul abceselor de mici dimensiuni se indică tratament conservativ şi
se administrează antibiotice.
8.5.2. Tratament miniinvaziv
Abcesele simple, uniloculare, bine delimitate se pretează la drenaj
percutan ghidat ecografic sau prin computer tomografie (2). Drenajul se
menţine până când debitul prin tubul de dren scade sub 10 ml/24 ore.
8.5.3. Tratament chirurgical
Acesta este rezervat abceselor de mari dimensiuni, multiloculare, celor
asociate cu fistule enterice sau a celor care conţin material semisolid (2).
8.6. Ocluzia intestinală
Obstrucţia intestinală incompletă răspunde în majoritatea cazurilor la
tratament conservativ.
Eşecul tratamentului medicamentos impune folosirea mijloacelor
endoscopice sau chirurgicale (24).
157

îngrijirea pacientului cu diverticulită colonică
Asistenta medicală trebuie să:
− ajute bolnavul în învăţarea dietei în diverticuloza necomplicată, se
insistă pe dieta bogată în fibre (legume, fructe, tărâţe etc) şi se
subliniază importanţa unui consum suficient de lichide (1,5-2 l);
− asigure respectarea regimului alimentar în diverticuloza complicată.
În formele severe de diverticulită acută se opreşte alimentaţia per os
şi i se explică bolnavului importanţa acestei recomandări.
Alimentarea bolnavului se face prin nutriţie parenterală;
− ajute bolnavul în administrarea medicaţiei prescrise de medic;
− monitorizeze TA, AV, temperatura, numărul de scaune, aspectul
acestora, mai ales în diverticuloza complicată.
Bibliografie
1. Young-Fadok TM, Sarr MG. Diverticular disease of the colon. In: Yamada T
(ed). Textbook of Gastroenterology. 5th Edition Oxford, UK: Blackwell Publishing;
2009:1574-1598.
2. Murphy DT, Hunt PRH, Fried PM, Krabshuis DJH. Diverticular disease 2007 (cited 2014
26.11); Available from:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/07_diverticular
_disease.pdf.
3. Walker AR, Segal I. Epidemiology of noninfective intestinal diseases in various ethnic
groups in South Africa. Isr J Med Sci. 1979;15(4):309-313.
4. Matrana MR, Margolin DA. Epidemiology and pathophysiology of diverticular disease.
Clin Colon Rectal Surg. 2009;22(3):141-146.
5. Beranbaum SL, Zausner J, Lane B. Diverticular disease of the right colon. Am J
Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972;115(2):334-348.
6. Parks TG. Natural history of diverticular disease of the colon. A review of 521 cases. Br
Med J. 1969;4(5684):639-642.
7. Hobson KG, Roberts PL. Etiology and pathophysiology of diverticular disease. Clin Colon
Rectal Surg. 2004;17(3):147-153.
8. McConnell EJ, Tessier DJ, Wolff BG. Population-based incidence of complicated
diverticular disease of the sigmoid colon based on gender and age. Dis Colon Rectum.
2003;46(8):1110-1114.
9. Painter NS, Burkitt DP. Diverticular disease of the colon: a deficiency disease of Western
civilization. Br Med J. 1971;2(5759):450-454.
158
10. Commane DM, Arasaradnam RP, Mills S, Mathers JC, Bradburn M. Diet, ageing and
genetic factors in the pathogenesis of diverticular disease. World J Gastroenterol.
2009;15(20):2479-2488.
11. Hagiu C. Diverticulii colonului şi diverticulita. În: Mircea Beuran, Mircea Grigorescu,
Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digestivă. Cluj Napoca:Ed. Med.Univ. „Iuliu
Haţieganu”, 2010: 202-217
12. Mircea P. Diverticulii colonului. In: Grigorescu M (ed). Tratat de Gastroenterologie.
Bucuresti: Ed. Med. Nationala; 2001: 78-91.
13. Petruzziello L, Iacopini F, Bulajic M, Shah S, Costamagna G. Review article:
uncomplicated diverticular disease of the colon. Aliment Pharmacol Ther.
2006;23(10):1379-1391.
14. Horgan AF, McConnell EJ, Wolff BG, The S, Paterson C. Atypical diverticular disease:
surgical results. Dis Colon Rectum. 2001;44(9):1315-1318.
15. Stollman N, Raskin JB. Diverticular disease of the colon. Lancet. 2004;363(9409):631-639.
16. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, Dobbins JM, et al. Helical CT with only colonic contrast
material for diagnosing diverticulitis: prospective evaluation of 150 patients. AJR Am J
Roentgenol. 1998;170(6):1445-1449.
17. Ludeman L, Warren BF, Shepherd NA. The pathology of diverticular disease. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2002;16(4):543-562.
18. Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower
intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 1994;23(1):1-20.
19. Fiorito JJ, Brandt LJ, Kozicky O, Grosman IM, Sprayragen S. The diagnostic yield of
superior mesenteric angiography: correlation with the pattern of gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol. 1989;84(8):878-881.
20. Stollman NH, Raskin JB. Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in
adults. Ad Hoc Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1999;94(11):3110-3121.
21. Floch MH, White JA. Management of diverticular disease is changing. World J
Gastroenterol. 2006;12(20):3225-3228.
22. Boynton W, Floch M. New strategies for the management of diverticular disease: insights
for the clinician. Therap Adv Gastroenterol. 2013;6(3):205-213.
23. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Elisei W. Mesalazine and/or Lactobacillus casei in
maintaining long-term remission of symptomatic uncomplicated diverticular disease of the
colon. Hepatogastroenterology. 2008;55(84):916-20.
24. Salzman H, Lillie D. Diverticular disease: diagnosis and treatment. Am Fam Physician.
2005;72(7):1229-1234.
159
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
Claudia Hagiu
− să cunoască ce sunt bolile inflamatorii intestinale;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc;
− să cunoască care sunt manifestările clinice ale bolii fără complicaţii
şi cu complicaţii;
diagnostic;
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu boli inflamatorii intestinale
1. Cadru nosologic
Bolile inflamatorii intestinale cuprind două entităţi: colita ulcerativă, în
care inflamaţia este localizată la nivelul mucoasei, afectează colonul şi rectul şi
boala Crohn în care procesul inflamator este transmural şi se poate extinde la

orice nivel al tubului digestiv.
Există un procent de 10-15% dintre cazuri, care nu prezintă elemente
definitorii clinice, endoscopice sau histologice pentru boala Crohn sau colita
ulcerativă şi acest grup este etichetat ca având boală inflamatorie intestinală
neclasificată.
2. Epidemiologie
Există o mare variabilitate geografică în distribuţia bolilor inflamatorii
intestinale (BII), care a suferit schimbări importante în ultima perioadă. Dacă
incidenţa anuală a colitei ulcerative este mai ridicată în Europa (24,3/100.000
locuitori) incidenţa anuală a bolii Crohn domină în SUA (20,2/100.000
locuitori) (1). În ceea ce priveşte prevalenţa colitei ulcerative şi bolii Crohn,
aceasta este mai înaltă în ţările europene comparativ cu SUA (505 respectiv
322/100.000 locuitori) (1, 2).
În trecut ţările în curs de dezvoltare şi cele asiatice aveau o incidenţă
scăzută a BII, însă acest lucru s-a schimbat în ultimii ani, cel mai probabil
datorită factorilor de mediu şi sociali (1, 3, 4). Migraţia populaţiei din zone cu
risc scăzut în zone cu risc crescut pentru bolile inflamatorii intestinale, conduce
la creşterea riscului de apariţie a acestora corespunzător schimbării stilului de
viaţă (2, 5).
Bolile inflamatorii intestinale pot apare la orice vârstă, însă se
înregistrează o incidenţă bimodală, cu un vârf important între 15-40 ani, şi al
doilea vârf mai puţin exprimat, între 50-80 ani (6).
Repartiţia pe sexe este aproximativ egală, cu o uşoară predominanţă a
sexului feminin în boala Crohn, explicată prin profilul hormonal şi o uşoară
predominanţă a sexului masculin în colita ulcerativă (7, 8).
3. Etiopatogeneza
Factorii etiologici din bolile inflamatorii intestinale nu sunt pe deplin
elucidaţi, dar studiile existente şi literatura de specialitate au identificat anumiţi
factori de risc implicaţi în apariţia acestora. Aceştia sunt reprezentaţi de (2):
− factori de mediu;
− factori genetici;
− bariera intestinală;
− microbiomul intestinal;
161
Bolile inflamatorii intestinale
− răspunsul imunologic;
− aderarea, migrarea şi invazia leucocitelor.
Factorii de mediu identificaţi până în prezent sunt: factorii alimentari,
fumatul şi infecţiile (2).
Dieta bogată în grăsimi, mai ales cele nesaturate, consumul scăzut de
fibre vegetale, proteinele din lapte, dulciurile rafinate, pot favoriza apariţia bolii
Crohn (2, 9-11). În colita ulcerativă au rol hipersensibilitatea la proteinele din
lapte şi aportul de grăsimi nesaturate (2, 12, 13). Fumatul creşte riscul de
apariţie a bolii Crohn de aproximativ 2 ori comparativ cu nefumătorii, de
asemenea se asociază cu o rată mai mare de recurenţă a bolii (14).
În colita ulcerativă fumatul are efect protectiv, iar renunţarea la fumat se
poate însoţi de creşterea activităţii bolii sau recăderi (15, 16).
Alături de aceştia există agenţi microbieni patogeni care au fost
identificaţi la pacienţii cu boli inflamatorii intestinale: Mycobacterium
paratuberculosis, E. coli invaziv, Clostridium difficile.
Factorii de mediu mai sus menţionaţi acţionează ca trigger şi
declanşează răspunsul imun. Există mai multe ipoteze cu privire la modul de
acţiune a acestor factori: a) fie este declanşat un răspuns imun adecvat dar
ineficient, b) fie este amorsat un răspuns anormal şi susţinut la un antigen
microbian nepatogen sau la un antigen alimentar, c) fie este provocat un
răspuns autoimun datorită similitudinii antigenice între componente ale
epiteliului şi ale unor factori luminali alimentari sau microbieni (2, 17).
Factorii genetici au fost studiaţi atât pe modele animale cât şi umane,
iar cercetările au demonstrat că pe de o parte există anumite gene specifice
implicate în declanşarea inflamaţiei intestinale, iar pe de altă parte există
sindroame genetice asociate cu bolile inflamatorii intestinale (2).
Implicarea factorilor genetici este dovedită de diferenţele etnice, de
studiile pe gemeni, de agregarea familială şi de asocierea cu alte sindroame
genetice (18).
Din punct de vedere etnic, riscul cel mai mare există la rasa albă, urmată
de rasa neagră şi asiatici (19) . În ce priveşte populaţia evreilor, cei Ashkenazi
au risc mai ridicat comparativ cu cei Sephardici sau cei din Asia (20).
Cercetările la gemenii monozigoţi comparativ cu cei dizigoţi, au arătat o
concordanţă de 37% respectiv 7% în boala Crohn, iar în colita ulcerativă există
o concordanţă de 10% respectiv 3% (21, 22).
162
Bariera intestinală joacă un rol extrem de important în homeostazia

intestinală. Ea este formată din stratul de mucus celule Paneth, celule goblet şi
joncţiunea strânsă a celulelor epiteliale. Această barieră este în perfect echilibru
cu răspunsul imun mucosal înnăscut (prin secreţia de citochine cu rol în
recrutarea celulelor inflamatorii: PMN, limfocite) şi răspunsul imun dobândit
(prin limfocitele B şi T) (2, 23).
Celule epiteliale au rol de prelucrare şi prezentare a antigenelor luminale
către celule imune ale mucoasei cu declanşarea răspunsului imun. Distrugerea
acestei bariere conduce la un dezechilibru între secreţia citochinelor
proinflamatorii şi răspunsul imunologic (23, 24).
Microbiomul intestinal are rol în dezvoltarea sistemului imun intestinal
şi în asigurarea necesarului de nutrienţi şi energie. Studii recente pe modele
animale au arătat că flora bacteriană comensală, poate determina un proces
inflamator cronic la organismele susceptibile, prin disbioză, prin modificarea
funcţională a florei sau prin defecte de imunoreglare (23, 25).
Aderarea, migrarea şi invazia leucocitelor la nivelul epiteliului
intestinal este dependentă de integritatea barierei intestinale, de vascularizaţia
parietală, de molecule de adeziune (selectine, integrine), de chemochine (2, 23).
În bolile inflamatorii intestinale există o exacerbare a aderării, migrării şi
invaziei leucocitare mediată de IL8, TNFα, de factorul plachetar şi LT B4 (23).
Consecinţele sunt apariţia edemului, hiperemiei, creşterea permeabi-
lităţii intestinale prin eliberarea de proteaze şi specii reactive de oxigen cu
distrucţia epiteliului intestinal (17).
4. Tablou clinic
Bolile inflamatorii intestinale pot prezenta simptome asemănătoare, dar
şi particularităţi, dependente de localizare, extensie şi forma evolutivă.
Colita ulcerativă se caracterizează printr-un proces inflamator continuu,
distribuit uniform la nivelul mucoasei, care poate evolua progresiv de la nivelul
rectului până la nivelul valvei ileocecale. În forma extensivă de boală
(pancolită) pot fi prezente modificări inflamatorii şi la nivelul ileonului terminal,
formă denumită ileită de reflux (2, 17, 26).
Debutul bolii este de obicei insidios, iar manifestările clinice
caracteristice sunt reprezentate de sindrom diareic, tenesme rectale, rectoragii,
eliminare de mucus sau puroi. Alături de acestea pot fi prezente simptome şi
163
semne de afectare sistemică sau datorate complicaţiilor, care vor fi discutate

ulterior.
Rectoragiile reprezintă simptomul cel mai important, se pot însoţi sau
nu de materii fecale, mucus, iar culoarea sângelui poate sugera extensia
procesului inflamator. Prezenţa sângelui roşu indică afectarea rectală, pe când
sângele închis la culoare indică extensia în amonte.
Sindromul diareic este de obicei reprezentat de scaune numeroase,
apoase, în cantitate mică. În formele extinse şi severe se poate nota apariţia
membranelor mucoase în scaun.
Durerile abdominale nu sunt prezente în formele uşoare de boală, dar
atunci când apar sunt localizate mai ales în flancul stâng, sunt accentuate
înaintea defecaţiei şi diminuează în intensitate după eliminarea scaunelor.
Frecvent pacienţii prezintă tenesme şi evacuări intempestive determinate de
capacitatea redusă rectală (27).
În formele severe de boală, pacienţii pot prezenta manifestări sistemice:
febră, transpiraţii, greţuri şi vărsături (17).
Corespunzător extensiei inflamaţiei, colita ulcerativă se clasifică în
proctită, colită stângă şi pancolită ulcerativă.
Proctita ulcerativă reprezintă aproximativ 25-30% din totalitatea
cazurilor, se întinde pe o lungime de 15-20 cm la nivelul rectului, se
caracterizează prin evoluţie uşoară, dominată de hematochezie. Pacienţii pot
acuza diaree sau constipaţie, iar manifestările sistemice sunt rare (17, 28). În
marea majoritate a cazurilor inflamaţia rămâne cantonată la nivelul rectului, dar
într-o treime din cazuri poate evolua ascendent (17, 29, 30).
Colita stângă cuprinde aproximativ 40% din totalul cazurilor.
Simptomele sunt reprezentate de diaree, rectoragii, tenesme, dureri abdominale
colicative în flancul şi fosa iliacă stângă, coardă colică la palpare, iar în formele
severe sunt prezente semnele sistemice: paloare tegumentară, febră, greţuri,
vărsături (17, 28, 29).
Pancolita este definită de extensia bolii dincolo de flexura stângă a
colonului şi se caracterizează prin diaree, rectoragii, dureri abdominale difuze,
iar semnele sistemice sunt mai exprimate (28, 31).
Colita acută fulminantă este o formă severă, caracterizată prin febră,
tahicardie, peste 10 scaune/zi, rectoragii importante, distensie abdominală
marcată, anemie severă care necesită administrarea de transfuzii (32).
164
Examenul obiectiv de cele mai multe ori este sărac, dar în formele
extinse sau severe, se poate palpa coarda colică stângă, pacienţii sunt anemici,
febrili sau tahicardici.
Boala Crohn se caracterizează printr-un polimorfism simptomatic
având în vedere că se poate localiza de la cavitatea bucală până la orificiul anal.
Inflamaţia este transmurală la nivelul peretelui intestinal, dar se distribuie
neuniform şi lasă zone normale de mucoasă (2).
Debutul bolii este cel mai frecvent insidios prin apariţia sindromului
diareic dar poate fi şi acut prin complicaţii reprezentate de ocluzie intestinală
sau mase abdominale palpabile însoţite de dureri abdominale (17).
Diareea este simptomul principal, însoţită sau nu de scădere din greutate,
malabsorbţie şi semne generale.
Boala Crohn cu localizare la nivelul tubului digestiv superior se poate
acompania de pirozis, dureri epigastrice, greţuri, vărsături, fistule duodenale sau
icter obstructiv şi se asociază în marea majoritate a cazurilor cu localizare şi la
nivelul intestinului subţire sau colonului (33, 34).
Localizarea la nivelul intestinului subţire evoluează cu diaree, dureri
abdominale, malabsorbţie sau populare bacteriană şi stenoze intestinale care pot
conduce la obstrucţie (35, 36).
Boala Crohn ileală se caracterizează prin diaree, scădere din greutate,
febră, dureri abdominale colicative datorate adesea maselor abdominale
rezultate din aglutinarea anselor şi stenozarea acestora (17).
Localizarea colonică este dificil de diferenţiat de colita ulcerativă,
deoarece evoluează cu diaree, rectoragii , tenesme, însă de obicei rectul este
cruţat de procesul inflamator (37).
Forma perianală de boală Crohn se prezintă cu fistule şi abcese perianale
(38).
Examinarea obiectivă poate nota ulceraţiile aftoase la nivelul cavităţii
bucale, tegumente palide, mase abdominale datorate stenozelor sau abceselor,
fistule sau abcese perianale (17).
Explorările folosite în bolile inflamatorii intestinale sunt examinările
biochimice şi hemoleucograma, examenul scaunului, marcherii serologici,
endoscopia, capsula endoscopică, examinările radiologice, examenul
histopatologic.
165
Analizele biochimice pun în evidenţă consecinţele bolilor inflamatorii

asupra organismului. În hemoleucogramă se poate decela anemie de tip feripriv
sau anemie de tip macrocitar prin deficit al vitaminei B12 (deficit de aport,
malabsorbţia vitaminei B12), leucocitoză cu neutrofilie secundară
complicaţiilor infecţioase sau tratamentului cortizonic Probele inflamatorii:
VSH, proteina C reactivă, α1- α2 globulinele sunt reacţionate în puseele de
activitate şi se corelează cu severitatea inflamaţiei (39, 40).
Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnezemia, scăderea proteinelor şi
albuminei, deficitul vitaminei B12 sau a vitaminelor liposolubile sunt de
asemenea, expresia malabsorbţiei, populării bacteriene sau pierderilor
intestinale datorate inflamaţiei mucoasei (39).
Markerii serologici sunt reprezentaţi de anticorpii anticitoplasma
perinucleară a neutrofilelor de tip IgG (pANCA), anticorpii anti Saccharomyces
cerevisiae de tip IgA şi IgG (ASCA), anticorpi anti antigene bacteriene E. Coli
de tip IgA (OMPc). Aceşti markeri serologici au rol în diferenţierea colitei
ulcerative de boala Crohn, în cazurile în care manifestările clinice, aspectul
endoscopic sau histopatologic nu este caracteristic.
Endoscopia este una dintre principalele metode imagistice de diagnostic.
Informaţiile oferite de aceasta sunt:
1. diagnostic pozitiv prin aspect macroscopic şi prelevare de biopsii;
2. aprecierea localizării şi extensiei inflamaţiei;
3. diagnostic diferenţial;
4. supravegherea displaziei şi apariţia cancerului colorectal;
5. evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere şi tratamentul
endoscopic al acestora;
6. rezultatele tratamentului medicamentos sau chirurgical.
În colita ulcerativă este suficientă rectoscopia sau rectosigmoidoscopia
pentru diagnostic, iar colonoscopia totală are rol în aprecierea extensiei
inflamaţiei. În boala Crohn colonică şi ileocolonică este indicată colonoscopia
totală cu ileoscopie terminală, iar în localizarea la nivelul tubului digestiv
proximal este indicată esogastroduodenoscopia. De reţinut este faptul că în
colita ulcerativă rectul este întotdeauna afectat, iar inflamaţia este distribuită
continuu şi circumferenţiar, progresiv de la rect spre valva ileocecală, iar în
boala Crohn, rectul este cruţat, inflamaţia este segmentară şi neuniformă şi
poate afecta orice segment al tubului digestiv.
166
Leziunile mucoase evidenţiate la endoscopie sunt cuprinse în Tabelul I.
Tabelul I. Modificările endoscopice din bolile inflamatorii intestinale

Colita ulcerativă (CU) Boala Crohn (BC)
eritem eritem
edem cu ştergerea desenului vascular ulceraţii aftoide
granularitate ulcere serpiginoase
friabilitate, sângerare spontană la atingere ulcere profunde
eroziuni fisuri
ulceraţii pleomorfe "piatră de pavaj"
pseudopolipi inflamatori pseudopolipi inflamatori
De asemenea, examinarea endoscopică are un rol terapeutic important în

stenozele intestinale prin dilatări sau montare de proteze (17).
În megacolonul toxic, obstrucţia intestinală, forma fulminantă a colitei
ulcerative sau formele severe, colonoscopia este contraindicată.
Capsula endoscopică are o importanţă deosebită în evaluarea
intestinului subţire în boala Crohn şi aduce informaţii referitoare la localizarea
şi extensia inflamaţiei la acest nivel şi în evaluarea rezultatelor post chirurgicale
(41). Din punct de vedere semiologic, se evidenţiază aceleaşi modificări
macroscopice descrise la examinarea endoscopică. Marele dezavantaj al acestei
explorări este imposibilitatea de prelevare de biopsii. Capsula endoscopică nu
poate fi utilizată în prezenţa stenozelor intestinale dat fiind riscul de impactare
şi ocluzie intestinală (42).
Examinările radiologice folosite pentru diagnosticul bolilor
inflamatorii intestinale sunt: radiografia abdominală simplă, enteroclisma,
irigografia, computer tomografia, rezonanţa magnetică nucleară, fistulografia.
Radiografia abdominală simplă se efectuează în situaţii de urgenţă, cum
ar fi diagnosticul megacolonului toxic (creşterea diametrului colonului transvers
peste 6 cm), ocluzia intestinală (nivele hidroaerice), perforaţia intestinală
(pneumoperitoneu) (43).
Examinarea radiologică cu contrast a intestinului subţire include
enteroclisma, enterografia computer tomografică, enterografia prin rezonanţă
magnetică nucleară şi oferă informaţii cu privire la localizarea şi extensia bolii,
distensibilitatea şi peristaltica intestinală, lungimea şi severitatea stenozelor,
existenţa fistulelor, abceselor sau cancerului colonic.
167
Modificările radiologice nu sunt patognomonice şi includ evidenţierea

ulceraţiilor aftoide, ulcerelor, aspectului în "piatră de pavaj", fistulelor,
abceselor, stenozelor (44).
Computer tomografia standard, enterografia computer tomografică,
rezonanţa magnetică nucleară, enterografia prin rezonanţă magnetică nucleară,
au indicaţie cu precădere în boala Crohn atât pentru obiectivarea îngustării
lumenului şi prezenţa de polipi sau ulceraţii, cât şi pentru aprecierea grosimii
peretelui intestinal şi existenţa complicaţiilor de tipul stenozelor, fistulelor,
abceselor abdominale sau perianale (45, 46).
Examinarea cu contrast a colonului include irigografia care este utilizată
în absenţa colonoscopiei sau pentru aprecierea lungimii stenozelor care nu pot fi
depăşite cu endoscopul.
Ecografia abdominală de înaltă rezoluţie este o metodă imagistică
puţin costisitoare, repetitivă, fără efecte secundare şi care poate fi utilă în
aprecierea extensiei inflamaţiei, a activităţii bolii şi în evaluarea răspunsului la
tratament. Elementele ecografice sugestive sunt: îngroşarea peretelui intestinal,
alterarea stratificaţiei parietale, adenopatiile periintestinale cu caracter
inflamator, gradul de vascularizaţie al segmentului intestinal afectat şi
parametrii hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal sau a arterelor
mezenterice (47-49).
Ecografia cu agenţi de contrast (Sonovue), este utilă în aprecierea
vascularizaţiei intraparietale şi a ţesuturilor din jur şi are importanţă în
evaluarea activităţii bolii şi mai ales a răspunsului la tratament (50).
Ecografia endocavitară sau ecoendoscopia au utilitate în explorarea
regiunii perirectale cu posibilitatea identificării traiectelor fistuloase sau a
abceselor de la acest nivel (51, 52).
Examenul histopatologic este extrem de important pentru diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Modificările histopatologice sunt caracteristice, dar nu
sunt patognomonice pentru bolile inflamatorii şi sunt redate în tabelul II.
168
Tabelul II. Modificările histologice din bolile inflamatorii

Caracteristica Colita Ulcerativă Boala Crohn
Localizare Mucoasa Toate straturile
Glande criptice distorsionate, ramificate Prezent Rar
Infiltrat inflamator Difuz Focal
Inflamaţie acută Difuz Focal
Criptite, abcese criptice Difuz Rar
Depleţie de mucus Frecvent Rar
Agregate limfoide Rar Frecvent
Granuloame Rar Frecvent
Hipertrofie musculară Rar Frecvent
Hiperplazie neuronală Rar Frecvent
Metaplazia celulelor Paneth Prezentă Rar
Colagenizare Nu Frecvent
6. Diagnosticul
Diagnosticul de colită ulcerativă este stabilit pe baza afectării rectale şi
colonice, eritemului, granularităţii mucoasei, a ulceraţiilor superficiale
confluente, precum şi a modificărilor microscopice: criptite şi abcese criptice,
depleţia de mucus, infiltratul inflamator difuz cu plasmocite sau cu neutrofile în
fazele acute (53).
În boala Crohn inflamaţia se localizează la orice nivel al tractului
digestiv, peretele este mult îngroşat, sunt prezente adenopatii inflamatorii,
ulcere aftoide, apoi profunde, fisuri, aspect "în piatră de pavaj", stricturi.
Microscopic se regăsesc agregate limfoide, granuloame (53).
Diagnosticul diferenţial se face cu alte boli intestinale cum ar fi:
intestinul iritabil, intoleranţa la lactoză, colitele infecţioase cu E. Coli, Yersinia,
Shigella, Salmonella, Campylobacter, tuberculoza intestinală, limfomul
intestinal, diverticuloza colonică, polipozele intestinale, cancerul de colon.
7. Evoluţie, complicaţii, pronostic

Evoluţia bolilor inflamatorii intestinale este cronică, marcată de pusee
de activitate alternând cu perioade de remisiune.
Complicaţiile bolilor inflamatorii intestinale sunt: intestinale sau
extraintestinale, cuprinse în Tabelul III.
169
Tabelul III. Complicaţiile bolilor inflamatorii intestinale

CU BC
Frecvenţă Frecvenţă
Megacolon toxic ++ +
Perforaţie ++ ++
Complicaţii Stenoze + ++
intestinale Ocluzie + ++
HDI ++ +
Displazie, CCR ++ +
Fistule, abcese abdominale Rar ++
Leziuni perianale Rar ++
Malabsorbţie Rar ++
Cutanate: eritem nodos, pioderma ++ ++
gangrenosum
Ocular: uveite, irite, episclerite ++ ++
Complicaţii Osoase şi articulare: osteoporoză, osteopenie, ++ ++
extraintestinale artrite, spondilită anchilopoetică
Pulmonare: bronşiectazie, bronşită cronică, ++ ++
sarcoidoză
Hepatobiliare: steatoză, hepatită cronică, ++ +
hepatită autoimună, colangită sclerozantă
primitivă, litiază biliară
Renale: litiază renală + ++
Hematologice: tromboembolism pulmonar, ++ ++
anemie megaloblastică
Prognosticul bolilor inflamatorii intestinale depinde de severitatea bolii,

de extensia acesteia la nivelul intestinului, de intervalul de timp de la debut, de
apariţia complicaţiilor şi de tratamentul administrat.
8. Tratament
Tratamentul bolilor inflamatorii se efectuează prin tatonare, urmând
nişte recomandări şi nu este întotdeauna încununat de succes, deoarece nu se
cunosc în totalitate factorii etiologici şi mecanismele patogenetice implicate.
Principalele obiective ale tratamentului în bolile inflamatorii intestinale
sunt:
− tratarea puseelor active;
− inducerea remisiunii şi menţinerea remisiunii;
− tratamentul complicaţiilor.
Pentru a realiza aceste obiective se recurge la urmarea unui regim de
viaţă şi alimentar, la tratament medicamentos sau chirurgical.
Dieta trebuie să respecte principiile de cruţare termică, chimică şi
mecanică.
170
În puseele de activitate, pentru menajarea intestinului, se va recomanda

excluderea laptelui şi a lactatelor fermentate, a grăsimilor, fructelor şi
legumelor crude. Dacă există intoleranţă la alimentaţia perorală, aceasta va fi
realizată pe cale nazo-gastrică, iar în formele severe se recurge la nutriţia
parenterală. Se asigură necesarul de proteine mai ales la pacienţii cu
hipoproteinemie, hipoalbuminemie, se corectează dezechilibrele
hidroelectrolitice, se suplimentează aportul de vitamine (54).
Tratamentul medicamentos include mai multe grupe de medicamente:
aminosalicilaţii, preparate cortizonice, imunosupresoare, agenţi biologici şi
antibiotice.
Aminosalicilaţii includ: salazopirina, mesalazina, olsalazina, balsalazina.
Se indică în tratamentul formelor uşoare şi moderate ale bolilor inflamatorii
intestinale şi pentru menţinerea remisiunii.
Corticoizii au efect antiinflamator, inhibă recrutarea şi proliferarea
celulelor inflamatorii, inhibă metabolismul acidului arahidonic, stimulează
apoptoza limfocitelor din peretele colonic (55).
Sunt indicaţi doar în puseele de activitate, cu precădere în formele
moderate sau severe ale bolilor inflamatorii, în colita fulminantă şi în
megacolonul toxic. Ei se pot administra sub formă topică (supozitoare,
microclisme), orală, intravenoasă, alegerea depinzând de severitatea şi extensia
inflamaţiei (55).
Imunosupresoarele au efect imunomodulator. Indicaţiile de administrare
sunt: eliminarea cortizonului din tratament, reducerea necesarului de cortizon,
formele corticorezistente sau corticodependente, menţinerea remisiunii (55).
Antibioticele au rol în reducerea florei bacteriene, a diseminării
bacteriene şi în tratarea microabceselor şi se folosesc atunci când există
complicaţii infecţioase, în colita fulminantă şi în megacolonul toxic. Cele mai
utilizate antibiotice sunt Ciprofloxacina (1g/zi), Metronidazolul 10-20 mg/kg,
Rifaximina şi Claritromicina.
Agenţii biologici utilizaţi în bolile inflamatorii intestinale sunt:
Infliximabul (Ac monoclonal IgG 1) şi Adalimumabul. Ei acţionează prin
inhibiţia TNFα, un factor important în patogeneza acest boli.
Tratamentul chirurgical reprezintă adeseori ultima modalitate de tratare
sau salvare a acestor pacienţi.
În funcţie de situaţia existentă există indicaţii chirurgicale de urgenţă
sau elective, aşa cum sunt redate în Tabelul IV.
171
Tabelul IV. Indicaţiile intervenţiilor chirurgicale în bolile inflamatorii intestinale

Indicaţii de urgenţă Indicaţii elective
Colita Colita acută fulminantă Formele refractare la tratament
ulcerativă Megacolonul toxic Displazia
Perforaţia Polipi adenomatoşi
Hemoragia digestivă Cancer colo-rectal
inferioară Complicaţii extraintestinale: anemia hemolitică,
artrite, tromboembolism, eritem nodos, fără răspuns
la tratament
Boala Perforaţie intestinală Stricturi fibrotice
Crohn Abcese abdominale Fistule intratabile
Hemoragie digestivă Cancer colonic
Ocluzie intestinală Lipsa de răspuns la tratament

îngrijirea pacientului cu boli inflamatorii intestinale
Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cuprind:
− efectuează anamneza privind modul de debut al bolii;
− analizează:
▪ numărul de scaune şi frecvenţa acestora în decursul unei
săptămâni;
▪ aspectul scaunelor;
▪ consistenţa scaunelor;
▪ prezenţa produselor patologice în scaun;
− are obligaţia de a monitoriza:
▪ curba termică;
▪ tensiune arterială;
▪ frecvenţa cardiacă;
▪ prezenţa tranzitului pentru materii fecale şi gaze;
− asigură recoltarea probelor de laborator indicate de către medic;
− oferă informaţii cu privire la modul de desfăşurare a diverselor
explorări paraclinice;
− explică pacientului care sunt cerinţele pentru pregătirea anterioară
colonoscopiei:
▪ ce alimente trebuie evitate;
▪ care sunt alimentele permise anterior colonoscopiei;
172
▪ cum se pregăteşte soluţia cu care se realizează pregătirea

colonului;
▪ care este orarul pregătirii pentru colonoscopie şi intervalul de
timp în care aceasta trebuie realizată;
− se informează dacă pacientul prezintă alergii la anumite
medicamente în vederea sedării din timpul colonoscopiei;
− explică pacientului în ce constă colonoscopia;
− după realizarea colonoscopiei este atentă la:
▪ apariţia durerii abdominale şi o semnalează medicului;
▪ apariţia hematocheziei şi informează medicul;
− la externarea pacientului explică regimul de viaţă:
▪ necesitatea respectării dietei, care sunt alimentele permise şi
care sunt contraindicate;
▪ modul de preparare al alimentelor;
▪ rolul unui aport lichidian corespunzător;
− oferă informaţii pacientului cu privire la tratamentul medicamentos
şi modul de administrare al acestuia.
Bibliografie
1. Ponder A, Long MD. A clinical review of recent findings in the epidemiology of
inflammatory bowel disease. Clin Epidemiol. 2013;5:237-247.
2. Tantau M, Hagiu, C. Bolile inflamatorii intestinale. In: Stoica V, Scripcariu V (ed).
Compendiu de specialitati medico-chirurgicale - pentru concursul national de rezidentiat
2016. Bucuresti: Editura Medicala 2016, Vol II: 274-303.
3. Bernstein CN, Shanahan F. Disorders of a modern lifestyle: reconciling the epidemiology
of inflammatory bowel diseases. Gut. 2008;57(9):1185-1191.
4. Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC. Inflammatory bowel disease in
Asia: a systematic review. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27(8):1266-80.
5. Li X, Sundquist J, Hemminki K, Sundquist K. Risk of inflammatory bowel disease in first-
and second-generation immigrants in Sweden: a nationwide follow-up study. Inflamm
Bowel Dis. 2011;17(8):1784-1791.
6. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. The epidemiology of inflammatory bowel
disease: a large, population-based study in Sweden. Gastroenterology. 1991;100(2):350-
358.
7. Munkholm P, Langholz E, Nielsen OH, Kreiner S, Binder V. Incidence and prevalence of
Crohn's disease in the county of Copenhagen, 1962-87: a sixfold increase in incidence.
Scand J Gastroenterol. 1992;27(7):609-614.
173
8. Loftus EV Jr., Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zinsmeister
AR. Ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940-1993: incidence, prevalence,
and survival. Gut. 2000;46(3):336-343.
9. Amre DK, D'Souza S, Morgan K, Seidman G, et al. Imbalances in dietary consumption of
fatty acids, vegetables, and fruits are associated with risk for Crohn's disease in children.
Am J Gastroenterol. 2007;102(9):2016-2025.
10. Sakamoto N, Kono S, Wakai K, Fukuda Y, et al. Dietary risk factors for inflammatory
bowel disease: a multicenter case-control study in Japan. Inflamm Bowel Dis.
2005;11(2):154-163.
11. Persson PG, Ahlbom A, Hellers G. Diet and inflammatory bowel disease: a case-control
study. Epidemiology. 1992;3(1):47-52.
12. Glassman MS, Newman LJ, Berezin S, Gryboski JD. Cow's milk protein sensitivity during
infancy in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1990;85(7):838-
840.
13. Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, Phillips E, et al. Influence of dietary factors on the clinical
course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-1484.
14. Higuchi LM, Khalili H, Chan AT, Richter JM, Bousvaros A, Fuchs CS. A prospective
study of cigarette smoking and the risk of inflammatory bowel disease in women. Am J
Gastroenterol. 2012;107(9):1399-1406.
15. Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory
bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006;81(11):1462-1471.
16. Boyko EJ, Koepsell TD, Perera DR, Inui TS. Risk of ulcerative colitis among former and
current cigarette smokers. N Engl J Med. 1987;316(12):707-710.
17. Stenson WF, Hanauer SB, Cohen RD. Inflammatory bowel disease. In: Yamada T (ed).
Textbook Of Gastroenterology. 5 ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2009. p. 1386-
1462.
18. Ahmad T, Satsangi J, McGovern D, Bunce M, Jewell DP. Review article: the genetics of
inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15(6):731-748.
19. Sandler R (ed). Epidemiology of infammatory bowel disease. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1994.
20. Roth MP, Petersen GM, McElree C, Feldman E, Rotter JI. Geographic origins of Jewish
patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1989;97(4):900-904.
21. Tysk C, Lindberg E, Jarnerot G, Floderus-Myrhed B. Ulcerative colitis and Crohn's disease
in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and
the influence of smoking. Gut. 1988;29(7):990-996.
22. Thompson NP, Driscoll R, Pounder RE, Wakefield AJ. Genetics versus environment in
inflammatory bowel disease: results of a British twin study. BMJ. 1996;312(7023):95-96.
23. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2066-
2078.
24. Bamias G, Nyce MR, De La Rue SA, Cominelli F. New concepts in the pathophysiology of
inflammatory bowel disease. Ann Intern Med. 2005;143(12):895-904.
25. Xavier RJ, Podolsky DK. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease.
Nature. 2007;448(7152):427-434.
26. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of
intestinal inflammation. Gastroenterology. 2004;126(6):1518-1532.
174
27. Schumacher G, Sandstedt B, Kollberg B. A prospective study of first attacks of

inflammatory bowel disease and infectious colitis. Clinical findings and early diagnosis.
Scand J Gastroenterol. 1994;29(3):265-274.
28. Farmer RG, Easley KA, Rankin GB. Clinical patterns, natural history, and progression of
ulcerative colitis. A long-term follow-up of 1116 patients. Dig Dis Sci. 1993;38(6):1137-
1146.
29. Langholz E, Munkholm P, Davidsen M, Nielsen OH, Binder V. Changes in extent of
ulcerative colitis: a study on the course and prognostic factors. Scand J Gastroenterol.
1996;31(3):260-266.
30. Moum B, Ekbom A, Vatn MH, Elgjo K. Change in the extent of colonoscopic and
histological involvement in ulcerative colitis over time. Am J Gastroenterol.
1999;94(6):1564-1569.
31. Rao SS, Holdsworth CD, Read NW. Symptoms and stool patterns in patients with
ulcerative colitis. Gut. 1988;29(3):342-345.
32. Swan NC, Geoghegan JG, O'Donoghue DP, Hyland JM, Sheahan K. Fulminant colitis in
inflammatory bowel disease: detailed pathologic and clinical analysis. Dis Colon Rectum.
1998;41(12):1511-1515.
33. Wagtmans MJ, Verspaget HW, Lamers CB, van Hogezand RA. Clinical aspects of Crohn's
disease of the upper gastrointestinal tract: a comparison with distal Crohn's disease. Am J
Gastroenterol. 1997;92(9):1467-1471.
34. van Hogezand RA, Witte AM, Veenendaal RA, Wagtmans MJ, Lamers CB. Proximal
Crohn's disease: review of the clinicopathologic features and therapy. Inflamm Bowel Dis.
2001;7(4):328-337.
35. Higuero T, Merle C, Thiefin G, Coussinet S, et al. Jejunoileal Crohn's disease: a case-
control study. Gastroenterol Clin Biol. 2004;28(2):160-166.
36. Poggioli G, Stocchi L, Laureti S, Selleri S, et al. Duodenal involvement of Crohn's disease:
three different clinicopathologic patterns. Dis Colon Rectum. 1997;40(2):179-183.
37. Guindi M, Riddell RH. Indeterminate colitis. J Clin Pathol. 2004;57(12):1233-1244.
38. Sandborn WJ, Fazio VW, Feagan BG, Hanauer SB. AGA technical review on perianal
Crohn's disease. Gastroenterology. 2003;125(5):1508-1530.
39. Hagiu C. Bolile inflamatorii intestinale. Diagnostic si tratament. Cluj Napoca: Risoprint;
2011: 183.
40. Sipponen T. Diagnostics and prognostics of inflammatory bowel disease with fecal
neutrophil-derived biomarkers calprotectin and lactoferrin. Dig Dis. 2013;31(3-4):336-44.
41. Swain P. Wireless capsule endoscopy and Crohn's disease. Gut. 2005;54(3):323-6.
42. Liao Z, Gao R, Xu C, Li ZS. Indications and detection, completion, and retention rates of
small-bowel capsule endoscopy: a systematic review. Gastrointest Endosc. 2010;71(2):280-
286.
43. Panes J, Bouhnik Y, Reinisch W, Stoker J, et al. Imaging techniques for assessment of
inflammatory bowel disease: joint ECCO and ESGAR evidence-based consensus
guidelines. J Crohns Colitis. 2013;7(7):556-585.
44. Sailer J, Peloschek P, Schober E, Schima W, et al. Diagnostic value of CT enteroclysis
compared with conventional enteroclysis in patients with Crohn's disease. AJR Am J
Roentgenol. 2005;185(6):1575-1581.
175
45. Lin MF, Narra V. Developing role of magnetic resonance imaging in Crohn's disease. Curr
Opin Gastroenterol. 2008;24(2):135-140.
46. Siddiki HA, Fidler JL, Fletcher JG, Burton SS, et al. Prospective comparison of state-of-
the-art MR enterography and CT enterography in small-bowel Crohn's disease. AJR Am J
Roentgenol. 2009;193(1):113-121.
47. Badea R, Ciobanu L, Gomotirceanu A, Hagiu C, Socaciu M. Contrast ultrasonography of
the digestive tract lumen. Review of the literature and personal experience. Med Ultrason.
2010;12(1):52-61.
48. Badea R, Ciobanu L, Gomotirceanu A, Hagiu C, Socaciu M. Contrast ultrasonography--a
necessary procedure for a better characterization of digestive tract pathology. Med
Ultrason. 2010;12(1):73-80.
49. Hagiu C, Badea R. Applicability of abdominal ultrasonography in inflammatory bowel
diseases. J Gastrointestin Liver Dis. 2007;16(2):205-209.
50. Migaleddu V, Scanu AM, Quaia E, Rocca PC, et al. Contrast-enhanced ultrasonographic
evaluation of inflammatory activity in Crohn's disease. Gastroenterology. 2009;137(1):43-
52.
51. Nylund K, Hausken T, Gilja OH. Ultrasound and inflammatory bowel disease. Ultrasound
Q. 2010;26(1):3-15.
52. Hagiu C, Badea R, Serban A, Petrar S, Andreica V. Rapid recovery of a rectovaginal fistula
with infliximab in a patient with Crohn's disease. J Gastrointestin Liver Dis.
2010;19(3):329-332.
53. Magro F, Langner C, Driessen A, Ensari A, et al. European consensus on the
histopathology of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2013;7(10):827-851.
54. Inflammatory bowel disease:a global perspective. 2009; Available from:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/21_inflammator
y_bowel_disease.pdf.
55. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management of inflammatory bowel
disease in adults. Gut. 2004;53(Suppl 5):V1-V16.
176
CANCERUL COLORECTAL
Roxana Zaharie
− să cunoască factorii de risc ai cancerului colorectal (CCR);
− să cunoască manifestările clinice ale pacientului cu CCR;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică în cazul suspiciunii de CCR
pentru confirmarea diagnosticului;
− să cunoască posibilităţile terapeutice în CCR;
medicale în îngrijirea pacientului cu CCR.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu cancer colorectal
1. Cadru nosologic
Cancerul colorectal (CCR) reprezintă totalitatea tumorilor maligne
localizate la nivelul colonului şi rectului. Cel mai reprezentat tip histologic este
adenocarcinomul (98%), existând şi alte tipuri histologice: tumori carcinoide (în
cec, rect) şi carcinoame epidermoide (canal anal) (1).
Cancerul colorectal
Leziunile metastatice colorectale includ limfoame, leiomiosarcoame,

melanoame maligne, adenocarcinoame cu punct de plecare ovarian, mamar,
pulmonar, prostatic, gastric. Datorită rarităţii altor malignităţi, în acest capitol
ne vom referi cu termenul de cancer colorectal (CCR) la adenocarcinomul
primar (2).
2. Epidemiologie
Cancerul colorectal reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de
deces în ţările vest europene; acesta reprezintă 2/3 din totalitatea cancerelor
dezvoltate la nivelul tractului gastro-intestinal. Vârful incidenţei se găseşte în
decadele 6-7 de viaţă. Cancerul colonic afectează mai frecvent sexul feminin,
pe când cel rectal este mai frecvent întâlnit la bărbaţi (3).
Global, CCR ocupă locul 4 ca incidenţă între tumori în cazul bărbaţilor
şi locul trei în rândul femeilor. Dar ratele de incidenţă variază foarte mult de la
o regiune la alta. Ariile cu rata de incidenţă cea mai ridicată a CCR includ
America De Nord, Australia, Europa de Vest şi Japonia, pe când multe părţi din
Asia şi Africa raportează o incidenţă scăzută. În Statele Unite ale Americii, rata
mortalităţii pentru CCR este de 16,4/100.000 pentru femei şi de 23,5/100.000
pentru bărbaţi. În cazul persoanelor cu vârstă cuprinsă între 20 şi 49 de ani, rata
incidenţei a crescut în perioada 1992-2005 cu 1,5%/an în cazul bărbaţilor şi cu
1,6%/an la femei (4).
3. Etiopatogeneza
Adenocarcinoamele colorectale pot fi ereditare sau sporadice. Cele
ereditare reprezintă aproximativ 6% din totalul CCR. Astfel, 5% se asociază cu
sindromul Lynch, denumit şi cancerul colorectal ereditar non-polipozic
(HNPCC), 1% cu polipoză adenomatoasă familială (FAP), şi doar mai puţin de
0,1% cu alte sindroame genetice. Dintre CCR sporadice, 15-30% apar în grupe
de risc pentru CCR datorat istoricului familial sau personal de CCR, şi anume
persoane cu istoric de CCR sau polipi adenomatoşi, rude de gardul I cu CCR
sau polipi adenomatoşi la vârste sub 60 de ani (3).
Factorii de risc pentru dezvoltarea CCR sunt:
− vârsta: 90% dintre CCR apar la persoane peste 50 de ani;
− antecedentele personale patologice de adenoame colorectale/ CCR;
− antecedentele personale patologice de cancer endometrial / ovarian /
mamar;
178
− antecedentele heredo-colaterale de adenoame colorectale sau CCR;

− bolile inflamatorii intestinale;
− obezitatea;
− factori de risc de mediu potenţiali:
▪ dieta bogată în grăsimi şi săracă în fibre alimentare;
▪ alcoolul;
▪ fumatul (5).
Majoritatea CCR se dezvoltă ca o succesiune a următoarelor secvenţe:
mucoasă colonică normală → adenom → adenocarcinom (3).
În CCR sporadice au fost descrise unele modificări genetice, cel mai
probabil induse în timp de factorii de mediu, cu consecinţe asupra
mecanismelor de control ale proliferării celulare. Sunt descrise următoarele
modificări genetice: mutaţii cu diminuarea activităţii genelor supresoare (p53,
APC), activarea protooncogenelor (gena ras), mutaţii ale genelor de stabilitate
celulară (antimutatoare - hMSH2, hMLH1). Aceste mutaţii genetice sunt
responsabile de producerea secvenţei adenom→ adenocarcinom.
Prezenţa bolilor inflamatorii intestinale creşte riscul dezvoltării CCR. În
general, CCR apărut în aceste situaţii este iniţiat la nivelul unor zone cu
modificări displazice care apar în zonele cu inflamaţie activă. Riscul dezvoltării
CCR creşte cu durata bolii, cu severitatea şi cu prezenţa asocierii cu colangită
sclerozantă primitivă (6).
Sindroamele genetice de CCR
Sindroamele genetice de CCR reprezintă un procent mic din toate CCR.
Frecvent, pacienţii afectaţi prezintă un risc crescut de a dezvolta tumori şi în
alte organe.
Polipoza adenomatoasă familială (FAP):
− FAP este cauzată de o mutaţie a genei APC, cu transmitere
autosomal dominantă;
− incidenţa estimată este de 1/8000 naşteri;
− FAP se caracterizează prin prezenţa a multiple (100-1000)
adenoame colonice, cu apariţia în jurul vârstei de 15 ani;
− 100% dintre pacienţi vor prezenta CCR în jurul vârstei de 40 de ani,
în caz că nu se efectuează colectomia profilactică;
− pacienţii pot prezenta manifestări extracolonice, care includ
adenoame duodenale şi osteoame mandibulare;
179
Cancerul colorectal
− sindromul Gardner este o variantă de FAP. În plus faţă de

modificările tipice din FAP, pacienţii afectaţi prezintă osteoame de
craniu şi a oaselor lungi, tumori desmoide, chiste epidermoide şi
hipertrofie congenitală a epiteliului pigmentar retinian;
− forma atenuată a FAP este şi ea cauzată de mutaţii ale genei APC.
Se caracterizează prin prezenţa unui număr mai mic de adenoame
(<100), debut CCR la o vârstă mai avansată (în jurul vârstei de 55
ani), penetranţă mai mică a genei implicate şi afectare proximală
colonică mai frecventă comparativ cu forma clasică a FAP (7, 8).
Sindromul Lynch:
− cunoscut şi sub termenul cancer colonic ereditar nonpolipozic
(HNPCC), sindromul Lynch este cauzat de mutaţii la nivelul genelor
reparatoare de ADN (MMR), cu transmitere autosomal- dominantă;
− incidenţa este de 1/1000 nou-născuţi;
− 70% dintre persoanele afectate vor dezvolta CCR, dacă nu se
efectuează screeningul colonoscopic şi polipectomia;
− secvenţa adenom – carcinom are o progresie mult mai rapidă în
sindromul Lynch decât în CCR sporadic; acesta poate surveni în
decurs de 2-3 ani după o colonoscopie negativă;
− vârsta medie de debut a CCR este de 46 ani;
− există un risc crescut de cancere extracolonice, cum sunt cele
endometriale, gastrice, de intestin subţire, pelvis renal, ureteral,
ovarian;
− criteriile Amsterdam II identifică persoanele cu risc crescut de
dezvoltare a CCR asociat sindromului Lynch (regula „3-2-1”): ≥ 3
rude cu cancere asociate sindromului Lynch, cu cel puţin o rudă de
gradul I cu celelalte două; ≥ 2 generaţii succesive afectate; ≥ 1
persoană cu cancere asociate sindromului Lynch diagnosticat înainte
de 50 ani;
− polipoza adenomatoasă familială trebuie exclusă în cazurile cu CCR
(5, 7).
4. Tablou clinic
Majoritatea pacienţilor cu CCR în stadiile iniţiale sunt asimptomatici.
Când sunt prezente simptomele acestea sunt nespecifice.
180
Manifestările clinice sunt frecvent corelate cu dimensiunea şi

localizarea tumorii. 45% dintre CCR apar la nivelul colonului proximal (de la
cec la flexură splenică). Simptomele şi semnele cancerelor proximale includ:
dureri abdominale difuze, scădere ponderală, sângerare ocultă. 55% dintre CCR
apar la nivelul colonului distal (colon descendent până la rect), iar simptomele
asociate cu această localizare sunt: modificarea tranzitului intestinal, scaun în
formă de creion, hematochezie (5, 9).
Tumorile mari, circumferenţiale pot cauza obstrucţie intestinală.
Pacienţii mai pot prezenta astenie (datorită anemiei prin sângerări cronice
oculte), inapetenţă şi scădere ponderală. Până la 5% dintre pacienţii cu CCR pot
avea tumori sincrone la nivelul colonului sau rectului în momentul
diagnosticului (5).
Testele hematologice şi biologice pot releva anemie feriprivă,
diselectrolitemii, sindrom inflamator (VSH accelerat, proteina C reactivă
crescută), iar modificarea probelor funcţionale hepatice poate reflecta prezenţa
metastazelor hepatice.
Antigenul carcinoembrionar (ACE) nu este util ca test diagnostic sau
de screening, dar este recoltat preoperator la pacienţii cu CCR pentru
monitorizarea recurenţei postoperatorii sau a apariţiei metastazelor (10).
Rezultate fals pozitive pot să apară în alte afecţiuni ca: gastrită, ulcer
gastric sau duodenal, diverticulită (1).
Determinarea sângerărilor oculte - este utilizată ca metodă de
screening în grupurile populaţionale cu risc. Se utilizează testul guaiac, dar
pozitivitatea acestuia impune efectuarea unor examinări suplimentare pentru
diagnosticul CCR (colonoscopie).
Rectosigmoidoscopia vizualizează colonul doar pe o distanţă de 60 cm
de la anus (6).
Colonoscopia este cea mai importantă metodă de investigaţie în cazul
suspiciunii CCR. Ea permite examinarea completă a colonului, prelevarea de
biopsii pentru examenul histopatologic şi polipectomia. Această examinare este
contraindicată în perforaţia intestinală. Examinarea colonoscopică standard se
completează cu alte examinări ce permit vizualizarea mai exactă a mucoasei.
Cromoendoscopia utilizează coloranţi ca indigo carmin, albastru de metilen ce
se fixează în zonele neoplazice şi le diferenţiază de cele non-neoplazice, iar
181
Cancerul colorectal
endoscopia cu magnificaţie şi endoscopia cu bandă îngustă permit

diagnosticarea mai precisă în cazul leziunilor mici şi plane (10).
La pacienţii diagnosticaţi cu CCR prin sigmoidoscopie sau metode
radiologice completarea examinării prin colonoscopie este recomandată înainte
de efectuarea intervenţiei chirurgicale. Este utilizată această strategie datorită
ratei mari de tumori sincrone.
În cazul pacienţilor cu obstrucţie colonică ce nu permite examinarea
întregului colon preoperator, colonoscopia trebuie efectuată la scurtă vreme
postoperator pentru evidenţierea posibilelor tumori sincrone (6,10).
Colonoscopia virtuală poate reprezenta o alternativă la colonoscopie,
în caz de refuz al pacientului sau de contraindicaţie a colonoscopiei. Avantajul
metodei constă în invazivitatea redusă (cu excepţia iradierii) şi în posibilitatea
stadializării tumorale. Dezavantaje: imposibilitatea prelevării de biopsii şi
necesitatea pregătirii (similar cu cea folosită pentru colonoscopia standard) (11).
Irigografia cu dublu contrast (insuflare de bariu şi aer) sau irigografia
cu substanţă de contrast hidrosolubilă reprezintă alternative de examinare
colonică la pacienţii la care nu se poate efectua colonoscopia. Această tehnică
este tot mai puţin utilizată datorită imposibilităţii prelevării de biopsii, a
imposibilităţii vizualizării corecte a rectului, fiind înlocuită recent cu
colonoscopia virtuală.
Ecografia abdominală standard permite evidenţierea metastazelor
ganglionare, hepatice şi peritoneale (ascită, mase tumorale) (6).
Ecografia endorectală/endovaginală, indicată în cancerul de rect,
permite aprecierea extensiei loco-regionale a acestuia, evidenţiind extensia
tumorală în peretele rectal şi în organele adiacente.
Tomografia computerizată este utilizată pentru depistarea
metastazelor abdominale şi toracice.
Rezonanţa magnetică nucleară se utilizează pentru stadializarea
cancerului rectal (RMN pelvin) sau pentru diagnosticul precis al metastazelor
hepatice (RMN abdominal).
permite identificarea recidivei tumorale loco-regionale sau a metastazelor la
distanţă (10, 11).
182
6. Diagnosticul
Diagnosticul CCR presupune două aspecte distincte şi anume:
screeningul CCR şi diagnosticul (pozitiv şi diferenţial) al CCR.
6.1. Screeningul CCR
Screeningul şi supravegherea CCR presupun evaluarea pacienţilor
asimptomatici, dar aflaţi în mai multe grupe populaţionale cu risc de dezvoltare
a CCR, iar utilizarea metodelor de screening şi intervalul de evaluare diferă de
la un grup la altul.
Populaţia cu risc mediu de dezvoltare a CCR
În acest grup se încadrează persoanele cu vârstă peste 50 de ani.
Alternativele de screening sunt:
− test sângerări oculte fecale anual;
− sigmoidoscopie la 5 ani;
− colonoscopie la 10 ani.
Populaţia cu risc crescut de a dezvolta CCR
− pacienţii cu sindroame genetice (FAP, sindrom Lynch);
− persoane cu antecedente familiale de CCR/ adenoame colonice;
− persoane cu antecedente personale de CCR;
− persoane cu antecedente personale de polipi colonici;
− pacienţii cu boli inflamatorii intestinale (12).
6.2. Diagnosticul pozitiv al CCR
Majoritatea pacienţilor cu simptome asociate cu CCR se prezintă iniţial
la medicul de familie. Două simptome par să aibă o valoare predictivă mare
pentru CCR dacă sunt prezente concomitent şi anume - modificarea tranzitului
intestinal şi hematochezia, mai ales dacă sunt persistente (peste 6 săptămâni).
O varietate de teste sunt disponibile pentru evaluarea unui pacient cu
suspiciune de CCR. Evaluarea trebuie să înceapă cu antecedentele personale şi
heredo-colaterale (mai ales de CCR sau alte tumori), examenul obiectiv complet
cu tuşeu rectal. Ulterior, evaluarea este completată cu ţeste hematologice şi
biologice şi colonoscopia sau colonoscopia virtuală sau mai rar irigografia cu
dublu contrast. Pentru confirmarea diagnosticului este nevoie de examen
histopatologic. Examinările ulterioare cuprind determinarea markerilor tumorali
(antigenul carcino-embrionar) şi examinări pentru stadializarea tumorală:
tomografia computerizată toraco-abdominală, rezonanţa magnetică nucleară
183
Cancerul colorectal
pelvină, ecografia endorectală/endovaginală (pentru cancerul rectal), tomografia

cu emisie de pozitroni (10, 11).
6.3. Diagnosticul diferenţial
Se face fie cu leziuni obstructive, fie cu leziuni hemoragice. Leziuni
obstructive: diverticulita, tumori benigne, limfom intestinal, boala Crohn
stenozantă, tuberculoza intestinală. Leziuni hemoragice: fisuri anale, boala
hemoroidală, polipi colonici şi rectali, colita ischemică, diverticuloza
complicată cu hemoragie, boli inflamatorii intestinale (1, 6).
6.4. Stadializarea CCR
După stabilirea diagnosticului de CCR, se impune stadializarea; cea mai
utilizată stadializare a CCR este cea care se face conform sistemului TNM
(tabelul I).
Stadializarea TNM a CCR
Tumora primară (T)
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - tumora primară nu se evidenţiază
Tis - carcinom în situ
T1- tumora invadează submucoasa
T2 - tumora invadează muscularis propria
T3 - tumora invadează ţesuturile pericolorectale
T4a - tumora penetrează suprafaţa peritoneului visceral
T4b - tumora invadează direct sau este aderentă la alte organe sau structuri
Ganglionii limfatici regionali (N)

Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 - fără metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1: metastaze în 1-3 ganglioni limfatici regionali
N1a: într-un ganglion regional
N1b: în 2-3 ganglioni regionali
N1c: depozite tumorale în subseroasă, mezenter, ţesuturile
pericolorectale neacoperite de peritoneu şi fără metastaze ganglionare
regionale
N2: metastaze în ≥ 4 ganglioni limfatici regionali
N2a: metastaze în 4-6 ganglioni limfatici regionali
N2b: metastaze în ≥ 7 ganglioni limfatici regionali
184
Metastaze la distanţă (M)

M0: fără metastaze la distanţă
M1: metastaze la distanţă
M1a- metastază limitată la un organ sau o regiune (plămân, ficat, ovar
sau ganglion limfatic regional)
M2a- metastaze în mai multe organe/regiuni sau metastaze peritoneale
(1).
Tabelul I. Clasificarea TNM a CCR (1)

TNM Stadiul TNM
TisN0M0 0
T1-2N0M0 I
T3N0M0 IIA
T4N0M0 IIB
T1-2N1M0 IIIA
T3-4N1M0 IIIB
T1-2N2M0 IIIC
T3-4N2M0 IIIC
Orice T N M1 IV

Complicaţiile care apar depind foarte mult de localizarea tumorală.
Astfel în cazul CCR localizat la nivelul colonului drept, cea mai frecventă
complicaţie este reprezentată de sindromul anemic (cel mai frecvent prin
sângerări oculte), hemoragie digestivă inferioară, masa tumorală palpabilă.
CCR localizat la nivelul colonului distal determină cel mai frecvent
complicaţii obstructive: ocluzie, sindrom subocluziv sau hemoragie digestivă
inferioară (1).
Prognosticul pacientului cu CCR depinde de:
− stadiul bolii;
− tipul histologic;
− gradul diferenţierii tumorale;
− reacţia inflamatorie şi imunologică locală;
− vârsta pacientului;
− mijloacele terapeutice utilizate (6).
185
Cancerul colorectal
8. Tratament
Tratamentul CCR include pe lângă măsurile terapeutice propriu-zise şi
măsuri de profilaxie primară sau secundară. Metodele terapeutice în CCR
includ: tratamentul chirurgical, tratamentul endoscopic, chimioterapia,
radioterapia. Aceste metode pot fi folosite în scop curativ sau paleativ.
8.1. Mijloacele profilactice
Cuprind acele măsuri care previn apariţia CCR. Se descriu măsuri de
profilaxie primară, secundară şi terţiară (2, 4).
Profilaxia primară presupune câteva recomandări privitor la factorii de
mediu posibil implicaţi în etiopatogeneza CCR- fie cei care favorizează
carcinogeneza colonică, fie cei cu rol protector:
− alimentaţie bogată în fibre vegetale (fructe şi legume), cu conţinut
crescut în vitamine antioxidante, reducerea consumului de carne
roşie şi a grăsimilor animale;
− prevenirea obezităţii prin evitarea sedentarismului şi practicarea de
exerciţii fizice regulate (minim 20 min/zi, 3 zile/săptămână);
− întreruperea fumatului şi evitarea consumului de alcool în exces (6).
Profilaxia secundară presupune recunoaşterea patologiilor cu risc înalt
pentru dezvoltarea CCR (cele menţionate la subcapitolul screeningul CCR),
supravegherea acestora în funcţie de clasa de risc, la care se pot adăuga şi testări
genetice în cazul CCR ereditar şi participarea la programele de screening
organizate. Efectuarea polipectomiei endoscopice a polipilor adenomatoşi este
cuprinsă şi ea în cadrul metodelor de profilaxie secundară.
Profilaxia terţiară presupune recomandări care se adresează pacienţilor
cu istoric personal de CCR, având în vedere că pacienţii cu CCR operaţi cu
intenţie curativă au risc de 43% de a dezvolta un al doilea CCR în decurs de 2
ani de la primul diagnostic. Pe lângă urmărirea colonoscopică strânsă (la 1-3 ani
postoperator) se indică măsurile menţionate la profilaxia primară (13).
8.2. Tratamentul chirurgical
Chirurgia rămâne tratamentul cel mai important pentru CCR, incluzând
mai multe proceduri ca excizia locală, disecţia radicală, rezecţiile hepatice,
intervenţiile de by-pass. Dacă nu există boală metastatica, tratamentul
chirurgical va fi efectuat cu intenţie curativă, respectând limitele de siguranţă
oncologice. Acesta poate fi realizat atât pe cale clasică, cât şi laparoscopică.
186
Rezecţiile tipice utilizate în cazul CCR sunt:

− hemicolectomie dreaptă - în tumorile de cec, colon ascendent şi
flexură dreaptă;
− rezecţie de colon transvers - în tumorile de colon transvers;
− hemicolectomie stângă - în tumorile de flexură stângă, colon
descendent;
− rezecţie segmentară de sigmă - în tumorile sigmoidiene;
− rezecţie Hartmann - în tumori rectale sau sigmoidiene cu anus iliac
stâng temporar;
− rezecţie anterioară de rect cu anastomoză colo-rectală - în tumori de
rect mijlociu şi superior;
− amputaţie de rect cu anus iliac stâng definitiv - în tumorile de rect
inferior.
Intervenţia chirurgicală poate fi utilizată în scop paleativ în caz de
complicaţii datorate CCR: stenoză, perforaţie, metastaze (14, 15).
8.3. Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic poate fi utilizat în scop curativ sau paleativ.
Mijloacele endoscopice utilizate în scop curativ sunt:
− polipectomia unui polip malignizat (în cazul polipilor malignizaţi,
când nu este invadat pediculul acestuia);
− mucosectomia endoscopică - tehnică utilizată pentru excizia
leziunilor localizate strict intramucos- carcinom intramucos;
− disecţia submucosală endoscopică - permite excizia carcinoamelor
cu invazie în submucoasa superficială (6, 16).
Mijloacele endoscopice utilizate în scop paleativ sunt reprezentate de:
− recanalizarea endoscopică a tumorii cu laser Nd-YAG;
− plasarea unui stent autoexpandabil în zona stenozată tumoral, fie
temporar (preoperator, în condiţii de ocluzie intestinală), fie definitiv
(în condiţii de contraindicaţie a intervenţiei chirurgicale);
− dilatare endoscopică cu balon a stenozei tumorale (6, 17).
8.4. Radioterapia
Este utilizată în tratamentul cancerului rectal asociată cu chimioterapia,
fie adjuvantă (postoperator) sau neoadjuvantă (preoperator), fie în scop paleativ
Are ca scop reducerea dimensiunilor tumorale, transformând tumori neoperabile
în tumori operabile, dar şi reducerea recurenţei postoperatorii.
187
Cancerul colorectal
8.5. Chimioterapia
În CCR poate fi utilizată chimioterapia după intervenţia chirurgicală
(adjuvantă), înaintea chirurgiei (neoadjuvantă) sau ca terapie unică (paleativă).
Scopul utilizării acesteia este de a reduce dimensiunea tumorală sau de a
încetini creşterea tumorală, de a reduce riscul metastazării sau a recidivei loco-
regionale.
Pacienţi cu CCR şi metastaze hepatice
Aceşti pacienţi pot beneficia pe lângă, chimioterapie neoadjuvantă, de
rezecţia tumorii primare, rezecţia chirurgicală a metastazelor şi de alte metode
invazive sub ghidat ecografic: ablaţia prin radio frecvenţă, crioablaţia,
chemoembolizarea (1, 6, 10).

îngrijirea pacientului cu cancer colorectal
Rolul general al asistentei medicale în cazul pacienţilor cu CCR este
unul complex şi anume:
− de a oferi suport emoţional în momentul diagnosticului;
− de a informa şi a ajuta pacientul în stabilirea deciziei terapeutice, în
funcţie de stadiul bolii, dar şi de priorităţile şi preferinţele
pacientului;
− de a pregăti pacientul pentru tratamentul aplicat;
− îngrijire pe tot parcursul tratamentului;
− stabilirea de relaţii în cadrul echipei multidisciplinare care
coordonează tratamentul şi supravegherea pacienţilor cu CCR
(gastroenterolog, chirurg, oncolog, radioterapeut, histopatolog).
În afara acestor recomandări generale, există câteva situaţii speciale în
cazul pacienţilor cu CCR în managementul cărora asistenta medicală are un rol
activ (2, 3, 18).
Durerea neoplazică
Rolul asistentei medicale în aceste situaţii este:
− de a detecta durerea şi de a cuantifica intensitatea acesteia;
− de a administra antialgice minore sau majore conform recoman-
dărilor medicale;
− de a semnala medicul asupra eventualelor efecte adverse apărute;
188
− de a evalua eficienţa medicaţiei antialgice;

− de a semnala necesitatea escaladării terapiei antialgice (19).
Pregătirea pentru colonoscopie
Un rol extrem de important îi revine asistentei medicale în ceea ce
priveşte pregătirea pentru colonoscopie, fie că este recomandată ca metodă de
screening, pentru diagnostic sau supraveghere. Este necesară o pregătire
adecvată a colonului înaintea examinării.
Astfel, restricţia de fibre alimentare este recomandată cu 2-7 zile
anterior examinării. În ziua examinării, pacientul nu trebuie să consume
alimente cu cel puţin 8 ore anterior colonoscopiei. În ziua efectuării procedurii
este permis consumul de lichide până cu 2 ore anterior colonoscopiei.
Medicaţia cronică se poate administra cu apă în ziua examinării. În ceea
ce priveşte medicaţia specifică va necesita ajustare. Astfel, pentru
anticoagulante şi antiagregante, decizia şi momentul întreruperii va fi hotărât de
medic în funcţie de riscul hemoragic şi comunicat de către asistenta medicală
pacientului. Preparatele de fier cu administrare orală vor fi evitate cu câteva zile
anterior examinării deoarece pot împiedica corecta vizualizare a mucoasei. Atât
administrarea de insulină cât şi medicaţia antidiabetică orală vor fi ajustate în
ziua dar şi în preziua examinării.
Pregătirea efectivă a colonului se poate face cu diferite tipuri de
preparate. Există preparate pe bază de polietilen glicol sau preparate
hiperosmotice (pe bază de sulfat de sodiu, picosulfat de sodiu, citrat de
magneziu). Fiecare preparat necesită administrarea unei cantităţi mari de apă-
până la 4 litri; administrarea acesteia se poate face într-o singură şedinţă (în
după-masa din ziua anterior examinării) sau preferabil în două şedinţe (în seara
şi dimineaţa anterior procedurii). Administrarea substanţelor mai sus
menţionate se face prin ingestie, astfel că în cazul pacienţilor cu afecţiuni
neurologice (care afectează deglutiţia), cu ocluzie intestinală sau cu insuficienţă
evacuatorie gastrică, administrarea acestora este contraindicată sau, în primele
două cazuri, se va face prin intermediul sondei nazo-gastrice sau nazo-jejunale.
Când se efectuează doar sigmoidoscopia, pregătirea poate fi efectuată
fie prin ingestie, fie pin efectuarea a două clisme cu una din substanţele mai sus
menţionate.
Colonoscopia poate fi efectuată fără sedare, sub medicaţie antialgică,
sub analgo-sedare sau sedare profundă. Asistentei medicale îi revine în acest
189
Cancerul colorectal
context rolul de a discuta cu pacientul despre aceste posibilităţi de efectuare a

examinării (20).
Preoperator
Asistentele medicale au un rol important în pregătirea pacientului pentru
chirurgie, în mod special oferind informaţii despre tratamentul indicat, cu
riscurile şi beneficiile aferente. În al doilea rând, postoperator, asistenta
medicală poate încuraja realimentarea orală precoce, dar şi mobilizarea
pacientului încă din prima zi postoperator (2, 4).
Pacienţii cu CCR care necesită colostomă temporară/definitivă
Astfel de pacienţi se vor confrunta nu doar cu diagnosticul de tumoră
colorectală, ci şi cu necesitatea purtării unei colostome pe o perioadă limitată de
timp pentru unii, definitiv pentru alţii. Rolul asistentei medicale este foarte
important într-un astfel de scenariu. În primul rând aceasta are datoria de a
clarifica aspectele legate de indicaţia montării unei colostome, de a convinge
pacientul de necesitatea montării acesteia, dar şi de a-l asigura de o viaţă
normală postoperator.
În ceea ce priveşte regimul alimentar al pacienţilor cu colostomă, rolul
de a-l comunica acestora îi revine tot asistentei medicale. Astfel, aceştia vor
trebui să consume 3 mese pe zi la ore fixe (pentru prevenirea diareei sau a
excesului de gaze), să aibă o alimentaţie bogată în fructe şi legume (în caz de
constipaţie). În plus vor trebui să utilizeze pungi care conţin filtru de cărbune şi
să schimbe punga regulat (21).
În cazul pacientului cu colostomă, igiena corespunzătoare a
tegumentului este extrem de importantă. Astfel, tot asistentei medicale îi revine
rolul de a informa pacientul asupra următoarelor aspecte:
− stoma şi tegumentele peristomale pot fi spălate cu apă şi săpun, prin
mişcări blânde, apoi se pot usca cu un prosop din bumbac special
destinat;
− există posibilitatea de a face baie sau duş cu punga aplicată sau chiar
fără pungă;
− se vor evita folosirea uleiurilor şi a cremelor pentru baie – acestea
pot împiedica aplicarea pungii de colostomă;
− nu se vor folosi produse pe bază de alcool, acetonă sau alte produse
pentru curăţirea stomei;
190
− în caz de reacţii alergice manifestate prin: eritem, edem, eroziuni,

prurit, senzaţie de arsură, se poate utiliza cremă cu corticosteroizi;
− pe perioada când zona este iritată nu se vor folosi pungile de
colostomă.
Tot asistenta medicală este cea care informează pacientul despre
motivele care îl vor determina să se prezinte la medic:
− apariţia de roşeaţă, usturime, sângerare din jurul stomei care nu
remit după utilizarea măsurilor mai sus menţionate;
− lLipsa aderenţei pungilor pe piele, în ciuda respectării condiţiilor
mai sus menţionate;
− lipsa defecaţiei de 12-48 ore;
− lipsa urinării de 6-8 ore;
− apariţia unor denivelări sau „ieşirea” intestinului;
− dificultăţi legate de reintegrarea socială, sexuală sau revenirea la
locul de muncă (22).
Profilaxia CCR
De asemenea, asistenta medicală poate avea un rol major în profilaxia
primară a CCR, recomandând evitarea factorilor de risc implicaţi în apariţia
acestei afecţiuni sau utilizarea celor protectori :
− reducerea consumului de alcool în cantitate mare (> 30g/zi);
− renunţarea la fumat;
− încurajarea unei alimentaţii bogate fibre vegetale (fructe, legume);
− încurajarea consumului de alimente cu conţinut crescut în vitamine
antioxidante (A,C,E);
− reducerea consumului de grăsimi animale;
− evitarea sedentarismului şi practicarea de exerciţii fizice regulate
(minim 20 min/zi, 3 zile/ săptămână).
În ceea ce priveşte profilaxia secundară şi terţiară, asistenta medicală
poate recomanda participarea la programele de screening implementate, dar şi
recomandări de supraveghere în cazul pacienţilor cu istoric personal de CCR
(13).
191
Cancerul colorectal
Bibliografie
1. Pojoga C. Cancerul colorectal. In: Adriana Cavasi (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament. Gastroenterologie. Hepatologie. Medicină Internă. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2011: 103-113.
2. Gail M. Wilkes. Colon, Rectal, and Anal Cancers. In: Connie Henke Yarbro, Debra
Wujcik, Barbara Holmes Gobel (eds). Cancer nursing- Principles and practice. Ed.
Jones and Bartlett Publishers, 2011: 1205-1257.
3. Claire Taylor. Best practice in colorectal cancer care. Nursing Times 2012; 108 (12):
22-25.
4. Lisa A. Boardman, Paul J. Limburg. Colorectal neoplasms. In: Stephen C. Hauser
(eds). Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. 4th Edition.
Oxford University Press 2011: 205-212.
5. Azrak MF, Yan g VW. Colorectal Neoplasms. In: Shanthi V. Sitaraman, Lawrence S.
Friedman (eds). Essentials of Gastroenterology. John Wiley & Sons, Ltd, Publication
2012: 132- 148.
6. Lencu M. Cancerul colorectal. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014: 348-358.
7. Pascu O, Pojoga C, Lencu M. Polipii colonici. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica
V, Grigorescu M (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014: 331-342.
8. Goel A, Arnold C. Biology and genetics of colorectal cancer and polyps and polyposis.
In: Hawkey CJ, Bosch J, Richter JE, Garcia-Tsao G, Chan FKL (eds). Textbook of
Clinical Gastroenterology and Hepatology. Blackwell Publishing Ltd 2012: 428-437.
9. Dina L. Cancerul colonului şi rectului - Tabloul clinic. Evoluţia naturală. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura
Academiei Române, Vol III, 2015: 208-212.
10. Francis M. Giardiello, Stanley R. Hamilton. Malignant tumors of the colon. In:
Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009:
1669– 1716.
11. Pascu O. Cancerul colorectal- posibilitati diagnostice. In: Beuran M., Grigorescu M
(eds). Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digestivă. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu” 2010: 126-134.
12. Tantau M, Visovan I. Cancerul colonului şi rectului - Screeningul şi supravegherea. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura
13. Crisan D. Cancerul colonului si rectului – Profilaxia. In: Grigorescu M, Irimie A,
Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura Academiei Române, Vol III,
2015: 498-514.
14. Beuran M, Negoi I. Tratamentul chirurgical in cancerul colonului. In: Grigorescu M,
Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura Academiei Române,
Vol III, 2015: 395-407.
192
15. Zaharie F. Tratamentul laparoscopic in cancerul rectal. In: Grigorescu M, Irimie A,

2015: 415-424.
16. Tantau M, Tantau A, Visovan I. Cancerul colonului si rectului - Tratamentul
endoscopic. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie
digestivă. Editura Academiei Române, Vol III, 2015: 387- 394.
17. Tantau M, Visovan I. Cancerul colonului şi rectului - Tratamentul endoscopic paleativ.
In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura
18. Taylor C, Stiff D, Garnham J. Sustaining colorectal cancer nurses’ specialist practice.
Gastrointestinal Nursing 2014; 12 (6): 44-49.
19. Ionescu D. Durerea acută. In: Ionescu D, Margarit S (eds). Manual de anestezie-
terapie intensivă pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2014: 100-133.
20. Cruciat C. Cancerul colonului şi rectului – Endoscopia. In: Grigorescu M, Irimie A,
2015: 294-304.
21. Doughty D. Principles of ostomy management in the oncology patient. J Support
Oncol. 2005;3 (1):59.
22. Arumugam PJ, Bevan L, Macdonald L, Watkins AJ, Morgan AR, Beynon J, Carr ND.
A prospective audit of stomas--analysis of risk factors and complications and their
management. Colorectal Dis. 2003;5 (1):49.
193
METODOLOGIA EXAMENULUI ENDOSCOPIC
Daniela Matei
− să cunoască definiţia endoscopiei digestive superioare (EDS) şi a
endoscopiei digestive inferioare (EDI);
− să cunoască indicaţiile, contraindicaţiile şi complicaţiile EDS şi
EDI;
− să ştie cum se face pregătirea pacientului pentru EDS, respectiv
pentru EDI;
− să cunoască în linii mari care este tehnica examinării endoscopice.
Cuprinsul cursului
1. Endoscopia digestivă superioară
2. Endoscopia digestivă inferioară
1. Endoscopia digestivă superioară
1.1. Definiţie
Endoscopia digestivă superioară se defineşte ca examinarea directă a
mucoasei tubului digestiv superior, de la nivelul sfincterului esofagian superior
până la nivelul duodenului (1). Cuvântul endoscopie provine din limba greacă:
endo = pe dinăuntru; skopeo = a privi.
1.2. Indicaţii
Indicaţiile EDS sunt multiple (1-3):
a) Indicaţii diagnostice:
− simptomele dispeptice care persistă în ciuda unui tratament de
probă; prin dispepsie se înţelege digestie dificilă, adică totalitatea
manifestărilor clinice relaţionate cu procesul alimentaţie;

simptomele pot fi foarte variate: durere sau disconfort în etajul
abdominal superior, saţietate precoce, balonări postprandiale, arsuri
retrosternale, regurgitaţii, eructaţii, greţuri, vărsături, etc.;
− simptomele dispeptice asociate cu semne de alarmă: anorexie,
scădere ponderală, anemie, etc.;
− disfagia sau odinofagia;
− simptomatologia bolii de reflux gastroesofagian (pirozis,
regurgitaţii) care persistă în ciuda unui tratament de probă cu
inhibitori de pompă de protoni;
− greaţa şi vărsăturile persistente;
− hemoragia digestivă superioară;
− situaţiile clinice care impun supraveghere pentru depistarea
malignităţii: ulcerul gastric, polipoza adenomatoasă familială, polipii
gastrici, esofagul Barrett, anemia Biermer, stomacul rezecat, etc.;
− necesitatea biopsierii intestinului subţire;
− orice anomalie suspectă la examenul radiologic;
− evidenţierea şi monitorizarea varicelor esofagiene;
− evidenţierea şi monitorizarea leziunilor induse de ingestia de
substanţe caustice.
b) Indicaţii terapeutice
− hemoragia digestivă superioară;
− extragerea de corpi străini;
− dilatarea stricturilor benigne;
− tratamentul paleativ al stenozelor maligne (dilatări, protezări);
− tratamentul cancerului gastric precoce (mucosectomie, disecţie
endoscopică submucosală);
− gastrostoma percutană endoscopică, etc.
1.3. Contraindicaţii
Contraindicaţiile EDS sunt (1,3):
a) absolute:
− perforaţia tractului digestiv (clinic + prezenţa pneumoperitoneului);
− refuzul pacientului;
− leziuni severe ale hipofaringelui;
195
Metodologia examenului endoscopic
b) relative:
− infarctul miocardic recent;
− insuficienţa respiratorie severă (dacă endoscopia este obligatorie se
impune intubarea prealabilă a pacientului);
− tulburările de coagulare severe (ex. hemofilici, etc.).
1.4. Complicaţii
Complicaţiile EDS sunt foarte rare. În timpul examinării pot apare:
− perforaţia tubului digestiv (mai ales la nivelul esofagului; foarte rară
în endoscopia diagnostică, ceva mai frecventă în endoscopia
terapeutică);
− hemoragia digestivă;
− hipoxemia;
− aspiraţia;
− aritmiile (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare), modificările
undei T şi ale segmentului ST;
− stopul cardiorespirator (mai ales la pacienţi taraţi), etc. (1,3).
1.5. Pregătirea pacientului

După stabilirea indicaţiei de endoscopie digestivă superioară este
obligatoriu să i se explice pacientului în ce constă examinarea, care sunt
avantajele care decurg din efectuarea ei şi care sunt dezavantajele care derivă
din neefectuarea ei. De asemenea, trebuie explicate riscurile examinării, chiar
dacă sunt minore. După prezentarea examinării, este obligatorie obţinerea
consimţământului informat scris din partea pacientului (2).
Pacientul trebuie să fie a jeun cu 8 ore înainte de examinare şi să nu
consume lichide cu minim 4 ore înainte. La pacienţii cu insuficienţă evacuatorie
gastrică, aceştia nu trebuie să consume alimente cu minim 24 ore înainte de
procedură (1).
Pentru creşterea toleranţei pacienţilor faţă de examinare se poate utiliza
înainte de procedură:
− anestezia locală a faringelui cu spray de lidocaină (prin aceasta se
reduce reflexul de vomă);
196
− sedarea pacientului cu midazolam asociat sau nu cu opioizi (fentanyl,

petidină) sau barbiturice; decizia de sedare se ia în funcţie de riscuri
şi beneficii (1,3).
1.6. Tehnica examinării

Endoscopul este introdus sub controlul vederii pe deasupra limbii,
evitând tonsilele şi lueta. Se avansează cu blândeţe spre unul dintre recesele
cricofaringiene, se cere pacientului să înghită şi în acest moment, prin relaxarea
sfincterului esofagian superior se trece în esofag. Esofagul se întinde între 18 şi
40 cm de arcada dentară. Linia Z marchează trecerea dintre mucoasa esofagiană,
roz palidă si mucoasa gastrică, mai roşiatică (1).
La nivelul stomacului se continuă progresiunea, de preferinţă de-a
lungul micii curburi. Mica curbură este situată sus, marea curbură jos, faţa
posterioară în dreapta şi faţa anterioară în stânga. La progresiunea cu
endoscopul, este de preferat să se insufle cât mai puţin aer. Examinarea
pereţilor gastrici se face exhaustiv la retragerea endoscopului.
Se localizează pilorul, care de cele mai multe ori este deschis. Se
introduce vârful endoscopului prin pilor şi se examinează bulbul, care este o
cavitate sferică, fără pliuri. Se trece apoi în D2 prin angularea endoscopului sus
şi la dreapta. Acesta se recunoaşte uşor prin prezenţa pliurilor circulare.
Examinarea foarte amănunţită se face la retragerea endoscopului, printr-
o retragere blândă şi insuflare corespunzătoare. Se examinează cu atenţie
genunchiul superior al bulbului, bulbul, pilorul, antrul, unghiul gastric.
Deasupra unghiului gastric se efectuează manevra de retroviziune (prin
angularea la maxim a endoscopului). Prin aceasta se poate examina foarte bine
unghiul gastric, cardia, fornixul şi tot polul superior gastric. Ulterior,
endoscopul revine în poziţie normală şi se continuă retragerea cu examinarea
completă a esofagului, pe întreaga lungime (2).
După examinare se redactează buletinul de endoscopie care trebuie să
fie electronic, integrat în sistemul electronic al unităţii medicale şi să aibă
ataşată documentarea cu imagini (4,5).
Pacientul părăseşte unitatea de endoscopie după verificarea tensiunii
arteriale, pulsului, saturaţiei oxigenului (SaO2) şi după ce este în siguranţă din
punct de vedere a sedării (4,5).
197
2. Endoscopia digestivă inferioară
2.1. Definiţie
Endoscopia digestivă inferioară se defineşte ca examinarea directă a
mucoasei tubului digestiv inferior (6).
2.2. Indicaţii
Indicaţiile EDI sunt (6-8):
− hematochezia;
− sindromul anemic;
− tulburările recente de tranzit intestinal;
− diareea cronică;
− constipaţia cronică;
− senzaţia de balonare;
− durerea abdominală cu substrat etiologic neprecizat;
− scăderea ponderală;
− masele tumorale abdominale palpabile;
− orice anomalie suspectă la irigoscopie;
− screeningul cancerului colorectal.
2.3. Contraindicaţii
Contraindicaţiile EDI sunt (6-8):
− infarctul miocardic recent;
− suspiciunea de diverticulită acută sau de abces paracolic;
− formele severe de colită (colita ulcerohemoragică - megacolonul
toxic, boala Chron, colita infecţioasă).
2.4. Complicaţii
Complicaţiile EDI sunt rare. Acestea pot fi :
− perforaţia - poate fi favorizată de un sindrom aderenţial exprimat,
diverticuloza colică, colita de diferite cauze, mânuirea inadecvată a
colonoscopului de către examinator;
198
− hemoragia intraabdominală - în general asociată cu o tehnică

inadecvată din partea examinatorului şi/sau tulburări severe de
coagulare;
− complicaţii legate de sedare (6,8).
2.5. Pregătirea pacientului

Ca şi în cazul endoscopiei digestive superioare, după stabilirea indicaţiei
de colonoscopie este obligatoriu să i se explice pacientului:
− motivul pentru care se indică colonoscopia;
− avantajele, dezavantajele, limitele examinării şi complicaţiile
posibile;
− alternativele la efectuarea colonoscopiei (inclusiv care sunt riscurile
pe care şi le asumă pacientul dacă nu efectuează examinarea);
− în ce constă examinarea, gradul de disconfort care ar putea apare,
posibilităţile de sedare (8).
După prezentarea examinării, este obligatorie obţinerea
consimţământului informat scris din partea pacientului. Fără consimţământ
informat scris examinarea nu se face (7, 9).
O examinare de calitatea a colonului presupune o pregătire de calitate.
Pacientul trebuie să urmeze un protocol de curăţare a colonului de materii
fecale.
Există câteva recomandări generale în acest sens. Cu 4-5 zile înainte de
examinare trebuie să se evite medicamentele care conţin metale (fier, magneziu),
cărbunele medicinal, bariu. Acestea pot colora lichidul de pregătire şi pot
îngreuna examinarea. De asemenea, cu 3-4 zile anterior examinării trebuie
evitate alimentele bogate în fibre alimentare (tărâţe, legume, fructe) şi
alimentele care predispun la constipaţie. Cu 24 ore înainte de examinare,
pacientul trebuie să-şi limiteze dieta la lichide (supe clare, sucuri bogate în
hidrocarbonate pentru a evita hipoglicemia) (10).
Actualmente, există mai multe posibilităţi de pregătire a colonului.
Foarte utilizată este soluţia de macrogol (Fortrans). Se dizolvă 4 plicuri de
macrogol în 4 litri de apă. Soluţia este consumată treptat fie în seara dinaintea
examinării, fie se împarte şi se consumă 2 litri seara şi ceilalţi 2 litri dimineaţa.
Este important ca soluţia să se termine de băut cu min 4-5 ore înainte de
examinare. Se consideră că această a două variantă de pregătire, cu împărţirea
199
soluţiei, este mai bine tolerată de către pacient şi asigură o pregătire mai bună
(10).
Pregătirea corespunzătoare a colonului este esenţială pentru o
colonoscopie de calitate. O pregătire corespunzătoare creşte rata de intubare a
cecului şi creşte rata de detecţie a leziunilor, pe când o pregătire
necorespunzătoare prelungeşte durata examinării şi creşte riscul de a pierde
leziuni. Există mai multe sisteme de cuantificare a pregătirii colonului: Otawa,
Boston, Aronchick, etc. Conform acestor sisteme, pregătirea poate fi: slabă, sub
standard, adecvată, bună, excelentă. Este de preferat să se obţină o pregătire
“adecvată”, “bună” sau “excelentă” pentru o colonoscopie de calitate.
Pentru o mai bună toleranţă a pacienţilor faţă de examinare se poate
utiliza înainte de procedură sedarea cu midazolam asociat sau nu cu opioizi
(fentanyl, petidină). Sunt situaţii în care se utilizează anestezie generală de
scurtă durată cu Propofol, dar Propofolul nu poate fi administrat decât de către
medicul anestezist. Decizia de sedare se ia în funcţie de riscuri şi beneficii. Se
utilizează sisteme de stratificare a riscului anestezic (ex. Scorul Societăţii
Americane de Anesteziologie, scorul Mallampati) (9).
2.6. Tehnica examinării

Înainte de examinare, pacientul este aşezat în decubil lateral stâng, cu
picioarele flectate. Este atenţionat că în timpul examinării s-ar putea să fie
nevoie de schimbarea poziţiei în decubit dorsal sau decubit lateral drept (6).
Se lubrefiază orificiul anal şi se introduce endoscopul. În timpul
examinării se va insufla cât mai puţin aer, deoarece aerul insuflat în exces
lungeşte colonul şi face unghiurile mai ascuţite. Înaintarea colonoscopului se
face doar când lumenul este vizibil, altfel colonoscopul întâmpină rezistenţă şi
se va bucla uşor. Este de preferat retragerea colonoscopului ori de câte ori este
posibil pentru a-l îndrepta cât mai bine, în aşa fel încât, colonul să ajungă strâns
ca o armonică pe colonoscop. De asemenea, colonoscopul trebuie retras ori de
câte ori durerea se accentuează (6,7).
După introducerea colonoscopului, din rect se depăşesc valvulele
Houston şi se ajunge la joncţiunea rectosigmoidiană care este la aproximativ
17-18 cm de orificiul anal. Sigma este variabilă ca lungime şi poziţie şi este
segmentul care predispune foarte frecvent la formarea de bucle. Se insuflă cât
mai puţin aer, iar în caz de buclare se aplică manevrele de deblucare. Colonul
descendent are lumenul mai rotunjit decât cel al sigmei şi nu se mai
200
vizualizează inelele circulare determinate de contracţia fibrelor musculare

circulare din sigmă. Unghiul colic stâng se trece relativ uşor dacă endoscopul
nu este buclat. Colonul transvers se recunoaşte prin prezenţa aspectului relativ
caracteristic, triunghiular, dat de cele trei benzi musculare longitudinale (teniile
colice). În colonul transvers se avansează de obicei cu pacientul aşezat în
decubit dorsal. La unghiul colic drept se vizualizează de obicei, impresiunea
hepatobiliară, de culoare albăstruie. Reperarea cecului are la bază două
elemente: valva ileocecală (proeminenţă semicirculară cu concavitatea în lumen,
cu două buze şi un lumen) şi orificiu apendicular (aspect de fantă sau aspect
circular). Se recomandă cateterizarea valvei ileocecale pentru a avea deplina
siguranţă a atingerii cecului. După pătrunderea prin valva ileocecală se
examinează ultimi 10-25 cm ai ileonului terminal. Atingerea cecului reprezintă
unul dintre indicatorii de calitate în colonoscopie. Se apreciază că rata de
intubare a cecului trebuie să fie de minim 90% (9).
Examinarea colonului se face foarte amănunţit şi cu mare atenţie la
retragere. Pentru o colonoscopie de calitate, timpul de retragere este de minim 6
minute (9). Pe toată lungimea colonului, desenul vascular este bine vizibil.
Dispariţia lui semnifică prezenţa unui proces patologic care îngroaşă peretele
colic (inflamaţie).
Ca şi în cazul endoscopiei digestive superioare, după examinare se
redactează buletinul de endoscopie, care obligatoriu trebuie să fie şi electronic
şi să fie integrat în sistemul electronic al unităţii medicale. Este obligatoriu ca
acesta să aibă ataşată documentarea cu imagini (9).
Pacientul părăseşte unitatea de endoscopie după verificarea tensiunii
arteriale, pulsului, SaO2 şi după ce nu prezintă nici un risc din punct de vedere a
sedării.
Bibliografie
1. Tanţău M. Endoscopia digestivă superioară. În: Grigorescu M. (ed). Tratat de
2. Delvaux M, Gay G. Upper gastrointestinal endoscopy. In Classen M,Tytgat G, Lightdale C
(ed). Gastroenterological endoscopy. Fifth edition. Oxford: Ed Thieme Stuttgart, 2010:
106-118
3. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii. În: Trifan A (ed). Manual de endoscopie
digestive superioară. Editura Junimea, 2002: 13-26
201
4. Park WG, et al. Quality indicators for EGD. Gastrointest Endosc. 2015;81(1):17-30.
5. Suryakanth R, Gurudu MD, Francisco C, et al. Quality measurement and improvement in
upper endoscopy. Tehnique in Gastrointestinal Endoscopy 2012;14:21-28
6. Tanţău M. Colonoscopia. În: Grigorescu M. (ed). Tratat de gastroenterologie. Editura
Medicală Naţională, Vol I, 2001: 689-697
7. Saunders B. Colonoscopy: Basic Instrumentation and Technique. In: Classen M, Tytgat G,
Lightdale C (eds). Gastroenterological endoscopy. 5th edition, Stuttgart, Oxford: Ed
Thieme, 2010: 133-150
8. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii ale colonoscopiei. În: Trifan A (ed). Manual
de endoscopie - colonoscopia. Editura Junimea, 2003: 13-28
9. Fayad NF, Kahi CJ. Colonoscopy quality assessment. Gastrointest Endosc Clin N Am.
2015; 25(2):373-86
10. Cohen LB. Advances in bowel preparation for colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin N
Am. 2015; 25(2):183-97
202
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Daniela Matei
− definiţia hemoragiei digestive superioare;
− care sunt cauzele unei hemoragii digestive superioare;
− care este atitudinea terapeutică într-o hemoragie digestivă superioară
nonvariceală, respectiv variceală;
medicale în îngrijirea pacientului cu hemoragie digestivă superioară.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
7. Prognostic
8. Tratament
pacientului cu hemoragie digestivă superioară
1. Cadru nosologic
Hemoragia digestivă superioară (HDS) este definită ca pierderea de
sânge de la nivelul segmentelor digestive situate între joncţiunea
faringoesofagiană şi cea duodenojejunală (unghiului lui Treitz ) (1,2).
Hemoragia digestivă superioară
Din punct de vedere al manifestării clinice, hemoragia digestivă

superioară poate fi:
− clinic manifestă - se exteriorizează prin hematemeză, melenă şi/sau
hematochezie;
− ocultă - pacientul nu sesizează pierderea de sânge şi se manifestă
clinic doar sub forma unui sindrom anemic (1, 2).
Din punct de vedere al sursei sângerării, hemoragia digestivă superioară
poate fi:
− cu cauză identificată;
− cu etiologie obscură - în urma explorărilor imagistice sursa de
sângerare nu poate fi identificată (2, 3).
2. Epidemiologie
Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă urgenţă
gastroenterologică şi are o incidenţă anuală de 40-150 cazuri/100000 locuitori
(4,5). Incidenţa variază în funcţie de sex, fiind de aproximativ două ori mai
mare la bărbaţi faţă de femei şi creşte cu vârsta (6).
3. Etiologie
Etiologia HDS este redată în tabelul I.
Tabelul I. Etiologia HDS (7)

Cauze frecvente Cauze mai puţin frecvente
Ulcerul gastric şi/sau duodenal Leziunea Dieulafoy
Varicele esofagiene/ gastrice GAVE (ectaziile vasculare antrale)
Esofagita erozivă Hemobilia
Gastrita / duodenita erozivă Hemosucus pancreaticus
Angiodisplazia Fistula aortoenterica
Masele lezionale (polipi, cancere) Leziunea Cameron
Sindromul Mallory Weiss Varicele ectopice
Fără leziuni identificate Sângerările iatrogene după intervenţii
endoscopice
Din punct de vedere al sursei de sângerare există două mari categorii de

HDS: nonvariceale şi variceale. HDS nonvariceale sunt cele mai frecvente. În
zona noastră geografică, HDS variceale reprezintă aproximativ 1/3 din
totalitatea cazurilor de HDS (8).
În tabelul II este redată ponderea principalelor cauze de HDS. Există o
proporţie importantă de HDS (7-25%) a căror sursă de sângerare nu poate fi
204
identificată după endoscopia digestivă superioară (EDS). Mai mult decât atât, în
aproximativ 16-20% din cazuri, în urma EDS se găsesc mai multe leziuni care
pot fi considerate sursă de sângerare (9).
Tabelul II. Cauzele de HDS şi frecvenţa acestora (4,5,9)

Categorii de HDS Sursa sângerării
HDS nonvariceale Ulcer peptic 28-59%
Ulcer duodenal 17-37%
Ulcer gastric 11-24%
Leziuni erozive ale mucoasei (esofag, stomac, duoden) 1-47%
Sindromul Mallory Weiss 4-7%
Tumori maligne de tract digestiv superior 2-4%
Alte afecţiuni 2-7%
Cauză neidentificată 7-25%
HDS variceale Varice esofagiene
Varice gastrice
Varice duodenale
4. Tablou clinic
În tabloul clinic al hemoragiei digestive superioare există două categorii
de manifestări:
− simptome şi semne determinate de exteriorizarea hemoragiei
(hematemeză, melenă şi/sau hemotochezie);
− simptome şi semne determinate de consecinţele pierderilor sanguine.
Hematemeza reprezintă vărsătura de sânge roşu, roşu-brun cu cheaguri
sau în "zaţ de cafea". Aceste modificări depind de timpul cât sângele a staţionat
în stomac şi de severitatea hemoragiei. Pentru producerea hematemezei cu
sânge roşu, este necesar ca pacientul să piardă o cantitate mare de sânge (peste
1000 ml), ceea ce conferă acestei manifestări un indice de gravitate crescut.
Vărsătura cu conţinut „în zaţ de cafea” este de obicei de mai mică gravitate (2).
În faţa unui pacient cu hematemeză în "zaţ de cafea"se impune
diagnosticul diferenţial cu: vărsăturile bilioase (au culoare verzuie), epistaxisul
masiv înghiţit, hemoptizia înghiţită. În aceste din urmă situaţii, elementul cheie
în diferenţierea de hematemeză se face printr-o anamneză minuţioasă.
Melena este eliminarea prin scaun a sângelui, sub formă de scaune
negre-lucioase, moi, păstoase, "ca păcura", aderente de vasul de toaletă, cu
miros caracteristic. Acest aspect al scaunului apare datorită transformării
hemoglobinei în hematină. Pentru apariţia unui scaun melenic este necesară
205
pierderea a minim 50-60 ml sânge. O cantitate mai mare de sânge pierdut face
ca melena să persiste până la 3 zile (2).
Melena apare obişnuit în HDS, dar sângerarea din intestinul subţire sau
colonul proximal poate să se exteriorizeze tot prin melenă, în condiţiile unui
tranzit încetinit. Prin stagnare mai îndelungată, se realizează transformarea de
către bacterii a hemoglobinei în hematină şi apare colorarea în negru a
scaunului (1,2).
Aspectul negru al scaunului melenic impune diagnosticul diferenţial cu
scaunul închis la culoare care apare după consumul de preparate cu fier
(scaunul are tentă verzuie şi consistenţă crescută) sau cu scaunul negru care
apare după utilizarea preparatelor cu bismut (scaunul nu are miros de melenă).
De asemenea, trebuie excluse anamnestic unele alimente care pot produce scaun
închis la culoare (ex. afine, spanac, sângerete, etc).
Hematochezia (rectoragia) reprezintă pierderea de sânge (puţin sau
deloc modificat) pe cale rectală. Hematochezia reprezintă în mod obişnuit,
exteriorizarea unei hemoragii digestive inferioare. Când hematochezia este
urmarea unei HDS, ea reflectă o pierdere masivă, mai mare de 1000 ml şi, de
obicei, un peristaltism accentuat. Sângele poate fi amestecat cu materiile fecale
sau pacientul poate elimina doar sânge (2).
Tabloul clinic al HDS este completat cu manifestări clinice generale
care apar ca şi consecinţe ale pierderilor sanguine. Din punct de vedere
subiectiv, pacienţii pot prezenta: senzaţie de sete, astenie, ameţeală, lipotimie.
La examenul obiectiv, se poate constata paloare, agitaţie, transpiraţii,
hipotensiune, tahicardie. De asemenea, pot fi prezente borborisme abdominale.
Apariţia şi gravitatea manifestărilor clinice generale este, de regulă, paralelă cu
cantitatea de sânge pierdut. Aceste manifestări ale hemoragiei digestive
superioare se instalează dacă pierderea de sânge depăşeşte 500 ml. Totuşi, la
vârstnici sau la bolnavi cu anemie preexistentă pot apare chiar la pierderi mai
mici de sânge.
În hemoragiile uşoare, pacienţii acuză senzaţie de sete, ameţeală, astenie
şi se constată accelerarea pulsului şi reduceri ale valorilor tensiunii arteriale.
Accelerarea pulsului cu 20 de bătăi/ minut şi reducerea tensiunii arteriale (TA)
sistolice în ortostatism cu 10-20 mmHg, indică pierderea a aproximativ 1000 ml
de sânge.
206
În formele medii, la modificările descrise anterior se asociază agitaţia,

transpiraţiile reci şi chiar lipotimia. Pulsul este de peste 100 de bătăi pe minut,
iar valorile TA sistolice scad sub 100 mm Hg.
În hemoragiile grave se pierde peste 40% (doi litri) din volumul sanguin
şi semnele clinice generale sunt şi mai pronunţate. La cele anterioare se
adaugă pierderea de cunoştinţă şi şocul. Pulsul este peste 120 de bătăi pe minut,
iar tensiunea arterială sub 90 mm Hg. Uneori TA este nemăsurabilă.
Instabilitatea hemodinamică şi borborismele abdominale sunt semne
clinice de hemoragie activă.
Apariţia HDS la pacienţi vârstnici, cu cardiopatie ischemică sau
ateroscleroză cerebrală, poate precipita apariţia unor complicaţii: infarct
miocardic, tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral,
etc. De asemenea, HDS poate agrava evoluţia unor afecţiuni organice
preexistente. Când apare la cirotici, HDS poate determina decompensarea bolii
şi/sau apariţia encefalopatiei hepatice.
Examinări de laborator. Sângele se prelevează cât mai rapid după
internare. Se determină hemoleucograma. În general e prezentă anemia de
diferite grade. Leucocitoza apare frecvent posthemoragie, datorită
hemoconcentraţiei. Se determina INR şi timpul Quik care frecvent sunt
prelungite la cirotici şi în HDS apărută după consum de anticoagulante. Sunt de
asemenea utile o serie de examinări biochimice pentru diagnostic: probele
funcţionale hepatice (transaminaze, bilirubina, fosfataza alcalină, gammaGT,
albumina), uree, creatinină, ionogramă, echilibrul acidobazic. Ureea poate
creşte izolat (fără să fie însoţită de creşterea creatininei) ca expresie a trecerii
conţinutului sanguin prin intestin, cu metabolizarea corespunzătoare.
Endoscopia digestivă superioară este examinarea obligatorie care se
efectuează atât pentru a stabili etiologia hemoragiei digestive superioare, cât şi
pentru un tratament endoscopic adecvat.
Odată decelată leziunea care a determinat hemoragia este obligatorie
descrierea cu precizie a localizării acesteia, aşa încât în caz de resângerare să
poată fi găsită foarte uşor. De asemenea, trebuie descris dacă această leziune are
hemoragie activă, are stigmate de sângerare recentă (vas vizibil, cheag aderent
sau membrană hematică) sau dacă nu are stigmate de sângerare recentă. În
funcţie de aceste elemente se încadrează sursa sângerării în clasificarea Forrest
207
şi în funcţie de aceasta se stabileşte necesitatea tratamentului endoscopic pe de

o parte şi riscul de resângerare pe de altă parte (tabelul III).
Tabelul III. Clasificarea Forrest, riscul de resângerare şi necesitatea tratamentului

endoscopic (10,11)
Clasificarea Necesitatea
Forrest Elemente endoscopice Riscul de resângerare tratamentului
endoscopic
Ia Sângerare arterială, în jet 80-90% da
Ib Sângerare „în pânză” 10-30% da
IIa Vas vizibil nesângerând 50-60% da
IIb Cheag aderent 25-35% da
IIc Membrană hematică 0-8% nu
aderentă
III Baza ulcerului curată 0-2% nu
Atunci când din datele clinice (anamneză şi examen obiectiv), examinări

de laborator şi ecografia abdominală se suspectează hemoragia variceală,
endoscopia digestivă superioară trebuie efectuată în primele 12 ore de la
prezentare, după reechilibrarea pacientului. Dacă se suspectează hemoragie
nonvariceală, EDS se efectuează în primele 24 ore.
Electrocardiograma se indică deoarece poate evidenţia o afecţiune
cardiacă subclinică care poate ajunge pe plan clinic în condiţii anemie.
Ecografia abdominală este utilă pentru că poate aduce elemente
diagnostice clare de hipertensiune portală.
Examinarea angioCT poate fi utilizată pentru a stabili sediul sângerării
atunci când acesta nu poate fi identificat prin endoscopie. Pentru un diagnostic
corect leziunea trebuie să sângereze în momentul examinării şi să aibă un
anumit debit.
6. Diagnosticul
Diagnosticul HDS parcurge câteva etape:
1. Stabilirea diagnosticului de HDS se face pe baza prezenţei
hematemezei, melenei şi/sau a hematochezie. Trebuie excluse alte cauze de
hematemeză (epistaxis înghiţit, hemoptizie înghiţită, etc) şi alte cauze de scaun
negru (consum de sângerete, afine, sfeclă roşie, preparate de fier, preparate de
bismut, etc) (2,3).
208
Prezenţa hematemezei este un semn sigur de hemoragie superioară.

Absenţa ei nu exclude sediul înalt. Deşi melena în mod obişnuit este
manifestarea unei HDS, în cazuri rare, când debitul hemoragiei este redus şi se
asociază şi o hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice şi în
sângerările din intestinul subţire sau colonul proximal. Hematochezia reflectă în
general hemoragia digestivă inferioară. Totuşi, poate apare şi într-o HDS
masivă cu tranzit intestinal accelerat. Introducerea unei sonde de aspiraţie poate
fi utilă, atunci când se aspiră sânge. Absenţa aspiratului sanguin nu exclude
hemoragia digestivă superioară. Prezenţa borborismelor şi creşterea izolată a
ureei serice sunt argumente pentru originea superioară a hemoragiei (2).
2. Stabilirea gravităţii hemoragiei se face prin evaluarea
hemodinamică (instabilitatea hemodinamică este semn de severitate), aprecierea
cantităţii de sânge pierdut prin hematemeză, numărul şi abundenţa scaunelor de
melenă, evaluarea gradului de anemie.
3. Stabilirea etiologiei. Pentru stabilirea etiologiei sunt importante
evidenţierea unor elemente clinice sugestive: consumul cronic de alcool, icterul,
rubeoza palmară, steluţele vasculare, circulaţia colaterală, ascita, ficatul ferm cu
marginea ascuţită, splenomegalia (pentru ciroza hepatică); apariţia hematemezei
după vărsături repetate (pentru sindromul Mallory-Weiss); sindromul dispeptic
ulceros şi, eventual, consumul recent de antiinflamatoare, pentru ulcerul
duodenal şi gastric (2).
Explorarea endoscopică este examinarea care permite diagnosticul
etiologic cert.
7. Prognostic
În ciuda progreselor majore realizate în diagnostic şi tratament, HDS
rămâne o problemă serioasă în practica clinică. Mortalitatea in cazul HDS
nonvariceale este de 3-14% şi este nemodificată în ultimii 10 ani (12).
Mortalitatea la 6 săptămâni pentru HDS variceale este de 15-20% (13).
8. Tratament
Abordarea terapeutică este diferită în funcţie de cauza nevariceală sau
variceală a hemoragiei.
8.1. Managementul HDS nonvariceală
Managementul HDS nonvariceală este structurat în:
− evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică;
209
− stratificarea riscului;
− managementul preendoscopic;
− managementul endoscopic;
− management postendoscopic (9, 14-19).
8.1.1. Evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică
La prezentarea în urgenţă a unui pacient cu HDS se impune evaluarea
imediată a acestuia şi iniţierea reechilibrării adecvate (9,15,16,17).
Reechilibrarea presupune următoarele măsuri:
− refacerea volumului intravascular cu soluţii cristaloide, aşa încât să
fie menţinută o tensiune arterială (TA) adecvată; această manoperă
trebuie să preceadă procedurile diagnostice şi alte măsuri
terapeutice;
− corectarea anemiei: administrarea transfuziei de sânge se indică la
valori ale hemoglobinei < 7 g/dl; excepţie de la această regulă fac
bolnavii cu depleţie volemică (hemoconcentraţie), cei cu
comorbidităţi (ex. boală coronariană) şi cei cu hemoragie activă;
− oxigenoterapia: este utilă pacienţilor cu modificări hemodinamice,
anemici.
8.1.2. Stratificarea riscului
După evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică se impune
evaluarea riscului pacienţilor prin aplicarea unor scoruri prognostice pentru a
stratifica pacienţii în: a) pacienţi cu risc scăzut şi b) pacienţi cu risc crescut în
ceea ce priveşte resângerarea şi mortalitatea. Scorul Blatchford include:
hemoglobina, ureea, TA, pulsul, melena, sincopa, boala hepatică şi insuficienţa
cardiacă (Tabelul IV), iar scorul Rockall include: vârsta, comorbidităţile, TA,
pulsul, sursa sângerării şi stigmatele de sângerare recentă (tabelul V). Scorul
Blatchford este utilizat în stratificarea preendoscopică a pacienţilor. Pacienţii cu
scor Blatchford foarte redus (0 şi 1) nu necesită endoscopie precoce sau
internare, deoarece probabilitatea necesităţii terapiei endoscopice este foarte
mică (sub 1%) (9,19).
210
Tabelul IV. Scorul Blatchford (20)

Parametru Scor
Ureea (μmol/dl)
6,5-8 2
8-10 3
10-25 4
>25 6
Hemoglobină (bărbaţi) (g/dl)
12-13 1
10-12 3
< 10 6
Hemoglobină (femei) (g/dl)
10-12 1
< 10 6
Tensiunea arterială sistolică (mmHg)
100-110 1
90-100 2
< 90 3
Alţi markeri
Puls >100 bătăi/min 1
Melena 1
Sincopa 2
Boala hepatică 2
Insuficienţa cardiacă 2
Tabelul V. Scorul Rockall (21)

Parametru Scor 0 Scor 1 Scor 2 Scor 3
Vârsta (ani) < 60 60-70 >80 -
Şocul Fără şoc Puls > 100 TAs< 100 -
bătăi/min mmHg
Sursa sângerării Sindromul Alte diagnostice: Boli maligne -
Mallory-Weiss ex. esofagită,
gastrită, ulcer
peptic, varice
Stigmate de Fără - Vas vizibil
sângerare Cheag aderent
recentă Sângerare activă
Scorul Rockall care include şi datele endoscopice este util în predicţia

resângerării şi mortalităţii. Pacienţii care au un risc redus de resângerare pe baza
criteriilor clinice şi endoscopice, adică au scor Rockall total <3, pot fi externaţi
imediat după endoscopie (15,16). Nu se pot externa pacienţii cu comorbidităţi
importante (insuficienţă cardiacă, evenimente coronariene sau cardiovasculare
recente, boli maligne), alcoolicii cronici, cei cu instabilitate hemodinamică şi
211
cei care au stigmate endoscopice cu risc înalt: hemoragia activă (în jet sau
laminară), vas vizibil sau cheag aderent.
8.1.3. Managementul preendoscopic
La pacienţii care utilizează anticoagulante antivitamină K se recomandă
oprirea tratamentului anticoagulant şi corectarea tulburărilor de coagulare; este
de preferat ca endoscopia să se efectueze după ce se ajunge la INR  2,5. De
asemenea, se recomandă oprirea temporară a noilor anticoagulante orale.
Atunci când se suspectează sursa nevariceală a HDS se indică iniţierea
tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) înainte de endoscopie,
deoarece prin aceasta se reduce severitatea leziunilor şi scade necesitatea
intervenţiei endoscopice, însă administrarea IPP nu trebuie să amâne
endoscopia. IPP se administrează 80mg i.v. bolus, apoi perfuzie continuă
8mg/oră.
Sonda nazogastrică poate fi plasată la pacienţi selectaţi, dar nu este
obligatorie Aspectul aspiratului poate avea valoare prognostică, în sensul că
prezenţa sângelui proaspăt este utilă în identificarea pacienţilor care au leziuni
cu risc crescut, însă absenţa sângelui în aspirat nu exclude HDS activă (15%
dintre pacienţii cu hemoragie activă nu exteriorizează sânge pe sonda
nazogastrică) (22).
Intubarea orotraheală a pacientului pentru protecţia căilor aeriene
superioare se indică doar în următoarele situaţii: hematemeză continuă, în
cantitate mare; encefalopatie; agitaţie (9).
8.1.4. Managementul endoscopic
În ceea ce priveşte momentul efectuării endoscopiei se indică ca aceasta
să fie efectuată precoce, în primele 24 de ore (9, 15, 16). Avantajul efectuării
precoce a endoscopiei este evident, atât la pacienţii cu leziuni cu risc redus,
deoarece pot fi externaţi imediat după endoscopie şi se reduc costurile, cât şi la
pacienţii cu leziuni cu risc înalt, deoarece prin terapia endoscopică se
îmbunătăţeşte evoluţia clinică. Endoscopia poate fi amânată la pacienţii cu
sindrom coronarian acut, cu suspiciune de perforaţie şi la cei cu scor Blatchford
foarte redus.
La pacienţii care au stigmate endoscopice cu risc înalt (hemoragie activă
la endoscopie, leziune cu vas vizibil sau cheag aderent) se indică terapia
endoscopică (Tabelul III).
Mijloacele de hemostază endoscopică sunt multiple (tabelul VI) (23). În
general, se recomandă asocierea a două tehnici de hemostază (ex. injectare de
212
adrenalină+montare de clipuri metalice). Nu se utilizează injectarea de

adrenalină ca monoterapie, deoarece efectul vasoconstrictor este temporar (9).
Tabelul VI. Mijloacele de hemostază endoscopică (23)

Categorii Mijloc
- adrenalina
Injecţii hemostatice - substanţe sclerozante: polidocanol, etanolamină, sulfat
tetradecil de sodiu, alcool absolut
- trombina, gelul de fibrină, gelul de cianoacrilat
Hemostaza - clipuri
mecanică - sutură endoscopică
Hemostaza termică - metode cu contact: electrocoagulare
- metode fără contact: terapia cu plasma argon, terapia laser
Terapia topică - hemospray
Nu se indică terapie endoscopică la pacienţii care au leziuni endoscopice

cu risc redus (crater cu fibrină sau membrană hematică).
8.1.5 . Managementul postendoscopic
Tratamentul farmacologic constă în administrarea de IPP. În cazul
bolnavilor care au stigmate endoscopice cu risc înalt (sângerare activă, vas
vizibil, cheag aderent), IPP se administrează i.v. 80 mg în bolus, apoi perfuzie
continuă 8mg/oră, timp de 3 zile. În cazul bolnavilor care au stigmate
endoscopice cu risc redus (crater cu fibrină, membrană hematică) se face terapie
cu IPP 80mg/zi, oral. Durata administrării IPP este cea impusă de cauza HDS.
Se recomandă testarea infecţiei cu HP şi tratarea acesteia dacă este
prezentă. Dacă testul HP este negativ se recomandă retestarea (9).
Majoritatea pacienţilor la care s-a făcut terapie endoscopică pentru
leziuni cu risc înalt necesită internarea pentru minim 72 ore, deoarece
majoritatea episoadelor de resângerare apar în acest interval.
Consumul de lichide este permis la scurt timp după endoscopie, iar
pacienţii care la endoscopie au leziuni cu risc redus se pot alimenta în primele
24 ore, dieta fiind normală.
Reevaluarea endoscopică de rutină nu este recomandată. Aceasta se
indică doar în caz de resângerarea şi se face cu scop terapeutic.
Dacă pacientul resângerează după a doua şedinţă terapeutică, se indică
intervenţia chirurgicală sau embolizarea intraarterială transcateter.
213
Externarea se poate face imediat după endoscopie în cazul bolnavilor cu

risc redus de resângerare (stigmate endoscopice cu risc redus, stabili
hemodinamic, cu hemoglobină normală, fără comorbidităţi).
8.2. Managementul HDS variceală

Managementul HDS nonvariceală constă în:
− reechilibrarea volemică;
− profilaxia antibiotică;
− prevenirea encefalopatiei hepatice;
− tratamentul farmacologic;
− tratamentul endoscopic;
− aplicarea şuntului porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS)
precoce;
− tamponada cu balon;
− utilizarea stenturilor metalice autoexpandabile acoperite;
− managementul eşecului în controlul sângerării (24).
8.2.1. Reechilibrarea volemică
Scopul reechilibrării volemice este menţinerea perfuziei tisulare. Se
iniţiază pentru a restabili şi menţine stabilitatea hemodinamică. Aceasta
înseamnă menţinerea tensiunii arteriale sistolice ≥ 100 mmHg. Se aşează
pacientul în clinostatism şi se abordează 2 linii venoase periferice mari (14-
18gauge). Soluţiile utilizate pentru reechilibrare sunt soluţii macromoleculare.
Serul fiziologic poate agrava sau precipita formarea ascitei sau a edemelor.
Transfuziile de masă eritrocitară trebuie făcute în aşa fel încât nivelul
Hb să se menţină între 8-9g/dl. Administrarea masei eritrocitare se poate totuşi
individualiza de la caz la caz în funcţie de alţi factori cum ar fi: bolile
cardiovasculare asociate, vârsta, statusul hemodinamic şi hemoragia continuă.
Utilizarea plasmei proaspăt congelate pentru corectarea INR-ului
prelungit nu se asociază întotdeauna cu corectarea coagulării. INR-ul şi indicele
de protrombină nu sunt consideraţi indicatori fideli ai statusului coagulării la
pacienţii cu ciroză.
8.2.2. Profilaxia antibiotică
Este obligatorie la toţi pacienţii cu ciroză hepatică şi HDS încă din
momentul internării, înainte de efectuarea endoscopiei. Aceasta, deoarece
214
infecţia bacteriană este factor de risc independent asociat cu eşecul în controlul

hemoragiei.
Antibioticele utilizate în prima linie de tratament se aleg în funcţie de
caracteristicile pacientului şi susceptibilitatea microbiană locală a centrului
respectiv. În general, se utilizează chinolone: Norfloxacina 2x400mg/zi oral sau
Ciprofloxacina 2x200mg/zi i.v., dacă antibioticul nu se poate administra oral.
La pacienţii cu ciroza CHILD C , în spitalele cu rezistenţă crescută la chinolone
sau la pacienţii care au făcut în antecedente profilaxie cu chinolone se
administrează Ceftriaxone 1g/zi i.v.
Durata tratamentului antibiotic este de 7 zile.
8.2.3. Prevenirea encefalopatiei hepatice
Se utilizează fie lactuloza, fie rifaximina în prevenirea encefalopatiei
hepatice la pacienţii cu ciroză şi hemoragie digestivă. Lactuloza se
administrează 25ml la 12 ore până la obţinerea a 2-3 scaune moi/zi, urmată de
ajustarea dozei pentru a menţine 2-3 scaune moi/zi.
8.2.4. Tratamentul farmacologic
Constă în administrarea de medicaţie vasoactivă şi se iniţiază la orice
pacient la care se suspectează o hemoragie variceală încă din momentul
prezentării, înainte de endoscopie. Medicaţia vasoactivă reduce presiunea
portală prin vasoconstricţie splahnică şi reduce fluxul sanguin portal. Se pot
utiliza:
− Terlipressina 2 mg i.v. la fiecare 4 ore pana la oprirea hemoragiei,
apoi 1mg i.v.;
− Octreodide 50µg i.v. bolus, apoi 50µg i.v. perfuzie continuă;
− Somatostatin 250µg i.v. bolus, apoi 250µg i.v. perfuzie continuă.
Durata terapiei vasoactive este de 3-5 zile dacă se confirmă sursa
variceală a hemoragiei. La pacienţii la care se administrează Terlipressina se
impune monitorizarea natriemiei pentru că pot apare hiponatremii.
8.2.5. Tratamentul endoscopic
Este elementul central al terapiei în hemoragia variceală acută. După
reechilibrarea volemică a unui pacient cu hemoragie digestivă superioară se
indică efectuarea endoscopiei digestive. Intervalul de timp în care trebuie
efectuată endoscopia sunt primele 12 ore de la prezentarea într-un serviciu
specializat atunci când se suspectează hemoragia variceală.
215
La pacienţii cu status mental alterat se indică intubarea acestora înainte

de endoscopie pentru protecţia căilor aeriene superioare.
Ghidurile actuale recomandă ca tehnică de hemostază pentru sângerarea
din varicele esofagiene bandarea elastică. Principiul metodei constă în
montarea unui cilindru de plastic pe capul endoscopului, pe care se încarcă inele
de plastic care pot fi eliberate la momentul dorit prin tracţionarea din exterior a
unui fir ce este trecut prin canalul operator al endoscopului. Într-o sesiune se
pot monta până la 12 ligaturi, dar în medie se montează 4-10 ligaturi. Varicele
strangulate se necrozează şi vor cădea în 5-7 zile rămânând o ulceraţie care se
vindecă.
Tratamentul endoscopic cu adezivi tisulari (injectare de N-butyl-
cyanoacrylat - Glubran) este recomandat pentru pacienţii cu varice gastrice
izolate (IGVI) şi pentru cei cu varice esogastrice de tip GOV II. Când
sângerarea variceală se produce din varice esogastrice de tip I (GOV I) se poate
utiliza pentru tratament fie bandarea elastica , fie injectarea de adezivi tisulari.
8.2.6. Aplicarea precoce a TIPS-ului acoperit ( în primele 72 de ore,
ideal chiar în primele 24 de ore ) este de luat în considerare la pacienţii cu risc
mare de eşec al tratamentului: ex. clasa CHILD C < 14 puncte, CHILD B cu
hemoragie activă la endoscopie. TIPS-ul se montează după terapia iniţială
farmacologică şi endoscopică. Metoda constă în plasarea unei proteze
expandabile acoperite sub control arteriografic între ramul drept al venei porte
şi vena suprahepatică medie.
8.2.7. Tamponada cu balon.
Se indică montarea ei doar în hemoragii variceale esofagiene refractare
la tratament, ca o metodă temporară, ca un „pod” de salvare până la aplicarea
unei metode definitive. Este indicat să se păstreze maxim 24 de ore datorită
numeroaselor efecte adverse.
8.2.8. Utilizarea stenturilor metalice autoexpandabile acoperite
Pare a fi o metodă mai eficientă şi mai sigură decât tamponada cu balon
în tratamentul temporar al hemoragiilor severe refractare la celelalte metode de
tratament.
8.2.9. Managementul eşecului în controlul sângerării.
Intervalul de timp care defineşte episodul acut de hemoragie variceală
este de 5 zile (conform Criteriilor Baveno VI) (24). Eşecul în controlul
sângerării se defineşte astfel: deces sau necesitatea schimbării terapiei datorită
hematemezei cu sânge proaspăt sau aspiratului pe sonda nasogastrică de sânge
216
proaspăt la ≥ 2 ore de tratamentul endoscopic iniţial; apariţia şocului

hipovolemic; scăderea hemoglobinei cu ≥ 3g/dl în 24 de ore, interval de timp în
care nu a primit transfuzii.
În caz de continuare a sângerării după aplicarea tratamentului
farmacologic şi endoscopic se indică montarea TIPS-ului acoperit. Dacă în
centrul respectiv nu se poate monta TIPS se montează temporar tamponada cu
balon şi se trimite pacientul într-un centru specializat.
Resângerarea în primele 5 zile indică o nouă şedinţă de terapie
endoscopică. Dacă resângerarea este severă, montarea TIPS-ului acoperit este
de preferat.

îngrijirea pacientului cu hemoragie digestivă superioară
Asistenta medicală trebuie să recunoască urgent semnele unei hemoragii
digestive superioare (hematemeza, melena şi/sau hematochezia) şi să anunţe
medicul.
Până la sosirea medicului trebuie să aşeze pacientul în clinostatism
(decubit lateral pentru a evita aspiraţia), să prindă urgent 2 linii venoase mari, să
administreze oxigenoterapie, să măsoare TA, pulsul.
După sosirea medicului, asistenta trebuie să recolteze la indicaţia
acestuia hemoleucograma, grup sanguin, Rh, coagulogramă, uree, creatinină şi
probe biochimice care vizează funcţia hepatică. Totodată trebuie să
administreze medicaţia indicată de acesta, care în esenţă este următoarea:
a) dacă se suspectează hemoragie nonvariceală:
− reechilibrare hidroelectrolitică cu soluţii saline, eventual transfuzii
de sânge şi plasmă proaspăt congelată dacă este nevoie;
− IPP i.v.
b) dacă se suspectează hemoragie variceală:
− reechilibrare hidroelectrolitică cu soluţii macromoleculare, eventual
transfuzii de sânge şi plasmă proaspăt congelată dacă este nevoie;
− antibioterapie;
− medicaţie vasoactivă: terlipressină;
− lactuloză.
De asemenea, asistenta trebuie să pregătească pacientul in vederea
efectuării endoscopiei digestive superioare (îi explică bolnavului în ce constă
manopera, de ce se indică, care sunt riscurile la care se expune dacă nu o
217
efectuează şi obţine consimţământul informat scris). După efectuarea

endoscopiei, asistenta medicală trebuie să monitorizeze atent pacientul: apariţia
şi aspectul vărsăturilor, aspectul scaunului, TA, puls, diureza, temperatura, etc
şi anunţă medicul asupra evoluţiei.
Asistenta trebuie să-i explice pacientului regulile regimului de viaţă in
condiţiile hemoragiei digestive superioare:
− pacientul nu se poate mobiliza dacă este prezentă instabilitatea
hemodinamică (hipotensiunea, tahicardia);
− pacientul nu se alimentează până la efectuarea endoscopiei
digestive; reluarea alimentaţiei se face în funcţie de leziunile
decelate:
▪ hemoragie nonvariceală cu leziuni cu risc redus (Forrest IIc
sau III) – reluarea alimentaţiei în primele 24 ore – dietă
normală;
▪ hemoragie nonvariceală cu leziuni cu risc înalt (Forrest IIc
sau III) – reluarea alimentaţiei în primele 48 ore – dietă
normală;
▪ hemoragie variceală – reluarea alimentaţiei în primele 2-3
zile , la început semilichidă;
− consumul de lichide este permis la scurt timp după endoscopie.
Bibliografie
1. Tanţău M. Hemoragia digetsivă. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi tratament.
Gatroenetrologie. Hepatologie. Medicină internă. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2011, 294-311
2. Pascu O. Hemoragiile digestive. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
3. Draghici A. Hemoragia digestivă superioară. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de
gastroenterologie. Editura Medicală Naţională, Vol I, 2001: 144-157
4. van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2008; 22: 209–224
5. Hearnshaw SA, Logan RF, Lowe D et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK:
patient characteristics, diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit. Gut 2011; 60: 1327–
1335
218
6. Gheorghe L, Gheorghe C. Hemoragia digestivă. În: Gheorghe L, Gheorghe C (eds).

7. Don C Rockey. Causes of upper gastrointestinal bleeding in adults. www.uptodate.com,
2016. This topic last updated: Mar 11, 2015 accessed Apr 2016
8. Matei D, Groza I, Furnea B, et al. Predictors of variceal or nonvariceal source of upper
gastrointestinal bleeding. An etiology predictive score established and validated in a
tertiary referral center. J Gastrointestin Liver Dis. 2013;22(4):379-384
9. Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal
upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ESGE) Guideline. Endoscopy. 2015;47(10):a1-46
10. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet.
1974;2(7877):394-397
11. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med. 1994;331:717-27.
12. Bjorkman DJ. Endoscopic diagnosis and treatment of nonvariceal upper gastrointestinal
hemorrhage. In: Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology. 5th Edition, Wiley-
Blackwell, 2009: 3018-3031
13. Thuluvath PJ. Management of upper gastrointestinal hemorrhage related to portal
hypertension. In: Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology. 5th Edition, Wiley-
Blackwell, 2009: 2987-3017
14. Saltzman J.R.. Approach to acute gastrointestinal bleeding in adults.
http://www.uptodate.com, 2013, This topic last updated: Nov 27, 2012, accessed 20 Sept,
2013
15. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International Consensus Upper Gastrointestinal
Bleeding Conference Group. International consensus recommendations on the management
of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.
2010;152(2):101-113.
16. Barkun A, Bardou M, Marshall JK; Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference
Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003;139(10):843-857
17. Sung JJ, Chan FK, Chen M, et al; Asia-Pacific Working Group. Asia-Pacific Working
Group consensus on non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Gut. 2011; 60(9):1170-
1177
18. Kim SY, Hyun JJ, Jung SW, Lee SW. Management of non-variceal upper gastrointestinal
bleeding. Clin Endosc. 2012;45(3):220-223
19. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol.
2012;107(3):345-60; quiz 361. doi: 10.1038/ajg.2011.480
20. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for
upper- gastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000;356(9238):1318-1321
21. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper
gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996;38(3):316-321.
22. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. Standards of Practice Committee of the
American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the
management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc.
2012;75(6):1132-1138.
219
23. Sandy H.Y, Lau P, Lau Y.W. Hemostasis: Basic Instrumentation andTtechnique. In
Classen M,Tytgat G, Lightdale C (ed). Gastroenterological endoscopy. 5th Edition,
Stuttgart-Oxford: Ed Thieme, 2010:133-150
24. de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of
the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal
hypertension. J Hepatol. 2015;63(3):743-752
220
HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ
Claudia Hagiu
− să cunoască ce este hemoragia digestivă inferioară;
− să cunoască care sunt principalele cauze ale hemoragiei digestive
inferioare;
− să cunoască care sunt manifestările clinice;
− să aprecieze severitatea hemoragiei;
diagnostic;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu hemoragie digestivă inferioară (HDI)
Hemoragia digestivă inferioară
1. Cadru nosologic
Hemoragia digestivă inferioară (HDI) se referă la pierderea de sânge
care are sediul sub ligamentul lui Treitz şi care se manifestă sub formă de
hematochezie (1-3).
Pierderea de sânge poate fi acută sau cronică.
2. Epidemiologie
Incidenţa spitalizărilor pentru hemoragie digestivă inferioară este de 36
la 100.000 pacienţi, iar dintre acestea aproape jumătate sunt de fapt hemoragii
digestive superioare (4).
Hemoragia digestivă inferioară este mai frecventă la bărbaţi decât la
femei, iar explicaţia constă în incidenţa mai crescută a diverticulozei şi
afecţiunilor vasculare (5).
Daca sub vârsta de 50 de ani domină patologia hemoroidală, peste
această vârstă cauzele principale sunt diverticulii colonici şi angiodisplaziile (6).
3. Etiopatogeneza
Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă inferioară sunt
diverticuloza şi angiodisplaziile.
Cauzele de HDI pot fi grupate după cum urmează (7):
1) Diverticuloza colonică;
2) Vasculare:
- angiodisplaziile;
- rectita/colita iradiere;
- hemoragiile postpolipectomie;
- colita ischemică;
- hemoroizii;
- fisurile anale;
3) Neoplazice:
- cancerul de colon;
- cancerul de rect;
4) Inflamatorii:
- bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativă, boala Crohn);
- colitele infecţioase;
- ulcerele rectale.
222
4. Tablou clinic
Simptomul principal este hematochezia care se defineşte prin emisia
rectală de sânge roşu sau vişiniu.
Hemoragia digestivă care are drept cauză o afecţiune a colonului stâng
se exteriorizează prin sânge de culoare roşu deschis, pe când sângerările de la
nivelul colonului drept se exprimă prin sânge vişiniu sau chiar prin melenă dacă
tranzitul intestinal este încetinit.
Simptomele asociate sunt pe de o parte cele secundare impactului
hemodinamic asupra pacientului, iar pe de altă parte cele specifice afecţiunii
care a determinat hemoragia digestivă.
Simptomele şi semnele clinice obiective care relevă impactul
hemodinamic sunt (7):
− senzaţia de ameţeală;
− lipotimia/sincopa;
− transpiraţiile;
− scăderea tensiunii arteriale;
− creşterea frecvenţei cardiace.
La pacienţii cu diverticuloză colonică, în istoricul acestora se regăsesc
tulburări de tranzit în special constipaţie şi dureri abdominale mai ales în
hipocondrul stâng.
Angiodisplaziile reprezintă dilataţii vasculare submucosale care pot
sângera fără ca pacienţii să prezinte dureri abdominale sau alte simptome.
În bolile inflamatorii intestinale, în istoricul pacienţilor se regăsesc
sindromul diareic cronic, prezenţa de produse patologice în scaun, dureri
abdominale în flancul stâng.
Colita infecţioasă evoluează cu diaree, febră, frisoane. Colita radică se
regăseşte la pacienţi cu istoric de iradiere pentru diverse neoplazii.
În cancerul de colon sau rect pacienţii pot prezenta tulburări de tranzit,
fenomene subocluzive, scădere din greutate, paloare tegumentară.
Hemoroizii sau fisurile anale apar la persoane cu constipaţie, sângele
este de culoare roşu deschis, situat la suprafaţa scaunului iar durerile pot fi
prezente la emisia scaunului.
Evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară presupune
stabilirea severităţii în funcţie de repercusiunile hemodinamice:
− hemoragia uşoară: pacienţii prezintă tahicardie în repaus;
223
− hemoragia medie: există o pierdere de aproximativ 15% din volumul

sanguin, este prezentă hipotensiunea ortostatică (scăderea tensiunii
arteriale cu 20 mmHg în ortostatism) şi creşterea frecvenţei cardiace
cu 20 bătăi/minut în ortostatism;
− hemoragia severă se manifestă prin şoc hipovolemic şi pierderea
sangvină ajunge la 40% din volumul sanguin total.
Aprecierea schematică a severităţii hemoragiei este arătată în Fig. 1 (8):
HDI
Medii Severe
Uşoare TAS = 80 TAS = 60
TAS > 90 FC = 120 FC = 120
FC < 100 Diureză scade Diureză scade
Diureză normală PVC scade PVC scade
PVC normală Transpiraţii Şoc
Tegumente reci
Fig. 1. Severitatea hemoragiei digestive inferioare
După efectuarea anamnezei şi examenului obiectiv este importantă

stratificarea pacienţilor în cazuri cu risc scăzut sau ridicat.
Riscul crescut se apreciază în relaţie directă cu:
− vârsta avansată;
− instabilitatea hemodinamică;
− hemoragia persistentă şi recurentă;
− comorbidităţile asociate (afecţiuni cardiace, vasculare);
− antecedentele personale de diverticuloză colică, angiodisplazii;
− consumul de aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene;
− tulburările de coagulare;
224
− anemie;
− afectarea funcţiei renale.
5.1. Explorări biochimice şi hematologice
La un pacient cu HDI se determină:
− grupul sanguin;
− hemoleucograma cu numărul de leucocite, eritrocite, valoarea
hemoglobinei, numărul de trombocite;
− testele hepatice: transaminaze, bilirubina;
− testele renale: uree creatinină;
− testele de coagulare: timpi coagulare, INR;
− electroliţii;
− parametrii Astrup.
5.2. Colonoscopia
Are avantajul de a identifica în peste 40% din cazuri sursa hemoragiei
(9).
Prin această metodă se pot evidenţia diverticulii, modificările
inflamatorii sau ischemice de la nivelul mucoasei, prezenţa unei formaţiuni
tumorale, se pot obiectiva angiodisplaziile.
Un alt avantaj major al colonoscopiei este posibilitatea de tratament a
unora dintre aceste cauze.
Ea se efectuează după o pregătire prealabilă a colonului cu 4-6 litri de
macrogol (Fortrans) pentru a putea fi vizualizată mucoasa colică.
Dieta care se impune înaintea efectuării colonoscopiei presupune
evitarea următoarelor alimente:
− fructele uscate sau confiate, merele şi perele cu coajă, prunele,
nectarinele, kiwi, struguri, zmeură, căpşune, mure, fragi;
− varză, varză de Bruxelles, brocolli, porumb, ţelină, castraveţi, ridichi,
spanac, mazăre, linte;
− produse pe bază de făină integrală sau care conţin nuci, seminţe sau
fructe uscate;
− pâine integrală sau cu multicereale, ovăz, tărâţe.
225
Este preferabil ca investigaţia să fie efectuată în primele 12-24 ore de la

debutul hemoragiei.
Examinarea se realizează doar după ce pacientul este stabilizat
hemodinamic.
5.3. Scintigrafia cu 99Tc
Poate depista sursa hemoragiei la un debit de 0,1-0,3 ml/min, prin
extravazarea radionuclidului în spaţiul extravascular.
5.4. Angiografia prin CT
Se efectuează la pacienţii cu hemoragie digestivă activă, la care nu se
poate depista sursa hemoragiei prin colonoscopie sau la pacienţii care nu pot fi
stabilizaţi hemodinamic în vederea realizării colonoscopiei.
Sângerarea trebuie să aibă un debit de 0,3-0,5 ml/min.
Extravazarea agentului de contrast în lumenul colonului este considerată
specifică pentru aprecierea sediului hemoragiei.
Prin angiografie se pot realiza şi manopere terapeutice de oprire a
hemoragiei, precum embolizarea selectivă sau injectarea de substanţe
vasoconstrictoare.
5.5. Capsula endoscopică şi push enteroscopia
Sunt metodele de rezervă, pentru cazurile în care metodele de explorare
enumerate mai sus nu pot obiectiva sursa hemoragiei.
5.6. Laparoscopia diagnostică
Este ultima explorare având în vedere invazivitatea acesteia.
6. Diagnosticul
Diagnosticul se stabileşte clinic pe baza prezenţei hematocheziei, iar
severitatea se apreciază pe baza semnelor clinice şi paraclinice menţionate mai
sus.
Algoritmul de diagnostic al hemoragiei digestive inferioare este redat în
Fig. 2.
226
HDI
Colonoscopie
Sursa
Sursa
identificată
neidentificată
tratament
HDI persistentă Angiografie
Sursa
Angiografie neidentificată
HDI persistentă HDI oprită

HDI persistentă
Capsula
Chirurgie Chirurgie endoscopică,
enterocscopie
Fig. 2. Algoritmul de diagnostic al HDI
Diagnosticul diferenţial al hemoragiei digestive inferioare se face cu:

− hemoragia digestivă superioară masivă, care prin tranzit intestinal
accelerat se poate manifesta prin hematochezie; având în vedere că
10-15% dintre cazurile de hematochezie au originea în tubul digestiv
superior, se indică efectuarea gastroscopiei acolo unde există
suspiciunea de hemoragie digestivă superioară;
− hemoragia digestivă de la nivelul intestinului subţire: se recomandă
explorarea acestuia prin capsula endoscopică, entero-CT sau push
enteroscopie,
− hemoragii de cauze ginecologice.

Evoluţia hemoragiei digestive variază în funcţie de cauza care a
declanşat-o.
Diverticulii colonici se pot complica cu hemoragii importante dat fiind
faptul că sângerarea este de tip arterial, dar în general HDI de această cauză este
227
autolimitată şi răspunde la reechilibrarea hemodinamică şi tratamentul

conservativ.
Angiodisplaziile sunt prezente în special la vârstnici şi la cei cu afecţiuni
vasculare, se caracterizează prin sângerare de tip venos care rareori este
importantă şi cu răsunet hemodinamic.
Bolile inflamatorii intestinale rareori evoluează cu hemoragie
importantă. Atunci când hemoragia este severă se poate ajunge la tratament
chirurgical pentru salvarea pacientului.
Hemoragia postpolipectomie poate evolua în doi timpi:
− precoce: imediat după polipectomie;
− tardiv: de la 6 ore până la 14 zile după intervenţia endoscopică.
Hemoroizii şi fisurile anale determină cel mai adesea hemoragie
digestivă inferioară uşoară, fără răsunet hemodinamic; caracterul repetitiv al
hemoragiei poate conduce în timp la apariţia anemiei cronice.
Complicaţiile care pot surveni în urma hemoragiei digestive inferioară
sunt:
− anemia: pierderi cronice acute sau obscure;
− hipovolemia: tegumente reci, confuzie, agitaţie, oligurie, slăbiciune;
tahipnee şi pierderea conştienţei;
− şocul hipovolemic: prăbuşirea TA, tahicardie, cianoză periferică,
dureri precordiale, confuzie, ameţeli, anxietate, oligoanurie,
respiraţie superficială şi stare de inconştienţă;
− complicaţii cardiace şi vasculare: angină pectorală, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral.
Prognosticul hemoragiei digestive inferioare depinde de severitatea
acesteia, de rapiditatea pierderii de sânge, de comorbidităţile asociate.
Prognosticul cel mai sever îl are şocul hemoragic care se însoţeşte de
morbiditate şi mortalitate între 10-20% (10).
8. Tratament
Managementul hemoragiei digestive inferioare cuprinde faza prespital şi
faza de spital.
În faza de prespital personalul medical trebuie să:
− efectueze o scurtă anamneză;
− să evalueze tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, frecvenţa
respiratorie, saturaţia oxigenului;
228
− să asigure abordul venos;

− să administreze soluţii saline, oxigen, medicaţie.
Managementul HDI în spital, cuprinde:
1) Stratificarea pacienţilor în funcţie de clasa de risc după:
− tensiunea arterială;
− puls;
− comorbidităţi;
− vârstă;
− severitatea anemiei;
− persistenţa hemoragiei.
2) Se decide efectuarea EKG, colonoscopiei, ecografiei abdominale, etc.
3) Reechilibrarea hemodinamică a pacientului:
− oxigenoterapie;
− două căi venoase;
− administrarea de soluţii saline, (NaCl 0,9%), Ringer/Ringer lactat,
soluţii macromoleculare (dextran sau soluţii de gelatina),
aproximativ 500 ml/30 minute în hemoragia activă;
− transfuzii sangvine:
▪ la valori ale Hb sub 7g/dl pentru pacienţii fără comorbidităţi;
▪ la valori ale Hb sub 9g/dl pentru pacienţii cu comorbidităţi
(cardiopatie ischemică, patologie cerebrală);
− administrarea de trombocite la valori sub 50000/mmc;
− administrarea de plasmă proaspătă congelată la INR peste 1,5;
− oprirea anticoagulantelor, apirinei, antiagregantelor, atunci când este
posibil.
4) Hemostaza endoscopică.
a) Angiodisplazii:
▪ terapie plasma argon;
▪ electrocoagulare;
▪ embolizare prin angiografie sau injectarea de vasopresină prin
angiografie.
b) Diverticulii colonici:
▪ reechilibrarea hemodinamică care opreşte marea majoritate a
hemoragiilor din diverticuli;
▪ tratament endoscopic: a) injectare epinefrină; b) bandare elastică;
229
▪ embolizare prin angiografie sau injectarea de vasopresină prin

angiografie.
c) Postpolipectomie:
▪ injectare epinefrină;
▪ clipuri metalice;
▪ injectare polidocanol (substanţă sclerozantă);
d) Ulcere rectale/colonice
▪ injectare epinefrină;
▪ clipuri metalice.
5) Tratament chirurgical.
Acesta se efectuează ca ultimă opţiune terapeutică, în următoarele
condiţii (11):
− imposibilitatea stabilizării pacientului cu tratament medicamentos;
− necesar crescut de transfuzii;
− persistenţa hemoragiei în ciuda tratamentelor aplicate anterior.
De obicei se practică laparoscopie sau laparatomie exploratorie cu
posibilitatea de efectuare a colonoscopiei sau enteroscopiei intraoperator (12,
13).
Dacă se identifică sursa hemoragiei se pot realiza rezecţii colonice
parţiale, în schimb dacă nu se poate descoperi cauza hemoragiei se practică
colectomie subtotală (11, 14, 15).

îngrijirea pacientului cu hemoragie digestivă inferioară
Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi includ:
− triajul pacienţilor;
− evaluarea severităţii hemoragiei conform parametrilor clinici;
− măsurile de prim ajutor: monitorizarea TA, frecvenţei cardiace,
frecvenţei respiratorii, efectuarea EKG, accesul la două căi venoase
periferice, montarea oxigenului;
− recoltarea de urgenţă a probelor de laborator;
− monitorizarea cantităţii şi culorii hematocheziei.
230
Bibliografie
1. Zuccaro G, Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.
American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J
Gastroenterol. 1998;93:1202-1208
2. The role of endoscopy in the patient with lower gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal
Endoscopy. 1998;48:685-688
3. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. An annotated algorithmic approach to acute
lower gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endoscopy. 2001;53:859-863.
4. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188478-overview#a6.
5. Andrei GN, Popa B, Gulie L, et al. Highlighted Steps of the Management Algorithm in
Acute Lower Gastrointestinal Bleeding - Case Reports and Literature Review. Chirurgia
(Bucur). 2016;111:74-79.
6. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, et al. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis.
Gastroenterology. 1976;71:577-583.
7. Strate. L. Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. (updated Jul 14, 2015.; cited
2016 Mar, 26); Available from: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-lower-
gastrointestinal-bleeding-in-
adults?source=search_result&search=lower+gastrointestinal+bleeding&selectedTitle=2~15
0.
8. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from
initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am. 2008;92:491-509
9. Pasha SF, Shergill A, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the patient with lower GI
bleeding. Gastrointestinal Endoscopy. 2014;79:875-885.
10. (cited 2016 Mar,30); Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188478-
overview.
11. Schuetz A, Jauch KT. Lower gastrointestinal bleeding: therapeutic strategies, surgical
techniques and results. Langenbeck Arch Surg. 2001;386:17-25.
12. Desa LA, Ohri SK, Hutton KAR, et al. Role of Intraoperative Enteroscopy in Obscure
Gastrointestinal-Bleeding of Small-Bowel Origin. Brit J Surg. 1991;78:192-195.
13. Yi WS, Vegeler R, Hoang K, et al. Watch and wait: Conservative management of lower
gastrointestinal bleeding. J Surg Res. 2012;177:315-319.
14. Garcia-Osogobio S, Remes-Troche JM, Takahashi T, et al. Surgical treatment for lower
gastrointestinal bleeding. Experience at the Instituto Nacional de Ciencias Medicas y
Nutricion Salvador Zubiran. Rev Invest Clin. 2002;54:119-124.
15. Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal
bleeding. Aliment Pharm Therap. 2005;21:1281-1298.
231
SINDROMUL ICTERIC
Bogdan Procopeţ, Luminiţa Elisabeta Compot
− să cunoască elemente de fiziopatologie în metabolismul bilirubinei;
− să clasifice sindromul icteric în funcţie de sediul procesului
patologic;
− să asimileze noţiuni teoretice de diagnostic clinic şi paraclinic în
sindromul icteric;
− să elaboreze măsuri de asistenţă în îngrijirea pacientului icteric.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Fiziopatologie
3. Clasificarea icterelor
4. Tablou clinic
5. Examinări paraclinice
6. Tratament
pacientului cu icter.
1. Cadru nosologic
Termenul „icter” provine din limba greacă „ikteros” şi înseamnă pasăre
galbenă. Clinic, reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor
determinate de hiperbilirubinemie. Icterul devine vizibil când nivelul de
bilirubină depăşeşte 2 mg/dL.
Bilirubina este principalul anion al bilei. Fiind un compus hidrofob, are

afinitate diferită către ţesuturi şi se acumulează în zonele bogate în elastină
precum pielea, sclera, intima vaselor sangvine şi a ligamentelor.
Semiologic, au fost descrise patru nuanţe diferite de icter: icter rubin
(roşu) – la pacienţii cu hepatită acută, flavin (galben) – la pacienţii cu hemoliză,
verdin (verde) – în cadrul unei cauze obstructive şi melas (negru) – la pacienţii
care au icter obstructiv persistent timp de câteva luni (1, 2).
2. Fiziopatologie
Bilirubina neconjugată (indirectă sau liberă) este un produs final de
degradare al hemului, eliberat în sistemul reticulo-endotelial, în urma hemolizei
fiziologice a eritrocitelor senescente. Totodată, o cantitate mai mică se
formează prin distrugerea prematură a hematiilor la nivel medular, dar şi prin
catabolismul unor compuşi heminici precum mioglobina şi enzimele citocrome.
Zilnic, în total, aproximativ 35 de grame de hemoglobină se degradează şi astfel
iau naştere 300 mg bilirubină.
Bilirubina neconjugată este liposolubilă, motiv pentru care nu poate
trece bariera hemato-encefalică. Pentru a circula în plasmă, se leagă de
albumină şi astfel este transportată la ficat. La acest nivel se separă de albumină
şi intrahepatic transportul se realizează prin intermediul ligandinei sau proteinei
Y. În reticulul endoplasmatic bilirubina se conjugă cu acidul glucuronic şi sub
acţiunea glucuronil-transferazei se formează bilirubina directă, fiind convertită
într-un compus hidrosolubil. Bilirubina conjugată este excretată în canaliculele
biliare şi ulterior eliberată în duoden. Datorită caracterului hidrofil bilirubina
directă nu poate fi absorbită în epiteliul intestinal. La nivelul ileonului terminal
şi al colonului prin intermediul betaglicuronidazei bacteriene, bilirubina
conjugată este hidrolizată şi prin reducere se formează urobilinogenul. 80% din
produşii finali se elimină prin scaun sub forma oxidată de stercobilină şi 20 %
se reciclează. Reabsorbţia se efectuează la nivelul intestinului subţire, ajungând
prin intermediul venei porte înapoi la ficat, formând circuitul entero-hepatic-
enteric. O mică parte a urobilinogenului ajunge în circulaţia sistemică şi prin
intermediul rinichilor este excretat în urina sub forma de urobilină (fig. 1) (3, 4).
233
Sindromul icteric
Fig. 1. Metabolismul bilirubinei
3. Clasificarea sindromului icteric
Sindromul icteric este împărţit în trei mari categorii în raport cu

localizarea defectului de metabolizare faţă de hepatocit. Astfel, icterul poate fi
pre-hepatic, hepatic şi post-hepatic (Tabelul I).
I. Icterul pre-hepatic
Apare prin hemoliză şi determină supraproducţia de bilirubină. În acest
caz, ficatul este indemn, dar nu face faţă cantităţii crescute de bilirubină datorită
saturaţiei enzimelor glucuronil transferază. Astfel, rezultatul este creşterea
componentei indirecte în ser. Icterul pre-hepatic e determinat de:
I.1. Distrucţia eritrocitelor (hemoliză) - degradarea excesivă a hemului,
ce determina criza hemolitică. Ea poate fi cauzată de factori intrinseci precum
defectele de membrană a hematiilor (sferocitoză), de structură (anemia
hemolitică, talasemii) sau unele mutaţii enzimatice: deficit de glucoză-6-fosfat
dehidrogenază (G6PD), infecţii parazitare (malarie) sau bacteriene.
I.2. Defecte în procesul de eritropoieză. Implică o producţie crescută
de hemoglobină la nivel medular (anemie megaloblastică).
I.3. Absorbţia unei cantităţi mari de hemoglobină prin resorbţia
hematoamelor mari (1 litru de sânge produce aproximativ 5 grame de bilirubină,
234
valoare de 20 de ori mai crescută în comparaţie cu producţia zilnică) sau prin

transfuzii sangvine în exces.
I.4. Competiţia bilirubinei cu substanţe endogene (acizi graşi, acizi
biliari) sau cu substanţe exogene (ampicilină, chinidina, furosemid, indometacin,
rifampicină sau sulfonamide) în ceea ce priveşte situsul de legare cu albumina
(1, 2, 5, 6).
II. Icterul hepatic
Icterul este frecvent semnul unei suferinţe hepatice şi poate apărea ca
rezultat al eşecului funcţional al celulelor hepatice de a prelua, transporta,
conjuga şi elimina bilirubina. În funcţie de sediul procesului patologic icterul
hepatic poate să fie subdivizat în icter premicrosomial, microsomial sau
postmicrosomial.
II.1. Icterul premicrosomial apare în sindromul Gilbert Meulengracht,
condiţie genetică autozomală care determina o scădere a activităţii enzimei
glucuronil transferazei. Bilirubina creşte uşor şi manifestările clinice apar în
perioade de stres (post, imunosupresie), cuprinzând icter uşor, astenie,
fatigabilitate, greţuri şi dureri abdominale. Biochimic se remarcă creşterea
uşoară a bilirubinei indirecte, fără alte modificări ale probelor hepatice.
Simptomatologia este tranzitorie, motiv pentru care pacienţii cu sindrom Gilbert
nu necesită tratament.
II.2. Icterul microsomial apare prin deficit de conjugare a bilirubinei la
nivelul microsomilor hepatocitari, prin imaturitatea sistemului de conjugare,
prin lipsa congenitală a enzimei glucoroniltransferaza sau prin alterarea propriu
zisă hepatocitară.
Icterul neo-natal apare de obicei la 2-5 zile de la naştere şi este
determinat de hemoliza fiziologică mai rapidă a hematiilor fetale si de
imaturitatea sistemelor de transport, de un deficit enzimatic de uridil transferază
si glucuronil transferază şi nu în ultimul rând de absorbţia intestinală crescută a
bilirubinei din meconiu.
Sindromul Crigler-Najjar este o boală genetică autosomal recesivă şi
implică absenţa completă (tip I) sau parţială (tip II) a enzimei UDP- glucuronil
transferazei (mutaţia UGT-1A1locus).
În tipul I icterul este prezent la naştere sau imediat după naştere şi
determină afectarea sistemului nervos central. Scaunul şi urina sunt normal
colorate dar lichidul biliar este acoluric. Complicaţia cea mai gravă o reprezintă
neurotoxicitatea dată de hiperbilirubinemie şi trecerea ei prin bariera hemato-
235
Sindromul icteric
encefalică (kernicterul). Manifestările clinice sunt reprezentate de hipotonie,

surditate, pareza nervilor oculomotori, letargie, ducând rapid către exitus.
Biochimic sunt întâlnite valori foarte crescute ale bilirubinei neconjugate (până
la 50 mg/dL). Prognosticul este rezervat, durata medie de viaţă fiind de 6-18
luni.
Tipul II (sindromul Arias) se caracterizează prin activitate redusă a
glucuronil transferazei. Icterul poate să apară atât în primul an de viaţă cât şi în
primele trei decenii de viaţă. Valorile serice ale bilirubinei indirecte sunt mult
mai scăzute (maxim 20mg/dL). În perioade de stres al organismului poate
apărea kernicterul şi implicit şi afectarea neurologică.
Disfuncţia conjugării bilirubinei poate fi dobândită în procesele
inflamatorii hepatice acute sau cronice. Inflamaţia ficatului din suferinţa
hepatică acută (hepatită acută virală, hepatită etanolică, hepatită
medicamentoasă, insuficienţa hepatică acută sau necroza hepatică din şocul
septic) are ca repercusiune scăderea funcţiei de conjugare la nivel hepatocitar.
Biochimic, hiperbilirubinemia este însoţită de creşterea transaminazelor şi de
tulburări de coagulare. În hepatitele cronice avansate şi ciroză, indiferent de
etiologie, pacienţii pot prezenta icter recent apărut si astfel, ar trebui evaluaţi în
vederea unei posibile cauze de decompensare precum infecţii sau
hepatocarcinom .
II.3. Icter postmicrosomial apare în colestaza intrahepatocitară prin
alterarea transportului bilirubinei din microsomi spre canaliculele biliare. Se
întâlneşte în sepsis, limfom, tuberculoză, ciroză biliară primitivă, colangită
sclerozantă, sarcină, hepatite acute virale sau toxice: etanolice sau
medicamentoase (săruri de aur, nitrofurantoin, contraceptive orale, cimetidina,
eritromicină, tobutamida etc.). Colestaza intrahepatică e asociată cu
hiperbilirubinemie conjugată, creşterea în ser a bilirubinei totale pe seama
componentei directe. Au fost descrise două boli congenitale care prezintă
disfuncţii de excreţie a bilirubinei conjugate în canaliculele biliare, bilirubina
ajunge în circulaţia sistemică şi ulterior este excretată în urină.
Sindrom Dublin-Johnson (sindromul ficatului negru) este o boală
autosomal recesivă, cu mutaţie la nivelul cromozomului 10q 23-24 şi determină
prezenţa icterului prin disfuncţia sistemului de transport a bilirubinei în
membrana canaliculară hepatocitară. Este întâlnit la orice vârstă între 10 şi 30
de ani, dar mai frecvent apare în urma unui trigger (infecţii, hepatită acută virală,
alcool, contraceptive sau sarcină).
236
Subiectiv, pacienţii acuză pe perioada episoadelor icterice fatigabilitate,

inapetenţa, greaţă şi durere sau presiune în partea dreaptă a epigastrului.
Biochimic sunt întâlnite valori crescute ale bilirubinei conjugate. Icterul este
cronic sau intermitent cu valori de 2-6 mg/dL şi în cazuri rare ajunge până la
12mg/dL. În episoadele acute, valorile pot ajunge până la 20mg/dL. Acest
sindrom nu necesită tratament decât în puseele acute când administrarea de
fenobarbital este utilă.
Sindromul Rotor este o boală autozomal recesivă cu mutaţii genetice
(SLCO1B1 şi SLCO13) localizate la nivelul cromozomului 12p. Clinic se
constată icter cronic. Biologic există hiperbilirubinemie de 2-5mg/dL cu
predominanţa componentei directe. Coproporfirinele urinare totale au rol cheie
în diagnosticul diferenţial cu sindromul Dublin-Johnson (1, 2, 6, 7).
III. Icterul posthepatic sau icterul mecanic
Această formă de icter este determinată de o obstrucţie completă sau
incompletă a fluxului biliar la nivel extrahepatic sau intrahepatic. Staza biliară
determină dilatarea ductelor intra şi extrahepatice, conducând la hepatomegalie.
Icterul obstructiv extrahepatic e cauzat de patologii maligne sau benigne.
Printre cauzele maligne menţionăm cancerul de cap de pancreas, ampulomul
vaterian şi colangiocarcinomul. Cauza benignă care determină cel mai
determină frecvent obstrucţia biliară o reprezintă litiaza biliară coledociană.
În cadrul unui icter apărut brusc, 75% dintre persoane prezintă durere în
hipocondrul drept şi febră, simptomatologie cunoscută sub denumirea triadei
Charcot. Aceasta sugerează o obstrucţie coledociană şi angiocolită.
Biochimic aceşti pacienţi prezintă hiperbilirubinemie directă şi enzime
de colestază crescute. Diagnosticul se pune clinic şi imagistic prin intermediul
ecografiei (cel mai frecvent) sau a computerului tomograf şi colangio-
rezonanţei magnetice cu evidenţierea litiazei şi a ductelor intra şi extrahepatice
dilatate.
Icterul obstructiv intrahepatic se referă la obstrucţia cailor biliare
intrahepatice, care pot fi blocate de către procese tumorale, inflamatorii sau
infiltrative (litiază intrahepatică, granuloame, chiste, etc). Mai poate apărea prin
distrugerea canaliculelor biliare în ciroza biliara primitivă (1, 2, 4, 8).
237
Sindromul icteric
Tabelul I. Clasificarea icterelor

Sediu Mecanism Afecţiuni
Prehepatic Supraproducţie Hemoliză
Anemie hemolitică
Transfuzii
Sferocitoza
Talasemii
Deficit de G6PD
Infecţii parazitare şi bacteriene
Eritropoieză deficitră: Anemii siderobalstice,
Anemii feriprive
Resorbţia de hematoame voluminoase
Deficit de preluare şi Intoxicaţia medicamentoasă
transport (prin competiţie) Ex. Rifampicină
Hepatic Conjugare deficitară Sdr. Gilbert
Incterul neonatal Crigler-Najjar
Distrucţie hepatocitară Intoxicaţii cu ciuperci: Amanita Phalloides
Hepatită toxică medicamen-toasă:
Izoniazida, Fenitoină,
propitinoaracil
Ischmia hepatică din insuficienţă cardiacă
Sdr. Budd-Chiari
Boală Wilson
Hepatite cronice
Defecte de eliminare în Sdr. Dublin-Johnson
canalicuri Sdr. Rotor
Sepsis
Limfom
Tuberculoză
Ciroză biliară primitivă
Colangită sclerozantă
Sarcina
Hepatite acute virale sau toxice: etanolice /
medicamentoase (nitrofurantoin, contraceptive orale,
cimetidină, eritromicină etc)
Posthepatic Obstrucţie Cancerul de cap de pancreas
Ampulomul vaterian
Colangiocarcinomul
Litiază biliară
Pancreatită cronică
Colangită sclerozantă primitivă
4. Tablou clinic
Abordarea diagnostică a pacientului icteric trebuie să înceapă cu o
anamneză minuţioasă, să continue cu examenul clinic şi ulterior cu analize
biologice.
238
Istoricul pacientului poate să fie sugestiv pentru diferite patologii, însă

este necesar să urmărim şi prezenţa unor simptome asociate:
− febra împreună cu durerea în hipocondrul drept e sugestivă pentru
colangită acută;
− fatigabilitatea şi mialgiile sugerează o hepatită virală;
− durerea în hipocondrul drept indică obstrucţie biliară extrahepatică;
− scaunele acolice şi urina hipercolurică apare în obstrucţia aproape
completă a căii biliare principale datorate unei formaţiuni maligne a
capului pancreatic sau al ampulei.
Examenul clinic poate evidenţia o boală cronică de ficat (ciroză
hepatică), cu modificări în dimensiunea şi structura ficatului, prezenţa
splenomegaliei, a steluţelor vasculare, a ascitei sau encefalopatiei. În cadrul
unui icter obstructiv extrahepatic se poate palpa colecistul (semnul Courvoisier)
(9).
Fig. 2. Algoritm de diagnostic in sindromul icteric
239
Sindromul icteric
5. Examinări paraclinice
5.1. Examene de laborator
Evaluarea biologică a pacientului icteric cuprinde în prima etapă un set
de analize care trebuie să includă o hemoleucogramă şi evaluarea funcţiei
hepatice, cu dozarea bilirubinei totale si directe, a transaminazelor, fosfatazei
alcaline şi gama glutamil transferazei (GGT), a albuminei şi timpului de
protrombină.
Transaminazele, fosfataza alcalină şi GGT ajută la diferenţierea unui
proces hepatitic (unde valorile transaminazelor sunt crescute) de colestază
(unde valorile fosfatazei alcaline şi GGT sunt pe primul loc). Pe lângă
disfuncţia hepatocelulară, timpul de protrombină (INR) poate fi prelungit şi din
cauza deficitului de vitamin K ce poate apărea în obstrucţia biliară (vitamina K
necesitând sărurile biliare pentru absorbţia intestinală). În momentul
tratamentului parenteral cu vitamina K, lipsa corecţiei timpului de protrombină
indică lezarea hepatocelulară.
În cazul unor contexte clinice sugestive ulterior se pot efectua analize de
laborator suplimentare, astfel:
− în sindroamele hemolitice sunt necesare: frotiu sangvin, dozarea
haptoglobinei serice, a reticulocitelor serice, LDH-ului şi al
urobilinogenului din urină;
− în bolile colestatice autoimune anticorpi specifici: anticorpi
antimitocondriali (AMA) în colangita biliară primitivă; anticorpi
perinucleari anticitoplasmatici a neutrofilelor (p-ANCA) în colangită
sclerozantă primară) ;
− în procese tumorale: alfa fetoproteina, antigenul carcinoembrionar,
antigen carbohidrat 19-9 (CA19-9);
− în diagnosticul diferenţial între sindromul Rotor şi Dublin Johnson
determinarea coproporfirinelor I şi III (1, 2, 10).
5.2. Examinări imagistice şi invazive
Ecografia abdominală este examinarea imagistică de prima intenţie în
evaluarea unui pacient cu icter, fiind capabilă să evidenţieze icterele obstructive
cu foarte bună acurateţe. Prezenţa dilatărilor de căi biliare intrahepatice sau a
căii biliare principale sugerează un mecanism obstructiv şi astfel, restul
investigaţiilor se orientează în această direcţie. De asemenea, este utilă în a
decela modificări de structură, mărime, ecogenitate hepatică, de fluxul venos,
240
prezenţa litiazei, a posibilelor formaţiuni focale la nivelul ficatului sau

pancreasului. Ecografia este cost-eficientă în examinarea pacientului icteric însă
are dezavantajul de a fi operator dependentă.
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast şi rezonanţa
magnetică, mai ales colangio-rezonanţa magnetică, sunt metode mai sensibile
în a identifica formaţiunile obstructive.
Ecoendoscopia este metoda cea mai sensibilă in evidenţierea calculilor
mici la nivelul coledocului distal. De asemenea, în cazul unor formaţiuni
tumorale obstructive, se poate realiza puncţie biopsie cu ac fin pentru
identificarea tipului de neoplazie.
Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) este metoda
standard pentru pacientul icteric cu obstrucţie extrahepatică. Pe lângă valenţele
diagnostice ERCP-ul este în primul rând metodă terapeutică, fiind posibilă
extragerea endoscopică a calculilor, realizarea sfincterotomie, montare de stent
biliar.
Colangiografia transhepatică percutană e preferată în cazul unui
obstacol biliar înalt sau când calea biliară este inaccesibilă endoscopic.
Biopsia hepatică, pe cale percutană sau transjugulară (în special când
există tulburări de coagulare) se recomandată pentru evaluarea hepatopatiilor
difuze însoţite de icter şi/sau colestază, după ce s-a exclus icterul obstructiv
(dilatarea cailor biliare).
6. Tratament
Icterul este un semn ce poate apărea în multiple boli. Tratamentul
icterului este dependent de tratamentul patologiei de fond, astfel odată ce cauza
este ameliorată, icterul se remite.
Primordial este necesar să se excludă o urgenţă care să necesite
tratament în cadrul unei unităţi de terapie intensivă, precum cazurile cu stare
septică, hepatită acută fulminantă, pancreatită acută severă şi colangită severă.
Tratamentul în astfel de situaţii cuprinde măsuri de reechilibrare hemodinamică,
cu repleţie volemică, administrare de oxigen pe cateter sau masca nazală şi
montarea unei sonde urinare în vederea monitorizării funcţiei renale. În cazul
unei patologii infecţioase (angiocolită) tratamentul include şi antibioterapie cu
spectru larg (care să cuprindă bacili gram negativi şi bacterii anaerobe) asociat
sfincterectomiei endoscopice de urgenţă prin ERCP.
241
Sindromul icteric
Pacienţii cu icter de cauză prehepatică, hepatică şi posthepatică trebuie

îndrumaţi să consume o cantitate crescută de lichide pentru a menţine o diureză
peste 0,5ml/kg/h, pentru a preveni insuficienţa renală. De asemenea, consilierea
alimentară face parte din tratamentul acestora. Se recomandă dietă săracă în
grăsimi, pentru a evita disconfortul abdominal.
Toţi pacienţii cu icter trebuie să întrerupă consumul de medicamente ce
produc colestază.
Deseori icterul se poate asocia cu prurit iar pentru controlul
simptomatologiei se recomandă administrarea de prima linie de
Dexclorfeniramina, Hidraxizina sau Colestiramina.
Acidul ursodezoxicolic se administrează în bolile hepatice colestatice, în
particular în ciroză biliară primitivă, dar şi în alte modificări calitative şi
cantitative ale funcţiei biliare.
Dacă icterul este de cauza nonobstructivă e necesar de stabilit
diagnosticul şi de tratat corespunzător patologia de fond.
Dacă icterul este determinat de un obstacol, un abord endoscopic sau
chirurgical clasic e necesar să se aplice. Litiaza căii biliare principale presupune
ca metodă terapeutică, extragerea de calculi prin ERCP cu colecistectomie
ulterioar. În cazul unei stenoze de cauza benignă sau malignă se poate monta un
stent sau se poate recurge la drenaj biliar transhepatic (1, 2, 11,12).

îngrijirea pacientului icteric
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului icteric este complex.

Aceasta trebuie:
- să stabilească culoarea tegumentelor, sclerei şi a mucoaselor
pacienţilor prezentaţi în urgenţă şi astfel, odată recunoscut icterul trebuie
anunţat medicul şi să se abordeze linia de diagnostic potrivită. Icterul
tegumentar poate apărea brusc după anumite intervenţii chirurgicale, când poate
sugera litiază biliară coledociană restantă după colecistectomie, lezarea căii
biliare principale, în caz de intervenţii în această regiune sau hepatită acută
toxică (anestezie) sau ischemică (hipovolemie); odată constatate aceste
modificări medical curant trebuie informat imediat.
- să supravegheze pacienţii supuşi tratamentelor de dezobstrucţie biliară,
în special după ERCP. Una din complicaţiile relativ frecvente este pancreatita
242
acută post-ERCP manifestată prin dureri epigastrice ce pot fi însoţite de greţuri

şi vărsături. Odată constatate aceste simptome, asistenta trebuie să anunţe
medicul, să menţină pacientul a jeun şi să recolteze sânge pentru determinarea
amilazelor şi/sau lipazelor serice, teste ce vor confirma diagnosticul. În cazul în
care aceste simptome nu apar după efectuarea ERCP-ului, de obicei pacienţii
pot relua alimentaţia per os după 12 ore. Post intervenţional pacienţii necesită
monitorizarea tensiunii arteriale, frecvenţei cardiace şi respiratorii precum şi a
saturaţiei O2 la fiecare 4 ore
- să monitorizeze raportul lichide consumate vs lichide eliminate şi să
observe modificările de culoare ale urinii şi scaunelor; orice modificare trebuie
raportată medicului.
- să monitorizeze şi, în măsura posibilităţilor, să cuantifice durerea
acuzată de pacient. Pacienţii cu icter pot asocia durere acută, colicativă (în cazul
obstrucţiei biliare) sau durere surdă şi progresivă (în cazul obstrucţiilor
neoplazice). Atât pentru cuantificarea durerii cât şi pentru evaluarea răspunsului
la tratament, asistenta medicală ar putea folosi scale analogice vizuale, prin care
să solicite pacientului să îşi autoevalueze durerea pe o scală de la 0 la 10 (sau de
la 0 la 100) (fig. 3). Folosind această tehnică, relativ repede, se poate obiectiva
şi cuantifica un simptom care este foarte subiectiv.
- să îndrume pacientul să aibă o igienă minuţioasă, cu tegumente curate
şi uscate pentru a ameliora pruritul.
- să ofere suport educaţional asupra patologiei, să ofere suport
psihologic şi să încurajeze pacientul să îşi exprime sentimentele şi temerile.
Fig. 3. Scala analogică vizuală de cuantificare a durerii
243
Sindromul icteric
Bibliografie
1. Kathpalia, Priya, Joseph Ahn. Assesment of jaundice in the Hospitalized Patient,
Clinics in Liver Disease 2014; 19: 155-170
2. Kuntz E, Kuntz D. Symptoms and Syndromes: Jaundice. In: Hepatology principles
and Practice. 2nd Edition, Springer, 2006: 216-225.
3. Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Fauce, Braunwald, Kasper, Hauseer L, Jameson
L (eds). Harrison's Internal Medicine. Mc Graw Hill, 2008; vol. 1: 261-268
4. Pascu O. Icterul In: Pascu O, Tantau M, Acalovschi M, AndreicaV, Grigorescu M
(eds) Gastroenterologie, Hepatologie, Bazele practicii clinice. Cluj-Napoca: Editura
Universitara "Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca, 2014: 409-417
5. Silbernagl S. Jaundice. In: Silbernagl S, Florian Lang (eds). Colour Atlas of
Pathophysiology. Thieme Flexibook, 2000:168-169.
6. Memon N, Weinberger BI, Hegyi T, Aleksunes LM. Inherited Disorders of Bilirubin
Clearance. Pediatr Res. 2016;79:378-386
7. Sendensky A, Dufour J-F. Liver Physiology. In: Ginès P, Kamath PS, Arroyo V.
Chronic Liver Failure, Springer Science, 2010:33-47.
8. Zeitoun J-D. Icterul. In: Karila Laurent (ed). Les Book des ECN trad. Cluj-Napoca:
Editura Medicală Universitară „Iuliu Hatieganu”, 2011:445-446.
9. Ramez Basari, J. K. Jaundice associated pruritus: A review of pathophysiology and
treatment . World J Gastroenterol 2015:1404-1413
10. Friedman LS. Approach to the patient with abnormala liver biochemical and function
tests , www.uptodate.com. April 2016
11. Wheatley M, Heilpern K. Jaundice: An emergency Department Approach to Diagnosis
and Management. Emergency Medicine Practice 2008:1-23
12. Santos JS1, Kemp R, Sankarankutty AK, et al. Clinical and regulatory protocol for the
treatment of jaundice in adults and eldery subjects:A support for the health care
network and regulatory system. Acta Cir Bras. 2008;23(suppl 1):133-142.
244
ASCITA
Daniela Matei
− definiţia ascitei;
− care sunt cauzele ascitei;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice într-
un sindrom ascitic;
− care sunt principalele particularităţi ale ascitei din ciroza hepatică;
medicale în îngrijirea pacientului cu ascită.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
7. Ascita din ciroza hepatică
8. Peritonita TBC
9. Ascita malignă
10. Ascita cardiacă
11. Ascita chiloasă
12. Ascita biliară
13. Ascita pancreatică
pacientului cu ascită
Ascita
1. Cadru nosologic
Ascita reprezintă acumularea patologică de lichid în cavitatea
peritoneală şi apare cel mai frecvent în contextul cirozei hepatice (1). Termenul
provine de la cuvântul grecesc askos = sac.
Ascita nu este o boală în sine, ci un sindrom a cărui substrat etiologic
poate fi reprezentat de diferite afecţiuni.
2. Epidemiologie
În Europa de Vest şi SUA, ciroza este cea mai frecventă cauză de ascită
(75% din cazuri). Alte cauze frecvente de ascită sunt: afecţiunile maligne (12%
din cazuri), insuficienţa cardiacă (5% din cazuri) şi peritonita TBC (2% din
cazuri) (2).
Ascita este cea mai frecventă complicaţie a cirozei şi marchează trecerea
de la stadiul compensat la stadiul decompensat al bolii (3). Riscul de apariţie al
ascitei la pacienţii cu ciroză compensată este de 5-7%/an. Aceasta înseamnă că
aproximativ 60% dintre pacienţi cu ciroză compensată dezvoltă ascită în 10 ani
de evoluţie a bolii (4).
3. Etiopatogeneza
Cauzele ascitei pot fi grupate în afecţiuni în care nu este afectat direct
peritoneul şi afecţiuni în care este afectat peritoneul (tabelul I) (5).
Tabelul I. Cauzele ascitei (5)

Ascită fără afectare directă peritoneală Ascită cu afectare primară peritoneală
Hipertensiune portală (HTP) intrahepatică Ascita malignă
ciroza hepatică mezoteliomul peritoneal primar
hepatita etalonică carcinomatoza peritoneală secundară
boala venoocluzivă
metastazele hepatice masive
HTP extrahepatică Granulomatoza peritoneală
insuficienţa cardiacă globală peritonita TBC
pericardita constrictivă, insuficienţa peritonita cu Clamydia Trachomatis
tricuspidiană, stenoza tricuspidiană peritonita fungică
obstrucţia venei cave inferioare peritonita parazitară
obstrucţia venelor hepatice (sindrom Budd- sarcoidoza
Chiari) boala Crohn
peritonita granulomatoasă iatrogenă
(talc etc)
Hipoalbuminemia Vasculite
sindromul nefrotic lupus eritematos sistemic
enteropatia cu pierdere de proteine purpura Henoch-Schölein
malnutriţia
246
Ascita pancreatică Alte afecţiuni

– pancreatita cronică şi acută gastroenterită eozinofilică
boala Wipple
endometrioza
Ascita biliară
intervenţiile chirurgicale biliare
manoperele percutane (biopsie sau
colangiografie transhepatică percutană)
traumatisme
Ascita nefrogenă
Ascita chiloasă
Mixedemul
Boli ovariene
carcinom
tumori benigne
sindrom de hipertensiune ovariană
Mecanismul formării ascitei variază în funcţie de cauza care a produs-o.

În ciroza hepatică, ascita are o patogeneză multifactorială: hipertensiunea
portală, hipoalbuminemia, vasodilataţia arterială periferică cu scăderea
volumului plasmatic efectiv, activarea mecanismelor vasoconstrictoare (sistem
nervos simpatic, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, vasopresină) şi
retenţie crescută de sodiu (1).
Mecanismul formării ascitei maligne diferă în funcţie de localizarea
tumorii. În carcinomatoza peritoneală, ascita apare prin exudaţie proteică de
către celulele tumorale, urmată de atragerea lichidului în cavitatea peritoneală
pentru restabilirea echilibrului oncotic. Obstrucţia tumorală a venelor hepatice,
tromboza venei porte şi metastazele hepatice pot duce la hipertensiune portală şi
implicit la formarea ascitei. Obstrucţia limfatică prin infiltraţie ganglionară sau
limfoamele pot determina apariţia ascitei chiloase (1,6).
Ascita din peritonita tuberculoasă se produce printr-un mecanism
asemănător cu cel din carcinomatoza peritoneală. Tuberculii din peritoneu
determină exudarea unui lichid bogat în proteine, urmat de atragerea lichidului
extracelular în cavitatea peritoneală (1,6).
În insuficienţa cardiacă congestivă, factorul iniţiator este scăderea
debitului cardiac şi creşterea presiunii telediastolice în ventriculi cu scăderea
consecutivă a volumului arterial efectiv. Urmează activarea sistemului renină
angiotensină aldosteron şi retenţia de sodiu şi apă. În pericardita constrictivă,
insuficienţa şi stenoza tricuspidiană, obstrucţia venei cave inferioare şi
247
Ascita
obstrucţia venelor suprahepatice se perturbă drenajul venos portal şi apare

hipertensiunea portală (1,6).
Ascita pancreatică şi biliară apar ca o consecinţă a iritării chimice a
peritoneului prin pierderea de bilă sau suc pancreatic în cavitatea peritoneală.
În sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine şi malnutriţie
scăderea volumului arterial efectiv, activează sistemul renină angiotensină
aldosteron, vasopresina şi sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la rentenţie de
sodiu şi apă. Hipoalbuminemia poate duce la ascită şi prin scăderea presiunii
oncotice, dacă albumina serică este sub 2,5 g/dl (1,6).
4. Tablou clinic
Din punct de vedere subiectiv, cantităţile mici de ascită pot fi
asimptomatice. Pe măsură pe ce aceasta creşte, pacientul poate să acuze
senzaţie de distensie abdominală şi disconfort. Ascita în cantitate mare produce
anorexie, greaţă, saţietate precoce, pirozis, durere abdominală şi dispnee (6, 7).
La examenul obiectiv, prin inspecţie se constată abdomen destins de
volum. În ascita mare şi recentă, abdomenul mărit în volum este proeminent; în
ascita moderată şi cea veche abdomenul atârnă ca o desagă în ortostatism sau
are aspect de abdomen de batracian în decubit dorsal. Cicatricea ombilicală este
deplisată şi/sau proeminentă. Pe măsură cantitatea de ascită creşte pot apare
protruzia herniilor ombilicale, femurale sau inghinale. Circulaţia colaterală
portocavă sau cavocavă este consecinţă a hipertensiunii portale. Circulaţia
portocavă constă în vene abdominale dilatate care iradiază de la ombilic şi nu
dispar după diminuarea ascitei. Circulaţia cavocavă are aspect de vene dilatate
pe flancuri şi apare prin compresiunea venei cave inferioare de către lichidul
ascitic. De aceea, aceasta dispare după reducerea presiunii abdominale prin
tratamentul ascitei. Pot fi prezente striuri abdominale (1, 6).
Prin palpare şi percuţie se evidenţiază „semnul valului” în ascita
abundentă. Acesta se provoacă percutând unul din flancuri, iar transmiterea
valului se percepe pe flancul opus (7).
Percuţia abdomenului decelează matitate declivă (pe flancuri în decubit
dorsal, în hipogastru în ortostatism), deplasabilă cu poziţia (prin întoarcerea
pacientului în decubit lateral stâng, flancul stâng devine mat). Matitea declivă
poate fi decelată clinic în prezenţa unei cantităţi de lichid de peste 1000 ml (7).
La pacienţii cu ascită, examenul obiectiv al toracelui evidenţiază
ascensiunea bazelor pulmonare şi lichid pleural care apare la 5% din pacienţii
248
cu ciroză. La 2/3 din bolnavi lichidul este pe partea dreaptă şi poate fi prezent şi
în absenţa ascitei datorită presiunii intratoracice negative din timpul respiraţiei.
Edemele care pot însoţi uneori sindromul ascitic sunt consecinţa compresiuni
venei cave inferioare datorită presiunii intraabdominale crescute la care se
asociază hipoalbuminemia.
Turgescenţa jugularelor este secundară creşterii presiunii intraatriale
drepte şi intrapleurale datorită ascensionării diafragmului prin ascită. Persistenţa
stazei jugulare după reducerea ascitei indică şi o afecţiune cardiacă.
Ecografia abdominală, computer tomografia şi RMN sunt utile în
evidenţierea cantităţilor mici de ascită care nu sunt decelate clinic. De asemenea,
aceste metode imagistice pot sugera etiologia ascitei, la fel ca şi paracenteza
diagnostică, laparoscopia şi biopsia peritoneală.
Ecografia abdominală este cel mai des folosită datorită costului redus şi
sensibilităţii ridicate. Limita de detectare a lichidului peritoneal este de 100 ml.
Prin evidenţierea unor modificări ale organelor abdominale, a metastazelor
hepatice, a maselor tumorale intraabdominale sau a adenopatiilor, examenul
ecografic orientează diagnosticul etiologic. Aspectul ecografic al lichidului
ascitic poate oferi, de asemenea, informaţii etiologice:
− în HTP – lichidul este omogen, anecogen;
− în ascita infectată – apar ecouri liniare multiple, septe sau benzi
fibroase;
− pentru ascita malignă este sugestivă cloazonarea acesteia;
− îngroşarea peritoneală, îngroşarea peretelui intestinal, adenopatiile
pot orienta spre etiologia tuberculoasă.
Tomografia computerizată are sensibilitate similară cu a ecografiei. Este
utilă mai ales la pacienţii cu ascită cloazonată, evaluarea peritoneului,
mezenterului şi organelor intraabdominale oferind indicaţii etiologice.
Ecoendoscopia permite evidenţierea unor cantităţi foarte mici de lichid.
Are sensibilitate mai bună decât cea a computer tomografiei şi ecografiei în
detectarea ascitei maligne.
Paracenteza diagnostică confirmă existenţa ascitei şi permite o
orientare etiologică. Riscul de complicaţii al paracentezei diagnostice este
scăzut. Acestea pot apărea la bolnavii cu tulburări severe de coagulare, la cei cu
cicatrici chirurgicale ce pot sugera o posibilă fixare a anselor la peretele
249
Ascita
abdominal şi la pacienţii cu ocluzie intestinală. Paracenteza exploratorie

(diagnostică) se indică în următoarele situaţii:
− ascita la debut;
− pacienţi cu ascită la care apare deteriorare clinică;
− pacienţi cu ciroza şi ascită, în prezenţa oricărei complicaţii a cirozei
(8).
Examenul lichidului ascitic include:
a) aspectul macroscopic al acestuia: serocitrin, serohemoragic, chilos,
chiliform;
b) gradientul albumină serică - albumină în lichidul ascitic; este util
pentru orientare etiologică. În tabelul II este redată clasificarea ascitei în funcţie
acest gradient. În general, pacienţii cu valori peste 1,1 g/dl au HTP, pe când cei
cu valori sub 1,1 g/dl au alte cauze de ascită decât HTP.
Tabelul II. Clasificarea ascitei în funcţie de gradientul albumină serică - albumină în
lichidul ascitic (9)
Gradient albumină serică - albumină în Gradient albumină serică - albumină
lichidul ascitic mare (≥1,1g/dl) în lichidul ascitic mic ( 1,1g/dl)
Ciroza Carcinomatoza peritoneală
Hepatita alcoolică Tuberculoza peritoneală
Insuficienţa cardiacă Pancreatita
Metastazele hepatice masive Serozitele
Pericardita constrictivă Sindromul nefrotic
Sindromul Budd- Chiari
Tromboza de venă portă
Fibroza portală idiopatică
Concentraţia totală a proteinelor în lichidul de ascită este utilă pentru

evidenţierea pacienţilor cu risc crescut de peritonită bacteriană spontană
(proteine totale < 1,5 g/dl) (8);
c) examenul citologic (polimorfonucleare neutrofile, limfocite, celule
mezoteliale, hematii, celule neoplazice). Predominanţa neutrofilelor cu valoarea
absolută peste 250/mm3 indică infecţia lichidului de ascită. Predominanţa
limfocitelor, în special dacă se asociază cu gradient al albuminei scăzut
orientează spre peritonită tuberculoasă sau carcinomatoză peritoneală.
Evidenţierea celulelor maligne orientează diagnosticul spre ascită neoplazică;
d) examenul bacteriologic (culturi, frotiuri) poate indica bacteriile în
cazul perforaţiilor cu peritonită bacteriană secundară; în peritonita bacteriană
spontană sensibilitatea metodei în determinarea bacteriilor este redusă.
250
Sensibilitatea poate fi crescută mult dacă inocularea se face la patul bolnavului

în recipiente de hemoculturi;
e) examinări speciale: determinarea glucozei, amilazelor, LDH, lipidelor,
fibronectinei.
Laparoscopia diagnostică (peritoneoscopia) este o metodă invazivă care
permite inspectarea directă a cavităţii peritoneale. Prin această metodă se pot
aprecia macroscopic leziunile peritoneale şi se ghidează biopsiile în vederea
examenului histologic.
6. Diagnosticul
Diagnosticul ascitei se face pe baza examenului clinic şi e examinărilor
imagistice (în principal ecografia abdominală).
Clubul Internaţional al Ascitei propune clasificarea ascitei în trei grade
(Tabelul III) (10).
Tabelul III. Clasificarea ascitei (10)

Gradul ascitei Definiţie
Ascită de gardul I Ascită în cantitate mică, decelabilă doar
prin ecografie (nedecelabilă la examenul
obiectiv)
Ascită de gardul II Ascită moderată evidenţiată prin
distensia simetrică, moderată a
abdomenului
Ascită de gardul III Ascită în cantitate mare sau foarte mare,
evidenţiată prin distensia foarte marcată
a abdomenului
Mărirea în volum a abdomenului presupune un diagnostic diferenţial

între sindromul ascitic şi alte condiţii patologice care pot evolua cu acest tablou
clinic:
− obezitatea: matitatea nu este declivă sau mobilă cu poziţia, semnul
valului este absent;
− edemul parietal izolat, mai ales suprapubian: nu are caracterele
clinice ale ascitei;
− meteorismul pronunţat poate sugera ascita datorită distensiei
abdominale; la percuţie, însă, apare sonoritate cu timbru timpanic;
− balonarea bruscă a abdomenului din neuroza pitiacă dispare prin
palparea abdominală insistentă sau prin sugestie;
251
Ascita
− globul vezical evoluează cu matitate hipogastrică cu convexitate

superioară, asociată frecvent cu nevoia imperioasă de a urina;
sondarea bolnavului conferă certitudine diagnostică;
− tumorile ovariene sau sarcina: în aceste cazuri există sonoritate pe
flancuri; diagnosticul diferenţial este dificil cu chistul ovarian de
dimensiuni mari, pediculat, care împinge organele învecinate (6).
După stabilirea diagnosticului de sindrom ascitic, următoarea etapă este
stabilirea cauzei ascitei (9). Evaluarea iniţială a pacientului cu ascită include:
anamneza, examenul obiectiv, ecografia abdominală, examinări de laborator
(probe funcţionale hepatice, probe funcţionale renale, electroliţi serici şi urinari,
analiza lichidului de ascită) (8).
7. Ascita din ciroza hepatică

Ascita este cea mai frecventă complicaţie a cirozei. Apariţia ascitei
marchează trecerea de la stadiul compensat la stadiul decompensat al bolii (3).
Aproximativ 60% dintre pacienţi cu ciroză compensată dezvoltă ascită în 10 ani
de evoluţie a bolii (4).
Apariţia ascitei la pacienţii cu ciroză conferă un prognostic rezervat.
Rata mortalităţii este de aproximativ 40% la un an şi de 50% la 2 ani (11).
Factorii care indică prognostic rezervat sunt: hiponatremia, valorile mici ale TA,
creşterea creatininei serice şi reducerea nivelului sodiului urinar (8,11).
7.1.Patogeneza
Mecanismul formării ascitei în ciroza hepatică este complex (fig. 1).
Sunt implicate două verigi patogenetice : hipertensiunea portală şi insuficienţa
hepatocelulară.
252
Fig. 1. Mecanismul formării ascitei în ciroza hepatică (1,6). SNS – sistem

nervos simpatic; SRAA – sistem renină-angiotensină-aldosteroni; ADH – hormon antidiuretic
(vasopresină)
7.2.Caracteristicile lichidului ascitic

Macroscopic, lichidul ascitic este de cele mai multe ori serocitrin
(transparent), dar poate fi uneori şi seroicteric, serohemoragic sau chilos
(lactescent).
Gradientul albumină serică-albumină lichid ascitic este mare (≥1,1 g/dl),
aşa cum este caracteristic hipertensiunii portale. La 2/3 dintre cirotici lichidul
este transudat (concentraţia proteinelor sub 2,5 g/dl, Rivalta negativă şi
densitate sub 1015) şi la 1/3 este exudat. Peritonita bacteriană spontană apare
mai ales la pacienţii cu ciroză şi concentraţie proteică scăzută în lichidul ascitic
(sub 1,5 g/dl).
Celularitatea este săracă, numărul absolut de celule prezente în lichidul
ascitic la pacienţii cu ciroză, fără peritonită bacteriană spontană fiind în general
sub 200/mm3. Predomină celulele mezoteliale, iar neutrofilele nu depăşesc 25%
253
Ascita
din totalul celulelor şi limfocitele sunt rare. Ascita serohemoragică presupune

existenţa a peste 50.000 de hematii/mm3 şi se poate datora asocierii unui
hepatocarcinom (1/3 din cazuri) sau unor proceduri invazive recente (puncţie
biopsie hepatică, colangiografie transhepatică percutană etc) (5).
Culturile sunt negative, lichidul ascitic din ciroză fiind steril.
7.3.Diagnosticul
Diagnosticul cirozei hepatice cu ascită se face pe baza unui tablou
clinic sugestiv coroborat cu elemente paraclinice care confirmă ciroza hepatică
pe de o parte şi prezenţa ascitei, pe de altă parte. Bolnavul acuză astenie şi
senzaţie de distensie abdominală. Obiectiv, abdomenul este mărit de volum, are
aspect de abdomen de batracian, este prezentă circulaţia venoasă colaterală,
cicatricea ombilicală este ştearsă. Se constată matitate declivă, deplasabilă cu
poziţia şi semnul valului. Ficatul are consistenţă crescută, margine ascuţită,
suprafaţă neregulată şi frecvent este prezentă splenomegalia. Biologic se
constată probele funcţionale hepatice modificate, cele mai relevante fiind cele
care indică sinteza hepatică deficitară (prelungirea timpilor de coagulare,
hipoalbuminemia) şi trombocitopenia. Prin ecografie abdominală şi endoscopie
digestivă superioară se aduc argumente diagnostice de hipertensiune portală.
Ascita din ciroza hepatică impune un diagnostic diferenţial cu ascita de
alte etiologii: ascita bacilară, malignă, cardiacă, pancreatică, biliară, etc.
7.4.Complicaţii
Ascita se poate complica cu apariţia herniilor: ombilicală, inghinală,
scrotală, acestea putând evolua cu încarcerare, strangulare şi chiar ruptură a
peretelui. Ascita sub tensiune poate duce la insuficienţă respiratorie şi
modificări hemodinamice importante. La o parte din bolnavi apar colecţiile
pleurale (hidrotoracele hepatic), celulita peretelui abdominal sau peritonita
bacteriană spontană sau ascita refractară.
7.4.1.Peritonita bacteriană spontană (PBS)
PBS reprezintă infecţia lichidului ascitic în absenţa unei surse
infecţioase intraabdominale (ex. pancreatită acută, colecistită acută, perforaţie
de organ, apendicită acută) (1,5).
Prevalenţa PBS este de aproximativ 10% la bolnavii cu ciroză hepatică
spitalizaţi şi variază între 1,5-3% la cei nespitalizaţi (12,13) .
Sursa de infecţie a lichidului ascitic este de cele mai multe ori intestinul,
putând fi implicate uneori şi surse extraintestinale: tract respirator, tract urinar
254
etc. Spre deosebire de peritonitele secundare perforaţiei unui viscer abdominal

în care flora este polimicrobiană, PBS este de obicei monobacteriană, germenul
implicat fiind reprezentat de bacterii aerobe gram negative (E. coli) sau coci
gram pozitivi (enterococi, streptococi) (8).
Infecţia lichidului ascitic este favorizată de: a) concentraţia scăzută a
proteinelor totale în lichid, sub 1,5g/dl; b) hemoragia digestivă superioară; c)
infecţia urinară; d) paracenteză; e) manopere invazive extraabdominale (ex.
extracţii dentare, scleroterapia varicelor esofagiene).
Tabloul clinic este nespecific. Pot fi prezente una dintre următoarele
manifestări:
− simptome şi/sau semne locale de peritonită: durere abdominală,
disconfort abdominal, vărsături, diaree, ileus;
− semne de inflamaţie sistemică: hipertermie sau hipotermie, frisoane,
tahicardie, tahipnee, leucocitoză;
− alterarea funcţiei hepatice;
− encefalopatie hepatică;
− şoc;
− insuficienţă renală;
− hemoragie digestivă (8).
Uneori, PBS poate fi asimptomatică, mai ales la pacienţi nespitalizaţi
(12,13).
Diagnosticul de certitudine se stabileşte din analiza lichidului ascitic.
Paracenteza exploratorie se indică la toţi bolnavii cu ciroză şi ascită, în
momentul internării. De asemenea, paracenteza diagnostică se indică în
următoarele situaţii: hemoragie digestivă, şoc, febră sau alte semne de
inflamaţie sistemică, simptome gastrointestinale (ex. vărsături, diaree),
deteriorarea funcţiei hepatice şi/sau renale, encefalopatia hepatică (8).
Lichidul este analizat macroscopic, biochimic, citologic şi bacteriologic.
Macroscopic, majoritatea bolnavilor au lichid cu tentă opacă (datorită
neutrofilelor). Examenul citologic este cea mai importantă metodă de diagnostic,
lichidul fiind considerat infectat când neutrofilele sunt peste 250/mm3.
Examenul bacteriologic este obligatoriu. Culturile sunt pozitive în aproximativ
40% din cazuri. Examenul biochimic relevă glucoză redusă prin consumul de
către bacterii şi leucocite şi LDH crescut prin eliberarea din leucocitele
dezintegrate. Infecţia lichidului ascitic nu influenţează gradientul albumină
255
Ascita
serică – albumină lichid. Valoarea acestui gradient peste 1,1 g/dl confirmă doar
HTP.
Există trei forme clinice de PBS:
− prototipul PBS – se defineşte prin cultură pozitivă şi neutrofile peste
250/mm3;
− peritonită bacteriană fără neutrofile – neutrofile sub 250/mm3, dar
cultură pozitivă pentru un singur microorganism; se mai numeşte şi
bacterascită
− peritonită bacteriană cu neutrofile – neutrofile peste 250/mm3 şi
cultură negativă.
Prognosticul afecţiunii este rezervat, mortalitatea fiind prezentă la 20%
din cazuri. O treime din bolnavii cu PBS dezvoltă sindrom hepatorenal.
Encefalopatia hepatică este o altă complicaţie posibilă în evoluţia PBS. Ascita
devine refractară la tratament şi se reface rapid după paracenteză.
Tratamentul antibiotic trebuie început imediat ce diagnosticul a fost
stabilit, înainte de a cunoaşte agentul etiologic şi antibiograma. Alegerea
antibioticului se face empiric şi se recomandă antibiotice active pe bacterii
aerobe gram-negative. Schemele terapeutice utilizate sunt:
− Cefalosporine de generaţia a III-a (cefotaxin 2x2 g/zi, iv);
− Augmentin 4x1,2 g/zi, iv;
− Quinolone (Ciprofloxacina 2x400 mg/zi oral sau Ofloxacin 2x400
mg/zi oral) (8).
Durata tratamentului este de minim 5 zile.
După 48 de ore de la începerea tratamentului se repetă paracenteza şi se
face examen bacteriologic şi citologic. Se consideră răspuns la tratament dacă
neutrofilele scad cu peste 50% faţă de numărul iniţial şi cultura bacteriană se
negativează.
Dacă PBS nu răspunde la tratamentul antibiotic (persistenţa
simptomelor şi semnelor clinice şi/sau numărul PMN-urilor din ascită nu se
reduce) atunci , fie este vorba de rezistenţă la antibiotice, fie de peritonită
bacteriană secundară. Dacă peritonita bacteriană secundară se exclude prin
mijloace imagistice, atunci se schimbă tratamentul antibiotic, de preferinţă sub
controlul antibiogramei.
Deoarece sindromul hepatorenal poate apare la 30% dintre pacienţii cu
PBS trataţi doar cu antibiotice, se recomandă asocierea de albumină iv la toţi
256
pacienţii cu PBS (1,5g/kgcorp/zi în momentul diagnosticului şi 1g/kgcorp/zi în

ziua 3) (8).
Profilaxia primară a PBS se indică în următoarele situaţii:
a) hemoragia digestivă:
− dacă există boală hepatică severă - se administrează
Ceftriaxonă 1g/zi, iv;
− dacă boala hepatică este mai puţin severă - se administrează
Norfloxacină (sau altă quinolonă), oral;
b) pacienţi cu proteine în lichidul ascitic sub 1,5g/dl, fără PBS în
antecedente:
− dacă există boală hepatică severă - Norfloxacină 400mg/zi,
pe termen lung;
− dacă nu există boală hepatică severă, administrarea
profilactică a antibioticului nu se impune;
c) pacienţi cu proteine în lichidul ascitic sub 1,5g/dl, dar cu PBS în
antecedente
− Norfloxacină 400mg/zi, per os, pe termen lung;
− Ciprofloxacină 750mg/săptămână, per os, pe termen lung;
− Co-trimoxazol (800mg sulfamethoxazole şi 160mg
trimethoprim/zi), pe termen lung.
Pacienţii care au trecut printr-un episod de PBS au un prognostic
rezervat şi de aceea trebuie luat în considerare transplantul hepatic ca
alternativă terapeutică (8).
7.4.2.Hidrotoracele hepatic
Apare la aproximativ 5% din bolnavii cu ciroză. Lichidul pleural apare
prin defecte ale diafragmului care permit trecerea lichidului de ascită în
cavitatea pleurală. Toracocenteza evacuatorie este urmată de refacerea rapidă a
lichidului pleural, care este în echilibru cu lichidul de ascită. Caracteristicile
biochimice ale lichidului pleural sunt similare cu cele ale lichidului de ascită.
Empiemul bacterian spontan poate reprezenta o complicaţie cu patogeneza
similară cu peritonita bacteriană spontană. Tratamentul eficient al lichidului
pleural depinde de tratamentul eficient al ascitei.
257
Ascita
7.5.Tratament
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de: dieta hiposodată, diuretice,
paracenteza evacuatorie, şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS),
şuntul peritoneovenos şi transplantul hepatic.
Pacienţii cu ciroză şi ascită au un risc crescut de a dezvolta alte
complicaţii ale bolii hepatice: ascita refractară, PBS, hiponatremia, sindromul
hepatorenal. Termenul de ascită necomplicată se utilizează tocmai pentru a
defini prezenţa ascitei la cirotici în absenţa acestor complicaţii.
7.5.1. Managementul ascitei necomplicate
Tratamentul se face diferenţiat în funcţie de cantitatea lichidului ascitic
(tabelul IV).
Tabelul IV. Tratamentul ascitei în funcţie de gradul acesteia (8)

Gradul ascitei Definiţie Tratament
Ascită de gardul I Ascită în cantitate mică, Nu necesită tratament
decelabilă doar prin
ecografie
Ascită de gardul II Ascită moderată Restricţie de sare şi diuretice
Ascită de gardul III Ascită în cantitate mare Paracenteze evacuatorii de volum
sau foarte mare mare, urmate de restricţie de sare
şi diuretice (la pacienţii care nu au
ascită refractară)
7.5.1.1.Ascita de gradul I (ascita în cantitate mică) nu necesită

tratament.
7.5.1.2.Ascita de gradul II (ascita în cantitate moderată) se tratează prin
restricţie de sare şi diuretice.
Restricţia moderată în aportul de sare este o verigă importantă în
tratamentul ascitei. Se recomandă consumul a 80-120mmoli /zi, adică 4,6-6,9
grame sare/zi. Aceasta presupune că nu se adaugă sare la gătitul mâncării (8).
Nu există date concludente care să recomande repausul la pat în cazul
pacienţior cu ascită. De asemenea, nu se impune restricţia lichidiană în cazul
pacienţilor cu ascită, dacă natremia este normală. Restricţia aportului lichidian
sub 1 l zilnic este necesară doar dacă concentraţia serică a sodiului este sub 120
mEq/l.
În cazul pacienţilor care sunt la primul episod de ascită moderată,
tratamentul se începe cu un diuretic antialdosteronic (Spironolactonă 100mg/zi).
Se poate creşte doza săptămânal, cu câte 100mg până la doza maximă de
400mg/zi. Efectul diuretic apare după 2-3 zile de tratament şi durează încă 2-3
258
zile după oprirea administrării. În timpul tratamentului trebuie urmărit nivelul

potasiului seric, deoarece poate apare hiperkaliemie.
La pacienţii care nu răspund la Spironolactonă (nu scad în greutate
minim 2k/săptămână) sau la cei la care apare hiperkalemia, se asociază un
diuretic de ansă: Furosemidul. Acesta este un diuretic puternic care acţionează
rapid şi poate antrena deshidratare, hiponatriemie şi hipokalemie. Doza iniţială
este de 40mg/zi şi se poate creşte treptat până la 160mg/zi. Este obligatorie
monitorizarea atentă clinică şi biochimică, mai ales în prima lună de tratament
(8).
Pacienţii cu ascită recurentă se tratează prin asocierea de Spironolactonă
cu Furosemid.
Doza de diuretice se ajustează astfel încât scăderea ponderală să fie de
maxim 0,5kg/zi la pacienţii fără edeme şi de maxim 1kg/zi la pacienţii cu
edeme (8). Scopul tratamentului este de a menţine pacienţii fără ascită cu doze
minime de diuretice. Acestea se pot chiar întrerupe la un moment dat după
dispariţia ascitei.
În timpul tratamentului diuretic trebuie monitorizate posibilele
complicaţii ale acestuia. Encefalopatia hepatică este cea mai importantă
complicaţie a tratamentului diuretic, apare la aproximativ 25% din ciroticii cu
ascită trataţi cu diuretice şi se asociază cu hipopotasemie şi alcaloză
hipocloremică. Sindromul hepatorenal poate fi precipitat la pacienţii cu ciroză
avansată şi ascită la care sunt folosite doze mari de diuretice. Hiponatremia este
o complicaţie frecventă a administrării diureticelor, se tratează prin oprirea
diureticului, restricţia aportului lichidian sub 1000 ml/zi, eventual administrarea
de manitol (500 ml 25% i.v.). Hipopotasemia poate apare la pacienţii care
primesc diuretice de ansă, iar hiperpotasemia la cei ce utilizează diuretice
economisitoare de potasiu. Cele mai frecvente efecte secundare ale
spironolactonei sunt determinate de activitatea sa antiandrogenică: scăderea
libidoului, impotenţă, ginecomastie la bărbaţi respectiv tulburări de ciclu
menstrual la femei. După tratament îndelungat cu diuretice pot apare crampe
musculare, în special nocturne.
Diureticele trebuie administrate cu prudenţă la pacienţii cu alterarea
funcţiei renale, la cei cu hiponatremie, cu hipopotasemie sau hiperpotasemie.
Orice tratamentul diuretic trebuie întrerupt în următoarele circumstanţe:
− hiponatremie severă (Na120mmol/L);
− insuficienţă renală progresivă;
259
Ascita
− agravarea encefalopatiei hepatice;

− apariţia crampelor musculare.
Furosemidul se întrerupe în condiţiile unei hipopotasemii severe
(K3mmol/L), iar Spironolactona în prezenţa hiperpotasemiei severe
(K6mmol/L).
7.5.1.3. Ascita de gradul III (ascita în cantitate mare). Paracenteza
evacuatorie (terapeutică) reprezintă prima linie de tratament în cazul ascitei în
cantitate mare. Aceasta se realizează complet într-o singură sesiune. Este
obligatorie administrarea concomitentă de albumină (8g/L de lichid ascitic
evacuat) pentru a preveni disfuncţia circulatorie postparacenteză. Utilizarea
soluţiilor macromoleculare, altele decât albumina, nu este recomandată, chiar
dacă se evacuează mai puţin de 5l de ascită, deoarece sunt mai puţin eficiente în
prevenirea disfunţiei circulatorii post paracenteză .
După paracenteza evacuatorie se recomandă administrarea de diuretice
în doza minimă care să prevină reacumularea lichidului.
Există câteva categorii de medicamente contraindicate pacienţilor cu
ascită:
− AINS deoarece pot produce retenţie de Na, hiponatremie,
insuficienţă renală;
− medicamente care scad TA şi fluxul sanguin renal: inhibitorii
enzimei de conversie, antagonişti ai angiotensinei II, bolcanţi ai
receptorilor α1;
− aminoglicozidele deoarece pot precipita apariţia insuficienţei renale.
7.5.2. Managementul ascitei refractare
Ascita refractară se defineşte prin lipsa răspunsului sau lipsa prevenirii
recidivelor (după paracenteze terapeutice) în condiţiile dietei hiposodate şi a
tratamentului diuretic corect. Există două categorii de ascită refractară:
− ascita rezistentă la diuretice - lipsă de răspuns la administrarea
tratamentului diuretic intensiv;
− ascită dificil de controlat prin diuretice - lipsă de răspuns datorită
complicaţiilor induse de diuretice care nu permit utilizarea dozelor
eficiente.
Opţiunile de tratament în ascita refractară la tratament medicamentos
sunt reprezentate de: paracenteza terapeutică repetată, şuntul portocav
intrahepatic transjugular, şuntul peritoneo-venos şi transplantul hepatic.
260
Paracenteza terapeutică repetată + albumină (8g la fiecare litru de

lichid evacuat) este prima linie de tratament a ascitei refractare. Diureticele
trebuie oprite la pacienţii cu ascită refractară care nu excretă 30mmoli Na/zi
sub tratament diuretic.
Şuntul portocav intrahepatic transjugular (TIPS) a fost introdus iniţial
pentru tratamentul hemoragiilor digestive din ciroză, dar s-au dovedit eficace şi
în tratamentul ascitei refractare, deoarece produc scăderea presiunii portale.
Principalele inconveniente sunt reprezentate de apariţia encefalopatiei hepatice
(la 30% din pacienţi), deteriorarea accentuată a funcţiei hepatice, stenozarea
lumenului TIPS (aceasta necesitând angiografii repetate cu dilatarea stentului).
Studiile nu demonstrează superioritatea evidentă a TIPS-ului comparativ cu
paracentezele repetate în îmbunătăţirea supravieţuirii. De aceea, actualmente,
TIPS se indică doar dacă paracentezele repetate de volum mare sunt foarte
frecvente sau dacă aceste paracenteze evacuatorii sunt ineficiente (ascită
cloazonată) (8).
TIPS nu se poate indica pacienţilor cu insuficienţă hepatică severă
(BT5mg/dl, INR2, sau scor CHILD11), encefalopatie hepatică ≥ gradul 2
sau encefalopatie hepatică cronică, infecţii concomitente, insuficienţă renală
progresivă, boli cardiopulmonare severe (8).
Şuntul peritoneo-venos realizează o expansiune susţinută a volumului
sanguin circulant prin transferului lichidului de ascită din cavitatea peritoneală
în circulaţia generală, cu ajutorul unei valve unidirecţionale. Frecvenţa
complicaţiilor este mare (mortalitate peropertarie, infecţii bacteriene acute,
coagulare intravasculară diseminată, sângerarea varicelor esofagiene,
insuficienţă cardiacă congestivă, obstrucţia şuntului) şi de aceea este tot mai
puţin folosit.
Transplantul hepatic determină dispariţia ascitei prin reluarea funcţiei
hepatice. Prognosticul pacienţilor cu ascită refractară este rezervat şi de aceea ei
au indicaţie de transplant.
8. Peritonita tuberculoasă
Ascita bacilară se suspectează la pacienţi imunodeprimaţi, alcoolici şi se
manifestă clinic prin anorexie, scădere ponderală, transpiraţii nocturne, febră şi
durere abdominală. Lichidul ascitic este în cantitate medie. Pot fi prezente
leziuni pulmonare tuberculoase, pleurezie TBC sau intradermoreacţie la
tuberculină hiperergică fără ca acestea să fie condiţii obligatorii.
261
Ascita
Lichidul de ascită este serocitrin şi are în general caracterele unui exudat.

Caracteristică este proporţia crescută de limfocite (peste 70-80%). Ecografia
abdominală şi computer tomografia indică îngroşare peritoneală şi de perete
intestinal, ecouri ecogene în lichidul ascitic, adenopatii retroperitoneale.
Certitudinea diagnostică se obţine prin laparoscopie diagnostică şi
biopsie peritoneală. Macroscopic, peritoneul prezintă noduli miliari, cu aderenţe
între anse, iar microscopic sunt prezente granuloame cazeoase.
Tratamentul este specific şi prognosticul bun.
9. Ascita malignă
Poate apare în circumstanţe multiple: carcinomatoză peritoneală
secundară, mezoteliom peritoneal primar (mai rar), hipertensiune portală prin
metastaze hepatice masive, obstrucţie tumorală a venelor hepatice sau
obstrucţie limfatică prin infiltrare ganglionară. Sindromul ascitic este însoţit de
tabloul clinic al tumorii primare. Există o alterare marcată a stării generale, este
prezentă anorexia, scăderea ponderală. La examenul abdomenului se pot palpa
mase tumorale, iar ascita se reface rapid după evacuare.
Lichidul ascitic poate fi serocitrin, serohemoragic sau chiliform. De
obicei, are caracter de exudat, iar gradientul albumină serică – albumină lichid
ascitic este scăzut (sub 1,1 g/dl). Examenul citologic poate evidenţia celule
neoplazice şi hematii. La examenul biochimic se constată creşterea LDH,
lipidelor totale, colesterolului.
Examinările imagistice (ecografie, CT, endoscopie) sunt utile în
decelarea punctului de plecare. Uneori, este necesară laparoscopia diagnostică
cu biopsie peritoneală.
Tratamentul ascitei maligne cu citostatice poate duce uneori la secarea
ascitei. Prognosticul este rezervat.
10. Ascita cardiacă

Ascita cardiacă care poate însoţi pericardita constrictivă, stenoza şi
insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa cardiacă congestivă apare într-un context
clinic sugestiv.
11. Ascita chiloasă

Se caracterizează printr-un lichid opalescent, alb-lăptos datorită
concentraţiei mari a chilomicronilor bogaţi în trigliceride . Valoarea
262
trigliceridelor este ≥110 mg/dl. Se datorează unui obstacol limfatic şi poate

apare în:
− neoplasme primitive sau metastatice;
− boli inflamatorii: tuberculoză, pancreatită, adenită mezenterică;
− iatrogen: după iradiere sau intervenţii chirurgicale extinse
− ciroza hepatică (rar);
− alte cauze: tromboză de venă portă, sarcoidoză, sindrom nefrotic, etc.
Tabloul clinic al ascitei chiloase este nespecific şi de multe ori
evoluează silenţios (cu excepţia distensiei abdominale).
Ascita chiloasă trebuie diferenţiată de ascita pseudochiloasă, chiliformă,
care are acelaşi aspect macroscopic, dar trigliceridele sunt sub 110 mg/dl.
Examenul microscopic al lichidului relevă celule peritoneale descuamate
ratatinate. Ascita chiliformă apare în condiţiile unei inflamaţii peritoneale vechi.
În diagnosticul etiologic al ascitei chiloase se utilizează ecografia
abdominală, computer tomografia şi limfografia pentru a decela locul
obstrucţiei sau al pierderii de limfă.
Tratamentul este cel al bolii de bază, diureticele şi restricţia de sare fiind
ineficientă.
12. Ascita biliară

Apare prin trecerea bilei în cavitatea peritoneală.
Cauzele ascitei biliare sunt: perforaţia spontană a vezicii biliare;
intervenţiile chirurgicale biliare (colecistectomia), procedurile percutane
(biopsia hepatică sau colangiografia transhepatică percutană) şi traumatismele
colecistului, căilor biliare sau ficatului.
Tabloul clinic variază, putându-se manifesta prin acumularea unei
cantităţi mari de lichid ascitic în cavitatea peritoneală sau prin tabloul clasic al
unei peritonite acute: durere abdominală, apărare musculară, hipotensiune,
tahicardie.
Lichidul ascitic se caracterizează printr-o concentraţie crescută a
bilirubinei.
Tratamentul este chirurgical.
263
Ascita
13. Ascita pancreatică

Poate fi cauzată de o pancreatită cronică (prin ruptura unui canal
pancreatic sau pseudochist în cavitatea peritoneală), de o pancreatită acută
hemoragică sau de cancerul pancreatic.
Nivelul amilazei şi lipazei în lichidul ascitic este mult crescut. Lichidul
poate fi serocitrin, serohemoragic sau chilos. Are caracterele unui exudat, iar
gradientul albumină serică – albumină lichid ascitic este sub 1,1 g/dl.
Diagnosticul afecţiunii de bază se stabileşte prin: ecografie, CT şi
pancreatografie endoscopică retrogradă.
Tratamentul este specific bolii de bază.

îngrijirea pacientului cu ascită
Asistenta medicală are un rol activ în monitorizarea şi tratarea
pacientului cu ascită.
Restricţia de sare este o verigă importantă în tratamentul ascitei.
Asistenta medicală trebuie să-i explice pacientul că regimul hiposodat trebuie
respectat cu stricteţe pentru a avea succes terapeutic, dar, mai ales trebuie să-i
explice ce înseamnă regim hiposodat (4,6-6,9 grame sare/zi). Aceasta
presupune că nu se adaugă sare la gătitul mâncării (14).
Nu există restricţie la consumul de lichid. Pacientul poate bea apă atât
cât impune senzaţia de sete. Excepţie de la această regulă fac pacienţii cu
concentraţia serică a sodiului este sub 120 mEq/l, când aportul lichidian trebuie
să fie sub 1 l zilnic. Se descurajează consumul băuturilor carbogazoase (14).
În cazul pacienţilor normoponderali, regimul alimentar este
normocaloric, conform toleranţelor individuale, bogat în vitamine. Pacienţilor
subponderali li se indică alimentaţie hipercalorică, cu mese mici şi fracţionate,
bogate în principii nutritive. În cazul pacienţilor obezi sau cu sindrom
dismetabolic - se indică regim alimentar hipocaloric, hipolipidic, bogat în fibre
vegetale. Se discută cu bolnavul şi se subliniază importanţa abstinenţei totale de
la consumul de alcool, indiferent de etiologia cirozei.
Asistenta medicală trebuie să înveţe bolnavul că mobilizarea este
importantă şi se face conform toleranţei proprii.
De asemenea, asistenta administrează diureticele la indicaţia medicului.
Monitorizează eficienţa acestora ( diureză/24 ore, curbă ponderală) şi urmăreşte
apariţia posibilelor efecte secundare: encefalopatia hepatică, sindromul
264
hepatorenal, crampele musculare, astenia, hiponatremia, hipopotasemia,

hiperpotasemia (15). După administrarea de Spironolactonă pot apare: scăderea
libidoului, impotenţă, ginecomastie la bărbaţi respectiv tulburări de ciclu
menstrual la femei. Asistenta avertizează pacientul referitor la aceste posibile
efecte secundare şi îl încurajează să le declare dacă apar. Orice modificare în
tabloul clinic al pacientului aflat sub tratament diuretic trebuie semnalată
medicului.
Dacă pacientul are ascită în cantitate mare şi se impune paracenteza
evacuatorie, asistenta ajută medicul în efectuarea acesteia:
− poziţionează bolnavul în decubit lateral stâng, intr-o poziţie cât mai
confortabilă, cu spatele sprijinit pe o pernă voluminoasă;
− oferă medicului tampoane pentru dezinfectarea tegumentului şi trusa
de paracenteză;
− monitorizează permanent cum decurge paracenteza, aspectul
lichidului şi cantitatea de evacuată;
− după terminarea paracentezei, înveleşte strâns abdomenul
pacientului într-un cearceaf compresiv pentru minim 30 min;
− administrează albumină iv (8g la fiecare litru de ascită evacuat), la
indicaţia medicului (16).
Asistenta trebuie să-i prezinte pacientului medicamentele contraindicate
în condiţiile prezenţei ascitei (AINS, inhibitorii enzimei de conversie,
antagonişti ai angiotensinei II, bolcanţi ai receptorilor α1, aminoglicozide) şi să-
l atenţioneze să nu le utilizeze (16).
Bibliografie
1. Garcia-Tsao G. Ascites and its complications. In: Yamada T (ed). Textbook of
2. Runyon BA. Ascites. In: Schiff L, Schiff ER. (eds). Dieases of the liver. Philadelphia:
Lippincott, 1993: 990-1015
3. D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of
survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol. 2006;44(1):217-
231
4. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and
prognostic factors. Hepatology. 1987;7(1):122-128
5. Ciurea T, Saftoiu A. Sindromul ascitic. În: Grigorescu M. (ed).Tratat de Hepatologie.
Bucureşti: Editura Medicală Natională, 2001:265-283
265
Ascita
6. Paşca D. Ascita. În: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M. (eds).

Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014: 453-466
7. Pascu O, Cavaşi A. Ascita. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi tratament.
Gastroenterologie, Hepatologie, Medicină internă. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2011: 196-203
8. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on
the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53(3):397-417
9. Runyon BA. Evaluation of adults with ascites. http://www.uptodate.com, 2016, This
topic last updated: Apr 22, 2015 accessed Jul 2016
10. Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The management of ascites in cirrhosis: report on
the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology.
2003;38(1):258-66
11. Guevara M, Cardenas A, Uriz J, et al. Prognosis in patients with cirrhosis and ascites.
In: Gines P, ArroyoV, Rodes J, Schrier RW (eds). Ascites and renal dysfunction in
liver disease. Malden: Blackwell; 2005:260-270
12. Nousbaum JB, Cadranel JF, Nahon P, et al.Diagnostic accuracy of the Multistix 8 SG
reagent strip in diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology.
2007;45(5):1275-81
13. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, et al. Spontaneous bacterial peritonitis in
asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites. Hepatology. 2003;37(4):897-901
14. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L (eds). Ghid de nursing cu tehnici de
Românească, Bucureşti, 2008, 106-135.
15. Titircă L. Zamfir M. Nevoia de a elimina. In: Titircă L (eds). Ghid de nursing cu
tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Ed Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2008, 136-183.
16. Fowler C. Management of patients with complications of cirrhosis. Nurse Pract.
2013;38(4):14-21
266
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Bogdan Procopeţ, Oana Farcău
− să cunoască importanţa encefalopatiei hepatice în cadrul bolilor
hepatice;
− să recunoască şi să clasifice encefalopatia hepatică în funcţie de
severitate;
− să cunoască şi să evalueze factorii precipitanţi şi diagnosticul
diferenţial;
− să cunoască principiile de tratament;
− să reuşească să elaboreze un plan al îngrijirilor acordate de către
asistentul medical pacientului cu encefalopatie hepatică.
Cuprinsul cursului
6. Cadru nosologic
7. Epidemiologie
8. Etiopatogenie
9. Tablou clinic
11. Diagnostic
13. Tratament
pacientului cu encefalopatie hepatică
1. Cadru nosologic
Encefalopatia hepatică (EH) este o complicaţie frecventă a bolilor
hepatice avansate ce influenţează profund prognosticul şi se caracterizează
Encefalopatia hepatică
printr-o disfuncţie cerebrală datorată insuficienţei hepatice şi/sau a şunturilor

porto-sistemice (SPS) (1). Encefalopatia hepatică înglobează un spectru larg de
simptome ce se întinde de la manifestări subclinice, modificări de
comportament, disfuncţii cognitive, manifestări motorii şi chiar comă (2).
Unii pacienţi cirotici, deşi pot prezenta un examen clinic normal, pot
avea un anumit grad de disfuncţie cognitivă, numită EH minimă, detectată
doar prin teste neurocognitive speciale. S-a observat faptul că aceşti pacienţi
pot prezenta scăderea reflexelor în timpul condusului unei maşini sau scăderea
concentrării, dexterităţii şi reflexelor în diverse meserii ce necesită aceste
calităţi (3, 4).
De obicei EH apare în stadiile avansate ale bolilor hepatice, însă aceasta
se poate dezvolta şi în cazul insuficientei hepatice acute, fără o boală hepatică
preexistentă, numită insuficienţă hepatică fulminantă în care prognosticul
pacientului este extrem de nefast (1).
2. Epidemiologie
În cazul pacienţilor cu ciroză, indiferent de etiologie, apariţia
encefalopatiei hepatice se produce în stadiile decompensate ale bolii, asociindu-
se adesea cu apariţia ascitei sau a hemoragiei variceale. Studiile arată faptul că
majoritatea pacienţilor cu ciroză vor dezvolta într-un moment al evoluţiei bolii
un anumit grad de afectare cerebrală (3).
Encefalopatia hepatică minimă apare la 20-80% dintre pacienţii cu
ciroză (3), precedând-o pe cea clinic manifestă care apare la 30-45% dintre
aceştia (4). Riscul de a dezvolta un prim episod de EH este situat între 5%-25%
în primii 5 ani de la diagnostic, iar odată dezvoltat un episod de EH clinică,
riscul de repeta un alt episod la 1 an este de aproximativ 40% (5).
La pacienţii cărora li s-a montat un şunt transjugular porto-sistemic
(TIPS) s-a observat faptul că EH apare la 52%. Dintre aceştia 76% dezvoltă EH
în primele 3 luni după TIPS. Pe de altă parte, 91% dintre pacienţii ce dezvoltă
EH după montarea TIPS au EH de gradul I sau II (6).
3. Etiopatogeneza
Mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia encefalopatiei
hepatice au ca şi punct central teoria hiperamoniemiei. Amoniacul este produs
prin metabolismul proteinelor, aminoacizilor, purinelor şi pirimidinelor (7).
Majoritatea amoniacului circulant este sintetizat prin degradarea bacteriană a
aminoacizilor şi a ureei la nivelul intestinului subţire (8) deşi participarea
268
bacteriilor nu este întru totul necesară (9). Amoniacul este reabsorbit de la

nivelul intestinului subţire şi prin sistemul port ajunge în ficat unde este
detoxifiat prin sinteza ureei sau a glutaminei cu ajutorul glutamin sintetazei (7,
8, 10).
La pacienţii cirotici, datorită reducerii capacităţii de detoxifiere şi a
prezentei şunturilor porto sistemice, se produce un by-pass la nivelul ficatului,
amoniacul acumulându-se în sistemul circulator şi la nivel cerebral deoarece
trece bariera hemato-encefalică (10).
La nivel cerebral, pe lângă inhibarea neurotransmisiei, creşterea
activităţii acidului gamma-amino-n-butiric (GABA) cu producerea
benzodiazepinelor endogene (11), amoniacul este convertit la glutamină cu
ajutorul glutamin sintetazei produsă de astrocite. Aceasta duce la creşterea
presiunii osmotice şi edemul astrocitelor cu apariţia edemului cerebral şi a
hipertensiunii intracraniene, efect observat mai ales în cazul insuficienţei
hepatice fulminante (7).
De asemenea, inflamaţia sistemică joacă un rol important în apariţia EH.
Aceasta este amorsată prin degradare rapidă şi necroză celulară, în cazul
insuficienţei hepatice fulminante, sau, în cazul cirozei, prin suprapopulare şi
translocaţie bacteriană cu creşterea stimulării antigenice (8). Pacienţii cu boală
hepatică avansată sunt susceptibili la infecţii prin scăderea capacităţii de apărare
a organismului. Apariţia citokinelor inflamatorii circulatorii precum TNF- α sau
interleukina-1β pot promova producerea de citokine inflamatorii la nivelul
astrocitelor (8). De asemenea, la nivelul neutrofilelor se produc specii reactive
de oxigen care alături de dezechilibrul între producerea proteinelor oxidative şi
antioxidante determină o stare de stres oxidativ, acesta fiind un alt factor în
producerea EH (7, 12).
Intestinul este în mod normal colonizat cu o varietate de
microorganisme (microbiota umană), reprezentate de bacterii, fungi, virusuri şi
protozoare (13) care au un rol antiinflamator, imun şi menţin integritatea
barierei intestinale (14). La pacienţii cirotici există modificări ale microbiotei
intestinale, în special prin apariţia unor specii patogene care trec de bariera
intestinală şi determină producerea de endotoxine şi ulterior activarea sintezei
de citokine proinflamatorii. Aceste citokine determină inflamaţie sistemică şi
pot contribui ulterior la apariţia unor complicaţii precum hemoragie, sepsis şi
EH (15).
269
4. Tablou clinic
Tabloul clinic al EH este foarte variat. Pacienţii pot prezenta un examen
clinic normal, însă pot avea alterări ale atenţiei, memoriei, vitezei psihomotorii
insesizabile clinic. Pe măsură ce encefalopatia hepatică progresează, apar
modificări sesizabile ale personalităţii, cu alterări ale conştienţei, ale funcţiilor
motorii, inversarea ciclului circadian până la comă (1).
Pentru a evalua severitatea deteriorării cognitive se foloseşte
clasificarea West Haven, care împarte severitatea EH în 4 grade (Tabelul I).
Dacă la gradele II-IV modificările sunt evidente şi inechivoce, gradul I de
severitate poate fi dificil de diagnosticat.
Tabelul I. Clasificarea West-Haven a encefalopatiei hepatice, adaptat după Vilstrup (1).

Criteriile
West Haven Descriere Observaţii
Minimă Teste psihometrice şi
neurofiziologice alterate
fără manifestări clinice
Gradul 1 Euforie, anxietate Pacientul este orientat temporo-spaţial însă
Scăderea atenţiei prezintă anumite tulburări
Dificultăţi în calcul comportamentale/cognitive în raport cu
aritmetic standardele sale şi/sau a personalului medical
Alterarea ciclului circadian
Gradul 2 Letargie, apatie Dezorientarea temporală primează ± celelalte
Dezorientare temporală simptome
Modificare
comportamentală şi de
personalitate
Dispraxie
Asterixis (flapping tremor)
Gradul 3 Somnolenţă până la semi- Dezorientare temporo-spaţială ± celelalte
stupor (în stupor pacientul simptome
pare a fi conştient, ochii îi
sunt deschişi, urmăreşte cu
privirea obiectele din jur
însă nu răspunde decât la
stimuli dureroşi)
Răspunde la stimuli
Confuzie
Dezorientare temporo-
spaţială
Comportament bizar
Gradul 4 Comă Nu răspunde nici la stimuli dureroşi
270
Pe lângă semnele encefalopatiei hepatice, pacienţii pot prezenta semnele

bolii hepatice avansate precum sarcopenie, icter, ascită, eritem palmar, edeme
gambiere, telangiectazii sub formă de cap de meduză şi foetor hepatic. În cazul
unei insuficienţe hepatice acute, sarcopenia, telangiectaziile şi eritemul palmar
lipsesc deoarece este necesară o mai lungă perioada de timp pentru ca acestea
să apară.
Pasul iniţial ce trebuie făcut în faţa unui pacient cu encefalopatie
hepatică este decelarea unei boli hepatice preexistente. În cazul în care aceasta
nu există, intră în discuţie insuficienţa hepatică fulminantă. În cazul unui astfel
de pacient bateria de teste trebuie sa determine etiologia insuficienţei de organ
şi totodată severitatea acesteia. În tabelul II sunt enumerate cele mai frecvente
cauze care pot duce la apariţia insuficienţei hepatice fulminante şi investigaţiile
necesare.
Tabelul II. Principalele cauze ce pot determina insuficienţă hepatică fulminantă şi

diagnosticul acestora, adaptare după Mauss (16).
Etiologie Subtip Investigaţii
Intoxicaţii Medicamente Concentraţiile serice ale medicamentelor
Ciuperci : Amanita Anamneza
phalloides Concentraţiile serice ale medicamentelor/
Toxicitate medicamentoasă numărarea eozinofilelor
idiosincrazică
Hepatita HAV Anticorp anti HAV (IgM)
virală HBV Ag HBs, IgM HBc, ADN HBV
HBV/HDV Ag HBs, IgM HDV, ARN HDV
HCV Anticorp anti HCV, ARN HCV
HEV Aanticorp anti HEV
Imunologice Autoimune ANA, AMA, SMA, LKM1, IgG
Graft-versus-host disease Biopsie
Metabolice Boala Wilson Cupru urinar; ceruroplasmina serică
Deficitul de antitripsină Nivelele serice de AT, genotipare
Hemocromatoza Feritinemia, saturaţia transferinei
Vasculare Sindromul Budd-Chiari Ecografie Doppler hepatică
Ischemice Ecografie abdominală şi cardiacă
Boala veno-ocluzivă Cateterism şi biopsie hepatică
Induse de Sindromul HELLP Hematocritul, trombocite, transaminaze
sarcină
În privinţa EH apărute la pacienţi cu hepatopatie cronică preexistentă,

testele paraclinice se axează pe decelarea factorilor precipitanţi. Astfel, se
271
dozează nivelele serice de benzodiazepine sau alcoolemia, se evaluează

existenta unei hemoragii gastro-intestinale (nivelul hemoglobinei, hematocrit,
tuşeu rectal, eventual montare de sondă nazo-gastrică), se evaluează existenta
unei posibile infecţii (examen de urină şi urocultură, paracenteză diagnostică,
hemoculturi, radiografie toracică), se recoltează sânge pentru evaluarea
tulburărilor acido-bazice şi hidroelectrolitice (nivelul seric al Na, K, ureei sau
creatininei). Investigaţiile vor fi completate prin realizarea unei ecografii
abdominale pentru a evidenţia ascita, eventuala tromboză de venă portă sau
hepatică sau existenţa unui hepatocarcinom. De asemenea, testele de laborator
sunt menite sa evalueze severitatea bolii preexistente (INR/TP, albumina,
bilirubina totală, trombocitele, ureea, creatinina) care sunt înglobate în scoruri
de severitate (scorul Child-Pugh şi MELD).
În ceea ce privesc testele specifice pentru evaluarea encefalopatiei
hepatice, acestea sunt folosite mai mult în scopuri de cercetare fiind greu de
aplicat în practica clinică curentă. Totuşi, având în vedere faptul că în ultimii
ani studierea encefalopatiei hepatice minime a dus la recunoaşterea importanţei
sale în practica medicală, s-au dezvoltat teste specifice, aplicabile şi
necostisitoare pentru diagnosticul acesteia.
Primele teste validate şi propuse ca şi gold standard în 1998 în cadrul
Consensului pentru EH de la Viena (18) au fost testele psihometrice, o baterie
de 5 teste tip hârtie-şi-pix care testează percepţia vizuală, orientarea spaţială,
viteza motorie, acurateţea şi atenţia. Deşi uşor de efectuat, sunt consumatoare
de timp şi dificil de interpretat. În plus, prin repetarea lor, rezultatele pot fi
modificate printr-un proces de învăţare de către pacient, repetabilitatea acestora
fiind astfel problematică (17).
Frecvenţa pâlpâitoare critică (CFF) este o tehnică neurofiziologic ce
măsoară frecvenţa la care pacientul percepe când o lumina liniara devine
pâlpâitoare (20). Acest test este foarte puţin influenţat de vârstă, deloc de
statusul educaţional şi nu poate fi învăţat de către pacient (18). Este uşor de
aplicat însă necesită un aparat special.
De asemenea, există aplicaţii bazate pe Stroop test ce evaluează
flexibilitatea cognitivă şi rapiditatea psihomotorie şi care au fost recent validate
pentru diagnosticul EH minime. Acestea constau în recunoaşterea culorilor
(verde, roşu şi albastru) şi corelarea acestora cu un text scris având diferite
grade de dificultate (19).
272
6. Diagnosticul
Diagnosticul encefalopatiei hepatice este în primul rând clinic, începând
de la evaluarea stării de conştienţă, funcţiei cognitive, personalităţii şi
comportamentului, şi până la anomaliile neuro musculare fiind uşor de apreciat
în cazul EH clinic manifeste cu variaţii interpersonale date de examinator.
Excepţia este dată de diagnosticul EHM care se face utilizând bateriile de teste
exemplificate mai sus.
Pe lângă diagnosticul propriu-zis, o evaluare amănunţită a istoricului
bolii ce cuprinde momentul apariţiei manifestărilor şi periodicitatea acestora
este de asemenea importantă.
În plus, diagnosticul diferenţial cu alte stări confuzionale sau delir este
necesar deoarece tratamentul este diferit (Tabelul III).
Tabelul III. Diagnosticul diferenţial al stărilor confuzionale - adaptat după Vilstrup (1)
EH clinica sau alte stări confuzionale
Diabet Hipoglicemie, cetoacidoză, acidoza lactică,
comă hiperosmolară
Alcool Intoxicaţii, sindrom de sevraj, encefalopatie
Wernicke
Medicamente Benzodiazepine, neuroleptice, opioide
Infecţii ale sistemului nervos Encefalită, meningită, abcese cerebrale sau
epidurale
Tulburări electrolitice Hiposodemie, hipo/hiperkaliemie,
hipocalcemie
Crize epileptice convulsive/ non
convulsive
Tulburări psihiatrice
Hemoragie intracraniană sau ischemie
cerebrală
Odată ce diagnosticul de EH a fost stabilit, următorul pas este căutarea

factorilor precipitanţi (Tabelul IV). Aceştia trebuie corectaţi prompt în cadrul
managementului ulterior.
273
Tabelul IV. Factori precipitanţi ai encefalopatiei hepatice modificat după Vilstrup (1)
Medicamente Hiperamoniemie Deshidratare Şunturi porto
sistemice
Benzodiazepine Hemoragie GI Vărsături Şunturi chirurgicale,
Alcool Infecţii Diaree TIPS
Droguri Tulburări hidroelectolitice Diuretice Şunturi spontane
şi acidobazice Paracenteze
voluminoase
− Hipoglicemie
Hemoragie
− Hiopotasemie
− Hiposodemie
− Alcaloză
metabolică
Constipaţie
Ingestie excesivă de
proteine

Dezvoltarea EH este asociată cu un prognostic nefavorabil pentru
pacient, ea marcând trecerea la o stare decompensată a bolii hepatice. Fără
tratament adecvat encefalopatia hepatică minimă progresează spre cea clinic
manifestă cu scăderea calităţii vieţii şi creşterea numărului şi duratei
spitalizărilor.
8. Tratament
Tratamentul EH est complex, multidisciplinar şi urmăreşte 3 linii:
1. asigurarea siguranţei pacientului;
2. corectarea factorilor precipitanţi;
3. tratamentul propriu-zis.
Pacienţii ce se prezintă la spital în regim de urgenţă sau ambulator pot

sau nu să conştientizeze modificările comportamentale, de multe ori
prezentându-se neacompaniaţi. Evaluarea necesitaţii spitalizării şi mai ales a
capacităţii de autoîngrijire este fundamentală mai ales din pricina existenţei
posibilităţii accidentelor la pacienţii participanţi la trafic şi a riscului de cădere.
Tratamentul factorilor precipitanţi cuprinde echilibrarea tulburărilor
hidro-electrolitice şi acido-bazice, administrarea de antibiotice în cazul
infecţiilor sau a antidotului în caz de intoxicaţii medicamentoase.
Tratamentul propriu-zis se aplică în special EH clinice manifeste, deşi
există situaţii in care pacienţii cu EH minimă (deficit al îndemânării de a
274
conduce un vehicul, performanţe slabe la locul de muncă, calitatea vieţii scăzute,

deficite cognitive minore dar sesizabile) pot beneficia de tratament (1).
Tratament nutriţional
Aproximativ 75% dintre pacienţii cu EH suferă de malnutriţie protein-
calorică moderată-severă cu scăderea masei musculare şi a depozitelor
energetice (1). Sarcopenia s-a dovedit a fi un prognostic negativ în ciroză (20).
De aceea, este necesară analiza statusului nutriţional ce cuprinde anamneza
dietei, date antropometrice (măsurarea circumferinţei bicepsului, grosimea
pliului tricipital, etc) tuturor pacienţilor cirotici. Principiile terapiei nutriţionale
la pacientul cu encefalopatie hepatică se regăsesc în Tabelul V.
Tabelul V. Managementul nutriţional la pacienţii cu EH, adaptat după Amodio (21)

Statusul nutriţional Nutriţie Malnutriţie Malnutriţie
corespunzătoare moderată severă
Energie/zi (kcal/kg) 20-40 20-40 20-40
Proteine/zi (g/kg) 1,0-1,5 1,2-1,5 1,2-1,5

Pattern-ul meselor Mese mici fracţionate pe tot parcursul zilei
Gustare de seara târziu Se încurajează administrarea a 50 g carbohidraţi
Sursa de azot din dietă Alimentaţie bogată Promovarea unei diete hiperproteice
în legume şi
proteine lactate în
funcţie de toleranţă
Fibre/zi Ingestie de 25-45 g în special la pacienţii obezi
EH incomplet/greu Consideră folosirea probioticelor şi/sau suplimentelor cu

controlată BCAA
Se bazează pe mecanismele fiziopatogenetice implicate în apariţia EH
(Tabelul VI).
275
Tabelul VI. Tratamentul medicamentos al encefalopatiei hepatice

Tratament Mecanism de acţiune Doza
Lactuloza Scade concentraţia de amoniac prin: - 15-30 ml x2/zi până
− scăderea timpului de tranzit la producerea a doua
intestinal şi astfel, scăderea scaune moi/zi
absorbţiei amoniacului în circulaţie - administrată prin
− scăderea absorbţiei glutaminei la sonda nazo-gastrică la
nivelul intestinului subţire şi astfel pacienţii comatoşi sau
scăderea sintezei de amoniac prin clisme
Antibiotice non- Modularea microbiotei intestinale prin 1200 mg/zi
absorbabile reducerea bacteriilor producătoare de
Rifaximina amoniac
Aminoacizi: Scade cantitatea de amoniac prin i.v. maxim 5g
L-Ornithine-L-Aspartat stimularea activităţii hepatice a ciclului LOLA/h
(LOLA) ureei şi sintezei de glutamină
Probiotice - Înlocuirea bacteriilor producătoare de

− Enterococcus urează cu unele tulpini care nu o
feacium produc
− Lactobacillus - Scăderea pH-ului intestinal şi
acidophilus îmbunătăţirea nutriţiei enterale
Pentru prevenirea unui nou episod de encefalopatie hepatică, doar

lactuloza şi Rifaximina şi-au dovedit eficacitatea (22). Transplantul hepatic
rămâne singurul tratament curativ în cazul encefalopatiei hepatice refractare (1).
În ceea ce priveşte encefalopatia hepatică apărută în cadrul şunturilor
porto-sistemice spontane sau după amplasarea de TIPS, tratamentul
medicamentos nu şi-a dovedit eficacitatea (23). Modificarea calibrului stentului,
embolizarea sau obliterarea şunturilor spontane ar fi potenţiale tratamente.

îngrijirea pacientului cu encefalopatie hepatică
Asistentul medical este o verigă importantă în managementul
pacientului cu encefalopatie hepatică, fiind implicat în toate fazele
tratamentului, de la evaluarea severităţii până la suportul psihologic al
pacientului şi al familiei acestuia.
1. Evaluarea pacientului
Asistentul medical evaluează severitatea bolii şi culege date cu privire la
istoricul bolii şi al acuzelor actuale. Va evalua şi monitoriza parametrii
hemodinamici (măsurând tensiunea arteriala şi alura ventriculară).
276
Monitorizarea temperaturii este importantă la pacienţii cu EH întrucât de cele

mai multe ori EH este precipitată de infecţii.
2. Evaluarea şi tratamentul factorilor precipitanţi
Monitorizarea atentă a lichidelor administrate sau ingerate, precum şi a
celor eliminate (prin diureză şi scaun) este importantă pentru prevenirea
tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice ce pot agrava EH. Montarea unor
căi intravenoase este esenţială la aceşti pacienţi, atât pentru realizarea unei
hidratări corespunzătoare, cât şi pentru administrarea medicaţiei necesare.
În vederea prevenirii infecţiilor recoltarea probe biologice şi efectuarea
manevrelor invazive se face folosind strict normele de asepsie. Asistentul
medical va schimba cateterul intravenos la 48-72 h, va menţine un grad ridicat
de igienă al pacientului, va monitoriza schimbarea periodică a aşternuturilor şi
menţinerea acestora uscate. De asemenea, în cazul pacienţilor comatoşi va
verifica folosirea unor saltele anti-escară şi schimbarea periodică a poziţiei
pacientului şi a tapotajului.
3. Tratamentul propriu-zis
Asistentul medical va evalua ori de cate ori este necesar starea de
conştientă a pacientului, va menţine un aport nutriţional adecvat nevoilor
acestuia şi conform prescrierii medicale. Va efectua clisme evacuatorii ori de
câte ori este necesar şi va administra tratamentul oral sau injectabil conform
instrucţiunilor.
4. Suport psihologic
Deoarece pacienţii pot exprima diferite grade de anxietate legate de
necesitatea internării şi durata acesteia sau a tratamentului efectuat, diferite
probleme personale sau familiale, asistentul medical va oferi suport psihologic
atât pentru pacient cat şi pentru familia acestuia, fiind o legătură între aceştia şi
medic. Va avea mereu un aer optimist şi încurajator şi va răspunde necesităţilor
habituale ale pacientului.
277
Bibliografie
1. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic
encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American
Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the
Study of the Liver. Hepatology. 2014;60(2):715–735.
2. Kappus MR, Bajaj JS. Assessment of minimal hepatic encephalopathy (with emphasis
on computerized psychometric tests). Clin Liver Dis. 2012;16(1):43–55.
3. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther. 2007;25:3–9.
4. Romero-Gomez M, Boza F, Garci’a-Valdecasas MS, Garci’a E, Aguilar-Reina J.
Subclinical hepatic encephalopathy predicts the development of overt hepatic
encephalopathy. Am J Gastroenterol. 2001;96(9):2718–2723.
5. Sharma BC, Sharma P, Agrawal A, Sarin SK. Secondary prophylaxis of hepatic
encephalopathy: an open-label randomized controlled trial of lactulose versus placebo.
Gastroenterology. 2009;137(3):885–891
6. Mamiya Y, Kanazawa H, Kimura Y, Narahara Y, Yamate Y, Nakatsuka K, et al.
Hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Hepatol
Res. 2004;30(3):162–8.
7. Atluri DK, Prakash R, Mullen KD. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Hepatic
Encephalopathy. J Clin Exp Hepatol. 2011;1(2):77–86.
8. Patel VC, White H, Støy S, Bajaj JS, Shawcross DL. Clinical science workshop:
targeting the gut-liver-brain axis. Metab Brain Dis [Internet]. 2015 Oct 8; Available
from: http://dx.doi.org/10.1007/s11011-015-9743-4
9. Romero-Gómez M, Ramos-Guerrero R, Grande L, de Terán LC, Corpas R, Camacho I,
et al. Intestinal glutaminase activity is increased in liver cirrhosis and correlates with
minimal hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2004;41(1):49–54.
10. Parekh PJ, Balart LA. Ammonia and Its Role in the Pathogenesis of Hepatic
Encephalopathy. Clin Liver Dis. 2015;19(3):529–37.
11. Ahboucha S, Talani G, Fanutza T, Sanna E, Biggio G, Gamrani H, et al. Reduced brain
levels of DHEAS in hepatic coma patients: significance for increased GABAergic tone
in hepatic encephalopathy. Neurochem Int. 2012;61(1):48–53.
12. Bosoi CR, Rose CF. Identifying the direct effects of ammonia on the brain. Metab
Brain Dis. 2009;24(1):95–102.
13. Morgan XC, Segata N, Huttenhower C. Biodiversity and functional genomics in the
human microbiome. Trends Genet. 2013;29(1):51–58.
14. Smith PM, Howitt MR, Panikov N, Michaud M, Gallini CA, Bohlooly-Y M, et al. The
microbial metabolites, short-chain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis.
Science. 2013;341(6145):569–573.
15. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, Sanyal AJ, White MB, Monteith P, et al. Altered
profile of human gut microbiome is associated with cirrhosis and its complications. J
Hepatol. 2014;60(5):940–947.
16. Mauss S, Berg T, Rockstroh J, Sarrazin C, Wedemeyer H, Kamps BS. Hepatology - A
clinical textbook. Flying publisher, 2014.
278
17. Flamm SL. Covert Hepatic Encephalopathy: Who Should Be Tested and Treated? Clin
Liver Dis. 2015;19(3):473–485.
18. Kircheis G, Bode JG, Hilger N, Kramer T, Schnitzler A, Häussinger D. Diagnostic and
prognostic values of critical flicker frequency determination as new diagnostic tool for
objective HE evaluation in patients undergoing TIPS implantation. Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2009;21(12):1383–1394.
19. Bajaj JS, Heuman DM, Sterling RK, Sanyal AJ, Siddiqui M, Matherly S, et al.
Validation of EncephalApp, Smartphone-Based Stroop Test, for the Diagnosis of
Covert Hepatic Encephalopathy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(10):1828–1835
20. Montano–Loza AJ, Meza–Junco J, Prado CMM, Lieffers JR, Baracos VE, Bain VG, et
al. Muscle Wasting Is Associated With Mortality in Patients With Cirrhosis. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2012;10(2):166–73.
21. Amodio P, Bemeur C, Butterworth R, Cordoba J, Kato A, Montagnese S, et al. The
nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis:
International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism
Consensus. Hepatology. 2013;58(1):325–336.
22. Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, Poordad F, Neff G, Leevy CB, et al. Rifaximin
Treatment in Hepatic Encephalopathy. N Engl J Med. 2010;362(12):1071–1081.
23. Riggio O, Masini A, Efrati C, Nicolao F, Angeloni S, Salvatori FM, et al.
Pharmacological prophylaxis of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic
portosystemic shunt: a randomized controlled study. J Hepatol. 2005;42(5):674–679.
279
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Horia Ştefănescu, Corina Rusu
− să recunoască semnele clinice şi complicaţiile hipertensiunii portale;
− să ştie metodele de diagnostic în hipertensiunea portală;
− să recunoască gravitatea unei hemoragii digestive superioare la un
pacient cu hipertensiune portală;
− să cunoască mijloacele de tratament profilactic şi curative în
hipertensiunea portală;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu
hipertensiune portală.
Cuprinsul cursului
15. Cadru nosologic
16. Epidemiologie
17. Etiopatogenie
18. Tablou clinic
20. Diagnostic
22. Tratament
pacientului cu hipertensiune portală şi a complicaţiilor acesteia
1. Cadru nosologic
Hipertensiunea portală (HTP) este un sindrom clinic ce se caracterizează
prin creşterea presiunii în sistemul venos portal exprimată prin creşterea
gradientului venos porto-hepatic peste 5 mmHg, fiind întâlnit cel mai frecvent
în cadrul cirozei hepatice, ca urmare a creşterii rezistenţei vasculare hepatice, pe
de-o parte, şi prin creşterea debitului sanguin portal, pe de altă parte. Creşterea
acestei valori peste anumite praguri anunţă riscul producerii diferitelor
complicaţii ale HTP. La o valoare a gradientului venos porto-hepatic (GVPH)
de 10 mmHg sau peste, HTP devine clinic manifestă, iar o valoare cuprinsă
între 5 şi 10 mmHg se defineşte ca HTP subclinică (1, 2).
2. Epidemiologie
În ţările occidentale, ciroza reprezintă circa 90% din cauzele de HTP, pe
când în ţările orientale şi tropicale, HTP de cauză non-cirotică este mai
frecventă, principala etiologie în aceste areale geografice fiind schistotomiaza.
Aproximativ 80-90% din pacienţii cu ciroză hepatică asimptomatică prezintă
HTP, dintre care 40% prezintă varice esofagiene (1).
3. Etiopatogeneza
HTP este iniţiată prin creşterea rezistenţei vasculare hepatice, urmată şi
agravată de creşterea debitului sanguin hepatic.
În cazul HTP din ciroza hepatică creşterea rezistenţei vasculare (fig. 1)
este consecinţa unor:
− modificări structurale – atribuite distorsiunii arhitecturale cauzate de
fibroză şi regenerarea nodulară, angiogeneză, ocluzie vasculară (cea
din urmă, mai ales în cazul trombozelor pre-/posthepatice);
− modificările dinamice – care intervin în completarea mecanismului
fiziopatologic al HTP sunt datorate unui dezechilibru între producţia
crescută de mediatori vasoconstrictori (endoteline, angiotensina II,
vasopresină, norepinefrină, leucotriene, tromboxan A2) şi
biodisponibilitatea scăzută a mediatorilor vasodilatatori (oxidul
nitric), şi, de asemenea, datorate contracţiei celulelor stelate Kuppfer,
acest mecanism contribuind cu aproximativ 30% în creşterea
presiunii portale (1,2,3).
281
Hipertensiunea portală
Fig. 1. Fiziopatologia HTP din ciroza hepatică. Abrevieri: CSH – celula stelata
hepatică; mioFb – miofibroblast; HSEC – celula endotelială a sinusoidului hepatic.
Creşterea debitului portal (fig. 2) se produce secundar vasodilataţiei în

teritoriul splanhnic cauzată de eliberarea vasodilatatoarelor endogene precum
oxidul nitric, prostaciclinele, endocanabinoizii şi glucagonul. Un alt element
care contribuie la creşterea volumului sanguin splanhnic este neoangiogeneza
promovată de VEGF (factorul de creştere endotelială) şi PDGF (factorul de
creştere plachetară). Consecinţa vasodilataţiei splahnice este hipotensiunea
arterială sistemică care, prin stimularea sistemelor vasoactive endogene, va
determina creşterea debitului cardiac şi a volumului plasmatic. Acest mecanism
compensator agravează şi menţine într-un cerc vicios hipertensiunea portală (2).
282
Fig. 2. Mecanismele de autoîntreținere a hipertensiunii portale şi

fiziopatologia complicaţiilor HTP secundare creşterii debitului portal. Abrevieri: DC –
debit cardiac; eNOS – sintetaza endotelială de oxid nitric; H2O – apă; HDS –
hemoragie digestivă superioară; Na – sodiu; NO – oxid nitric; RAA – renină-
angiotensină-aldosteron; SHR – sindrom hepato-renal; VE – varice esofagiene; TNF –
factor de necroză tumorală; VEGF – factorul de creştere al endoteliului vascular.
Clasificarea HTP
Elementul-cheie în clasificarea HTP este sediul în care se produce
blocajul în sistemul vascular hepatic. În figura 3, sunt ilustrate cele trei tipuri de
HTP, prehepatică, posthepatică şi intrahepatică, cea din urmă fiind împărţită în
trei subcategorii (presinusoidală, sinusoidală şi postsinusoidală) şi cauzele care
conduc la dezvoltarea HTP la nivelurile aferente (1, 4).
283
Fig. 3. Clasificarea HTP şi modificările hemodinamice apărute la diferitele niveluri ale

rezistenţei vasculare crescute. Abrevieri: HVPG – gradient venos porto-hepatic, W/F
VPG – presiunea venoasă (hepatică) blocată/ liberă.
4. Tablou clinic
HTP este deseori asimptomatică în absenţa complicaţiilor. Manifestările
clinice care se regăsesc la examenul obiectiv al pacientului includ circulaţie
colaterală vizibilă la nivelul abdomenului (în flancuri şi/sau periombilicală – în
“cap de meduză”), splenomegalia, distensia abdominală pe seama ascitei.
Ţinând cont că în majoritatea cazurilor HTP este de natură cirotică se poate
constata fie hepatomegalie fermă cu suprafaţă neregulată, fie un ficat nepalpabil,
caz în care este atrofic (4, 5). Manifestările clinice ale complicaţiilor HTP sunt
prezentate în tabelul I.
284
Tabelul I. Complicaţiile HTP şi manifestările clinice ale acestora

Complicaţii HTP Manifestări clinice
Hemoragie variceală Hematemeză, melenă, instabilitate
hemodinamică
Gastropatie portal-hipertensivă Hematemeză, melenă (rar)
Ascită Distensie abdominală, creştere ponderală,
saţietate precoce, dispnee
Peritonită bacteriană spontană Febră, durere abdominală
Hidrotorace hepatic Dispnee, tuse, jenă toracică, hipoxie
Sindrom hepato-pulmonar Dispnee, hipoxie
Hipertensiune porto-pulmonară Fatigabilitate, dispnee, edeme periferice,
durere toracică, sincopă
5.1. Măsurarea gradientului porto-hepatic (HVPG)

Determinarea HVPG reprezintă măsurarea indirectă a presiunii portale,
măsurând presiunea blocată (prin obstrucţia drenajului venos) în interiorul
venelor hepatice, presiune ce este egală cu presiunea de la nivelul venelor
centrolobulare, a sinusoidelor hepatice şi, în final, cu presiunea din vena portă.
Măsurarea HVPG reprezintă metoda standard în diagnosticul şi
prognosticul pacienţilor cu HTP. Integrată în practica clinică, poate definitiva
diagnosticul pacienţilor cu suspiciune de HTP (ex. ascită de origine
necunoscută) sau poate selecta pacienţii fără răspuns la tratamentul cu ß-
blocante neselective şi ajustarea tratamentului acestora (tratamentul endoscopic
al varicelor esofagiene sau asocierea nitraţilor).
Măsurarea HVPG reprezintă, de asemenea, metoda standard de validare
a altor metode de diagnostic şi tratament în cadrul cercetării clinice.
Tehnica
Metoda presupune cateterizarea venei suprahepatice pe cale jugulară,
femurală sau pe calea venelor superficiale ale braţului, sub control radiologic.
Pentru măsurarea presiunilor se foloseşte un cateter prevăzut la vârf cu un balon
care este conectat la un monitor prevăzut cu modul de măsurare invazivă a
presiunilor. Prin umflarea balonului şi, astfel, blocarea drenajului venos, se
măsoară "presiunea venoasă blocată” care este egală cu presiunea de la nivelul
sinusoidelor hepatice şi cu presiunea din vena portă (dacă nu există un proces
patologic care să cauzeze HTP prehepatică, cum este tromboza venei porte).
Prin dezumflarea balonului, se măsoară “presiunea hepatică liberă” la nivelul
285
venei hepatice (uşor superioară presiunii venoase centrale). Diferenţa între

presiunea “blocată" şi presiunea “liberă" reprezintă gradientul hepatic de
presiune venoasă (HVPG). Gradientul (diferenţa) între cele două presiuni se
realizează pentru eliminarea factorilor de eroare în măsurarea presiunilor (lipsa
unei presiuni de referinţă fixă sau factori ce determină creşterea falsă a
presiunilor intraabdominale cum ar fi ascita).
Riscuri. Complicaţii
Întrucât tehnica presupune acces venos central, cele mai multe
complicaţii sunt legate de realizarea accesului venos (hematom, puncţionarea
accidentală a carotide), complicaţii rar întâlnite dacă puncţia se realizează
ecoghidat. De asemenea, în momentul pasajului prin atriul drept, se pot produce
aritmii cardiace, cel mai frecvent extrasistole supraventriculare şi autolimitate.
Interpretare
În mod normal, valorile HVPG sunt sub 5 mmHg. Hipertensiunea
portală este considerată uşoară dacă HVPG este cuprins între 5 şi 9, iar dacă
acesta este ≥ 10 mmHg este considerată severă (predispune la apariţia
complicaţiilor). Tabelul II rezumă principalele valori-prag ale HVPG şi
informaţiile prognostice pe care acestea le oferă.
Tabelul II. Valorile HVPG şi implicaţiile prognostice (1,2)

HVPG Semnificaţie
< 5 mmHg normal
5-9 mmHg recurenţa hepatopatiei post-transplant hepatic
progresia hepatitei cronice virale C
≥ 10 mmHg apariţia varicelor esofagiene
apariţia ascitei (decompensare)
risc crescut de hepatocarcinom
> 12 mmHg risc de hemoragie variceală
> 16 mmHg mortalitate crescută
> 20 mmHg risc crescut de eşec al terapiei şi deces în cazul
hemoragiilor variceale
> 22 mmHg risc crescut de deces in cazul hepatitei alcoolice
5.2. Ecografia
Deşi ecografia nu poate înlocui măsurarea HVPG pentru diagnosticul
HTP, prin accesibilitatea sa crescută (metodă noninvazivă şi ieftină) reprezintă
prima linie de investigaţie. Cel mai sugestiv semn în diagnosticul
ultrasonografic al cirozei este neregularitatea conturului capsular care, pentru o
performanţă diagnostică mai bună, necesită evaluare cu ajutorul unui
286
transductor cu frecvenţă înaltă. Semne ultrasonografice în modurile bimodal şi

color Doppl;r sugestive pentru HTP sunt (6, 7):
− ascita,
− splenomegalia;
− viteza medie a fluxului portal < 12 cm/sec (abord intercostal) sau <
23 cm/sec (abord epigastric);
− inversarea fluxului în vena portă sau prezenţa fluxului bidirecţional;
− prezenţa colateralelor porto-sistemice (recanalizarea ligamentului
rotund, circulaţie colaterală perigastrică, perisplenică şi în patul
vezicii biliare);
− diametrul venei porte > 13 mm, a venei splenice > 9 mm şi a venei
mezenterice superioare > 9 mm;
− reducerea complianţei respiratorii a venei porte;
− congestia pereţilor tubului digestiv (gastro-entero-colopatie portală).
5.3. Endoscopia digestivă superioară (EDS)
Esogastroduodenoscopia reprezintă standardul de aur pentru
diagnosticul varicelor esofagiene şi gastrice, având, de asemenea, valenţe
prognostice şi terapeutice care vor fi discutate ulterior. Prin intermediul
endoscopiei se cuantifică dimensiunea varicelor şi se apreciază localizarea şi
prezenţa semnelor roşii, aspecte importante în managementul patologiei
variceale. Iniţial, efectuarea EDS era indicată tuturor pacienţilor nou
diagnosticaţi cu ciroză, pentru screeningul varicelor esofagiene, însă conform
noilor recomandări indicaţia se menţine doar în cazul celor cu trombocitopenie
şi valori crescute ale rigidităţii hepatice (> 20 kPa), deoarece riscul existenţei
varicelor de dimensiuni mari la aceşti pacienţi este foarte scăzut. Aceşti
parametri se repetă anual, iar în cazul în care unul din aceşti parametri se
modifică, se va efectua EDS cu repetare la 2 ani în cazul persistenţei bolii
hepatice de fond şi la 3 ani în cazul în care factorul etiologic a dispărut (8).
5.4. Elastografia tranzitorie
Elastografia tranzitorie (ET) este o metodă noninvazivă de evaluare a
fibrozei hepatice prin măsurarea rigidităţii. Valorile rigidităţii hepatice peste
pragul de 12-13 kPa (sugestiv pentru diagnosticul cirozei) se corelează cu
valorile crescute ale presiunii portale la pacienţii cirotici (9), o valoare peste 21
kPa având aceeaşi performanţă prognostică pentru apariţia decompensării
cirozei ca şi HVPG > 12mmHg (10). Această tehnică nu este suficient de
287
precisă în determinarea prezenţei sau a gradului varicelor esofagine, însă o

valoare a rigidităţii hepatice sub 20 kPa, în prezenţa unui nivel normal al
trombocitelor, este capabilă să excludă prezenţa varicelor esofagiene cu risc
crescut de sângerare (valoare predictivă negativă înaltă). Recent a fost propusă
măsurarea rigidităţii splenice ca factor predictiv al HTP, ţinând cont de efectul
congestiei splinei din cadrul splenomegaliei, cu rezultate mai bune decât
rigiditatea hepatică în detecţia varicelor esofagiene şi a HTP (11).
5.5. Date de laborator
În evaluarea unui pacient cu hipertensiune portală, sunt necesare
investigaţiile biologice ce vizează funcţia hepatica (transaminaze, bilirubină
totală şi directă, timp de protrombină, albuminemie, trombocite) şi determinarea
etiologiei cirozei. În cazul HTP de cauză non cirotică sunt indicate şi alte
investigaţii de laborator care să identifice o eventuală trombofilie, infecţie,
anomalie congenitală, etc.
6. Diagnosticul
În faţa unui diagnostic de ciroză şi a complicaţiilor acesteia, nu mai este
nevoie de o metodă direct de măsurare a presiunii portale pentru a enunţa
diagnosticul pozitiv de HTP. În schimb, când există incertitudini cu privire la
diagnosticul etiologic în faţa unui tablou clinic de HTP, se vor efectua teste de
hemodinamică hepatică cu măsurarea HVPG pentru confirmarea HTP.

Importanţa hipertensiunii portale reiese din severitatea complicaţiilor
acesteia, reprezentând prima cauză de spitalizare, mortalitate şi transplant
hepatic la pacienţii cirotici.
Cea mai importantă complicaţie a HTP o reprezintă hemoragia digestivă
superioară prin ruptura varicelor esofagiene. Restul complicaţiilor HTP vor fi
enumerate şi detaliate în capitolele ce urmează. Acestea sunt: gastropatia portal-
hipertensivă, entero-colopatia portal-hipertensivă, ascita (mai ales în HTP
posthepatică şi intrahepatică), peritonita bacteriană spontană, sindromul hepato-
renal, sindromul hepato-pulmonar, hidrotoracele hepatic, hipertensiunea porto-
pulmonară, cardiomiopatia pulmonară, encefalopatia porto-sistemică.
De mare importanţă este stabilirea prognosticului în cazul pacienţilor
cirotici cu HTP. Un studiu observaţional efectuat pe pacienţi cirotici pe o
perioadă de 25 de ani care a urmărit complicaţiile şi mortalitate în ciroză descrie
288
cinci stadii prognostice şi rata de progresie între aceste stadii şi rata de

mortalitate la 5 ani aferente acestor clase (tabelul III) (12).
Tabelul III. Stadii prognostice ale complicaţiilor HTP, rata de progresie şi mortalitatea
la 5 ani asociate fiecărui stadiu (12)
Rata de Rata de
progresie la 5 mortalitate la 5
Stadiu Definiţie
ani (%) ani (%)
1 Ciroză compensată fără varice 34.5 1.5
2 Ciroză compensată cu varice 42 10
3 Sângerare fără alte complicaţii ale cirozei 65 20
4 Prim episod de complicaţie non-variceală 78 30
5 Al doilea episod de decompensare - 88
8. Tratament
8.1. Profilaxia pre-primară
Se referă la mijloacele pentru prevenirea dezvoltării varicelor esofagiene
sau a primului episod de decompensare.
a) Regim igieno-dietetic - presupune evitarea factorilor care produc
creşteri ale presiunii portale.
− se interzice consumul de alcool;
− se va evita excesul alimentar cantitativ per prânz;
− combaterea obezităţii;
− se va evita exerciţiul fizic intens şi toate manevrele care pot creşte
presiunea intraabdominală;
− se va evita constipaţia prin administrare de lactuloză când este
necesar până la obţinerea a două-trei scaune moi/zi;
− se indică un regim alimentar normoproteic, normocaloric, dar
hiposodat;
b) Tratamentul bolii hepatice de fond – tratamentul infecţiei cu virusuri
hepatitice B sau C, abstinenţa la alcool, exerciţiu fizic şi scădere ponderală, etc.
N.B. În absenţa varicelor, nu se indică tratament cu betablocante neselective cu

scopul prevenirii apariţiei acestora! (8)
289
8.2. Profilaxia primară

Se referă la mijloacele de prevenire a primului episod de hemoragie
digestivă superioară la pacienţii diagnosticaţi cu varice. În acest caz,
managementul se va realiza în funcţie de dimensiunile varicelor decelate la
EDS:
− varice esofagiene mici cu semne roşii sau ciroză Child B/C:
tratament cu betablocante non-selective (BBNS) sau Carvedilol;
− varice esofagiene medii/mari: tratament cu BBNS sau Carvedilol sau
ligaturi elastice;
− varice esofagiene: BBNS sau Carvedilol.
8.3. Managementul episodului acut de hemoragie variceală
Se va detalia într-un capitol distinct.
8.4. Profilaxia secundară
Se referă la mijloacele de prevenţie a resângerării variceale (hemoragie
apărută după intervalul de 5 zile de la episodul hemoragic anterior).
− Utilizarea combinată a BBNS (Propranolol, Nadolol) cu bandarea
elastică;
− La pacienţii cu contraindicaţii pentru BBNS se foloseşte bandarea
elastică în monoterapie;
− Nu se indică utilizarea Carvedilolului în prevenirea resângerării (8);
− Pentru eradicarea varicelor, şedinţele de bandare elastică se repetă la
3-4 săptămâni;
− În caz de eşec în controlul resângerării, TIPS reprezintă o alternativă
terapeutică;
− Pentru varicele gastrice – repetarea şedinţelor de injectare de adezivi
tisulari la 2-4 săptămâni şi/sau BBNS.

îngrijirea pacientului cu hipertensiune portală şi a
complicaţiilor acestora
a) În condiţiile apariţiei unei hemoragii digestive superioare: trebuie să
participe alături de medic la managementul evenimentului (se va detalia într-un
capitol separat);
290
b) În momentul introducerii terapiei betablocante (profilaxia primară sau

secundară a hemoragiei variceale): trebuie să monitorizeze TA şi pulsul, în
vederea titrării dozei optime de Propranolol/Carvedilol.
Titrarea dozelor de BB poate fi realizată fie invaziv prin măsurarea
HVPG, fie – cel mai uzual, prin monitorizarea frecvenţei cardiace. În această
situaţie rolul asistentei este esenţial, metoda fiind simplă şi accesibilă.
Tratamentul cu BBNS se iniţiază în doze mici care se cresc progresiv
pentru a atinge o frecvenţă cardiacă mai mică cu 20-25% din cea iniţială sau de
55-60 b/min în repaus (doza maximă tolerată).
Când eficienţa BBNS se monitorizează măsurând HVPG, acesta trebuie
să scadă sub 12 mmHg sau, dacă acest lucru nu se obţine, cu cel puţin 10-20%
faţă de valoarea de referinţă. Doza de start de propranolol şi nadolol este de 20
mg, respectiv 40 mg/zi divizată în două prize.
c) La pacientul cu ascită: trebuie să pregătească pacientul în vederea
efectuării paracentezei, să asigure condiţiile necesare (asepsie, recipiente
necesare pentru evacuare/recoltare de produse biologice);
d) La pacientul internat cu ciroză şi HTP:
− montează şi întreţine în condiţii optime de funcţionare 2 linii
venoase mari;
− măsoară zilnic (sau la indicaţia medicului): TA, pulsul, diureza,
temperatura şi alte semne vitale;
− se asigură de respectarea regimului alimentar indicat;
− administrează medicaţia indicată de către medic;
− pregăteşte pacientul în vederea efectuării investigaţiilor diagnostice
şi/sau terapeutice (îi explică bolnavului în ce constă manopera, de ce
se indică, care sunt riscurile la care se expune dacă nu o efectuează
şi obţine consimţământ informat scris);
− urmăreşte pacientul postprocedură.
Bibliografie
1. Berzigotti A, Seijo S, Reverter E, Bosch J. Assessing portal hypertension in liver diseases.
Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 7:141.
2. Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, García-Pagan JC. The clinical use of HVPG
measurements in chronic liver disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 6(10), 573–
582.
291
3. García-Pagán JC, Gracia-Sancho J, Bosch J. Functional aspects on the pathophysiology of

portal hypertension in cirrhosis. J Hepatol 2012; 57:458.
4. Hawkey CJ, Bosch J, et al. Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2nd
Edition. 2012 ISBN-13: 978-1-4051-9182-1 pag. 728 - 736
5. Oliviu Pascu et al. Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ediţia a V-a.
Editura Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2012:434 – 442
6. Berzigotti A, Piscaglia F. Ultrasoiund in portal hypertension – part I. Ultraschall Med
2011; 32(6):548-68
7. Berzigotti A, Piscaglia F. Ultrasound in portal hypertension – part II – and EFSUMB
recommendations for the performance and reporting of ultrasound examinations in portal
hypertension. Ultraschall Med 2012; 33(1): 8-32
8. Roberto de Franchis et al. Expanding consensus in portal hypertension. Report of the
Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying rick and individualizing care for portal
hypertension. Journal of Hepatology. 2015; 63: j 743–752
9. Carrión JA, Navasa M, Bosch J et al. Transient elastography for diagnosis of advanced
fibrosis and portal hypertension in patients with hepatitis C recurrence after liver
transplantation. Liver Transpl. 2006;12(12),1791–1798.
10. Robic MA, Procopet B, Metivier S et al. Liver stiffness accurately predicts portal
hypertension related complications in patients with chronic liver disease: a prospective
study. J Hepatol 2011; 55(5):1017-24
11. Colecchia A, Montrone L, Scaioli E et al. Measurement of spleen stiffness to evaluate
portal hypertension and the presence of esophageal varices in patients with HCV-related
cirrhosis. Gastroenterology 2012; 143(3), 646–654.
12. D’Amico G, Pasta L et al. Competing risks and prognostic stages of cirrhosis: a 25-year
inception cohort study of 494 patients. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(10):1180-93.
292
HEPATITELE CRONICE VIRALE
Adriana Cavaşi
− să cunoască definiţia hepatitele cronice virale;
− să cunoască agenţii etiologici şi factorii de risc ai hepatitelor cronice
virale;
− să ştie care este tabloul clinic şi explorările paraclinice care se indică
la pacienţii infectaţi cu virusuri hepatitice;
− să cunoască posibilităţile de tratament;
− să ştie care este rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu
hepatite cronice virale.
Cuprinsul cursului
1. Hepatita cronică virală B
1.2. Epidemiologie
1.3. Etiopatogenie
1.4. Tablou clinic
1.6. Diagnostic
1.8. Tratament. Profilaxie
1.9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în
îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală B
2. Hepatita cronică virală D
2.2. Epidemiologie
2.3. Etiopatogenie
2.4. Tablou clinic
Hepatitele cronice virale

2.6. Diagnostic
îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală D
3. Hepatita cronică virală C
3.2. Epidemiologie
3.3. Etiopatogenie
3.4. Tablou clinic
3.6. Diagnostic
îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală C
Hepatita cronică se defineşte ca o boală inflamatoare hepatică cu o

durată de cel puţin 6 luni în care simptomatologia clinică poate să fie sau să nu
fie prezentă, iar biochimic transaminazele pot fluctua.
Etiologia hepatitelor cronice este următoarea:
− virale B, C, B+D şi asocierile B+C, B+C+D;
− autoimună;
− medicamentoasă;
− boala Wilson;
− hemocromatoza;
− deficitul de alfa 1-antitripsina;
− steatohepatita metabolică;
− criptogenetică de cauză necunoscută (1).
294
1. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B

Se defineşte ca o boală inflamatoare hepatică determinată de virusul
hepatitic B, cu o durată de cel puţin 6 luni, cu potenţial de progresie spre ciroză.
1.2. Epidemiologie
În lume există peste 350 milioane de purtători de virus hepatitic B.
Prevalenţa infecţiei VHB variază cu regiunea geografică:
− arii cu prevalenţă înaltă (≥ 8%): vestul Africii sub-Sahariene;
− arii cu prevalenţă intermediară (5-7%): China, Asia de sud-est, restul
Africii sub-Sahariene, bazinul Mediteranean;
− arii cu prevalenţă joasă (< 2%) în America de Nord şi vestul Europei.
Prevalenţa AgHBs în populaţia generală din România este de 4,4% (cota
liana gheorghe).
Principalele căi de transmitere a infecţiei sunt: sanguină, sexuală (mai
ales la homosexuali), percutanată şi verticală materno-fetală. Transmiterea
nosocomială apare în condiţii de spitalizare şi poate să fie de la pacient la
pacient, de la pacient la personalul medical prin înţepături accidentale şi rareori,
de la personalul medical la pacient. VHB este foarte infecţios, dar din fericire
mijloacele profilactice antiinfecţioase (vaccinarea şi imunoglobulinele
antiVHB) sunt foarte eficiente. Persoanele cu risc înalt de transmitere a infecţiei
sunt cele cu AgHBe +, dar şi cele AgHBe – dar cu viremie înaltă (peste 100000
copii/ml). În zonele înalt endemice predomină calea de transmitere verticală
materno-fetală şi transmiterea orizontală între membrii familiei.
Persoanele cu infecţie cronică au riscul de dezvoltare a complicaţiilor
hepatitei cronice B: ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.
Programele de imunizare au redus drastic rata infecţiei cronice cu
virusul hepatitei B (2).
1.3. Etiopatogeneza
Virusul hepatitei B (VHB) este un virus cu ADN, care are 8 genotipuri
(A-H). Învelişul conţine o proteină - antigenul de suprafaţă AgHBs, care se
detectează în ser. Nucleocapsida conţine antigenul core (AgHBc) care nu apare
în ser. În timpul replicării virale, în ser apare AgHBe şi ADN-VHB. Virusul
hepatitic B nu este direct citopat şi lezarea hepatocitelor se datorează agresiunii
imune a hepatocitelor infectate, care exprimă antigeni virali la suprafaţa lor.
295
Amploarea răspunsului imun determină severitatea hepatitei acute B şi

probabilitatea de cronicizare a infecţiei: un răspuns exagerat va provoca
insuficienţă hepatică fulminantă, iar un răspuns imunologic redus nu va reuşi
eliminarea VHB.
După expunerea la VHB, există o perioadă de incubaţie de câteva
săptămâni până la 6 luni. AgHBs apare în ser, iar tardiv în perioada de incubaţie,
apare AgHBe. Primul răspuns imun detectabil constă în prezenţa anticorpilor
anti-HBs, după dispariţia AgHBs şi semnifică vindecarea infecţiei VHB.
Apariţia anticorpilor anti-HBe, de obicei înaintea anti-HBs, semnifică
clearance-ul AgHBe şi oprirea replicării virale.
Infecţia cronică VHB constă în 4 faze:
1. Faza de imunotoleranţă: AgHBs+, anti-HBc+, AgHBe+ sau – (VHB
mutant), ADN-VHB foarte înalt, transaminaze normale;
2. Faza de clearance imunologic (imunoactivă): AgHBs +, antiHBc +,
ADN-VHB înalt, AgHBe+ sau – (VHB mutant), transaminaze
crescute;
3. Faza inactivă sau de control imun: AgHBs+ (dar poate deveni -),
AgHBe-, ADN-VHB <2000 UI/ml, transaminaze normale;
4. Faza de vindecare: AgHBs-, antiHBs+, antiHBc+, AgHBe-, ADN-
VHB nedetectabil
Persoanele vaccinate prezintă AgHBs-, antiHBs+, ADN-VHB
nedetectabil, AgHBe- (3).
1.4. Tablou clinic

Majoritatea infecţiilor VHB sunt asimptomatice pentru mai mulţi ani.
Pot fi prezente simptome nespecifice: astenie, anorexie, dispepsie. Infecţia
VHB mai poate produce manifestări extrahepatice prin complexe imune:
mialgii, artralgii, rash cutanat, vasculite. În unele cazuri, boala este descoperită
în fază avansată de ciroză sau de hepatocarcinom cu apariţia icterului şi a
complicaţiilor hipertensiunii portale - ascita, hemoragia variceală, encefalopatia.
Examenul obiectiv în etapa de hepatită cronică poate fi normal sau evidenţiază
hepatomegalie. La pacienţii cu ciroză poate fi prezentă splenomegalia, ascita,
circulaţia colaterală abdominală, ginecomastia, steluţele vasculare (4).

Explorările diagnostice trebuie să stabilească faza în care se găseşte
infecţia cronică cu virus B, legătura cauzală între infecţia cronică cu virusul B şi
296
afecţiunea hepatică, severitatea hepatitei cronice (gradul de activitate şi stadiul

evolutiv), diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni hepatice.
Evaluarea infecţiei cronice virale B presupune efectuarea markerilor
virali pentru virusul B: AgHBs, AgHBe, antiHBe, antiHBc, ADN-VHB în ser,
teste pentru excluderea coinfecţiilor virale: anti VHD, antiVHC, antiHIV; teste
pentru excluderea unei hepatite acute cu virus B (IgM antiHBc) sau virus A
(IgM antiVHA).
Evaluarea severităţii bolii hepatice: probe funcţionale hepatice
(transaminaze, fosfataza alcalină, gamaglutamil transpeptidaza, bilirubina,
albumina, coagulograma, hemoleucograma); explorări imagistice:
ultrasonografie abdominală (pentru diagnosticul cirozei si screeningul
hepatocarcinomului), fibroscan (aprecierea rigidităţii hepatice si a fibrozei cu
ajutorul ultrasonografiei).
Puncţia biopsie hepatică este necesară pentru aprecierea activităţii
necroinflamatorii şi a stadiului evolutiv; este utilă şi la stabilirea oportunităţii
tratamentului antiviral la pacienţii cu transaminaze normale sau pentru
excluderea altor cauze de afectare hepatică; Fibromax (test serologic) este
indicat pentru stabilirea gradului de activitate şi fibroză la pacienţii care au
contraindicaţii sau refuză puncţia biopsie hepatică.
Endoscopia digestivă superioară poate evidenţia varicele esofagiene la
pacienţii cu ciroză hepatică.
Pentru excluderea altor cauze de boli hepatice se determină:
autoanticorpii antinucleari (ANA), antifibră musculară netedă (AMA), anti
microsomali ficat-rinichi (antiLKM 1) (hepatita autoimună); sideremie,
feritina, capacitatea transferinei de legare a fierului, (hemocromatoza);
ceruloplasmina, cupruria (boala Wilson), gamaglutamiltranspeptidaza, volum
eritrocitar, IgA (hepatopatia alcoolică) (5).
6. Diagnosticul
Persoanele cu risc crescut (din ariile de prevalenţă înaltă şi intermediară,
utilizatorii de droguri i.v, homosexualii, hipertransaminazemie de cauză
neprecizată, donatorii de sânge şi organe, pacienţii hemodializaţi, persoanele
HIV+, partenerii pacienţilor cu infecţie VHB, copiii născuţi din mame AgHBs+,
persoane expuse accidental la contaminarea cu VHB) vor fi supuse
screeningului infecţiei HBV prin determinarea AgHBs. Screeningul este indicat
şi in situaţia pacienţilor care vor fi supuşi ulterior unei terapii imunosupresoare
297
(pentru a preveni reactivarea infecţiei) şi la toate femeile însărcinate pentru a

preveni transmiterea verticală materno-fetală a VHB.
Markerul serologic al infecţiei VHB este pozitivitatea AgHBs. În
hepatita acută B, diagnosticul se bazează pe AgHBs+, AgHBe+/-, IgM anti-
HBc, ADN-HBV detectabil. Uneori există o perioadă de fereastră imunologică
când, atât AgHBs cât şi antiHBs sunt negative şi diagnosticul se stabileşte prin
IgM anti-HBc +.
Infecţia cronică HVB se confirmă prin persistenţa AgHBs + de peste 6
luni. La toţi pacienţii AgHBs+ trebuie să se efectueze determinările pentru
virusul D (Ac-VHD).
Prezenţa AgHBs, AgHBe şi a ADN-VHB în absenţa anti-HBs şi a anti-
HBe sunt caracteristice fazei de replicare activă a VHB.
Starea de purtător cronic inactiv (faza nereplicativă) se caracterizează
prin prezenţa AgHBs şi antiHBe în absenţa AgHBe şi cu nivele joase ale ADN-
VHB.
Se semnalează frecvent, mai ales în România, infecţii active VHB cu
tulpini mutante, care prezintă pozitivitatea AgHBs şi a anti-HBe, în absenţa
AgHBe şi cu niveluri ridicate ale ADN-VHB.
Determinarea cantitativă a ADN-VHB are rol în estimarea fazei infecţiei,
a prognosticului şi a necesităţii terapiei antivirale. Valorile cele mai ridicate
sunt în faza de imunotoleranţă, rămân crescute în faza imunoactivă şi devin
foarte joase sau nedetectabile în faza inactivă.
Toţi pacienţii depistaţi cu infecţie cronică VHB vor fi supuşi ulterior la
explorări diagnostice în vederea aprecierii gradului lezional şi a stadiului
hepatitei cronice (probe funcţionale hepatice, ecografia, endoscopia digestivă
superioară, fibroscan, Fibromax, puncţie biopsie hepatică) (6, 7).

Rata de cronicizare este mult crescută (90%) în situaţiile de infecţie
perinatală. Infecţia VHB dobândită la adult are o probabilitate de cronicizare de
5%.
Infecţia cronică prezintă cele 4 faze: de imunotoleranţă, clearance imun,
faza de purtător inactiv şi de vindecare. Există forma de hepatită B ocultă
(rezolvată) la pacienţi cu antecedente de hepatită virală B acută sau cronică, cu
IgG anti-HBc, AgHBs-, antiHBs+, ADN-VHB nedetectabil în ser, dar cu ADN-
298
VHB prezent intrahepatocitar şi care se poate reactiva în caz de chimioterapie

sau terapie imunosupresoare.
Ciroza hepatică este rezultatul progresiei fibrozei hepatice şi se asociază
cu complicaţiile obişnuite: ascită, encefalopatie, hemoragie digestivă superioară,
hepatocarcinom etc.
Hepatocarcinomul se instalează de regulă pe ciroză, dar există şi
posibilitatea dezvoltării în faza de hepatită cronică (ADN-VHB se integrează în
genomul hepatocitar şi devine agent carcinogen).
Factorii de risc pentru progresia la ciroză şi/sau hepatocarcinom sunt
atât ai gazdei (durata infecţiei, sexul masculin, consumul de alcool, factori
genetici) cât şi ai virusului (încărcătura virală, AgHBe+, AgHBs+) şi, aceştia
din urmă sunt influenţabili prin terapia antivirală.
Prognosticul este mai nefavorabil la pacienţii cu ciroză, cu o mortalitate
la 5 ani de 15%, care ajunge la 85% la 5 ani pentru ciroza decompensată (8).

Tratament
Infecţia cronică cu VHB se tratează în funcţie de nivelul seric al ADN-
VHB, statusul AgHBe, nivelul GPT, gradul de activitate şi stadiul fibrozei.
Conform ghidului românesc se recomandă terapie antivirală la toţi pacienţii cu
ADN-VHB > 2000 UI/ml, GPT > ULN (valoarea superioară a normalului),
indiferent de statusul AgHBe (+ sau -) şi indiferent de gradul de activitate sau
de stadiul fibrozei. Pacienţii cu GPT în limite normale, ADN-VHB > 2000
UI/ml, au indicaţie de tratament dacă prezintă cel puţin A1 sau F1 la PBH,
Fibromax sau Fibroscan (F1 dar cu rigiditate de cel puţin 7 kPa).
Obiectivele terapiei antivirale sunt: scăderea ADN-VHB < 60 UI/ml (la
valori nedetectabile), pierderea AgHBe, negativarea AgHBs (standardul de
dorit, dar se obţine foarte rar), normalizarea transaminazelor şi ameliorarea
histologică.
Opţiunile terapeutice sunt: interferonul standard sau pegylat timp de 12
luni şi analogii nucleozidici (lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir,
tenofovir) - timp indefinit până la seroconversia AgHBs.
Candidaţii ideali pentru interferon sunt pacienţii cu infecţie cronică
VHB genotip A, B sau C, fără ciroză, niveluri mai crescute ale transaminazelor,
ADN-VHB valori mai scăzute.
299
Agenţii nucleozidici de primă linie sunt entecavir şi tenofovir; se pot

utiliza şi în ciroza hepatică decompensată. Tenofovir se poate utiliza în
trimestrul 3 de sarcina. Lamivudina prezintă o rată crescută de rezistenţă ( 50%
după 3 ani de tratament). Adefovir, deşi are o rată scăzută de rezistenţă, are o
potenţă antivirală mai limitată şi risc de nefrotoxicitate la pacienţii cu ciroză
decompensată (9, 10).
Profilaxie
Imunoprofilaxia activă se realizează prin vaccinul cu AgHBs obţinut
prin inginerie genetică (Engerix-B sau Recombivax-B). Programul de vaccinare
este universal pentru toţi nou-născuţii. Este indicat şi pentru personalul medical,
persoanele nevaccinate şi expuse la VHB, pacienţii aflaţi în program de
hemodializă, partenerii şi persoanele din anturajul apropiat al unui pacient
infectat cu VHB, persoanele care folosesc droguri intravenoase, persoanele care
călătoresc şi sunt rezidente în zone endemice pentru o durată mai lungă de 6
luni. Se administrează 3 doze la 0, 1 si 6 luni. Vaccinul este puternic imunogen
şi determină apariţia de anticorpi antiHBs, titrul protector fiind de peste 10
mUI/ml.
Imunoprofilaxia pasivă constă în administrarea de anticorpi de tip IgM
antiVHB pentru profilaxia postexpunere la VHB a persoanelor nevaccinate
(trebuie efectuată în decurs de 2 săptămâni de la expunere) sau a nou-născuţilor
din mame purtătoare de VHB (se va realiza în decurs de 12 h de la naştere, fie
cel mai târziu în primele 7 zile) (10).

îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală B
Se va minimaliza riscul de contaminare profesională prin:
− vaccinarea antiVHB;
− utilizarea de containere de protecţie pentru transportul sângelui şi al
acelor sau instrumentarului medical contaminat;
− purtarea echipamentului de protecţie personală: mănuşi, viziere,
ochelari, halate impermeabile.
Identificarea expunerilor cu risc care necesită imunoprofilaxie:
− leziunile percutanate cu ace sau obiecte ascuţite contaminate cu
fluide infectate cu VHB;
300
− contactul mucoaselor sau a tegumentelor nonintacte cu fluide

potenţial contaminante: sânge, spermă, secreţii vaginale, lichid
peritoneal, pleural, pericardic, sinovial, cerebrospinal, fluid amniotic.
Măsurile în caz de expunere cu risc de contaminare cu VHB:
− testare HBV pozitivă la persoana de la care provine fluidul cu
potenţial contaminant;
− recoltarea de sânge de la persoana expusă (angajatul) şi testarea
pentru prezenţa VHB, VHC, HIV. De asemenea se va determina
titrul antiHBs la persoana care a fost vaccinată, pentru a verifica
existenţa titrului minim protector;
− măsurile de profilaxie postexpunere: imunoprofilaxie pasivă + activă
la persoana expusă la VHB şi nevaccinată anterior, imunoprofilaxie
activă la persoana vaccinată, dar cu titrul antiHBs neprotector (11).
2. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ D

Virusul hepatitei D (VHD) este un virus defectiv, cu ARN, care necesită
pentru supravieţuire prezenţa AgHBs. VHD infectează gazda fie printr-o
infecţie concomitentă cu VHB (coinfecţie), fie prin suprapunere pe fondul unei
infecţii preexistente cu VHB (suprainfecţie).
2.2. Epidemiologie
Infecţia cu VHD interesează 5% dintre purtătorii de AgHBs, adică
15.000.000 de persoane. Factorii de risc ai infecţiei sunt: utilizarea drogurilor
injectabile, infecţia VHB + HIV (14% au şi infecţie VHD), coabitarea cu
persoana infectată VHB + VHD. Principalele căi de transmitere sunt: sanguină,
sexuală (mai ales în comunităţile de homosexuali). Vaccinarea anti VHB a
redus drastic rata infecţiei VHD.
Prevalenţa infecţiei VHD urmăreşte distribuţia VHB şi este endemică în
zonele unde infecţia VHB nu este controlată: Africa, America de Sud în Bazinul
Amazonian, zona mediteraneană. În Europa de Est prevalenţa este de 14-39%,
iar în zona de vest şi centrală de 6% (acest procent va creşte din cauza migrării
populaţiei din ariile endemice).
301
2.3. Etiopatogeneza
Coinfecţia VHB + VHD are o evoluţie acută cu o rată de 95% a
clearance-ului viral şi vindecare. Suprainfecţia VHD pe o infecţie cronica VHB
prezintă cronicizare şi progresie spre ciroza hepatică (12, 13).
2.4. Tablou clinic

Coinfecţia VHB + VHD, realizează un tablou de hepatită acută, cu
evoluţie bifazică, cu două vârfuri de creştere ale transaminazelor, la câteva
săptămâni interval. Sunt frecvente formele cu evoluţie fulminantă. Infecţia este
de cele mai multe ori autolimitată şi rata cronicizării nu depăşeşte 5%.
Suprainfecţia cu VHD a purtătorilor de AgHBs determină hepatită
cronică cu o evoluţie progresivă rapidă spre ciroză hepatică, cu forme mai
severe de boală decât în cazul monoinfecţiei VHB (14).

Constau în examinări pentru precizarea etiologiei hepatitei (markerii
virali: AgHBs, anticorpii anti VHD, ARN-VHD), identificarea hipertensiunii
portale (ecografie, endoscopie digestivă superioară) şi aprecierea gradului
lezional şi stadializării (invaziv prin PBH sau neinvaziv prin Fibroscan şi
Fibromax). Se procedează similar ca şi în descrierea explorării paraclinice a
hepatitei cronice virale B (14).
2.6. Diagnostic
Toţi pacienţii cu AgHBs + vor fi testaţi pentru prezenţa anticorpilor anti
VHD. Aceştia din urmă apar la câteva săptămâni de la infecţie şi apoi persistă
în titruri înalte la cei cu hepatită cronică VHB + VHD. Detecţia viremiei ARN-
VHD, este utilă pentru evaluarea eficacităţii tratamentului, dar nivelurile serice
nu se corelează cu severitatea infecţiei.
VHD suprimă replicarea VHB, din acest motiv pacienţii vor avea
AgHBs+, AgHBe– şi titru scăzut al ADN-VHB. Infecţia VHD se va bănui la
purtătorii de AgHBs cu transaminaze crescute şi cu viremie ADN-VHB la titru
mic.
Diferenţierea dintre coinfecţie şi suprainfecţie se realizează prin testare
serologică: pentru coinfecţie pledează prezenţa markerilor de replicare ai VHB
(ADN-VHB, AgHBe şi IgM antiHBc), iar pentru suprainfecţie pledează absenţa
IgM antiHBc şi a AgHBe (14).
302
2.7. Evoluţie, prognostic şi complicaţii

Coinfecţia se cronicizează doar într-un număr redus de cazuri (5%), în
timp ce evoluţia cronică este aproape regulă în suprainfecţii. Pacienţii cu
suprainfecţie VHD pe infecţie cronică VHB au forme mai agresive de hepatită
cronică, cu evoluţie mai rapidă spre ciroză.
Complicaţiile constau în posibila evoluţie fulminantă a hepatitei, atât
pentru coinfecţii, cât şi pentru suprainfecţii, iar în hepatita cronică sunt cele
legate de ciroza hepatică (13).

Tratament
Pacienţii cu boală hepatică compensată au indicaţie de Peg Interferon α
timp de 48 de săptămâni, dacă nu prezintă contraindicaţii. Se recomandă
antivirale B (agenţi nucleozidici potenţi) în situaţiile cu viremie ADN-VHB
ridicată. Parametrii urmăriţi sunt scăderea transaminazelor, a titrului ARN-
VHD, a anticorpilor anti VHD. Rata de răspuns nu depăşeşte 10-15%.
Profilaxie
Vaccinarea anti VHB oferă protecţia împotriva infecţiei cu VHD.

îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală D
Se impune conştientizarea riscului infecţiei VHD la pacienţii purtători
de AgHBs. Educaţia sanitară a pacienţilor constă în cunoaşterea factorilor de
risc şi a strategiilor de prevenire a infecţiei (sunt similare cu infecţia VHB):
− măsuri de prevenire a infecţiei în mediul familial: interzicerea
folosirii în comun a trusei de manichiură, lamei de ras etc;
− utilizarea metodelor contraceptive de barieră în cursul relaţiilor
sexuale;
− vaccinarea anti VHB;
− interzicerea donării de sânge, organe şi spermă;
− prevenirea transmiterii nosocomiale (12, 13, 15).
303
3. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C

Este o boală inflamatoare hepatică cronică determinată de virusul
hepatitic C (VHC), care persistă mai mult de 6 luni, cu potenţial de progresie
spre ciroză.
3.2. Epidemiologie
Virusul hepatitic C afectează aproximativ 3% din populaţia globului,
existând arii de endemicitate ridicată (20% - Egipt) şi joasă (< 0,5% în Europa
de Nord). În România, prevalenţa infecţiei VHC este de 3,23%.
Virusul supravieţuieşte pe suprafeţe până la 3 săptămâni. Transmiterea
se realizează prin contact sânge-sânge. Pentru transmiterea infecţiei este
necesară o doză mai mare de inocul viral, spre deosebire de VHB care este înalt
contagios la doza de inocul mică. Se recunosc următoarele căi de transmitere a
infecţiei VHC:
− transmiterea iatrogenă prin: instrumentar medical insuficient
sterilizat, hemodializă, transfuzii de sânge şi derivate, transplant de
organe;
− utilizarea de droguri injectabile i.v.;
− piercing şi tatuaje (saloane neacreditate);
− transmiterea sexuală mai rară (3-5%), creşte la cei cu parteneri
sexuali multipli şi în cazul coinfecţiei cu HIV;
− transmiterea verticală materno-fetală (rata transmiterii de 3-5%
creşte la 22% dacă mama este infectată HIV);
− expunerea profesională cu rata cea mai crescută în rândul
asistentelor medicale (1,8%) prin înţepături accidentale şi prin
contaminarea zonelor de tegument denudat cu fluide contaminate cu
VHC (16).
3.3. Etiopatogeneza
VHC este un virus cu ARN, descoperit în anul 1989 şi are 7 genotipuri
(1a, 1b, 2-6).
Virusul nu este citopat direct, ci cauzează leziuni hepatocitare mediate
imun prin citotoxicitate limfocitară.
304
Persistenţa virusului şi cronicizarea (în proporţie de 50-80%) depind de

factori virali (mărimea inoculului şi calea de transmisie, nivelul viremiei,
genotipul viral) şi de factorii gazdei (sexul masculin, vârsta > 40 ani, consumul
de alcool, coexistenţa infecţiei HIV sau VHB, prezenţa sindromului metabolic
şi a steatohepatitei nonalcoolice, coexistenţa hemocromatozei). În funcţie de
interacţiunea acestor factori , fibroza poate să fie lentă, intermediară sau rapidă
(cu apariţia cirozei în decurs de 10 ani).
Genotipul 1b, dominant în România, se asociază cu un nivel mai înalt al
viremiei, leziuni hepatice mai severe, rata mai înaltă de progresie spre ciroză şi
răspuns mai slab la interferon (17).
3.4. Tablou clinic

Infecţia primară cu VHC este de cele mai multe ori asimptomatică.
Tabloul clinic de hepatită acută cu icter şi transaminaze mari se întâlneşte rar.
Infecţia acută se poate vindeca spontan, dar de cele mai multe ori se
cronicizează. Numeroase cazuri de hepatită cronică sunt asimptomatice sau
prezintă acuze generale nespecifice (astenie, manifestări dispeptice).
Diagnosticul poate fi întâmplător prin descoperirea unor transaminaze crescute.
Se pot întâlni manifestări extrahepatice, cu patogeneză autoimună: purpura
vasculară, glomerulonefrita, neuropatie (vasculita crioglobulinemică), tiroidita,
sindromul Sjögren, porfiria cutanată tardivă, manifestările articulare.
La examenul obiectiv poate fi prezentă hepatomegalia sau
splenomegalia. Prezenţa elementelor de hipertensiune portală (circulaţia
colaterală abdominală, encefalopatia hepatică, splenomegalia, ascita) confirmă
stadiul de ciroză hepatică (17).

Constau în examinări virusologice, explorări funcţional-biochimice
(testele funcţionale hepatice- cu evoluţia fluctuantă a transaminazelor, mai ales
ALAT), explorări imunologice (polimorfismul IL-28B, genotipul CC se
asociază cu rate de clearance spontan mai ridicate şi cu rate de răspuns
superioare la interferon, iar genotipul TT prezintă rate scăzute de răspuns la
interferon) şi explorări morfologice.
Examinările virusologice recurg la determinarea:
− anticorpilor anti-VHC. Screeningul anti-VHC se realizează la cei cu
risc crescut de infecţie: utilizarea de droguri, istoric de dializă în
antecedente, piercing sau tatuaje în saloane neacreditate, personal
305
medical cu expunere accidentală, copii născuţi din mame anti-VHC+,

istoric de transfuzie sanghină sau transplant de organe, detenţie în
antecedente, infecţie HIV, hepatopatie cronică de cauză neprecizată;
− viremia ARN-VHC se recomandă la toţi pacienţii cu anticorpi anti-
VHC+ (pentru confirmarea infecţiei), la pacienţii cu anti-VHC (-) la
care suspectăm hepatita cronică VHC mai ales dacă au fost expuşi la
VHC în ultimele 6 luni şi la persoanele imunocompromise cu anti-
VHC (-);
− determinarea genotipului este esenţială pentru alegerea schemei de
tratament.
Explorarea morfologică prin puncţie biopsie hepatică (PBH) reprezintă
standardul de aur în aprecierea gradului de activitate şi a stadiului (gradul
fibrozei), dar este o metodă invazivă şi există riscul erorilor de eşantionaj. În
prezent, se preferă metodele neinvazive de evaluare a gradului şi stadiului
hepatitei prin Fibromax (test serologic) şi Fibroscan (determinarea rigidităţii
hepatice prin ultrasonografie). Totuşi, PBH îşi păstrează indicaţia în situaţiile în
care există discordanţe în evaluarea fibrozei prin metodele neinvazive
(Fibromax şi Fibroscan) şi în situaţiile în care există bănuiala unei etiologii
asociate (hemocromatoză, hepatită autoimună, s.a) (18).
3.6. Diagnostic
Se bazează pe pozitivitatea anticorpilor anti-VHC şi viremie ARN-VHC
detectabilă. Hepatita cronică se confirmă pe baza creşterii transaminazelor cu
durată de minim 6 luni. Evaluarea gradului de activitate şi al fibrozei se
realizează fie neinvaziv (Fibrotest, Fibromax şi Fibroscan), fie în anumite
situaţii invaziv (PBH) (18).

Istoria naturală a infecţiei VHC, începe de obicei, cu o fază acută
nerecunoscută prezentă în primele 6 luni postexpunere. Faza acută se poate
vindeca spontan, dar în majoritatea cazurilor progresează spre hepatită cronică
(50-80% din cazuri). Hepatita cronică este o afecţiune progresivă, care duce în
final la ciroză hepatică. Factorii care influenţează progresia fibrozei (deci şi
prognosticul) sunt: ai gazdei (sexul masculin, vârsta, factori genetici), virali
(ARN-HCV, genotipul), factori de mediu (consumul de alcool, fumatul) şi boli
asociate (sindromul metabolic, coinfecţia VHB, hemocromatoza).
306
Complicaţiile sunt cele ale cirozei hepatice şi grefarea

hepatocarcinomului pe hepatopatia preexistentă.
S-a observat o reducere a mortalităţii, a complicaţiilor cirozei, a
necesarului de transplant hepatic şi a incidenţei hepatocarcinomului la pacienţii
cu hepatită cronică, care au obţinut răspuns virusologic susţinut (RVS) în urma
terapiei antivirale. Pacienţii trataţi antiviral în stadiul de ciroză hepatică, rămân
la risc crescut de hepatocarcinom, chiar şi după obţinerea RVS (17).

Tratament
Obiectivul terapiei antivirale este obţinerea RVS după terminarea
terapiei antivirale (la 24 de săptămâni după terminarea terapiei cu peginterferon
+ ribavirina sau la 12 săptămâni după terminarea terapiei cu regimurile
“interferon-free”).
Schemele de tratament pentru genotipul 1b, întâlnit majoritar în
România, sunt:
- Peginterferon alfa 2b (1,5 μg/kg/săptămână) sau 2a (180
μg/kg/săptămână) combinat cu ribavirina 1000 mg (sub 75 kg) sau 1200 mg
(peste 75 kg) timp de 48 de săptămâni. RVS se obţine la aprox 50% dintre
pacienţii trataţi. Reacţiile adverse sunt multiple: simptome pseudogripale,
anemie (necesită reducerea dozei de ribavirina), neutropenie (necesită
administrarea de filgrastim şi eventual reducerea interferonului),
trombocitopenie (necesită reducerea dozei de interferon), depresie, psihoză,
disfuncţie tiroidiană, căderea părului, etc. Reducerea dozei de ribavirină, sau de
interferon poate compromite şansa de obţinere a RVS.
Această schemă se foloseşte în România la pacienţii cu hepatită cronică
F2 şi F3.
- Tripla terapie: Peginterferon + Ribavirina + Telaprevir sau Boceprevir,
s-a folosit în România în studii clinice. După apariţia agenţilor antivirali direcţi
(schemele interferon-free) s-a renunţat la această schemă din cauza RVS mai
modest (75%) şi a reacţiilor adverse.
- Terapia „interferon-free” cu Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir +
Dasabuvir ± Ribavirina timp de 12 săptămâni, este indicată în România la
pacienţii cu F4 şi ciroză compensată (cu ribavirină) sau cu F3 care au
contraindicaţii la interferon (fără ribavirina). RVS prognozat este de peste 90%.
307
- Alte scheme utile în genotipul 1b, chiar şi în ciroza hepatică

decompensată, dar momentan indisponibile în România sunt:
− Simeprevir + Sofosbuvir;
− Ledipasvir + Sofosbuvir;
− Peginterferon + Simeprevir + Ribavirina;
− Peginterferon + Sofosbuvir + Ribavirina.
Candidaţii la terapia antivirală “interferon-free” ar trebui sa fie toţi
pacienţii cu infecţie VHC, cu excepţia femeilor însărcinate şi a persoanelor cu
expectativă de viaţă redusă, indiferent de stadiul fibrozei. Preţul crescut al
acestor medicamente restricţionează accesul tuturor pacienţilor la tratament şi
prioritizarea se face în funcţie de stadiul fibrozei şi resursele financiare ale ţării.
Profilaxia
Nu există vaccin împotriva infecţiei cu VHC. Profilaxia eficientă se
realizează prin educaţie sanitară (personalul medical, elevi, comunităţile de
drogaţi, etc) şi prin screeningul sângelui transfuzat şi al derivatelor de sânge
(19).

îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală C
Asistenţii medicali sunt cei mai vulnerabili la infecţia VHC prin
expunere profesională. Oboseala, programul de lucru îndelungat, prevalenţa
VHC în populaţia deservită, necunoaşterea sau nerespectarea normelor de
securitate în muncă, cresc riscul de contaminare profesională cu VHC (se aplică
şi în cazul VHB, HIV).
Procedura de management a persoanelor expuse la înţepătură
contaminantă cu VHC:
− moment bazal: testare anti VHC, ARN-VHC şi transaminaze (pentru
a verifica dacă persoana nu era purtătoare de VHC anterior
înţepăturii);
− la 4-6 săptămâni postexpunere se testează ARN-VHC;
− la 4-6 luni postexpunere se testează anti VHC, ARN-VHC şi
transaminazele;
− nu există profilaxie eficientă postexpunere;
− nu se recomandă interferon postexpunere.
308
Asistenţii medicali au un rol important în consilierea pacienţilor

infectaţi cu VHC pentru a reduce transmiterea intrafamilială (să nu folosească
în comun lame de ras, perii de dinţi şi foarfeci) şi în comunităţile de drogaţi (să
utilizeze seringi şi ace de unică folosinţă) şi prevenirea progresiei hepatopatiei
(renunţarea la consumul de alcool) (20).
Bibliografie
1. Grigorescu M, Radu C. Hepatitele cronice. In: Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M,
Andreica V (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Med
Universitară „Iuliu Haţieganu” 2007: 467-489
2. Eng-Kiong T, Lok A. Epidemiology, transmission and prevention of hepatitis B virus
infection. www.uptodate.com march, 2016
3. Yamada T. Viral Hepatitis. In: Yamada T (ed). Yamada’s Handbook of
gastroenterology. 3rd Ed. Wiley-Blackwell 2013, 391-405
4. Băţagă S. Caracteristici clinice, virusologice şi indicaţii terapeutice în infecţia cu
diferite genotipuri ale virusului hepatitei B. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds)
Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ
„Iuliu Haţieganu” 2011
5. Chira O. Hepatita cronică virală B. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament în gastroenterologie, hepatologie, medicină internă. Ed Med Univ „Iuliu
Haţieganu” 2011
6. Trifan A, Sfarti C, Cojocariu C, Stanciu C. Hepatita cronică virală B - evaluare şi
decizie terapeutică. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds). Actualităţi în diagnosticul şi
tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2011
7. Lok A. Diagnosis of hepatitis B virus infection. www.uptodate.com feb 2015
8. Porr P. Modificări ale epidemiologiei şi istoriei naturale ale infecţiei cronice virale B.
În: Grigorescu M, Stanciu C (eds). Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul
hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2012: 207-214
9. Acalovschi M. Testarea serologiei şi genotiparea în infecţia cronică VHB-criterii de
selecţie pentru strategia terapeutică. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds) Actualităţi în
diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu”
2012: 214-227
10. Foster G, Goldin R. Management of chronic hepatitis B virus infection. In:
Management of Chronic Viral Hepatitis. Taylor & Francis 2005
11. Lok A. Overview of the management of hepatitis B and case examples,
www.uptodate.com apr 2015
12. Căruntu F, Gheorghiţă V. Hepatita cronică cu VHD: „a pandora's box”. În: Grigorescu
M, Stanciu C (eds) Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale.
Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2010: 123-134
13. Negro F, Lok A. Pathogenesis, epidemiology, natural history and clinical
manifestations of hepatitis D virus infection. www. uptodate.com dec 8, 2014
309
14. Negro F, Lok A. Diagnosis of hepatitis D virus infection. www.uptodate.com dec 18,
2015
15. Negro F, Lok A. Treatment and prevention of hepatitis D virus infection. www.
uptodate.com feb 3, 2015
16. Gheorghe L, Csiki I, Iacob S, Gheorghe C, Smira G, Regep L. The prevalence and risk
factors of hepatitis C virus infection in adult population in Romania: a nationwide
survey 2006-2008. JGLD 2010; 19: 373-379
17. Grigorescu M, Radu C, Olinici C. Hepatita cronică virală C. În: Grigorescu M (ed).
Tratat de hepatologie. Ed Med Nationala Bucureşti, 2004: 410-457
18. Terrault N, Chopra S. Diagnosis and evaluation of chronic hepatitis C virus infection.
www.uptodate.com, mar 5, 2015
19. Chopra S, Muir A. Treatment regimens for chronic hepatitis C virus genotype 1, www.
uptodate.com, feb 11, 2016
20. Chopra S, Pockros P. Overview of the management of chronic hepatitis C virus
infection, www. uptodate.com, mar 30, 2015
310
CIROZA HEPATICĂ
Bogdan Procopeţ
− să cunoască importanţa cirozei hepatice ca şi stadiu final de evoluţie
a oricărei hepatopatii cronice evolutive;
− să se familiarizeze cu mecanismele fiziopatologice ale fibrogenezei
şi ale decompensării;
− să recunoască simptomele şi semnele clinice ce sugerează
diagnosticul de ciroză;
− să cunoască şi să evalueze factorii precipitanţi;
− să cunoască principiile de tratament;
− să reuşească să elaboreze un plan al îngrijirilor acordate de către
asistentul medical pacientului cu ciroză hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Introducere
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Fiziopatologie
5. Diagnostic
6. Evoluţie
7. Complicaţii:
8. Tratament
pacientului cu ciroză hepatică
Ciroza hepatică
1. Cadru nosologic
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al oricărei hepatopatii cronice
evolutive. Deşi noţiunea de ciroză hepatică sugerează modificări histologice
tipice (noduli de regenerare înconjuraţi de ţesut fibros), ea reprezintă un cadru
nosologic mult mai larg, marcat de evoluţia de la un stadiu incipient (ciroză
compensată), frecvent asimptomatic, la apariţia complicaţiilor legate în special
de apariţia hipertensiunii portale (ciroza decompensată). În funcţie de stadiul
evolutiv al cirozei există anumite particularităţi în diagnosticul şi managementul
bolii. Dacă în stadiile incipiente, când pacientul este asimptomatic, problemele
cele mai dificile sunt legate de diagnosticul cirozei hepatice, în fazele avansate,
tratamentul eficient al complicaţiilor este cel mai problematic, singura rezolvare
eficientă fiind transplantul hepatic.
Odată cu avansarea bolii hepatice şi apariţia complicaţiilor nursingul
acestor pacienţi devine din ce în ce mai complex, aceşti bolnavi necesitând
îngrijiri complexe.
2. Epidemiologie
Ciroza hepatică este una din principalele cauze de mortalitate globală,
fiind considerată a opta cauză de deces, deşi la anumite categorii de vârstă, cum
ar fi 45-65 ani este chiar pe locul al treilea (1). Deşi în ultimii ani s-au făcut
progrese semnificative în privinţa tratamentului cirozei, mortalitatea acesteia a
rămas puţin modificată, probabil datorită accesului relativ limitat la transplant
hepatic. Din 1988 pană în 2011 în Europa s-au efectuat 53.040 transplante
hepatice pentru ciroză hepatică, 57% din totalul transplantelor hepatice, făcând
astfel din ciroză principala cauză de transplant (2). Având în vedere accesul
încă relativ limitat la transplant şi lipsa de donatori, eforturile ar trebui
concentrate pe diagnosticul precoce, tratamentul factorilor etiologici şi
prevenirea apariţiei complicaţiilor.
3. Etiologia
Ipotetic orice factor etiologic capabil ca determine hepatită cronică
progresivă poate determina apariţia cirozei hepatice. In tabelul I sunt
reprezentate cauzele cele mai frecvente de ciroză hepatică.
În ciuda unui bilanţ etiologic extensiv, în aproximativ 10% din cazuri nu
se identifică un factor etiologic, fiind denumită ciroză criptogenetică. De cele
312
mai multe ori în aceste cazuri, leziunile cronice iniţiale nu mai sunt evidente
odată cu restructurarea hepatică specifică cirozei.
Tabel I. Cele mai frecvente cauze de ciroză hepatică.

Frecvente Rare
Virusurile hepatitice (B, C sau D) Deficit de alfa 1-antitripsina
Alcoolul Hemocromatoza
Steatohepatita non-alcoolică Ciroza biliară secundară
Hepatita autoimună Medicamentoasă (amiodaronă, izoniazidă,
metotrexat)
Colangita biliară primitivă Sindromul Budd-Chiari
Colangita sclerozantă Glicogenozele
Boala Wilson
4. Fiziopatologie
În procesul de fibrogeneză, indiferent de factorul etiologic, rolul central
îl deţin celulele hepatice stelate (CHS), a căror activare determină declanşarea
unei cascade proinflamatorii şi fibrogenetice, ce duce în final la progresia bolii
hepatice (Fig. 1). Sub acţiunea factorului etiologic, hepatocitele lezate, celulele
endoteliale, celulele Kupffer şi trombocitele secretă citokine proinflamatorii
(TGF-ß1, PDFG) care activează CHS, în principal prin pierderea retinoizilor
dar şi intracelulari. Odată activate CHS, acestea stimulează proliferarea celulară,
contracţia acestor CHS. Aceste elemente determină creşterea rezistenţei
vasculare portale şi fibrogeneză în special sub acţiunea TGF-ß1.
Fibrogeneza progresivă duce în final la apariţia septurilor fibroase, care
vor delimita noduli de regenerare, aceste modificări reprezentând marca
histologică a cirozei hepatice.
Toate aceste modificări de structură determină alterări importante la
nivelul structurilor vasculare de la nivelul spaţiului port, determinând creşterea
rezistentei la nivelul sistemului venos port şi, în consecinţă creşterea presiunii
portale (Fig. 2).
313
Ciroza hepatică
Fig. 1. Fenomenul central în fibrogeneză este reprezentat de către activarea celulelor

hepatice stelate (CHS) şi, în consecinţă, secreţia de citokine proinflamatorii care
promovează mai departe proliferarea celulară, contracţia CHS, fibrogeneză,
degradarea matricei extracelulare, activarea CHS în principal prin pierderea retinoizilor
intracelulari şi recrutarea de celule inflamatorii. Odată cu încetarea agresiunii
factorului etiologic procesul de activare a CHS se poate rezoluţiona prin regresia la
forma inactivată sau prin apoptoză. CHS- celula hepatică stelată; PDFG-Platelet-
derived growth factor; ET-1- endotelina-1; TGF-ß1-transforming growth factor; MMP-
2 -matrix-metalloproteinase 2 (gelatinaza); MCP-1- monocyte chemotactic peptide
(modificat după S. Friedman, Physiol Rev 2008, 88: 125–172)
314
Fig. 2. Fiziopatologia hipertensiunii portale
Apariţia complicaţiilor cirozei este legată în primul rând de apariţia

hipertensiunii portale, care determină retenţie hidro-salină (apariţia ascitei) şi
favorizează dezvoltarea colateralelor (apariţia varicelor esofagiene). În Fig. 3
este reprezentată fiziopatologia complicaţiilor legate de hipertensiunea portală.
În funcţie de gradul hipertensiunii portale şi apariţia complicaţiilor,
istoria naturală a cirozei poate fi împărţită într-o fază compensată (fără
complicaţii) şi o fază decompensată (atunci când apar complicaţii). La rândul
lor cele două faze pot fi subîmpărţite în mai multe stadii, aşa cum se poate
vedea în Fig. 4.
Subîmpărţirea cirozei în diferite stadii este importantă deoarece se poate
determina care este prognosticul pe termen scurt şi lung, acesta fiind esenţial
pentru stabilirea oportunităţii includerii pe lista de transplant hepatic.
315
Ciroza hepatică
Fig. 3. Fiziopatologia complicaţiilor legate de hipertensiunea portală
Hipertensiunea portală accentuează disfuncţia endotelială de la nivelul

sinusoidelor hepatice şi determină eliberarea de factori de creştere vasculari
(VEGF) şi oxid nitric (NO). NO determină vasodilataţie splahnică ce cauzează
o stare de hipovolemie relativă care la rândul ei determină activarea
mecanismelor compensatorii de retenţie hidrosalină (ascită şi edeme);
vasoconstricţia renală poate determina disfuncţie renală şi sindrom hepato-renal.
Creşterea volumului plasmatic stimulează dezvoltarea circulaţiei colaterale sub
forma şunturilor porto-sistemice şi astfel, apariţia varicelor esofagiene care se
pot complica cu ruptură şi hemoragie. Toate aceste modificări creează un
mecanism de feed-back care accentuează şi mai mult disfuncţia endotelială. În
plus, din cauza hipertensiunii portale şi afectării joncţiunilor intercelulare, la
nivel intestinal se produce un mecanism de translocaţie bacteriană care
determină secreţia de citokine pro-inflamatorii ce accentuează disfuncţia
endotelială.
316
Fig. 4. Stadializarea cirozei hepatice [după D’Amico (3)]
5. Diagnostic
5.1 Diagnostic clinic

În funcţie de stadiul cirozei hepatice diagnosticul are anumite
particularităţi. Dacă în stadiul de ciroză compensată pacienţii sunt frecvent
asimptomatici diagnosticul riscând să fie dificil, în stadiile de ciroză
decompensată diagnosticul este relativ simplu pacienţii prezentând simptome
specifice (ascită, hemoragie variceală, encefalopatie hepatică).
Important de ştiut este faptul că ciroza hepatică implică o suferinţă
sistemică, toate organele fiind afectate în acest context.
În tabelul II sunt prezentate semnele şi simptomele întâlnite în ciroza
hepatică, urmând ca cele mai frecvente să fie detaliate la secţiunea de
complicaţii.
317
Ciroza hepatică
Tabelul II. Tabloul clinic în ciroza hepatică

Examenul Semne şi simptome Ce urmărim? Cauza
obiectiv pe
aparate şi
sisteme
Semne Astenie Tensiunea Hipotesiune Presiunea oncotică scăzută
generale Fatigabilitate arterială determinată de
(nespecifice) hipoalbuminemie
Vasodilataţia datorată
circulaţiei splahnice
Frecvenţă Tahicardie Circulaţia hiperdinamică
cardiacă şi creşterea
debitului
cardiac
Dispnee Saturaţia Normală sau Lichidul de ascită în cantitate

Oxigenului scăzută mare determină
ascensionarea diafragmului
Hipertensiunea portală se
poate manifesta prin efuziuni
pleurale ce pot determina
atelectazie
Constant în sindromul
hepato-pulmonar
Scădere ponderală Monitorizarea Regimul Inapetenţa şi sinteza proteică
sau creştere în constantă a alimentar cu deficitară participă la
greutate greutăţii şi a restricţia sării scăderea ponderală şi
diurezei şi consumului malnutriţie
de alcool Hipertensiune portală cu
prezenţa ascitei determină
creşterea în greutate
Tegument Icter Leziuni de grataj Metabolism deficitar al
Prurit Urină hipercromă bilirubinei
Colestază
Paloare Anamnestic: Carenţă nutriţională de fier,
-exteriorizarea prin episoade de folat, vitamina B12 si B6
hemoragie digestivă superioară Pierdere: hemoragia
sau inferioară, variceală, ulcer duodenal
-consum de alcool Hipersplenism
-tratamente cronice: Ribavirină
(în hepatita cronică C)
Hematoame, Risc hemoragic în diverse Trombocitopenie prin:
purpură, Epistaxis proceduri precum paracenteză Sechestrare splenică
diagnostică sau evacuatorie, Producţie scăzută de
puncţie biopsie hepatică trombopoietină
transcutană sau transjugulară Coagulopatie
Producţie medulară scăzută
(în infecţia cu HCV)
Edeme periferice Apar la membrele inferioare, Hipoalbuminemie
simetric Retenţie hidro-salină
Examinarea Foetor hepaticus Expir dulceag dezagreabil Şuntul porto sistemic creşte
regiunii concentraţia de
cefalice metiltiometan
318
Limba roşie Culoarea, aspectul mucoaselor, Deficit de vitamina B12

leziuni asociate, identificarea
posibilelor focare infecţioase
Glanda parotidă Dimensiuni crescute Consumul de alcool
hipertrofică Consistenţă dură sau elastică
datorită infiltrării cu adipocite şi
fibrină
Examinarea Steluţe vasculare La presiunea cu degetul leziunea Raport estradiol/testosteron
trunchiului se albeşte şi îşi reia aspectul crescut
iniţial la eliberarea acesteia
Ginecomastie Simetrică Producţie crescută de
Localizare perimamelonară, antrostendione de către
Formă de disc a ţesutului glandele suprarenale, acestea
palpabil, deseori cu sensibilitate fiind convertite ulterior in
la palpare estronă şi în final în estradiol
Membre Eritroza palmară Simetrică, nedureroasă, Capilare dilatate.
superioare tegumente uşor calde Asociată uneori cu
modificările hormonale cu
creşterea estrogenului
circulant.
Leuconichia: Muehrke: dungi albe pe patul Hipoalbuminemie
Unghii Muehrcke unghial separate prin zona de
sau unghii Terry culoare normală
Terry: doua treimi din patul
unghial sunt albe iar treimea
distal roşie
Hipocratism digital Sugestiv pentru sindromul Scăderea capacităţii de
hepato-pulmonar difuziune a oxigenului
Dezechilibru ventilaţie-
perfuzie
Formare de şunturi
intrapulmonare
Contractura Consumul de alcool Hipoxia stimulează

Dupuytren fibroblaştii, ce ulterior
formează radicali liberi ce
sporesc proliferarea acestora
Examinarea Hepatomegalie Palpare: de obicei nedureroasă Ficatul mărit e mai frecvent

abdomenului sau cu uşoară sensibilitate, întâlnit în ciroza etanolică, în
mărirea lobului stâng e mai hemocromatoză şi în
frecventă, suprafaţă nodulară, sindromul Budd-Chiari.
consistenţă fermă, margine Ficatul atrofic apare în stadii
neregulată, ascuţită avansate de boală, deseori
asociat cu leziuni de necroză.
Splenomegalie Inspecţie în inspir profund se Semn al hipertensiunii
poate observa marginea portale, este rezultatul
inferioară congestiei;
Ascultare: “splenic rub”
Palpare margine ascuţită sau
rotundă
Percuţie: matitate
Distensie Percuţia matităţii în flancuri , Creşterea fluxului hepatic de
abdominală prin deplasabilă cu poziţia limfă
acumularea Semnul valului pozitiv Hipertensiune portală
lichidului de ascită Protuzia ombilicală Retenţia hidro-salină
319
Ciroza hepatică
Circulaţie colaterală “Capul Meduzei” În hipertensiunea portal vena

ombilicală se poate
repermeabiliza. Sângele din
sistemul venos portal poate fi
şuntat prin intermediul
venelor periombilicale
ajungând în final în venele
peretelui abdominal,
devenind în timp tot mai
proeminente.
Aparatul Oligourie sau anurie Monitorizarea diurezei pe 24 de Sugestiv pentru insuficienţă
genito-urinar ore renală acută (sindromul
hepato-renal)
Hipogonadism Impotenţă, infertilitate, Modificări endocrine
diminuarea libidoului. determinate de o combinaţie
de factori precum supresia
Pilozitatee tip ginoid glandei pituitare, confirmat
prin nivel scăzut al
concentraţiei de LH,
mecanisme autoimune,
efecte potenţate de consumul
de alcool (4)
Examen Encefalopatia Asterixis -flapping bilateral Creşterea nivelului de
neurologic hepatică de diferite asincron al mâinilor aflate în amoniac, prin
grade: extensie descompunerea intestinală a
Inversarea ritmului ureei sub acţiunea ureazei
somn-veghe Teste psihometrice pentru bacteriene
confuzie, letargie, diagnosticul encefalopatiei
dezorientare minime : proba scrisului, testul
temporo-spaţială şi de reproducere a liniilor.
comă
Polineuropatie Pierdere a sensibilităţii distale, Efecte directe ale alcoolului:
periferică reflexe diminuate, parestezii degenerarea axonală si
reducerea mielinizării
fibrelor neurale
5.2. Diagnostic paraclinic

Alterarea hepatocitară determină alterarea funcţiilor şi determină
modificări biologice sugestive pentru acest proces. Astfel, se vor recolta probe
biologice, pentru obiectivizarea suferinţei hepatice şi efectuarea bilanţului
etiologic.
Pe hemoleucogramă putem observa anemie, cu sau fără macrocitoză, în
funcţie de etiologie. Trombocitopenia este frecvent întâlnită, iar prezenţa ei este
sugestivă pentru hipertensiunea portală.
Funcţia de sinteză alterată se obiectivează prin hipoalbuminemie şi
prelungirea timpului de protrombină.
320
Biochimic se poate remarca sindrom de hepatocitoliză (sugerând un

proces distructiv activ al hepatocitelor), colestază şi retenţie biliară.
Pentru diagnosticul carcinomului hepatocelular se va determina alfa-
feto-proteina.
Pentru identificarea etiologiei:
− markeri virali (Ag HBs, anticorpi anti-HCV);
− ciroza autoimună- teste imunologice: anticorpi antinucleari,
anticorpi anti muşchi neted, anticorpi anti-LKM1;
− boala Wilson - se dozează ceruloplasmina, cupremia şi cupruria;
− hemocromatoza - se determinarea feritina şi mutaţia homozigotă a
genei C282Y;
− colangita biliară primitivă: teste de colestază şi determinare de
anticorpi. anti mitocondriali (AAM), IgM;
− deficienţă de a1-antitripsină (A1AT).
5.2.1. Diagnosticul neinvaziv –imagistic:

a) Ecografia abdominală
Este metoda imagistică de elecţie în evaluarea pacientului suspect de
boală cronică de ficat (Tabelul III).
Tabelul III. Avantajele şi dezavantajele ecografiei abdominale

Avantajele metodei: Dezavantajele metodei
Neinvazivă Operator dependentă
Bine tolerată de pacient Limitată de obezitate sau meteorism
Uşor accesibilă
Relativ ieftină
Rezultate în timp real.
Oferă informaţii esenţiale
diagnosticului de ciroză
Modificările ficatului întâlnite în ciroză:

− mărime: hepatomegalie, ficat de dimensiuni normale sau de
dimensiuni reduse, frecvent observat în stadiile avansate; sugestivă
este hipertrofia de lob caudat, cu dimensiuni antero-posterioare mai
mari de 35 mm;
− suprafaţă neregulată, expresie a transformării nodulare;
− structură inomogenă cu micro/macronoduli;
− contur neregulat.
321
Ciroza hepatică
În hipertensiunea portală se remarcă creşterea diametrului venei porte la

nivelul hilului (>13 mm), uneori asociat cu un flux hepatofug, evidenţiat în
modul Doppler. Se urmăreşte şi prezenţa sau absenţa trombozelor venoase ale
sistemului port, complete sau parţiale, care ar putea participa la alterarea
hemodinamicii hepatice. Un semn de hipertensiune portală este reprezentat de
repermeabilizarea venei ombilicale. Se mai poate identifica prezenţa circulaţiei
colaterale, a şunturilor spontane spleno-renale şi a splenomegalie.
Ecografia abdominală este o metodă foarte sensibilă pentru
identificarea ascitei si evaluarea acesteia sub tratament diuretic. Imaginea este
transonică şi îşi modifică forma şi locaţia odată cu mobilizarea pacientului.
b) Ecografia cu substanţă de contrast - CEUS
Ficatul cirotic prin definiţie prezintă o transformare nodulară, motiv
pentru care aceşti noduli de regenerare trebuie în permanenţă diferenţiaţi de
nodulii displazici sau de hepatocarcinom. În acest scop, ecografia cu substanţă
de contrast este folosită pentru evaluarea comportamentului vascular specific
hepatocarcinomului (umplere rapida în faza arterială şi spălare rapidă în faza
venoasă).
c) Computer tomografia abdominală cu substanţă de contrast
Această metodă de diagnostic are o specificitate si sensibilitate mai
mare decât ecografia cu substanţă de contrast pentru caracterizarea nodulilor
pentru diagnosticul hepatocarcinomului. Se utilizează agenţi de contrast care au
o dinamică specifică în cazul leziunilor de hepatocarcinom (captare rapidă în
timp arterial şi spălare rapidă în timpul venos.
d) Imagistica prin rezonanţa magnetică
Informaţiile oferite sunt similare CT-ului, poate cu performanţe uşor
crescute, însă costurile sunt mai ridicate şi toleranţa pacientului mai scăzută
scăzută, datorită timpului prelungit de examinare.
Are câteva avantaje: oferă imagini mai clare, poate fi efectuată la
pacienţii cu alergie la iod, detectează încărcarea cu fier a ficatului în
hemocromatoză şi apreciază, spre deosebire de CT-ul cu substanţă de contrast,
tipul de flux la nivelul venei porte.
e) Elastografia hepatică (Fibroscanul)
Este o metodă foarte bună de evaluare a fibrozei hepatice şi de
diagnostic al cirozei hepatice şi hipertensiunii portale în stadii compensate,
atunci când diagnosticul clinic nu este foarte evident. Este uşor de efectuat (sunt
necesare 5 minute, poate fi efectuată de orice asistentă medicală sau tehnician
322
după o perioadă minimă de pregătire), ieftină şi se utilizează şi în monitorizarea

evoluţiei bolii. S-a stabilit că pentru diagnosticul de ciroză fibroza trebuie să fie
peste 13 kPa iar valori peste 20-25kPa sunt foarte sugestive pentru prezenţa
hipertensiunii portale severe.
5.2.2. Teste invazive de diagnostic
a) Biopsia hepatică percutană, transjugulară sau laparoscopică
Este metoda “gold standard” în diagnosticul cirozei hepatice, prin
posibilitatea analizării histopatologice a arhitecturii ficatului. În prezenţa unor
date clinico-biologice şi imagistice sugestive, nu este obligatoriu să fie efectuată.
Cea mai frecventă şi relativ uşor de efectuat este biopsia transcutanată.
Pentru un control mai bun, aceasta se realizează sub ghidaj ecografic.
Există situaţii în care biopsia hepatică percutană este contraindicată sau
dificil de realizat iar alternativa de recoltare a materialului o reprezintă biopsia
hepatică transjugulară. Astfel la pacienţii cu coagulopatie severă, insuficienţă
hepatică, cu risc mare de sângerare, la pacienţii cu ascită sau la cei cu ţesut
adipos în exces, se recomandă un astfel de abord. Această metodă are un
avantaj major prin posibilitatea analizei hemodinamicii ficatului, cu măsurarea
concomitentă a gradientului presional venos hepatic, metodă standard de
apreciere a hipertensiunii portale. Astfel, un gradient venos hepatic mai mare de
10 mmHg pune diagnosticul de hipertensiune portală clinic semnificativă, ce
indică un risc crescut de apariţie a complicaţiilor (ascită, varice esofagiene sau
hemoragie variceale). Alte metode, mai rar utilizate de prelevare de material
anatomo-patologic o reprezintă biopsia chirurgicală prin laparoscopie.
b) Endoscopia digestivă superioară (EDS)
Se efectuează pentru evaluarea varicelor esofagiene si gastrice,
consecinţe ale hipertensiunii portale. Pe lângă faptul că este o metodă de
diagnostic este şi o metodă de tratament în cazul hemoragiei digestive prin
efracţie variceală, care de multe ori poate fi fatală.
Dacă înainte endoscopia digestivă superioară era obligatorie la toţi
pacienţii cirotici, noile recomandări în evaluarea hipertensiunii portale (Baveno
VI) indică faptul că valori ale elastografiei mai mici de 20 kPa şi un număr de
trombocite peste 150.000 sunt rar asociate cu varice esofagiene, astfel, acestor
pacienţi nu li se recomandă screeningul endoscopic, ci repetarea anuală a
investigaţiilor menţionate.
323
Ciroza hepatică
La pacienţii cirotici care nu se încadrează în parametrii menţionaţi

trebuie să se efectueze EDS, iar screeningul varicelor se va realiza în funcţie de
statusul bolii şi de gradul varicelor esofagiene (5).
6. Evoluţie
Ciroza hepatică poate fi diagnosticată în oricare din stadiile evolutive
(compensată sau decompensată). Evoluţia hepatopatiei este, în general,
îndelungată, existând, mai întâi, o fază compensată şi ulterior se trece în faza
decompensată (ascită, icter, encefalopatie).
Pentru evaluarea rezervei funcţionale hepatice a fost descrisă
clasificarea Child Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia,
bilirubina, timpul de protrombină, prezenţa sau absenţa ascitei şi a
encefalopatie (Tabelul IV).
Clasificarea Child Pugh are valoare prognostică din punct de vedere a
supravieţuirii. Cu cât ciroza este cu atât mai avansată, cu atât numărul de puncte
este mai mare şi clasa evoluează de la A spre C.
Tabel IV. Clasificare Child Pugh a severităţii cirozei hepatice

Scorul Child Pugh
Puncte 1 2 3
Bilirubina Totala mg/dl <2 2-3 >3
Albumina g/dL >3.5 3,5-2,8 <2.8
Timpul de protrombina 1-3 4-6 >6
(sec)
Ascita fără Moderată Sub tensiune
Encefalopatie fără Grad I-II Grad III-IV
Clasa A =5-6p, Clasa B=7-9p, Clasa C=10-15p
7. Complicaţii
7.1. Ascita
Este cea mai frecventă complicaţie a cirozei. Nu de puţine ori, creşterea
în volum a abdomenului este motivul pentru care pacientul se prezintă la medic.
Ascita reprezintă retenţia de lichid în cavitatea abdominală. Aceasta este
consecinţa hipertensiunii portale şi devine clinic evidentă când depăşeşte 500ml.
În patogeneza ascitei se reflectă afectarea hepatică prin lipsa de
metabolizare a unor substanţe vasodilatatoare precum oxidul nitric , endotoxine,
prostacicline, glucagon, adenozină şi prin alterarea funcţiei de sinteză cu
hipoalbuminemie ce va determina scăderea presiunii oncotice.
324
De asemenea, factori importanţi în apariţia ascitei sunt: retenţia hidro-

salină, tulburarea circulaţiei limfatice şi creşterea permeabilităţii capilarelor
subperitoneale.
Debutul ascitei în ciroză este de obicei insidios, creşterea abdomenului
fiind progresivă. Distensia abdominală determină senzaţie de plenitudine şi în
consecinţă, inapetenţă şi pirozis prin reflux gastro-esofagian. Mai pot apărea
tulburări dispeptice consecutiv creşterii presiunii intraabdominale cu greţuri şi
vărsături. În ascita sub tensiune se asociază dispnee şi ortopnee, prin
ascensionarea cupolelor diafragmatice.
Durerea apare rar în caz de peritonită bacteriană spontană sau în
hepatocarcinom.
Investigaţii
Se recomandă efectuarea unei paracenteze diagnostice pentru recoltarea
unui eşantion de lichid ascitic. Paracenteza se efectuează cu bolnavul aşezat în
decubit dorsal, uşor lateral stâng şi se trasează o linie imaginară între ombilic şi
splina iliacă. Puncţia va fi efectuată la nivelul punctului de unire a treimii
externe cu cea medie.
Examenul macroscopic poate să fie sugestiv. Un aspect normal este cel
clar, serocitrin. Lichidul serofibrinos, opalescent are caracter exudativ; lichidul
serohemoragic indică un hemoperitoneu, ascita chiloasă apare frecvent în
procese neoplazice iar ascita de culoare galben verzui indică o infecţie cu
piogeni.
Explorarea biochimică, citologică şi bactereologică a lichidului de ascită
este obligatorie, fiind singura metodă de a detecta peritonita bacteriană spontană.
Pentru diagnostic trebuie să se evidenţieze un număr de neutrofile ≥ 250/mm3.
Întrucât peritonita bacteriană este o infecţie cu număr redus de microorganisme,
izolarea bacteriei cauzatoare nu reprezintă un criteriu de diagnostic, ea fiind
posibilă în doar aproximativ 30%.
Ascita poate duce la rândul său la o serie de alte complicaţii. Printre cele
mai frecvente enumerăm hernia ombilicală, hidrotoraxul, peritonita bacteriană
spontană sau sindromul hepato-renal.
Tratamentul ascitei are la bază regimul hiposodat, ce presupune un aport
de aproximativ 2-4 g de NaCl/zi (aprox 90-100 mmEq). Aderenţa la regimul
hiposodat poate fi foarte uşor testată prin măsurarea Na urinar/24h. Dacă Na
urinar depăşeşte aportul teoretic (90-100mEq) şi pacientul acumulează ascită în
continuare, denotă necomplianţa la regimul hiposodat.
325
Ciroza hepatică
Parte a tratamentului este reprezentat de determinarea cauzei care a

precipitat decompensarea. De multe ori infecţiile bacteriene pot precipita o
decompensare ascitică. Managementul general cuprinde cântărirea pacientului,
monitorizarea diurezei, evaluarea renală cu recoltarea de electroliţi serici, uree,
creatinină si natriureză.
Tratamentul medicamentos este reprezentat de diuretice (furosemid
şi/sau spironolactonă). Pentru a confirma eficienţa diureticelor, se doreşte o
scădere ponderală de maxim 0,5 kg/zi dacă pacientul prezintă doar ascită şi
maxim 1 kg/zi dacă sunt asociate edeme. În lipsa răspunsului dozele se pot
creşte până la 400 mg/zi spironolactonă asociat cu 160 mg/zi furosemid.
Efectele adverse ale tratamentului cu diuretice sunt: hiponatremie, insuficienţa
renală şi encefalopatie hepatică. Efectele adverse ale spironolactonei sunt
ginecomastie la bărbaţi, tulburări de ciclu menstrual la femei şi crampe
musculare.
Paracenteza evacuatorie reprezintă o soluţie pentru ameliorarea
simptomelor pacientului cu ascită refractară la tratament. La fiecare litru de
lichid evacuat se administrează 8g de albumina i.v. pentru prevenirea
disfuncţiei circulatorii post-paracenteză (hipotensiune cauzată de evacuarea
rapidă a unei cantităţi mari de lichid, care va determina retenţie hidro-salină
prin sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi refacerea rapidă a ascitei sau
disfuncţie renală).
Ascita refractară la tratament poate fi tratată prin şunt porto-sistemic
transjugular (TIPS - tranjugular intrahepatic portosistemic shunt) care va reduce
hipertensiunea portală.
În final, singura metodă de a trata ascita este de a elimina cauza. Astfel
transplantul hepatic trebuie să fie luat în calcul la pacienţii eligibili (6,7).
7.2. Hemoragia digestivă superioară prin efracţie variceală
Cel mai frecvent sediu de sângerare de la nivelul tractului digestiv la

pacienţii cu ciroză hepatică este hemoragia prin efracţie variceală care se
exteriorizează prin hematemeză masivă, însoţită de melenă sau hematochezie.
Aceasta reprezintă o urgenţă medicală, responsabilă de decesul a 20-30% din
totalul pacienţilor cirotici.
326
Factorii care influenţează riscul de efracţie variceală şi care odată

recunoscuţi pot declanşa măsuri profilactice sunt:
− severitatea bolii hepatice (clasificarea Child Pugh);
− localizarea varicelor;
− mărimea varicelor;
− prezenţa stigmatelor de risc (red whale marking, cherry red spots);
− prezenţa ascitei sub tensiune;
− gradientul venos hepatic > 12 mmHg;
Screeningul varicelor se efectuează cu ajutorul endoscopiei digestive
superioare. Profilaxia primară se referă la metode terapeutice de prevenire a
primului episod de hemoragie variceală, la pacienţii cunoscuţi cu varice
esofagiene. Aceasta se recomandă la pacienţii cu varice mari sau mici dar cu
prezenţa de semne roşii şi la pacienţii cu ciroză hepatică clasa Child Pugh B sau
C. Se administrează beta-blocante neselective (Propranolol, Carvedilol sau
Nadolol). Mecanismul de acţiune constă în scăderea debitului cardiac (efect
beta-1) şi vasoconstricţie splahnică (efect beta-2), ce va reduce fluxul venos
portal. Se va administra doza maximă tolerată sau până când alura ventriculară
scade cu 25% faţă de valoarea iniţială. Tratamentul este pe termen lung, iar
aceşti pacienţi nu necesită reevaluare endoscopică. La cei cu contraindicaţii
pentru tratamentul cu betablocante (bloc atrio-ventricular de grad mare,
arteriopatie obliterantă sau astm bronşic necontrolat) se recomandă efectuarea
de ligaturi variceale endoscopice repetate până la eradicarea acestora şi control
endoscopic la 6-12 luni.
Profilaxia secundară se referă la adoptarea unor măsuri pentru a preveni
o hemoragie variceală la un pacient cu istoric de HDS prin efracţie a unui
traiect varicos. Riscul de resângerare al pacienţilor fără tratament la 1-2 ani este
de 60%, cu un risc de deces de 20%, la fiecare episod de hemoragie variceală.
În aceste condiţii se pot lua mai multe măsuri: tratament medicamentos cu
beta-blocante neselective şi ligaturi variceale endoscopice repetate. Se
recomandă combinarea celor două metode. O metodă eficientă în prevenţia
secundară a hemoragiei variceale o reprezintă montarea unui şunt porto-
sistemic (TIPS). Această variantă se aplică pacienţilor cu recidivă a efracţiei
variceale, cu hemoragie severă necontrolată sau la cei cu risc mare de
resângerare (Child-Pugh C sau Child-Pugh B şi hemoragie activă în momentul
endoscopiei) (5).
327
Ciroza hepatică
7.3. Encefalopatia hepatică

Cunoscută şi sub denumirea de encefalopatie porto-sistemică reprezintă
o complicaţie neuro-psihiatrică a pacienţilor cu boală cronică de ficat avansată.
Ficatul indemn are funcţia de detoxifiere a toxinelor dezvoltate în intestin:
amoniac, acizi aminaţi, mercaptani, acizi graşi cu lanţ scurt, fenoli, mangani, iar
în contextul afectării hepatice aceste substanţe neurotoxice traversează bariera
hemato-encefalică şi determină o serie de semne şi simptome ce denotă
suferinţă cerebrală.
Întrucât nu există un test standard, diagnosticul este aproape exclusiv
clinic. Se vor exclude alte cauze de degenerare neuro-psihiatrică precum infecţii,
toxicitate, traumatism, hipoxie. Se poate efectua CT craniu în suspiciunea unui
edem cerebral şi EEG în caz de convulsii.
Se utilizează Lactuloză şi/sau un antibiotic neabsorbabil la nivel
intestinal (Rifaximină) ce scade suprapopularea bacteriană de la nivelul
intestinului.
7.4. Hepatocarcinomul
Reprezintă o tumoră primară ce apare, de obicei, pe o boală de ficat
avansată. Datorită regenerării continue, pot apărea mutaţii genetice la nivel
hepatocitar care pot duce la apariţia hepatocarcinomului (HCC). Clinic, nu
există un tablou de prezentare tipic, dar suspiciunea trebuie ridicată odată cu
decompensarea cirozei. Pentru diagnosticul în stadii precoce, care pot fi tratate
curativ, supravegherea ecografica (la 6 luni) a pacienţilor cu ciroză este
esenţială.
Spre deosebire de majoritatea neoplaziilor, hepatocarcinomul poate fi
diagnosticat prin metode neinvazive, puncţia biopsie hepatică nefiind de multe
ori necesară.
În funcţie de dimensiune, scor Child Pugh şi status de performanţă (SP),
se efectuează stadializarea tumorală pentru a stabili strategiile de tratament.
Algoritmul BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) împarte HCC în cinci stadii
(8).
8. Tratament
Ciroza hepatică reprezintă, de obicei, un stadiu de evoluţie ireversibil al
oricărei hepatopatii cronice evolutive. De câte ori este posibil, factorul etiologic
trebuie tratat sau îndepărtat, acest lucru scăzând riscul de decompensare
(tratament antiviral, întreruperea consumului de alcool, etc).
328
Tratamentul igieno-dietetic
Orice pacient cirotic, indiferent de etiologia de fond trebuie să stopeze
consumul de alcool întrucât acesta creşte rata de progresie a bolii.
Ciroza hepatică este asociată frecvent cu malnutriţie protein calorică,
motiv pentru care este necesară evaluarea stării de nutriţie şi consiliere adecvată.
Sunt recomandate mese mici şi fracţionate, asociate cu o hidratare
corespunzătoare de minim 1,5 litri/zi.
Pacientul cirotic trebuie să beneficieze de o dietă echilibrată, care să
combată orice carenţă şi la nevoie se pot administra suplimente alimentare.
Vitaminele B6 şi B12 se administrează în special la pacienţii cu ciroză de
etiologie etanolică, pentru tratamentului neuropatiei. Se recomandă efort fizic
susţinut moderat, pentru a menţine masa musculară şi tonusul muscular.
Trebuie iniţiat un regim alimentar hiposodat, pentru a evita cât mai mult,
retenţia sodiului. Astfel, se previne formarea edemelor periferice şi a ascitei.
Tratamentul factorului etiologic
Asemenea oricărei alte patologii pentru a vindeca sau stopa progresia
bolii trebuie exclus agentul etiologic. In ciroza hepatica B, C, B+D este necesar
tratament antiviral, în ciroza autoimună se administrează corticoterapie, în
ciroza biliară primitivă se administrează acid ursodezoxicolic cu rol
antifibrogenetic.
Tratamentul complicaţiilor (ascită, encefalopatie hepatică, hemoragie
digestivă superioară) este abordat în capitolele respective.

Pacienţii cirotici necesită pe lângă îngrijire medicală, şi suport
psihologic. Asistenta medicală trebuie să ofere sprijin, înţelegere, respect, să
asculte problemele şi nevoile pacientului, să-l încurajeze şi să prioritizeze
îngrijirea corectă a pacientului.
Pacientului nou diagnosticat cu această patologie trebuie să i se acorde
informaţii în legătură cu etiologia, cu manifestările clinice ce pot apărea, să i se
aducă la cunoştinţă complicaţiile bolii, date în legătură cu dieta alimentară şi
alte modificări ale stilului de viaţă pe care trebuie să le facă.
În legătură cu etiologia virală pacientul trebuie să fie educat şi informat
asupra metodelor de transmitere a virusului B, C şi respectiv B si D. Trebuie să
fie informat în legătură cu oportunităţile de tratament existente.
329
Ciroza hepatică
Pacienţii cu ciroză de etiologie alcoolică nu trebuie discriminaţi în nici

un fel. Pacientului cu dependenţă de alcool trebuie să i se ofere consiliere
psihologică şi să fie îndrumat spre grupuri de suport.
Asistenta medicală are un rol esenţial în managementul pacientului
cirotic participând direct la întregul proces de diagnostic şi tratament.
În monitorizarea pacientului cu ciroză se vor urmări:
1. Tensiunea arterială (TA), alura ventriculară (AV), saturaţia O2,
frecvenţa respiratorie, temperatura. Pacienţii cirotici decompensaţi sunt de
obicei cu hipotensiune şi tahicardie. În plus, unii dintre ei se află sub tratament
cu beta-blocante neselective pentru profilaxia primară sau secundară a
hemoragiei variceale, iar aceştia pot prezenta bradicardie şi hipotensiune.
Asistenta medicală trebuie să recunoască parametrii normali şi să comunice
medicului curant orice modificare care i-ar putea pune în pericol viaţa
pacientului. Frecvenţa respiratorie, tipul de respiraţie, saturaţia oxigenului,
simptomele pacientului vor fi comunicate de asemenea. Se va recolta sânge
arterial pentru evaluarea gazelor sangvine şi la nevoie se va administra O2 pe
rezervor cu mască sau ochelari nazali conform indicaţiilor medicului. În caz de
hemoragie digestivă superioară e necesar conectarea pacientului la un monitor
pentru urmărirea continuă a funcţiilor vitale. Până la efectuarea endoscopiei
digestive superioare se poate monta o sondă nazo-gastrică pentru evaluarea
cantităţii de sânge cu repetarea unei hemograme şi a coagulogramei. La nevoie
se administrează masă eritrocitară standard izogrup, izoRh, cu monitorizare
pretransfuzională, pe parcursul transfuziei şi posttransfuzional, pentru a acţiona
rapid în caz de reacţii adverse.
2. Statusul nutriţional. Pacienţii cirotici decompensaţi sunt de obicei cu
malnutriţie protein calorică. Din păcate modalităţile uzuale de evaluare a stării
de nutriţie (indicele de masă corporală) nu se poate aplica la pacienţii cu ciroză
decompensată întrucât la aceştia creşterea în greutate frecvent este datorată
retenţiei hidro-saline şi a acumulării de ascită. De aceea se recomandă utilizarea
unor parametrii antropometrici ce nu sunt influenţaţi de edeme şi ascită
(diametrul braţului, grosimea pliului tricipital, etc). Asistenta medicală trebuie
să ofere informaţii şi sfaturi în legătură cu importanţa alimentaţiei. Se
calculează zilnic aportul caloric. Pacientul cirotic prezintă de obicei inapetenţă,
datorită consumului de alcool, regimului hiposodat sau datorită stării generale
alterate. Astfel, ei trebuie încurajaţi să aibă un aport protein-caloric adecvat.
Recomandările sunt ca aceştia să aibă un aport de 35–40 kcal/kg-corp/zi şi 1.2–
330
1.5 g/kg-corp/zi proteine (9). O dietă corespunzătoare trebuie să cuprindă

alimente bogate în calorii, săracă în grăsimi şi bogată în proteine. La nevoie se
pot administra băuturi cu formule nutriţionale complete. La pacienţii cu
encefalopatie hepatică, de obicei, proteinele nu trebuie restricţionate.
3. Culoarea tegumentelor (icterice, palide) şi gradul de hidratare al
mucoaselor, prezenţa sau absenţa leziunilor de grataj, a hematoamelor şi a altor
manifestări hemoragipare precum epistaxis, gingivoragii, purpură
trombocitopenică. Datorită coagulopatiei, branulele se vor monta cu grijă,
evitând cât se poate de mult traumatizarea ţesutului, după fiecare recoltare se va
face hemostază locală minim 5 minute.
4. Greutatea, diureza şi respectarea regimului alimentar desodat,
prezenţa ascitei sau apariţia edemelor trebuie monitorizate zilnic pe parcursul
internărilor sau periodic în cazul pacienţilor monitorizaţi prin ambulator sau în
cadrul cabinetului de medicină de familie.
De asemenea, pentru evaluarea funcţiei renale, medicul curant poate
solicita efectuarea natriurezei şi proteinuriei. Acestea se efectuează dintr-un
eşantion din cantitatea de urină pe 24 de ore. Asistenta medicală trebuie să îi
explice pacientului fiecare etapă, pentru ca recoltarea specimenului să fie
corectă. Astfel, la ora 7 dimineaţa pacientul efectuează toaleta locală şi prima
urină nu o reţine. Apoi într-un vas de plastic, de unică folosinţă se va începe
recoltarea de la a doua urină, până în ziua următoare la 7 dimineaţa incluziv. Se
va omogeniza conţinutul, se va măsura într-un recipient gradat şi se va extrage
cu o pipetă, o proba de 100 de ml pentru laborator.
Se va efectua o fişă de monitorizare a diurezei în care se va preciza: data,
diureza/24 de ore, natriu urinar/24 ore, proteine urinare/24 de ore şi greutatea
pacientului. Dacă pacientului i s-a efectuat paracenteză se va menţiona acest
lucru, alături de cantitatea de lichid evacuată şi aspectul macroscopic al
lichidului extras.
Deseori pacienţii cirotici necesită tratament cu diuretice. Asistenta
medicală trebuie să consulte planul de tratament recomandat şi să administreze
medicaţia respectând cu precizie tipul, doza, orele şi modul de administrare.
5. Urmărirea aspectului şi numărului de scaune este foarte important la
pacienţii cu ciroză hepatică decompensată. La cei cu hipertensiune portală
severă apariţia melenei este un semn de hemoragie digestivă superioară iar în
acest caz pacientul trebuie evaluat de urgenţă conform protocolului. Pacienţii cu
ciroză decompensată pot prezenta episoade de encefalopatie hepatică datorită
331
Ciroza hepatică
constipaţiei. Aceşti pacienţi trebuie trataţi cu Lactuloză, astfel încât să obţină

două scaune moi zilnic. Pacienţii cu ciroză decompensată sunt frecvent internaţi
şi astfel au risc de infecţii nozocomiale, printre care şi enterocolita cu
Clostridium difficile care trebuie exclusă de fiecare dată când aceşti pacienţi
prezintă scaune diareice.
6. Evaluarea riscului de encefalopatie hepatică se poate efectua prin
urmărirea semnelor de apariţie a acestei complicaţii. Se verifică capacitatea de a
desena o stea sau de a scrie propriul nume, se urmăresc schimbări de
comportament sau al stării de conştientă (ex. letargie, confuzie, dezorientare
temporo-spaţială, dificultăţi în comunicare, irascibilitate, agitaţie). Se consultă
familia în legătură cu comportamentul şi atitudinea obişnuită a pacientului. Se
evaluează orarul de somn. Lipsa capacităţii de a se odihnii determină alterare
cognitivă şi letargie. Din acest motiv e important ca saloanele să fie în
permanenţă curate, luminoase şi cu linişte.
7. Educaţia sanitară a pacientului este foarte importantă, în special
pentru evitarea oricărei infecţii. Astfel, se recomandă toaletă orală minuţioasă
cu tratarea cariilor în servicii specializate, igienă minuţioasă la nivelul diferitor
leziuni precum ulcere gambiere, hernie ombilicală, cu prezentarea la medic
pentru orice simptom (tuse, diaree, febră) sugestiv unei infecţii de orice tip:
respiratorii, de tract digestiv, urinar etc.
8. Educarea pacientului în legătură cu importanţa respectării
tratamentului prescris.
9. Explicarea rolului dispensarizării (control periodic la medicul de
familie şi la medicul specialist gastroenterolog, cu evaluare periodică a
analizelor serologice şi ecografie abdominală la fiecare 6 luni pentru
screeningul hepatocarcinomului.
Bibliografie
1. Asrani SK, Kamath PS. Natural history of cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep.
2013;15:308.
2. EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. J Hepatol 2016. 64:433-485
3. D’Amico G. Stages Classification of Cirrhosis: Where Do We Stand? In: de Franchis
R (ed). Portal Hypertension V: Proceedings of the Fifth Baveno International
Consensus Workshop. 5th Edition. Blackwell Publishing Ltd; 2011: 132–139.
332
4. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and

management. Mayo Clin Proc. 2009;84:1010-1015.
5. Franchis R. Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension Report of
the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for
portal hypertension. J Hepatol 2015; 63: 743-752
6. Pascu O. Ascita. In: Tanţău M, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M (eds).
Gastroenterologie, Hepatologie, Bazele Practicii medicale, Cluj Napoca: Editura
Universitară "Iuliu Haţieganu", 2007: 527-556
7. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53:397-417.
8. EASL-EORTC clinical practice guidelines: management of hepatocellular carcinoma.
J Hepatol. 2012;56:908-943
9. Plauth M, Cabré E, Riggio O, Assis-Camilo M, Pirlich M, Kondrup J, et al. ESPEN
Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin Nutr. 2006;25:285–294
333
PATOLOGIA HEPATICĂ INDUSĂ DE ALCOOL
Adriana Cavaşi
− să cunoască entităţile cuprinse în boala hepatică alcoolică;
− să ştie care este cantitatea şi durata consumului de alcool care pot
duce la boală hepatică;
− să cunoască investigaţiile necesare şi principiile de diagnostic ale
bolii hepatice induse de alcool;
− să ştie principalele metode de tratament;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu
boală hepatică indusă de alcool.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie şi etiologie
3. Patogeneză. Metabolismul alcoolului
4. Diagnostic
7. Tratament
pacientului cu boală hepatică indusă de alcool
1. Cadru nosologic
Consumul excesiv de alcool este asociat cu numeroase probleme de
sănătate. Toxicitatea alcoolului se manifestă asupra organismului afectând
diverse organe: ficat, pancreas, cord şi creier. Ficatul este cel mai frecvent
implicat, reprezentând principalul sediu de metabolizare al etanolului.
Boala hepatică alcoolică cuprinde 3 entităţi histopatologice distincte:

steatoza, hepatita alcoolică şi ciroza hepatică. Acestea apar rareori în formă
pură, de cele mai multe ori există o suprapunere a leziunilor (1).
2. Epidemiologie şi etiologie
Elementul fundamental îl reprezintă consumul de alcool. În ţările
vinicole, în care vinul este un produs ieftin, consumat la fiecare masă, consumul
anual pe cap de locuitor este de 12-13 litri de etanol (Franţa, Italia, Germania).
În România se înregistrează un consum anual de 7,7 litri etanol /cap de locuitor;
dar, în această valoare nu sunt incluse băuturile alcoolice fabricate în
gospodăria proprie.
Există o serie de factori de risc pentru ficatul alcoolic:
Cantitatea şi durata consumului de alcool
Se admite o cantitate de alcool care poate fi consumată fără a fi nocivă
pentru organism, chiar ar reduce riscul de infarct miocardic; aceasta ar fi de 20
g/zi pentru bărbaţi şi de 10 g/zi pentru femei. Consumul semnificativ de alcool,
cu risc de boală hepatică alcoolică, se defineşte ca şi consumul mediu
săptămânal de peste 210 g la bărbaţi şi de peste 140 g la femei pe o durată de
cel puţin 2 ani. Riscul de ciroză hepatică este considerat la un consum de peste
60-80 g alcool pur pe zi la bărbaţi şi de peste 20 g/zi la femei pe o durată de
peste 10 ani. Ingestia timp de 10-12 zile a 150-200 g alcool pur produce
steatoză hepatică chiar şi la subiecţii sănătoşi. Consumul zilnic continuu este
mai periculos decât consumul intermitent. Femeile sunt mai susceptibile la
boala hepatică etanolică decât bărbaţii, pragul de hepatotoxicitate este redus la
jumătate faţă de bărbaţi. Consumul în afara meselor este asociat cu un risc
crescut de afectare hepatică.
Afectarea hepatică nu depinde de tipul băuturii, ci de conţinutul său în
alcool: 10 grame de alcool pur se găsesc în 25 ml de whisky, în 100 ml de vin şi
în 200 ml de bere.
Sexul
Femeile au un risc crescut de boală hepatică alcoolică; s-a constatat că,
la un consum de numai 60 g alcool pe zi, riscul femeilor de a face ciroză este de
8 ori mai mare decât al bărbaţilor. La cantităţi echivalente de alcool ingerat,
femeile au o alcoolemie mai ridicată decât bărbaţii.
335
Patologia hepatică indusă de alcool
Factorii genetici
Genele care codifică enzimele de metabolizare ale alcoolului şi
acetaldehidei influenţează predispoziţia la dependenţă alcoolică, sensibilitatea
la alcool şi dezvoltarea hepatopatiei alcoolice. Izoenzimele ADH 2 şi 3, formele
mai active, sunt protectoare faţă de alcoolism, întrucât acumularea acetaldehidei
determină reducerea toleranţei la alcool.
Factorii nutriţionali
Deficienţele nutritive, în special de proteine, accentuează efectele toxice
ale alcoolului prin depleţia de aminoacizi, de enzime hepatice şi de antioxidanţi
endogeni (glutation, vitamine A, E si C). O alimentaţie echilibrată poate proteja
ficatul o anumită perioadă de timp. Consumul de alcool creşte necesităţile
zilnice de colină, acid folic, tiamină, piridoxină şi alte principii nutritive
esenţiale.
Infecţiile cu virusurile hepatitice
Coexistenţa infecţiilor cu virusurile hepatitice B sau C duce la o
accentuare a severităţii bolii hepatice alcoolice. Infecţia cu virus hepatitic C şi
consumul de alcool au efect sinergic în progresia fibrozei hepatice şi în apariţia
hepatocarcinomului. Abuzul de alcool determină creşterea ARN-VHC şi
diminuă răspunsul virusologic la terapia cu interferon (2, 3).
3. Patogeneză. Metabolismul alcoolului

Alcoolul se absoarbe rapid din tractul gastrointestinal (predominant
stomac şi duoden) şi se metabolizează aproape în întregime la ficat. O parte
mică din alcool este metabolizată la nivelul mucoasei gastrice, care conţine
alcool-dehidrogenază (ADH). Alcoolemia este mai ridicată la cei cu activitate
enzimatică redusă a ADH gastrice (femei, gastrectomie, gastrită cronică,
tratament cu cimetidina). După absorbţie alcoolul se distribuie în ţesuturile
foarte vascularizate (creier, plămân, ficat). În ţesutul adipos distribuţia este
absentă (la o persoană obeză, aceeaşi cantitate de alcool/kg corp va determina o
alcoolemie mai mare decât la un normoponderal). Persoanele sănătoase pot
oxida 180 g de alcool, alcoolicii cronici pot metaboliza mai mult prin inducţia
enzimelor implicate în catabolism.
În hepatocite, există 3 căi de metabolizare a alcoolului, fiecare din
aceste căi fiind situată într-un alt compartiment subcelular: calea alcool-
dehidrogenazei, situată în citosol; calea sistemului oxidant microsomal
CYP2E1, situată în reticulul endoplasmatic; calea catalazei situată în
336
peroxizomi (deţine un rol minor în oxidarea alcoolului). Toate căile duc la

formarea de acetaldehidă, un metabolit cu toxicitate înaltă pentru hepatocit.
70% dintre consumatorii cronici de alcool vor dezvolta steatoză,
hepatită alcoolică sau ciroză. Hepatitele şi cirozele alcoolice sumează 20-30%
din bolile hepatice alcoolice. Incidenţa la autopsie în rândul alcoolicilor a
cirozei este de 10-15% (4, 5).
4. Diagnostic
Diagnosticul bolii hepatice alcoolice presupune demonstrarea
consumului excesiv de alcool şi evidenţierea suferinţei hepatice.
4.1. Diagnosticul etiologiei alcoolice a bolii hepatice
Anamneza trebuie să conţină întrebări screening pentru detectarea
alcoolismului (chestionarul CAGE) şi întrebări cu privire la cantitatea de alcool
ingerat şi durata consumului. Deseori pacienţii neagă consumul de alcool, în
această situaţie informaţiile trebuie obţinute de la aparţinători, cu acordul
pacientului.
Examenul clinic va evidenţia semne ale etilismului cronic: hipertrofia
glandelor parotide, teleangiectaziile faciale, contractura Dupuytren palmară. La
o treime din cazuri apar stigmate neurologice de etilism: polinevrită, sindrom
Korsakoff, sindrom Wernicke, delirium tremens. În stadiile avansate se
asociază tulburări de nutriţie şi emaciere.
Biochimic sunt crescute VEM-ul, gamaglutamil transpeptidaza (GGT).
VEM-ul este crescut peste 95fl datorită efectului direct al etanolului asupra
măduvei osoase, dar şi ca urmare a deficitului de acid folic şi de vitamină B12.
Creşterea GGT este utilizată ca test screening pentru abuzul de alcool. Creşterea
GGT-ului şi a VEM-ului identifică 90% din pacienţii alcoolici.
4.2. Diagnosticul clinic al bolii hepatice alcoolice
Manifestările clinice depind de severitatea suferinţei hepatice. Din
istoric se pot identifica factori de risc pentru alte cauze de hepatopatie:
medicaţia utilizată, posibila expunere parenterală la virusurile hepatitice
(transfuzii, tatuaje, activitatea sexuală, administrarea iv de droguri), antecedente
ereditare de afecţiuni hepatice (boala Wilson, hemocromatoza), boli autoimune.
Pacienţii cu steatoză hepatică alcoolică sunt în general asimptomatici.
Manifestările dispeptice sunt moderate, nespecifice şi constau în: anorexie,
greţuri, uneori vărsături, dureri în epigastru şi hipocondrul drept. Semnul cel
mai important şi adesea singurul este hepatomegalia. Icterul este neobişnuit.
337
Ficatul are mărime variabilă, suprafaţa netedă, este moale, uneori de consistenţă
moderat crescută, cu marginea anterioară rotunjită, nedureros sau uşor sensibil.
Splina nu este palpabilă.
Hepatita alcoolică apare la aproximativ 20% din consumatorii cronici
de alcool. Forma de manifestare clinică este foarte variabilă de la pacienţi
asimptomatici până la cei în stadiu de decompensare. Pacienţii au un istoric de
consum de alcool >100 g/zi de peste 20 de ani, dar suferinţa poate să apară şi în
afara consumului cronic prin abuzul intermitent al unor cantităţi mari.
Manifestările clinice caracteristice sunt: icterul, anorexia, febra (dacă s-
au exclus alte cauze: peritonita bacteriană spontană, pneumonia şi infecţia de
tract urinar) şi hepatomegalia sensibilă. Durerea din hipocondrul drept sau din
epigastru poate să fie atât de intensă încât să mimeze abdomenul acut.
Obiectiv se poate constata icter, hepatomegalie de consistenţă fermă, cu
suprafaţa regulată, sensibilă. Steluţele vasculare apar în mod constant sub forma
unei veritabile explozii, care se reduce odată cu remisiunea hepatitei. Pot fi
prezente semne de encefalopatie hepatică şi semnele malnutriţiei cu atrofia
musculaturii proximale a membrelor. Pacienţii pot avea ascită.
Pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică au stigmate periferice ale
afecţiunii hepatice – steluţe vasculare, eriteme palmare, ginecomastie, sau
semne ale decompensării hepatice - ascită, hemoragie digestivă, icter,
encefalopatie hepatică, edeme periferice. Splenomegalia nu este prezentă
întotdeauna. Hemoragiile digestive superioare se pot produce nu numai prin
ruptura varicelor esofagiene, ci şi din ulcere, gastrită sau sindrom Mallory-
Weiss.
Constau în evaluarea standard (probe funcţionale hepatice,
hemoleucograma, paracenteza la cei cu ascită pentru determinarea SAAG,
probe funcţionale renale) şi teste de laborator speciale adresate pentru
identificarea altor cauze de hepatopatie (AgHBs, IgG antiHBc, Ac HCV,
feritina serică, saturaţia transferinei, IgG, gamaglobulinele, ANA, SMA, anti
LKM1, AMA, pANCA, testare metabolică, ceruloplasmina, cuprul urinar, α1-
antitripsina, etc.)
Transaminazele serice pot fi normale sau moderat crescute în contextul
steatozei hepatice alcoolice şi a cirozei hepatice alcoolice (ASAT < 8 x ULN,
338
iar ALAT < 5 x ULN). Caracteristica bolii hepatice alcoolice este creşterea
disproporţionată a ASAT faţă de ALAT, cu raportul ASAT:ALAT > 1.
Gamma-glutamyl transpeptidaza (GGT) creşte la consumatorii de
alcool, iar creşterea persistă şi după 8 săptămâni de abstinenţă.
Retenţia biliară este frecventă la pacienţii cu ciroză hepatică
decompensată, indiferent de cauză, iar creşterea în absenţa cirozei este
frecventă în hepatita alcoolică.
Hipoalbuminemia se întâlneşte la pacienţii cu ciroză sau la cei cu
malnutriţie.
Anomalii hematologice: trombocitopenia, anemie macrocitară cu VEM
crescut, creşterea VSH, creşterea INR (secundar insuficienţei hepatocelulare).
Retenţia azotată cu creşterea creatininei > 1.5 mg% semnifică instalarea
sindromului hepatorenal în contextul cirozei. Este asociată cu hiponatriemia.
Nu există un sindrom biologic propriu steatozei hepatice. Probele
funcţionale hepatice pot fi normale, eventual se înregistrează o uşoară creştere a
transaminazelor, a fosfatazei alcaline şi a Ig A.
Hepatita alcoolică se caracterizează prin prezenţa sindromului
hepatocitolitic (transaminaze crescute până la valoarea de 300 u/l, cu raportul
ASAT/ALAT mai mare decât 2) şi de colestază (creşte fosfataza alcalină, GGT,
nivelul bilirubinemiei cu predominanţă celei directe). Creşterea transaminazelor
peste 500 u/l ridică suspiciunea de toxicitate la paracetamol şi de hepatită acută
virală sau ischemică. Creşterea bilirubinei serice şi a GGT este frecventă în
hepatita alcoolică. Leucocitoza cu neutrofilie (uneori chiar reacţii leucemoide)
în absenţa vreunei infecţii, apare la 50% din pacienţi. VSH-ul este accelerat.
Anemia este variabilă şi de obicei macrocitară. Proteinograma evidenţiază
scăderea albuminelor serice şi în 50% din cazuri hipergamaglobulinemie cu
creşterea IgA. Colesterolul seric este de obicei crescut. Scăderea albuminelor
serice şi prelungirea timpului de protrombină se corelează cu severitatea
leziunilor histologice. Pacienţii cu hepatită alcoolică severă pot să dezvolte
sindrom hepatorenal cu valori crescute ale creatininei. Reactanţii de fază acută -
ceruloplasmina, feritina, α-antitripsina au valori ridicate în formele severe şi
creează confuzii diagnostice.
5.2. Alte explorări paraclinice
Examinările imagistice (ecografia, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară) sunt utile pentru diagnosticul prezenţei
339
afecţiunii hepatice, dar nu au nici un rol în stabilirea etiologiei alcoolice a

hepatopatiei.
Ecografia abdominală decelează ficatul mărit în volum cu ecogenitate
crescută şi atenuare acustică posterioară caracteristic steatozei hepatice.
Imagistica abdominală poate stabili diagnosticul de ciroză, prezenţa
ascitei şi exclude alte cauze de teste hepatice anormale la pacientul alcoolic -
patologia biliară obstructivă, neoplaziile hepatice.
Testele neinvazive de estimare a fibrozei hepatice (FibroTestul şi
FibroScanul)
FibroTestul utilizează valorile unor markeri serologici (α-2-
macroglobulina, haptoglobina, GGT, apolipoproteina A1, bilirubina) corectate
pentru vârstă şi sex şi prezintă un potenţial diagnostic înalt pentru determinarea
fibrozei semnificative la pacienţii cu boală hepatică alcoolică.
FibroScanul (elastografia) determină rigiditatea hepatică şi este utilă
pentru evaluarea fibrozei. Prezenţa hepatocitolizei, a colestazei şi a inflamaţiei
interferă cu valorile rigidităţii hepatice şi în aceste situaţii estimarea nu
corespunde realităţii.
Biopsia hepatică nu este esenţială în managementul hepatopatiei
alcoolice, dar este utilă în stabilirea diagnosticului, stadiului şi a severităţii bolii
hepatice.
Puncţia biopsie hepatică are următoarele roluri:
− diagnosticul diferenţial între hepatopatiile nonalcoolice şi cele
alcoolice;
− determinarea stadiului hepatopatiei alcoolice (steatoză, fibroză
incipientă perivenulară, perisinusoidală sau pericelulară şi ciroză).
Prezenţa fibrozei perivenulare, chiar în absenţa unor leziuni hepatice
mai severe indică posibilitatea dezvoltării cirozei în lipsa opririi
consumului;
− evaluarea progresiei hepatopatiei prin biopsii seriate.
Aspecte anatomopatologice
Agresiunea alcoolică a ficatului determină o serie de leziuni morfologice
clasice: steatoză hepatică (degenerescenţă grasă), hepatita alcoolică şi ciroza
alcoolică. La acestea se adaugă granulomul gras şi fibroza perivenulară.
Leziunile de steatoză se pot suprapune cu cele de hepatită alcoolică sau cu cele
de ciroză hepatica. Steatoza hepatică nu este considerată o leziune necesară
340
pentru progresia spre ciroză, în schimb hepatita alcoolică poate fi un moment

important în evoluţia hepatopatiei. Hepatita alcoolică pare să preceadă
majoritatea cazurilor de ciroză. Totuşi unii pacienţi pot evolua spre ciroză fără
hepatită alcoolică, probabil prin implicarea fibrozei perivenulare (6-9).

Abuzul de alcool conduce la steatoză, hepatită alcoolică, ciroză şi
hepatocarcinom.
Steatoza hepatică apare la aproximativ 90% dintre marii consumatori.
Steatoza este deja prezentă după două săptămâni de consum semnificativ zilnic
de alcool. Evoluţia imediată este în general favorabilă. Prin suprimarea
consumului de alcool şi printr-o dietă echilibrată cu un aport caloric
corespunzător se obţine vindecarea în câteva săptămâni. În condiţiile continuării
aportului de alcool, 1/3 din pacienţi vor dezvolta steatohepatită şi aceasta
expune la un risc crescut de progresie spre ciroză.
Pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică sunt expuşi la complicaţii şi
decompensare hepatică: ascită, sindrom hepatorenal, hemoragie variceală,
encefalopatie hepatică, infecţii, hepatocarcinom. După apariţia decompensării,
rata de supravieţuire la 5 ani, fără transplant hepatic, este de 60% pentru cei
care opresc consumul şi de 30% pentru cei care continuă. Suprapunerea unui
episod de hepatită alcoolică pe un fond de ciroză creşte riscul de deces. Scorul
MELD (bazat pe valorile INR, bilirubinei şi creatininei) este utilizat pentru
stabilirea prognosticului şi a priorităţii pe lista de transplant hepatic.
Hepatita alcoolică este o afecţiune severă, cu evoluţie imprevizibilă şi
rată de mortalitate ridicată. Ameliorarea clinică şi biologică se obţine lent. Peste
50% din pacienţii cu hepatită alcoolică vor evolua către ciroză hepatică în
decurs de 10-13 ani.
PBH este cel mai bun indicator al prognosticului: fibroza zonei 3 şi
scleroza perivenulară semnifică un prognostic nefavorabil cu evoluţie cirogenă.
Supravieţuirea la 7 ani este de 80% la cei cu abstinenţă şi de 50% la cei
care continuă consumul.
S-a definit o funcţie discriminantă Maddrey de estimare a prognosticului
în hepatita alcoolică; o valoare de peste 32 semnifică un prognostic nefavorabil
cu risc de deces la 1 lună de 35-50% în absenţa corticoterapiei.
Funcţia discriminantă = (4,6 x cuantumul de creştere tQ) + bilirubina
serică în mg%
341
Scorul Lille monitorizează reducerea bilirubinei serice în ziua a 7-a de

tratament (calculator disponibil la adresa: www.lillemodel.com) şi este utilizat
pentru evaluarea răspunsului la tratament: valoarea >0.45 după 7 zile de
corticoterapie indică un răspuns slab, iar valoarea >0.56 indică un răspuns nul.
Factorii de risc pentru deces la pacienţii cu hepatită alcoolică sunt:
vârsta înaintată, insuficienţa renală, hiperbilirubinemia, creşterea INR,
leucocitoza (reacţiile leucemoide sunt cu rată foarte mare a mortalităţii), infecţia,
encefalopatia hepatică şi hemoragia digestivă (10).
7. Tratament
Tratamentul steatozei constă în abstinenţa de la alcool. Deficienţele
nutriţionale se vor corecta prin suplimentare de proteine, vitamine B, C, K, acid
folic.
Tratamentul hepatitei alcoolice
Măsurile generale:
− oprirea consumului de alcool;
− tratamentul sevrajului cu tiapridal;
− corecţia malnutriţiei proteice prin regim hipercaloric şi hiperproteic
(35-40 kcal/kg corp şi 1,5 g proteine/kg/zi) indiferent de prezenţa
encefalopatiei hepatice, fie prin suplimente de aminoacizi, fie
mixturi îmbogăţite în aminoacizi cu lanţ ramificat;
− corecţia deficitului de vitamine liposolubile;
− suplimentarea cu vitamine din complexul B, deoarece pacienţii au
un risc potenţial de encefalopatie Wernicke;
− diagnosticul precoce al infecţiilor printr-un screening riguros
(hemoculturi, examenul lichidului de ascită, urocultură, radiografie
pulmonară);
− evitarea CT cu substanţă de contrast, deoarece aceasta poate induce
insuficienţă renală prin necroză tubulară acută.
Tratamentul specific:
- corticosteroizii se administrează în formele severe cu funcţie
discriminantă peste 32. Identificarea precoce a nonresponderilor la cortizon este
importantă pentru a evita expunerea inutilă la medicament. Scorul Lille efectuat
după 7 zile de tratament, impune oprirea corticoterapiei la valoarea >0.45.
Aceşti pacienţi au indicaţie de transplant hepatic.
342
- pentoxifilinul are efecte antiTNFα şi reduce incidenţa sindromului

hepatorenal la pacienţii cu hepatită alcoolică cu scor Maddrey >32. Se
recomandă doza de 3 x 400 mg/zi timp de 28 de zile la pacienţii care au
contraindicaţii la corticoterapie.
- N-acetylcisteina are proprietăţi antioxidante
- vitamina E 1000 UI/zi, S-adenosylmetionina 1200 mg/zi, contribuie la
refacerea depozitelor de glutation
Tratamentul cirozei alcoolice
Ciroza este ireversibilă şi tratamentul va fi direcţionat spre profilaxia
primară şi secundară a complicaţiilor acesteia similar cirozelor de alte etiologii.
Abstinenţa la alcool reprezintă temelia tratamentului şi scade riscul
decompensării hepatice şi ameliorează supravieţuirea.
Se recomandă o dietă bogată în calorii (35-40 kcal/kg corp/zi), în
proteine (1,2-1,5 g/kg) şi suplimentarea cu vitamina A, D, B1, B6, acid folic şi
zinc.
În ciroze, metabolismul medicamentelor este perturbat şi, din acest
motiv, sedativele se vor administra cu maximă precauţie.
Transplantul hepatic oferă un beneficiu de supravieţuire în ciroza Chil-
Pugh C şi cu scor MELD ≥15. Selecţia pacienţilor ţine cont de următoarele
criterii: abstinenţă de cel puţin 6 luni, ciroză clasa Child C, condiţie socio-
economică stabilă cu loc de muncă sigur, lipsa afectării altor organe
extrahepatice. Scorul MELD se utilizează pentru stabilirea ordinii priorităţii pe
lista de transplant (11, 12).

îngrijirea pacientului cu boală hepatică indusă de alcool
Rolul asistentei constă în depistarea pacienţilor cu alcoolism (prin
aplicarea chestionarului CAGE), calcularea consumului mediu săptămânal de
alcool absolut, supravegherea atentă a pacienţilor cu sindrom de sevraj,
monitorizarea febrei, tensiunii arteriale, pulsului, diurezei, participarea în
elaborarea programului nutriţional, administrarea medicaţiei intravenoase şi
supravegherea terapiei per orale (evitarea supradozajului de benzodiazepine şi
barbiturice)
Chestionarul CAGE
1. Aţi simţit vreodată nevoia de a întrerupe consumul de alcool?
343
2. Anturajul dumneavoastră a făcut critici în legătură cu consumul

dumneavoastră de alcool?
3. Aţi avut senzaţia de vinovăţie în legătură cu consumul de alcool?
4. Aţi avut nevoie de alcool încă de dimineaţă pentru a vă simţi în
formă?
Două sau mai multe răspunsuri pozitive (CAGE 2+) indică o problemă
privind consumul de alcool (4).
Bibliografie
1. Sherlock S, Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J (eds). Diseases
of the liver and biliary system. Blackwell Publishing Ltd, 2002, Chapter 22: 381-399.
2. Gramenzi A, Caputo F, Bisselli M, et al. Alcoholic liver disease- pathophysiological
aspects and risk factors. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 1151-1161
3. Trifan A, Stanciu C. Alcoolul si ficatul. In Grigorescu M (ed). Tratat de hepatologie,
Ed Med Natională, Bucureşti 2004, 487-508
4. O´Shea R, Dasarathy S, McCullough A. Alcoholic liver disease. Am J Gastroenterol
2010; 105: 14-32
5. Friedman S. Pathogenesis of alcoholic liver disease. www.uptodate.com, may 12, 2014
6. Levitsky J, Maillard M. Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease. Semin Liver
Dis 2004; 24: 233-247
7. Friedman S. Alcoholic hepatitis: Clinical manifestations and diagnosis.
www.uptodate.com, april 24, 2013
8. Alcoholic Liver Disease. In: Rodes J, Benhamou JP, Blei A, et al (eds). Textbook of
Hepatology from basic science to clinical practice. Blackwell Publishing Ltd, 2007,
Section 12: 1127-1193
9. Crable D, Lumeng L. Alcoholic Liver Diseases. In: Tadataka Yamada et al (eds)
Textbook of Gastroenterology. Lippincott Williams&Wilkins, 2003: 2415-2431.
10. Friedman S. Alcoholic hepatitis: Natural history and management. www.uptodate.com,
july 7, 2014
11. Tome S, Lucey M. Current management of alcoholic liver disease. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 19: 707-714
12. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of alcoholic liver disease. J Hepatol
2012; 57: 399-420
344
HEPATITA MEDICAMENTOASĂ
Adriana Cavaşi
− definiţia hepatitei medicamentoase;
− etiopatogeneza hepatitei medicamentoase;
− principalele mijloace de tratament ;
− rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu hepatită
medicamentoasă.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu hepatită medicamentoasă
1. Cadru nosologic
Ficatul este locul principal de metabolizare al medicamentelor. Hepatita
medicamentoasa reprezintă o alterare histologică şi/sau biochimică produsă de
consumul unui medicament. Multiple medicamente, extracte herbale şi toxine
pot cauza hepatotoxicitate prin mecanisme variate. Hepatita medicamentoasă
Hepatita medicamentoasă
este o entitate binecunoscută care mimează hepatita acută sau cronică, astfel
încât diagnosticul se stabileşte pe baza unui index înalt de suspiciune (1).
2. Epidemiologie
Riscul de hepatită medicamentoasă este cuprins între 1-10 din 100 000
de persoane expuse. Reacţiile adverse hepatice reprezintă 3,5% până la 9,5%
din totalul reacţiilor adverse şi constituie cel mai frecvent motiv de retragere de
pe piaţă al unui medicament. 30% din hepatitele acute sunt cauzate de reacţiile
toxice medicamentoase, iar 25% dintre hepatitele fulminante sunt legate de
consumul de medicamente.
Adulţii prezintă un risc crescut faţă de copii (excepţie în cazul aspirinei
şi a acidului valproic care afectează mai frecvent copiii), iar femeile sunt mai
susceptibile decât bărbaţii (2).
3. Etiopatogeneza
Peste 1000 de remedii terapeutice (medicamente şi extracte vegetale) au
potenţial toxic hepatic. Medicamentele implicate mai frecvent în
hepatotoxicitate sunt: paracetamolul, tuberculostaticele, anestezicele şi
estrogenii.
Ficatul este responsabil de preluarea selectivă, metabolismul şi excreţia
majorităţii medicamentelor şi toxinelor introduse în organism. Majoritatea
medicamentelor absorbite la nivel intestinal sunt liposolubile. Metabolismul
hepatic le transformă în compuşi hidrosolubili care se elimină mai uşor prin
excreţie biliară şi filtrare renală. Biotransformarea medicamentelor este
dependentă de mai multe sisteme enzimatice - superfamilia citocromului P450,
uridin difosfat glucuronil transferaza, sulfotransferaze şi glutation S-transferaza.
Polimorfismul genetic al acestor enzime influenţează susceptibilitatea la
hepatită medicamentoasă. Factorii care influenţează metabolismul
medicamentelor şi implicit riscul de hepatotoxicitate sunt: ingestia de alcool,
malnutriţia, consumul a mai multor medicamente şi interacţiunile acestora,
vârsta (copiii prezintă imaturitate enzimatică), sexul (femeile sunt mai
susceptibile), boli hepatice preexistente, doza medicamentului consumat şi
liposolubilitatea medicamentului (3).
Mecanismele de hepatotoxicitate sunt de 2 tipuri: leziuni direct toxice
(previzibile) şi leziuni idiosincratice (imprevizibile).
Leziunile direct toxice (previzibile, intrinseci) sunt consecinţa
administrării unor medicamente cu potenţial toxic recunoscut la mai multe
346
specii şi la majoritatea indivizilor expuşi. Leziunile sunt previzibile, dependente

de doză (mai ales de supradoză) şi apar de la prima administrare. Perioada de
latenţă dintre momentul expunerii şi apariţia hepatitei este scurtă (24-48 de ore).
Sunt descrise efecte toxice şi în alte organe - rinichi, sistem nervos, etc.
Medicamentele incriminate (paracetamolul, sulfatul de fier, tetraciclina i.v,
fosforul, etc) se pot readministra ulterior, dar în doze adecvate, sub pragul de
toxicitate. Pragul de toxicitate al paracetamolului este de 6 g; acesta poate fi
mai coborât la pacienţii cu boli hepatice preexistente (4).
Leziunile idiosincratice (imprevizibile, imun-alergice) sunt cele mai
frecvente reacţii adverse hepatice (90-95%), dar apar la un număr mic de
pacienţi trataţi (0,01-1% din persoanele tratate). Sunt independente de doză (în
general apar la doze mici) şi apar numai după readministrarea medicamentului
(necesită sensibilizarea organismului, care se realizează la administrările
anterioare). Perioada de latenţă este variabilă, între 1 şi 3 luni. Nu este posibilă
prevederea modului de reacţie al pacientului la medicament şi leziunile nu sunt
reproductibile experimental la animalele de laborator. Reacţiile sunt
reproductibile la readministrarea medicamentului la acelaşi individ şi din acest
motiv nu se mai administrează niciodată. Se însoţesc de fenomene de
hipersensibilitate: febră, artralgii, exantem, hipereozinofilie periferică şi tisulară.
Există două tipuri de mecanisme de lezare hepatică idiosincratică: imun-alergic
şi metabolic. Mecanismul imun-alergic se realizează prin legarea
medicamentului sau a metabolitului acestuia la proteinele celulare, cu formarea
unor neoantigene care vor sensibiliza sistemul imun şi vor determina apariţia
răspunsului mediat umoral sau celular. Mecanismul metabolic se bazează pe
existenţa unei căi metabolice anormale cu formarea de metaboliţi toxici.
Medicamente incriminate: anestezice, tuberculostatice, antidepresive triciclice,
macrolide, etc (5).
4. Tablou clinic
Prezentarea clinică este în funcţie de tipul leziunii hepatice: leziune
hepatocelulară (indusă citotoxic), leziune colestatică sau mixtă.
Hepatita acută medicamentoasă se consideră în prezenţa anomaliilor
testelor hepatice de o perioadă mai scurtă decât 3 luni. O durată de peste 3 luni
a anomaliilor biochimice hepatice defineşte forma cronică a hepatitei
medicamentoase.
347
Prezentarea acută include: anomalii uşoare asimptomatice ale probelor

hepatice, colestază cu prurit, icterul acut similar evoluţiei din hepatitele acute
virale şi insuficienţa hepatică acută.
Hepatita cronică medicamentoasă se prezintă similar altor cauze de
hepatită cronică -autoimună, ciroza biliară primitivă , colangita sclerozantă
primitivă sau boala hepatică alcoolică şi poate progresa la ciroză hepatică.
Mulţi dintre pacienţii cu hepatită medicamentoasă sunt
asimptomatici şi depistarea acestora se realizează pe baza anomaliilor testelor
funcţionale hepatice. Pacienţii simptomatici cu hepatită acută pot acuza: maleză,
subfebrilităţi, anorexie, greţuri, vărsături, dureri în hipocondrul drept, icter,
scaune acolice, colurie. Pacienţii cu forme colestatice acuză prurit. La examenul
obiectiv poate fi evidenţiată hepatomegalia. În cazurile severe, prezenţa
coagulopatiei şi a encefalopatiei hepatice indică insuficienţa hepatică acută.
Pacienţii cu hepatită cronică care dezvoltă fibroză semnificativă, au semne şi
simptome asociate cu hipertensiunea portală şi ciroza hepatică - icter, eritem
palmar, ascită, etc.
În formele de leziuni hepatice medicamentoase idiosincratice pot
fi prezente semnele reacţiei de hipersensibilitate - febră, rash (6).
Pacienţii cu leziuni hepatocelulare prezintă o creştere disproporţionată a
transaminazelor, iar cei cu leziuni colestatice au o creştere predominantă a
fosfatazei alcaline. Transaminazele sunt crescute marcat (peste 25 de ori limita
superioară a normalului) în insuficienţa hepatică acută. Bilirubina serică poate fi
crescută atât în leziunile hepatocelulare cât şi în cele colestatice.
Hepatita medicamentoasă colestatică se caracterizează prin creşterea
FAL > 2 ori valoarea superioară a normalului şi un raport R ≤2 (R = creşterea
GPT/creşterea FAL în raport cu valoarea superioară a normalului).
Hepatocitoliza toxică medicamentoasă se consideră la un raport R ≥5.
În leziunile mixte, raportul R este cuprins între 2 şi 5.
Pacienţii cu manifestări autoimun-like, pot avea markeri serologici de
autoimunitate: ANA, etc. Eozinofilia periferică este prezentă la cei cu reacţii de
hipersensibilitate (7).
348
5.2. Examenul histologic

Modificările histopatologice sunt determinate de mecanismul leziunii
hepatice, afectare hepatocelulară sau colestază. Aspectul microscopic oferă
anumite indicii cu privire la etiologie, dar are şi rolul de excludere a altor
afecţiuni hepatice (boală Wilson, hemocromatoză, etc).
Se descriu următoarele pattern-uri histopatologice:
- leziunea hepatocelulară acută este prezentă în 90% din cazurile de
hepatită medicamentoasă. Constă în următoarele leziuni: necroză hepatocelulară,
steatoză şi degenerescenţă celulară. Necroza poate fi zonală (toxicitate
dependentă de doză: paracetamol, beriliu, cocaină, sulfat de fier, fosfor) sau
non-zonală cu pattern similar hepatitei virale (toxicitatea idiosincratică: fenitoin,
isoniazidă, diclofenac). Aspirina, rareori, mai ales la copii, poate cauza steatoza
microveziculară cu insuficienţă hepatică progresivă. Necroza hepatocelulară în
forma ei de exprimare maximă determină insuficienţă hepatică fulminantă.
- leziunea hepatocelulară cronică provine din progresia a 5-10% din
cazurile de leziune hepatocelulară acută. Histologic se aseamănă cu celelalte
cauze de hepatită cronică - hepatita cronică virală, hepatita autoimună, boala
hepatică alcoolică. Agenţii care produc hepatită cronică medicamentoasă sunt:
amoxicilina-acid clavulanic, atorvastatin, methotrexate, hipervitaminoza A,
extractele herbale. Unele medicamente pot cauza leziuni hepatice progresive
până la apariţia cirozei hepatice: methotrexate, izoniazida, amiodarona,
enalapril, acidul valproic.
- leziunea colestatică acută poate să fie canaliculară (sau neinflamatorie,
indusă de steroizii anabolizanţi şi contraceptivele orale) sau hepatocanaliculară
(hepatita colestatică indusă de eritromicina, amoxicilină-acid clavulanic,
inhibitori ai enzimei de conversie)
- leziunea colestatică cronică este similară cu celelalte cauze de
colestază cronică - ciroza biliară primitivă, ciroza biliară secundară, colangita
sclerozantă primară, sindromul de paucitate al ductelor biliare. Medicamente
asociate cu ductopenie: amoxicilina-acid clavulanic, flucloxacilină, inhibitori ai
enzimei de conversie, terbinafina.
- steatoza acută este tipic microveziculară (indusă de dozele mari de
tetraciclina i.v, acidul valproic, aspirina, amiodarona), iar cea cronică este
macroveziculară (după consum de glucocorticoizi, methotrexate,
antiinflamatoare nesteroidiene, tamoxifen şi nutriţie parenterală totală).
349
- granuloamele induse medicamentos după consum de allopurinol,

methotrexate, piroxicam, tetraciclina, zidovudina, etc.
- sindromul de obstrucţie al fluxului venos hepatic (sindrom Budd-
Chiari) apare în urma trombozei venoase hepatice indusă medicamentos (ex.
contraceptivele orale)
- sindromul de obstrucţie sinusoidală hepatică (boala veno-ocluzivă) se
aseamănă clinic cu sindromul Budd-Chiari, dar leziunea este la nivelul
endoteliului sinusoidelor hepatice. Este cauzată de: azathioprina, citostatice,
ciclofosfamida, contraceptive orale, mercaptopurina, vitamina A, alcaloizii de
pyrolizidina.
- fosfolipidoza constă în acumularea lizozomală a fosfolipidelor şi este
asociată cu incidenţa crescută a cirozei (medicamente cauzatoare: amiodarona,
clorochina, clorfeniramin, clorpromazina).
- pelioza hepatică (multiple dilataţii vasculare umplute cu sânge
distribuite în parenchimul hepatic) apare rar, după consum de androgeni,
steroizi contraceptivi, chimioterapice (8).
6. Diagnosticul
Diagnosticul hepatitei medicamentoase se stabileşte pe baza existenţei
expunerii la un medicament cu potenţial hepatotoxic şi excluderea altor posibile
etiologii de hepatopatie. Nu există biomarkeri serologici specifici şi nici
modificări histopatologice caracteristice unei anumite etiologii a hepatitei
medicamentoase.
Elementele cheie ale diagnosticului pozitiv sunt:
− expunerea la medicament precede debutul afecţiunii hepatice;
− excluderea unor afecţiuni hepatice preexistente;
− ameliorarea testelor funcţionale hepatice la oprirea administrării
medicamentului;
− expunerea ulterioară la medicamentul incriminat determină
recurenţa rapidă şi severă a hepatitei medicamentoase.
Biopsia hepatică nu este necesară dacă testarea pentru cauze alternative
de hepatopatie este negativă şi expunerea la un medicament cu potenţial
hepatotoxic este certă. În situaţiile de incertitudine diagnostică (mai ales de
insuficienţă hepatică fulminantă) se recomandă biopsia hepatică. În prezenţa
coagulopatiei, aceasta se va realiza prin abord transjugular (9).
350
Diagnostic diferenţial
− hepatita acută şi cronică: infecţiile virale, boala hepatică etanolică,
hepatita autoimună, boala Wilson;
− colestaza: obstrucţii biliare, ciroza biliară primitivă, colangita
sclerozantă primară, colestaza intrahepatică de sarcină;
− steatoza: steatoza hepatică nonalcoolică, steatoza hepatică alcoolică,
steatoza hepatică acută de sarcină;
− hepatita granulomatoasă: sarcoidoza, ciroză biliară primitivă, etc;
− pelioza hepatică: infecţii, transplant de organ, boli maligne (10).

Leziunile de hepatită acută medicamentoasă vor remite complet la
majoritatea pacienţilor, după oprirea consumului medicamentului incriminat. În
situaţia leziunilor colestatice icterul persistă câteva săptămâni sau luni.
Factorii asociaţi cu un prognostic nefavorabil la pacienţii cu leziuni
hepatocelulare sunt:
− icterul cu creşterea bilirubinei peste dublul limitei superioare a
normalului asociat cu creşterea ALT peste triplul limitei superioare a
normalului. În acest context, rata mortalităţii este de 14%, dar ajunge
chiar la 80% în prezenţa insuficienţei hepatice acute netransplantate;
− insuficienţa hepatică acută cauzată de antiepileptice la copii;
− insuficienţa hepatică acută secundară ingestiei de paracetamol şi
care necesită hemodializă;
− creşterea creatininei serice;
− afecţiune hepatică preexistentă.
Prognosticul în suferinţele colestatice pure este mai favorabil decât în
leziunile hepatocelulare.
Leziunile hepatice cronice regresează de obicei după sistarea
medicamentului, dar există situaţii în care leziunile hepatice progresează la
ciroză şi insuficienţă hepatică. Colestaza cronică este prelungită şi remisia
acesteia poate să dureze peste 3 luni. Progresia la ciroză se observă mai frecvent
după consumul de amiodaronă, methotrexate sau methyldopa (11).
8. Tratament
Principala măsură terapeutică în hepatitele medicamentoase constă în
sistarea medicamentului cauzator de leziuni hepatice. Este deosebit de
351
importantă recunoaşterea precoce a toxicităţii medicamentoase, pentru a preveni

apariţia insuficienţei hepatice acute.
Doar în rare situaţii este posibil tratamentul specific: N-acetylcysteina
pentru intoxicaţia cu paracetamol şi L-carnitina în cazul supradozajului de acid
valproic.
Beneficiul glucocorticoizilor în hepatitele medicamentoase nu a fost
dovedit, totuşi pot fi recomandaţi la pacienţii cu reacţii de hipersensibilitate, sau
la pacienţii care prezintă trăsături de hepatită autoimună la examenul
histopatologic, fie la cei care au colestază persistentă şi după sistarea
medicamentului.
Chelatorii de săruri biliare se recomandă la pacienţii cu leziuni hepatice
colestatice cauzatoare de prurit (12).

îngrijirea pacientului cu hepatită medicamentoasă
Asistentele medicale se vor implica în educaţia pacienţilor care
utilizează medicamente cu potenţial hepatotoxic:
1. sfaturi cu privire la doze şi potenţialele interacţiuni cu alte
medicamente sau cu alcoolul (mai ales pentru paracetamol);
2. avertizarea pacienţilor cu privire la semnele şi simptomele asociate
cu leziunile hepatice: oboseala, icter, prurit;
3. recunoaşterea elementelor clinice de insuficienţă hepatică acută
(encefalopatia hepatică, coagulopatie), care impun trimiterea de
urgenţă a pacientului într-un centru de hepatologie cu facilităţi
pentru transplant hepatic;
4. monitorizarea transaminazelor la pacienţii consumatori de
medicamente cu potenţial înalt hepatotoxic: isoniazidă, methotrexate,
statine;
5. recunoaşterea elementelor de prognostic nefavorabil: creşterea
bilirubinei la dublul limitei superioare a normalului asociat cu
creşterea ALT la triplul limitei superioare a normalului.
352
Bibliografie
1. Chang C, Schiano T. Review article: drug hepatotoxicity. Aliment Pharmacol Ther
2007; 25: 1135-1151
2. Dumitrascu D, Olinici C. Hepatitele medicamentoase. În Grigorescu M. (ed). Tratat de
Hepatologie. Ed Med Nationala 2004: 508-527
3. Larson A, Travis A. Drugs and the liver: Metabolism and mechanisms of injury.
www.uptodate.com, updated in may 17, 2016
4. Gunawan B, Kaplowitz N. Mechanisms of drug-induced liver disease. Clin Liver Dis
2007; 11: 459-475
5. Uetrecht J. Immunoallergic drug-induced liver injury in humans. Semin Liver Dis
2009; 29: 383-392
6. Davern T. Drug-induced liver disease. Clin Liver Dis 2012; 16: 231-245
7. Larson A, Lindor K, Travis A. Drug-induced liver injury. www.uptodate.com,
Updated in may 29, 2015
8. Ramachandran R, Kakar S. Histological patterns in drug-induced liver disease. J Clin
Pathol 2009; 62: 481-492
9. Navarro V, Senior J. Drug-related hepatotoxicity. N Engl J Med 2006; 354: 731-739
10. Friedman L. Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function
tests. www.uptodate.com, updated in nov 13, 2015
11. Chalasani N, Bonkovsky H, Fontana R, et al. Features and outcomes of 899 patients
with drug-induced liver injury. The DILIN prospective study. Gastroenterology 2015;
148: 1340-1352
12. Polson J, Lee W. American Association for the Study of Liver Disease. AASLD
position paper: the management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41: 1179-
1197
353
FICATUL GRAS NONALCOOLIC
Adriana Cavaşi
− să cunoască definiţia ficatului gras nonalcoolic;
− să cunoască principalii factori de risc pentru această afecţiune;
− să ştie care sunt manifestările clinice şi explorările paraclinice ale
ficatului gras nonalcoolic;
− să cunoască principalele mijloace terapeutice;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu ficat
gras nonalcoolic.
Cuprinsul cursului
9. Cadru nosologic
10. Epidemiologie
11. Etiopatogeneza
12. Tablou clinic
14. Diagnosticul
16. Tratament
pacientului cu ficat gras nonalcoolic
1. Cadru nosologic
Ficatul gras nonalcoolic (NAFLD - non-alcoholic fatty liver disease) se
caracterizează prin acumularea excesivă a grăsimilor în ficat, asociată cu
insulinorezistenţa şi se defineşte conform criteriilor histologice prin prezenţa
steatozei în >5% din hepatocite.
NAFLD include două entităţi distincte: steatoza hepatică nonalcoolică

(NAFL- non-alcoholic fatty liver) cu prezenţa steatozei simple fără inflamaţie şi
steatohepatita nonalcoolică (NASH- non-alcoholic steatohepatitis) în care
steatoza hepatică se asociază cu grade diferite de inflamaţie şi fibroză.
Factorii de risc major sunt reprezentaţi de obezitatea centrală sau
viscerală, diabetul zaharat de tip 2, dislipidemia şi sindromul metabolic.
Sindromul metabolic se defineşte prin prezenţa a oricăror 3 din
următoarele 5 criterii:
1. glicemie ≥100 mg/dl sau tratament hipoglicemiant;
2. HDL-colesterolemie <40 mg/dl la bărbaţi sau <50 mg/dl la femei
sau tratament pentru hipoHDL;
3. trigliceridemie ≥150 mg/dl sau tratament pentru hiper-
trigliceridemie;
4. obezitate cu circumferinţa taliei ≥ 102 cm la bărbaţi sau ≥ 88 cm la
femei;
5. Hipertensiune arterială ≥ 130/85 mmHg sau terapie antihipertensivă.
NASH se complică în stadiile avansate cu ciroză hepatică şi cu
hepatocarcinom.
În procesul de diagnostic al NAFLD se vor exclude alte cauze de
acumulare secundară a lipidelor - consumul de alcool, anumite medicamente,
etc. Consumul mediu zilnic de alcool ≥30 g la bărbaţi şi ≥20 g la femei indică o
boală hepatică alcoolică. Confirmarea diagnosticului de NASH necesită puncţie
biopsie hepatică (1).
2. Epidemiologie
NAFLD este cea mai frecventă afecţiune hepatică în ţările
industrializate, afectând 17-46% din populaţia adultă. Prevalenţa este paralelă
cu cea a sindromului metabolic şi a componentelor acestuia - obezitatea centrală,
diabetul zaharat de tip 2, dislipidemia. Majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi
în decada a 4-a şi a 5-a de viaţă şi afectarea este egală la ambele sexe.
Toţi indivizii depistaţi cu steatoză hepatică vor fi supuşi screeningului
de sindrom metabolic, indiferent de valoarea transaminazelor. La persoanele
obeze sau cu sindrom metabolic, screeningul NAFLD prin probele funcţionale
hepatice şi/sau ecografie face parte din explorarea de rutină. Indivizii cu risc
înalt (vârsta >50 de ani, diabet zaharat de tip 2, sindrom metabolic) vor fi
investigaţi în direcţia NASH (biopsie hepatică). Steatohepatita progresează la
355
ciroză hepatică în 20% din cazuri şi este principala cauză a cirozei

criptogenetice (2, 3).
3. Etiopatogeneza
Ficatul gras nonalcoolic se asociază cel mai des cu obezitatea şi aceasta
este cauzată de stilul de viaţă nesănătos de tip vestic - sedentarism şi dietă
hipercalorică, cu exces de grăsimi saturate, colesterol, carbohidraţi rafinaţi şi
fructoză (4).
Rezistenţa la insulină, întâlnită frecvent la pacienţii cu obezitate şi
diabet zaharat de tip 2, are un rol-cheie în apariţia NAFLD, deoarece cauzează
modificări importante ale metabolismului lipidic: creşte lipoliza periferică
(degradarea trigliceridelor din ţesutul adipos în acizi graşi liberi), creşte
preluarea hepatică de acizi graşi liberi, creşte lipogeneza hepatică şi rezultatul
final este de acumulare a trigliceridelor în ficat. Sensibilitatea hepatocitară la
insulină este controlată de către o serie de hormoni proveniţi din ţesutul adipos:
adiponectina (efecte benefice de sensibilizare la insulina), rezistina şi leptina
(ambele accentuează insulinorezistenţa hepatocitelor).
Pentru apariţia componentei necroinflamatorii a steatohepatitei este
necesară intervenţia unor mecanisme patogenetice secundare, care vor declanşa
stresul oxidativ: acumularea de fier intrahepatic; depleţia enzimelor
antioxidante – glutation, vitamina C, vitamina E; şi flora bacteriană intestinală
care creşte producţia endogenă de alcool şi acetaldehidă cu efecte hepatotoxice
(5).
4. Tablou clinic
Majoritatea pacienţilor cu NAFLD sunt asimptomatici, însă cei cu
steatohepatită acuză oboseală şi un vag disconfort în hipocondrul drept.
Pacienţii sunt depistaţi în urma descoperirii incidentale a unor transaminaze
crescute sau a aspectului ecografic caracteristic de ficat steatozic. La examenul
fizic se poate evidenţia hepatomegalia; aceasta se datorează infiltrării grăsoase a
ficatului.
În tablou clinic se decelează prezenţa factorilor de risc: diabetul zaharat
de tip 2 şi/sau obezitatea (creşterea IMC ≥30 kg/m2 şi componenta viscerală cu
creşterea perimetrului taliei).
Pacienţii care au deja ciroză metabolică prezintă stigmate de hepatopatie
cronică: eritem palmar, steluţe vasculare, ascită, icter, hemoragie digestivă
superioară, encefalopatie hepatică, etc. (6).
356
Examinări de laborator
Transaminazele pot să fie crescute până la valori de 2-5xULN (valoarea
superioară a normalului), dar valoarea normală a acestora nu exclude NAFLD.
Raportul GOT/GPT este subunitar spre deosebire de hepatita alcoolică în care
este supraunitar. Gradul hipertransaminazemiei nu se corelează nici cu
inflamaţia şi nici cu fibroza hepatică.
Fosfataza alcalină poate fi crescută de 2-3 x ULN.
În caz de ciroză hepatică se pot întâlni următoarele anomalii biochimice:
hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombină, trombocitopenie,
neutropenie, retenţie biliară.
Markerii sindromului metabolic - glicemia, trigliceridele, HDL-
colesterolul, LDL-colesterolul
Teste pentru excluderea altor cauze: markerii virali (AgHBs, AcVHC,
IgM VHA, Ac anti HBc), markerii hepatitei autoimune (gamaglobuline, ANA-
anticorpi antinucleari, SMA- anticorpi antimuşchi neted, LKM1 –anticorpi
antimicrosomali hepatorenali, AMA – anticorpi antimitocondriali),
hemocromatoza (sideremie, feritina, saturaţia transferinei), boala Wilson
(ceruloplasmina, cuprurie, cupremie). (7)
Metodele imagistice
Aceste metode pot detecta NAFLD, dar nu diferenţiază cele două tipuri
histologice (NAFL şi NASH).
Ecografia abdominală – aspectul caracteristic de ficat hiperecoic (ficat
strălucitor) cu atenuare acustică posterioară.
Tomografia computerizată – scăderea atenuării hepatice. Indicaţia
metodei este în formele de steatoză parcelară cu aspect pseudotumoral pentru
diagnosticul diferenţial.
Rezonanţa magnetică nucleară – creşterea semnalului de depunere
lipidică la nivel hepatic. Prin spectroscopia RM se poate cuantifica depunerea
lipidică hepatică, metoda fiind sensibilă şi în cazul depunerilor mici steatozice.
(8).
Puncţia biopsie hepatică
Reprezintă standardul de diagnostic, realizează diferenţierea între
NAFL şi NASH şi stabileşte severitatea bolii (steatoza uşoară, moderată şi
severă, inflamaţia lobulară, balonizarea hepatocitelor, fibroza).
357
Indicaţiile examenului histologic sunt următoarele:

− prezenţa stigmatelor periferice de hepatopatie cronică sugestive de
ciroză;
− splenomegalia;
− citopeniile;
− pacient peste 45 de ani, cu obezitate sau diabet zaharat de tip 2;
− diagnostic neclar;
− evaluarea severităţii afectării hepatice.
Evaluarea neinvazivă a fibrozei hepatice
Elastografia (Fibroscan) apreciază gradul de fibroză prin determinarea
rigidităţii hepatice cu ajutorul ultrasunetelor
Scorul de fibroză în NAFLD – calcul care include următorii parametri:
vârsta, IMC, hiperglicemia, GOT, GPT, trombocite, albumina (9).
6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv necesită îndeplinirea următoarelor condiţii:
− demonstrarea existenţei steatozei hepatice prin metodele imagistice
sau prin puncţie biopsie hepatică;
− excluderea consumului semnificativ de alcool (pragul de 20-30 g
alcool pur/zi);
− excluderea altor cauze de steatoza hepatică (boala hepatică alcoolică,
hepatita cronică virală C, medicamente – amiodarona, tamoxifen,
corticoterapia, estrogenii, acidul valproic; steatoza acută de sarcină,
sindrom Reye, postul prelungit, chirurgia de bypass intestinal,
nutriţia parenterală, etc) (3).

Pacienţii cu NAFLD pot progresa până la ciroză hepatică, trecând prin
stadiile succesive de steatohepatită, steatofibroză şi apoi ciroză. Pacienţii cu
steatoză hepatică simplă au o evoluţie benignă; doar 1-2% vor dezvolta ciroză
hepatică după 15-20 de ani de evoluţie. 12% dintre pacienţii cu steatohepatită şi
fibroză vor progresa la ciroză hepatică într-un interval mediu de 8 ani.
Factorii de risc ai progresiei sunt:
− vârsta peste 45 de ani;
− prezenţa diabetului zaharat;
− IMC ≥28 kg/m2;
358
− index de adipozitate viscerală crescut (este corelat cu circumferinţa

taliei, IMC, trigliceride, HDL-colesterol);
− hipertransaminazemia;
− prezenţa histologică a inflamaţiei şi a fibrozei;
− încărcarea hepatică cu fier.
Consumul de cafea ar avea efect protector şi scade riscul de progresie a
fibrozei.
Prognosticul este umbrit atât prin mortalitatea cardiovasculară cât şi prin
cea cauzată de complicaţiile cirozei hepatice. Bolile cardiovasculare sunt cea
mai frecventă cauză de deces la pacienţii cu NAFLD. Pacienţii cu obezitate
centrală şi insulinorezistenţă au un risc crescut de apariţie a diabetului zaharat şi
a bolilor cardiovasculare. Pacienţii cu NASH sunt la risc crescut de boli
cardiovasculare, dar şi de ciroză cu complicaţiile acesteia, inclusiv
hepatocarcinom. O creştere a valorii proteinei C reactive indică un risc
cardiovascular mai mare la pacienţii cu NASH (10, 11).
8. Tratament
Nu există la ora actuală un tratament specific pentru NAFLD. Scăderea
ponderală reprezintă singura metodă benefică şi sigură.
Tratamentul se adresează modificării stilului de viaţă şi tratamentului
factorilor asociaţi sindromului metabolic (obezitate, diabet, dislipidemie, HTA).
Controlul diabetului şi/sau a insulinorezistenţei, tratamentul hiperlipemiei şi
înlăturarea altor factori agresori hepatici (consumul de alcool, virusurile
hepatitice, medicamente) constituie principalele strategii de management.
Măsuri generale
Dieta
Reducerea moderată a aportului caloric scade nivelul transaminazelor şi
ameliorează histologia hepatică (pierdere din greutate cu 0,5 - 1 kg/săptămână),
chiar dacă nu produce schimbări semnificative în stadiul fibrozei. Nu se
recomandă slăbirea extremă din greutate deoarece agravează modificările
histologice şi fibroza.
Dieta hipoglucidică, mai mult decât cea hipolipidică, reduce
transaminazele ameliorând sensibilitatea la insulină, la scăderi echivalente din
greutate.
359
Acizii graşi mono şi polinesaturaţi (conţinuţi în uleiul de măsline)

ameliorează profilul lipidic (scăderea LDL-colesterolului şi a trigliceridelor), iar
acizii omega-3 reduc insulinorezistenţa.
Se contraindică băuturile dulci nealcoolice (”soft drinks”) care conţin
fructoză. Fructoza stimulează lipogeneza, hipertrigliceridemia şi rezistenţa
hepatică la insulină, cu amplificarea inflamaţiei şi a infiltrării grase a ficatului.
Oligofructoza - oligozaharid nedigerabil al fructozei considerat un
prebiotic, se găseşte în unele fructe şi legume (banane, ceapă, usturoi,
sparanghel, anghinare, rădăcină de cicoare). Stimulează creşterea bacteriilor
intestinale benefice. Ameliorează nivelul insulinei şi al transaminazelor. Reduce
nivelul trigliceridelor serice şi hepatice prin scăderea lipogenezei.
Exerciţiile fizice se asociază la restricţiile dietetice. Reducerea
obezităţii abdominale şi viscerale în urma exerciţiilor fizice va ameliora
insulinorezistenţa şi greutatea corporală. Este recomandat un program de
exerciţii fizice moderate de 3-4 ori pe săptămână, cu arderea a 400 de
calorii/şedinţă.
Evitarea consumului de alcool
Vaccinarea antihepatitică A şi B la pacienţii care au IgG antiVHA şi
anticorpi anti HBs negativi.
Consumul de cafea are rol protector antifibrotic.
Tratamentul factorilor de risc cardiovascular presupune optimizarea
controlului glicemiei şi al lipidelor serice.
Sensibilizatori insulinici: tiazolidinedionele (pioglitazona şi
rosiglitazona) şi biguanidele (metforminul) cresc sensibilitatea hepatică şi
periferică la insulină, ameliorează steatoza, necroinflamaţia şi fibroza.
Tiazolidinedionele redistribuie grăsimea din muşchi şi ficat spre ţesutul adipos
şi, deşi, ameliorează insulinorezistenţa nu sunt agreate din cauza creşterii
ponderale şi a riscului cardiovascular.
Statinele, reduc LDL-colesterolul, ameliorează steatoza, fără a influenţa
fibroza hepatică. Pot fi utilizate la pacienţii cu boli hepatice, dacă valoarea
transaminazelor este <100 u/l.
Fibraţii (benzafibrat) şi acizii graşi omega-3 nu influenţează
semnificativ steatoza, necroinflamaţia sau fibroza, deşi reduc valoarea
trigliceridelor serice.
360
Antioxidanţi
− silimarina- reduce producţia de radicali liberi;
− vitamina E (800 UI/zi) ameliorează rezistenţa la insulină, nivelul
transaminazelor şi gradul histologic al steatozei. S-a semnalat
asocierea cu un risc crescut cardiovascular şi cu hemoragii cerebrale;
din aceste motive se va administra la cei cu fibroză avansată, fără
diabet zaharat şi fără coronaropatie ischemică;
− betaina (donor de metil), S-adenozilmetionina, N-acetil-cisteina,
beta-carotenul - au activitate antifibrotică prin acţiunea anti-TNF-
alfa şi au un efect citoprotector.
Antiinflamatoare/antiapoptotice
− Acidul ursodezoxicolic;
− Pentoxifilina inhibă TNF-alfa şi are efect antifibrotic. În doze de
1200 mg/zi timp de 12 luni a produs ameliorări ale ALT, steatozei,
inflamaţiei şi fibrozei în NASH;
− Agoniştii receptorilor de angiotensină (Losartan - 50 mg/zi) la
bolnavi cu NASH şi HTA ameliorează fibroza şi necro-inflamaţia.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatrică a obezităţii (bypass gastric în Y a la Roux, bandare
gastrică ajustabilă) corectează sindromul metabolic, ameliorează steatoza,
inflamaţia şi fibroza, fiind o opţiune terapeutică bună în NASH din obezitatea
morbidă fără contraindicaţii chirurgicale. (11, 12, 13).

îngrijirea pacientului cu ficat gras nonalcoolic
Ficatul gras nonalcoolic (NAFLD) reprezintă un spectru de boli care
cuprinde: steatoza hepatică simplă (NAFL), steatohepatita nonalcoolică cu
diferitele stadii ale fibrozei (NASH), ciroza hepatică, hepatocarcinomul
suprapus pe ciroză.
NAFLD reprezintă manifestarea hepatică a sindromului metabolic şi a
obezităţii viscerale. Deşi obezitatea şi diabetul zaharat de tip 2 sunt factorii de
risc cei mai semnificativi pentru NAFLD, condiţia apare şi la persoane
nonobeze (10-15% din cazuri)
Ficatul gras nu este doar o simplă manifestare a sindromului metabolic,
ci induce şi agravează insulinorezistenţa, diabetul zaharat de tip 2 şi bolile
361
cardiovasculare. Din acest motiv se impune screeningul diabetului zaharat la

pacienţii cu NAFLD.
Diagnosticul se stabileşte pe baza unor analize de rutină: probe
funcţionale hepatice anormale în prezenţa componentelor sindromului
metabolic. În procesul de diagnostic se vor exclude: consumul de alcool
(chestionarul CAGE, GOT/GPT >1, VEM şi GGT crescute) şi alte etiologii
(virală, medicamentoasă, hemocromatoza, deficitul de alfa 1 antitripsină, boala
Wilson).
Nursele vor dobândi abilităţi pentru:
− recunoaşterea pacienţilor cu risc de NAFLD: diabet zaharat de tip 2,
obezitate viscerală şi hipertensiune arterială;
− evaluarea riscului cardiovascular;
− identificarea unor factori de risc adiţionali: fumatul, sindromul de
apnee în somn, consumul de alcool, consumul anumitor
medicamente cu potenţial steatogen şi intervenţie activă pentru
înlăturarea acestora (oprirea consumului de alcool, respectarea
dozajului medicamentelor, evitarea automedicaţiei etc.);
− identificarea pacienţilor cu risc de progresie spre ciroză hepatică;
− pacienţii cu ciroză hepatică metabolică vor fi supuşi screeningului
varicelor esofagiene şi a hepatocarcinomului;
− vigilenţă sporită în anumite categorii populaţionale: copiii (incidenţa
obezităţii este în creştere şi copiii obezi sunt la risc de progresie la
ciroză) şi vârstnicii (factori de risc crescuţi pentru HTA, obezitate,
diabet, hiperlipemie);
− conştientizarea pacienţilor asupra implicaţiilor sindromului
metabolic;
− consilierea pacienţilor asupra importanţei scăderii ponderale.
Asistentele vor încuraja pacienţii pentru adoptarea unui stil de viaţă
sănătos în vederea menţinerii greutăţii corporale optime: educaţie
nutriţională şi exerciţiul fizic (14).
362
Bibliografie
1. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic
fatty liver disease. J Hepatol 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
2. Vernon G, Baranova A, Younossi Z. Systematic review: the epidemiology and natural
history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults.
Aliment Pharmacol Ther 2011, 34: 274-285
3. Chalasani N, Younossi Z, Lavine J, Diehl A, Brunt E, Cusi K, et al. The diagnosis and
management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American
Association for the Study of liver Diseases, American College of gastroenterology, and the
American Gastroenterological Association. Hepatology 2012; 55: 2005-2023
4. Gerber L, Otgonsuren M, Mishra A, Escheik C, Birerdinc A, Stepanova M, et al. Non-
alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with low level of physical activity: a
population-based study. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 772-781
5. Tendler D. Pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. www.uptodate.com, updated in
may 28, 2014
6. Amarapurkar D, Kamani P, Patel N, et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease:
population based study. Ann Hepatol 2007; 6: 161-163
7. Charatcharoenwitthaya P, Lindor K, Angulo P. The spontaneous course of liver enzymes
and its correlation in nonalcoholic fatty liver disease. Dig Dis Sci 2012; 57: 1925-1931
8. Schwenzer N, Springer F, Schraml C, Stefan N, Machann J, Schick F. Non-invasive
assessment and quantification of liver steatosis by ultrasound, computed tomography and
magnetic resonance. J Hepatol 2009; 51: 433-445
9. Sheth S, Chopra S. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of nonalcoholic fatty
liver disease in adults. www.uptodate.com, updated in june 12, 2015
10. Hossain N, Afendy A, Stepanova M, et al. Independent predictors of fibrosis in patients
with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1224-1229
11. Sheth S, Chopra S. Natural history and management of nonalcoholic fatty liver disease in
adults. www.uptodate.com, updated in aug 07, 2015
12. Smith B, Adams L. Non-alcoholic fatty liver disease. Crit Rev Clin Lab Sci 2011; 43: 97-
113
13. Kaser S, et al. Pharmacological and non-pharmacological treatment of non-alcoholic fatty
liver disease. Int J Clin Pract 2010; 64: 968-983
14. Mann A. Non-alcoholic fatty liver disease. An overview of key concepts for nurses.
www.advanceweb.com/NurseCE
363
HEPATITA AUTOIMUNĂ
Lidia Ciobanu
− să cunoască manifestările clinice ale hepatitei autoimune, inclusiv
simptomele şi semnele formelor de insuficienţă hepatică care pot
acompania debutul sau evoluţia acestor pacienţi;
− să cunoască principalele metode de diagnostic al pacienţilor;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu hepatită
autoimună, inclusiv efectele secundare;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu forme severe de
insuficienţă hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu hepatită autoimună
1. Cadru nosologic
Hepatita autoimună este o boală inflamatorie cronică a ficatului, cu
modificări imunologice şi autoimune specifice. Cauzele dezvoltării acestei
patologii nu sunt cunoscute. Hepatita autoimună afectează în principal sexul
feminin şi se caracterizează prin valori crescute ale transaminazelor, ale
gamaglobulinelor şi prezenţa de autoanticorpi serici. De asemenea examenul

histopatologic relevă prezenţă unor modificări inflamatorii caracteristice (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa hepatitei autoimune în Europa de Nord este de 1,9 la 100000
persoane pe an, fiind mai frecventă la femei (raport femei/bărbaţi = 3,5/1) (2).
3. Etiopatogeneza
Nu se cunosc factorii cauzali ai hepatitei autoimune. La persoanele
predispuse genetic, un antigen din mediu (posibil un virus sau un medicament –
cu rol de factor declanşator) determină un răspuns imunologic anormal
îndreptat împotriva celulelor proprii hepatice (fenomene de autoimunitate).
Susceptibilitatea genetică este prezentă la persoanele cu haplotipul antigenului
major de histocompatibilitate (HLA) de tip DR3 sau DR4. Factorii declanşatori
sunt reprezentaţi de virusul rubeolic, virusul herpetic, citomegalovirusul,
virusul Ebstein Barr sau unele medicamente: diclofenac, izoniazidă, alpha-
metildopa, minociclina, nitrofurantoin, statine. Există multe cazuri când factorii
declanşatori nu pot fi identificaţi. Factorii declanşatori prezintă antigene
asemănătoare molecular cu proteine exprimate de celule hepatice proprii
(autoantigene). La persoanele predispuse genetic mecanismele imunologice
îndreptate împotriva factorului declanşator acţionează şi împotriva celulelor
hepatice proprii, datorită asemănării moleculare dintre antigene şi autoantigene.
In realizarea acestor fenomene de autoimunitate, caracterizate prin pierderea
toleranţei imunologice faţă de proteinele hepatice proprii, un rol major îl au
limfocitele T activate de interacţiunea dintre antigenele factorului declanşator,
complexul major de histocompatibilitate şi receptorii limfocitelor T. Celulele
sistemului imun activate acţionează împotriva celulelor hepatice proprii.
Histologic se observă infiltrat inflamator şi necroza hepatocitelor la interfaţa
dintre lobulul hepatic şi spaţiul port („hepatita de interfaţă”). Necroza
hepatocitelor se exprimă serologic prin creşterea transaminazelor. Modificările
imunologice prezente sunt reflectate serologic prin creşterea gamaglobulinelor
şi prin prezenţa autoanticorpilor circulanţi: anticorpi antinucleari (ANA),
antimuşchi neted (SMA), antimicrosomali hepatorenali de tip 1 (LKM1). Nici
unul dintre aceşti anticorpi nu este patogenic (nu au rol direct în necroza
hepatocitelor, prezenţa lor în sânge reflectă prezenţa proceselor de
autoimunitate la nivel hepatic) (1).
365
Hepatita autoimună
4. Tablou clinic
Hepatita autoimună este mai frecvent întâlnită la femei. Există două
tipuri:
− hepatita autoimună tip 1 sau clasică, apare la toate vârstele şi se
caracterizează prin prezenţa autoanticorpilor antinucleari şi sau
antimuşchi neted;
− hepatita autoimună de tip 2, întâlnită mai frecvent la fetiţe şi femei
tinere se caracterizează prin prezenţa anticorpilor antimicrosomali
hepato-renali de tip 1.
Manifestările clinice ale hepatitei autoimune sunt variabile, atât în ceea
ce priveşte modalitatea de debut, cât şi cele evoluţia.
Modalităţi de debut:
− debut lent cu astenie, mialgii, artralgii, uneori icter şi scădere
ponderală; se poate asocia cefalee, anorexie, amenoree;
− debut acut cu febră, icter, urini hipercrome, scaune acolice,
simptome pseudogripale, greţuri, vărsături, anorexie, dureri
abdominale, artralgii - manifestări ale insuficienţei hepatice în
contextul unei hepatite fulminante; se pot asocia ascita şi manifestări
neurologice caracteristice encefalopatiei hepatice: somnolenţă,
letargie, dezorientare temporo-spaţială, bradilalie, bradipsihie;
− uneori diagnosticul se stabileşte la persoane asimptomatice care sunt
investigate pentru un sindrom de hepatocitoliza descoperit cu ocazia
unor analize de sânge uzuale
Examenul obiectiv poate evidenţia hepatomegalie, splenomegalie, icter,
uneori semne ale cirozei hepatice: sindrom ascitic, steluţe vasculare, circulaţie
colaterală, encefalopatie hepatică. La un sfert din pacienţi examenul obiectiv
este normal.
Examenul clinic poate aduce informaţii privind asocierea cu alte boli
autoimune: tiroidita autoimună, boala Graves, diabetul zaharat tip 1, colita
ulcerativă, boala celiacă.
La pacienţii cu hepatită autoimună este tipică creşterea transaminazelor
serice (uneori de peste 10x valorile normale – asemănător cu o hepatită acută), a
gamaglobulinelor şi apariţia autoanticorpilor. Creşterea transaminazelor
366
depăşeşte creşterea enzimelor de colestază (a fosfatazei alcaline şi a gamma-

glutamin transpeptidazei) (1,2).
Autoanticorpii care ajută la stabilirea diagnosticului sunt: anticorpii
antinucleari (ANA), antimuşchi neted (SMA), antimicrosomali hepatorenali de
tip 1 (LKM1). Trebuie reţinut că niciunul dintre ei nu este patogenic sau
patagnomonic pentru boală. Titrul lor nu se corelează cu severitatea afectării
hepatice şi nu este necesară monitorizarea lor în cursul terapiei. Aceşti anticorpi
se determină prin metode de imunofluorescenţă, care presupun diluţii
progresive ale serului. Rezultatul este exprimat în titrul de anticorpi care
reprezintă ultima diluţie a serului în care se mai pot identifica autoanticorpi.
Diluţii mari sunt considerate cele de 1/160, 1/320, 1/640 in care se identifică
încă prezenţa autoanticorpilor. Un titru de 1/160 confirmă natura imună a
hepatopatiei, dar titruri mai mici de 1/40-1/80 nu infirmă diagnosticul. Există şi
alţi markeri serologici care se pot efectua în cazurile atipice, dificil de
diagnosticat sau care asociază şi alte afecţiuni hepatice (sindroame de overlap):
anticorpi anti-citosol hepatocitar 1 (anti-liver cytosol antibody-1 = ALC-1),
anti-antigen solubil hepatic/pancreatic (anti-soluble liver/pancreas antigen =
anti-SLA/LP) sau anticorpi atipici perinucleari anti-citoplasma neutrofilelor
(atypical perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies = atypical pANCA).
În practica clinică determinările genetice pentru hepatita autoimună se
indică foarte rar. În asociere cu un anumit profil al autoanticorpilor
determinarea antigenelor de histocompatibilitate poate oferi informaţii
prognostice.
Examenul histopatologic este esenţial pentru evaluarea naturii afecţiunii
indiferent de profilul serologic. La examenul histologic se evidenţiază la toţi
pacienţii ”hepatita de interfaţă”, ceea ce traduce infiltrat inflamator şi necroza
hepatocitelor situate la periferia lobulului hepatic, în apropierea spaţiului port.
Prezenţa plasmocitelor în infiltratul inflamator aduce un argument în plus
pentru diagnostic, dar acestea nu sunt întotdeauna prezente.
Pentru a exclude alte afecţiuni hepatice se fac analize serologice pentru
virusurile hepatitice, pentru ciroza biliară primitivă, boala Wilson,
hemocromatoza, deficitul de alfa-1 antitripsină. Examenul anatomopatologic
hepatic are de asemenea un rol important în excluderea altor afecţiuni hepatice
precum steatohepatita alcoolică sau metabolică, hemocromatoza, boala Wilson,
ciroza biliară primitivă.
367
Hepatita autoimună
6. Diagnosticul
Diagnosticul hepatitei autoimune se bazează pe:
− valori crescute ale transaminazelor serice;
− valori crescute ale gamaglobulinelor;
− prezenţa autoanticorpilor;
− prezenţa hepatitei de interfaţă la examenul anatomopatologic;
− excluderea altor tipuri de hepatită cronică, respectiv a hepatitelor
virale, boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa-1 antitripsină,
ciroza biliară primitivă, hepatite toxice sau medicamentoase,
steatohepatita metabolică [3].
Mulţi clinicieni folosesc pentru diagnostic un sistem de scorificare, cu
acordarea de puncte pentru fiecare parametru (tabel 1). Diagnosticul probabil
este la un scor de 6, iar diagnosticul cert la un scop mai mare sau egal cu 7 [4].
Tabelul I. Sistem de scorificare utilizat în diagnosticul hepatitei autoimun

Autoanticorpi ANA sau SMA ≥ 1/40 1 punct
ANA sau SMA ≥ 1/80 2 puncte
LKM1 ≥ 1/40 2 puncte
SLA (anticorpi anti antigen solubil hepatic) 2 puncte
pozitiv
IgG Peste valorile normale 1 punct
≥ 1,5 x valorile normale 2 puncte
Absenţa hepatitei virale 2 puncte
Examen histologic Trăsături tipice 2 puncte
Trăsături compatibile 1 punct

La diagnostic, aproximativ 1/3 dintre adulţi şi 1/2 dintre copii au forme
avansate de boală, respectiv ciroză hepatică.
La pacienţii care au un debut acut, evoluţia poate fi spre insuficienţă
hepatică şi complicaţii infecţioase. O atenţie deosebită este necesară pentru
monitorizarea pacienţilor la care se iniţiază terapie imunosupresoare pentru
depistarea şi tratarea infecţiilor.
La pacienţii cu evoluţie lent progresivă, netrataţi, complicaţiile sunt cele
ale cirozei hepatice: ascită, peritonită bacteriană spontană, encefalopatie
hepatică, hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor, sindrom
hepatorenal, sindrom hepatopulmonar. Dezvoltarea hepatocarcinomului este
368
posibilă, dar incidenţa acestuia este mai redusă decât la pacienţii cu ciroză
hepatică de alte etiologii (virale, alcoolice sau hemocromatoză).
La pacienţii care primesc terapie imunosupresoare pe perioade
îndelungate, pe lângă riscul infecţios se asociază şi un risc de neoplazii
extrahepatice, în special cu localizare cutanată (3).
8. Tratament
Hepatita autoimună se tratează prin supresia răspunsului imun, cu
ajutorul prednisonului, la care se poate asocia azatioprina. Scopul tratamentului
este de a obţine o remisie biochimică şi histologică a procesului imun, astfel
încât să fie prevenită evoluţia afectării hepatice.
Recomandările de terapie au cunoscut câteva modificări în ultimii ani
(3).
Pacienţii care prezintă boală activă (transaminaze crescute ≥ 3x valorile
normale, hepatită de interfaţă), cu fibroză avansată sau ciroză hepatică necesită
tratament. Se iniţiază terapie cu prednison sau prednisolon 0,5-1 mg/kg/zi, care
se scade progresiv în funcţie de răspunsul biochimic. Se asociază terapia cu
azatioprina gradat din a treia săptămână de tratament, iniţial 50 mg/zi, ulterior
se creşte până la 1-2 mg/kg/zi. Propunerea actuală de terapie, conform ghidului
european este ilustrată în tabelul II.
Tabelul II. Propunere actuală de terapie a adulţilor cu hepatită autoimună

Săptămâna Prednison sau prednisolon Azatioprină (mg/zi)
(mg/zi)
1 60 -
2 50 -
3 40 50
4 30 50
5 25 100
6 20 100
7+8 15 100
8+9 12,5 100
Săptămâna 10 şi după 10 100
Pacienţii sunt monitorizaţi privind scăderea transaminazelor şi a

imunoglobulinelor. Remisia histologică este mult mai tardivă decât răspunsul
biochimic (3). Este necesar tratamentul minim 3 ani şi cel puţin 24 de luni de la
normalizarea transaminazelor şi a imunoglobulinelor (3).
În stadii avansate ale afectării hepatice se indică transplantul hepatic.
369
Hepatita autoimună

îngrijirea pacientului cu hepatită autoimună
1. Monitorizarea pacientului internat cu insuficienţă hepatică
presupune monitorizarea frecventă (uneori la interval de 1-2 ore) a
tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a stării de conştienţă.
Diureza se măsoară pe 24 de ore. Greutatea corporală se
monitorizează zilnic. Se monitorizează numărul de scaune zilnic şi
aspectul acestora, fiind obligatorie recunoaşterea melenei. Se
respectă cu stricteţe indicaţiile medicale efectuate de medic. Nu se
administrează medicamente antialgice sau somnifere la cererea
pacienţilor fără acordul medicului. Medicamentele de tipul
antiinflamatoarelor nesteroidiene la pacienţii cu ciroză hepatică şi
ascită pot precipita o insuficienţă renală. Antialgicele de tipul
opiaceelor sau somniferele pot precipita o encefalopatie hepatică.
2. Pacienţii cu stare gravă aflaţi sub tratament imunosupresor necesită
monitorizarea de cel puţin 2 ori pe zi a temperaturii corporale.
3. Nutriţia pacienţilor cu insuficienţă hepatică care au tratament
cortizonic respectă indicaţiile medicului privind cantitatea de
proteine şi hidraţi de carbon pe 24 de ore.
4. Asistenta medicală explică pacientului necesitatea regimului fără
sare la pacienţii cu tratament cu prednison sau prednisolon, deoarece
acest tip de medicamente conduc la retenţia sodiului în organism şi
implicit a apei cu creşterea valorilor tensionale şi apariţia edemelor.
5. Asistenta medicală trebui să avertizeze pacientul privind posibilele
efecte secundare ale corticoterapiei. Cele mai severe manifestări
secundare, cunoscute sub denumirea de sindrom cushingoid iatrogen
sunt: creşterea apetitului, secundar cu creşterea în greutate, retenţie
de sodiu în organism, secundar cu retenţie de apă şi edeme, creşterea
tensiunii arteriale, creşterea valorilor glicemiei (dezechilibrarea
pacienţilor anterior cunoscuţi cu diabet zaharat) şi ale lipidelor,
facies de lună plină, osteoporoză.
6. Pacienţii cu tratament imunosupresor îndelungat trebuie sfătuiţi în
privinţa riscului infecţios; aceştia trebui să evite contactul cu
persoane cu boli infecto-contagioase, cu persoane febrile, spaţiile
aglomerate.
370
7. Pacienţii cu tratament imunosupresor timp îndelungat trebuie sfătuiţi

să evite expunerea la soare (având în vedere riscul de neoplasm
cutanat) şi trebuie supravegheaţi de către dermatolog.
8. Medicamentele utilizate în hepatita autoimună, respectiv
prednisonul şi azatioprina pot fi utilizate în cursul sarcinii.
Pacientele gravide nu trebui să întrerupă tratamentul fără aviz
medical, deoarece există risc de recădere post-partum cu insuficienţă
hepatică. Pentru gravidele cu hepatită autoimună în tratament
imunosupresor există risc de avort, naştere prematură sau greutate
mică la naştere, DAR tratamentul nu va fi oprit fără aviz medical.
Pacientele trebuie îndrumate către medici specialişti hepatologi,
ginecologi şi neonatologi care pot aprecia beneficiile şi riscurile
tratamentului imunosupresor în fiecare caz în parte.
Bibliografie
1. Krawitt EL. Clinical features and management of autoimmune hepatitis. World J
Gastroenterol. 2008;14(21):3301-5.
2. Czaja A. Autoimmune hepatitis – Approach to diagnosis. Medscape General Medicine
2006; 8(2):55
3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines:
Autoimmune hepatitis. J Hepat 2015;63:971-1004
4. Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, Parés A, Dalekos GN, Krawitt EL, et al. Simplified
criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis. Hepatology 2008;48(1):169-76.
371
CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ
Lidia Ciobanu
− să cunoască manifestările clinice ale cirozei biliare primitive (CBP);
− să cunoască principalele metode de diagnostic pentru CBP;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu CBP;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu CBP formă
severă cu insuficienţă hepatică .
Cuprinsul cursului
6. Cadru nosologic
7. Epidemiologie
8. Etiopatogenie
9. Tablou clinic
11. Diagnostic
13. Tratament
pacientului cu ciroză biliară primitivă
1. Cadru nosologic
Ciroza biliară primitivă (CBP) este o afecţiune autoimună hepatică care
afectează femeile de vârstă medie de toate rasele şi reprezintă cea mai frecventă
boală hepatică colestatică la adulţi (1). Se caracterizează prin distrucţia
progresivă a căilor biliare intralobulare prin procese imunologice. Consecinţa
distrugerii progresive a canaliculele biliare o constituie colestaza cronică şi
ciroză biliară cu complicaţiile asociate hipertensiunii portale şi insuficienţei
hepatice (1). Frecvent se asociază şi alte boli autoimune.
2. Epidemiologie
Prevalenţa CBP este de 27 la 1000000 locuitori în SUA. Ciroza biliară
primitivă afectează predominant femeile, raportul femei/bărbaţi fiind de 9/1;
diagnosticul este formulat frecvent la paciente cu vârste cuprinse între 30 şi 60
de ani (1).
3. Etiopatogeneza
Deşi nu se cunosc factorii cauzali ai cirozei biliare primitive, există
dovezi ale patogenezei autoimune (1). Aceste dovezi includ un răspuns
imunologic important la un antigen intracitoplasmatic, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali (AMA), înalt specifici pentru această afecţiune, implicarea
limfocitelor T în distrugerea epiteliului căilor biliare intralobulare şi defecte ale
răspunsului imun (1).
Anticorpii antimiconcondriali sunt îndreptaţi împotriva componentelor
E2 ale piruvat dehidrogenazei mitocondriale şi sunt prezenţi la 90-95% din
pacienţii cu ciroză biliară primitivă. Mecanismul dezvoltării acestor
autoanticorpi nu este cunoscut. Ei nu sunt citotoxici şi titrul anticorpilor nu
reflectă severitatea bolii. Ascita reprezintă un marker serologic al proceselor
imunologice, dar fără a fi direct implicaţi în distrugerea epiteliului căilor biliare.
Există o predispoziţie genetică a pacienţilor cu CBP, boala fiind mai
frecventă printre rudele de gradul I ale pacienţilor cu CBP şi la gemenii
monozigoţi.
Din punct de vedere patogenetic, iniţial are loc distrucţia ductelor biliare
intrahepatice (ductopenie) prin procese imunologice mediate de limfocite.
Ulterior, în condiţiile colestazei intralobulare se produc distrucţii ale
hepatocitelor de către acizii biliari. Colestaza stimulează procesele de
fibrogeneză cu dezvoltarea septelor fibroase porto-portale. Aceste procese
patologice se produc treptat, fiind cunoscute din punct de vedere
anatomopatologic patru stadii:
− Stadiul I se caracterizează prin distrucţia unor porţiuni din
canaliculele biliare intralobulare de către limfocitele, care înconjoară
căile biliare; uneori limfocitele se organizează sub formă de
granuloame;
− Stadiul II asociază leziuni ale căilor biliare mai extinse (reducerea
numărului de căi biliare=ductopenie) cu necroza hepatocitelor în
373
Ciroza biliară primitivă
contextul stagnării acizilor biliari datorită distrugerii căilor biliare;

încep procesele de fibroză lângă spaţiul port;
− Stadiul III se caracterizează prin leziuni mai severe ale căilor biliare
şi ale hepatocitelor; de asemenea se observă formarea de septe
fibroase care unesc spaţiile porte;
− Stadiul IV reprezintă stadiul final de ciroză cu dezvoltarea nodulilor
de regenerare şi a cordoanelor fibroase care înconjoară aceşti noduli.
Ciroza este de tip macronodular.
4. Tablou clinic
Peste 60% dintre paciente sunt diagnosticate în faze asimptomatice,
datorită dezvoltării metodelor de diagnostic serologic. Frecvent se dozează
enzimele de colestază (fosfataza alcalină şi gamaglutamil transpeptidaza). Dacă
acestea sunt crescute la o femeie de vârstă medie detectarea anticorpilor
antimitocondrali poate conduce la diagnostic, fără a exista simptome
caracteristice colestazei.
Manifestările tipice sunt reprezentate de fatigabilitate şi prurit.
Pruritul poate să apară în orice moment al evoluţiei bolii, poate fi
persistent sau intermitent. Frecvent, pruritul este de intensitate redusă pe
parcursul zile şi se accentuează seara sau noaptea. La majoritatea pacienţilor
pruritul se ameliorează pe măsură ce boala evoluează, dar există şi cazuri în
care intensitatea pruritului poate fi ameliorată doar prin transplant hepatic.
Alte manifestări ale pacienţilor cu CBP sunt: icterul, pigmentarea
melanică a tegumentelor, durerea în hipocondru drept, xantelasma. Unii
pacienţi pot avea scaune steatoreice, datorită reducerii concentraţiei de acizi
biliari în intestin, cu digestia deficitară a lipidelor ingerate. De asemenea, există
o malabsorbţie a vitaminelor liposolubile: A, D, K. Malabsorbţia vitaminei A se
asociază cu tulburări de vedere, a vitaminei K cu sindrom hemoragipar
(gingivoragii, echimoze, hematoame), iar a vitaminei D cu dureri osoase şi cu
fracturi spontane.
La examenul obiectiv se poate constata hepatomegalie şi splenomegalie.
În stadii avansate, prezenţa modificărilor anatomopatologice de ciroză
hepatică se însoţeşte de semnele hipertensiunii portale: ascita, hemoragia prin
ruptura varicelor esofagiene, encefalopatia hepatică, dezvoltarea sindromului
hepatorenal.
374
Manifestări asociate CBP sunt: sindromul Sjogren (keratoconjunctivita

sicca), artrita reumatoidă, tiroidita autoimună, sclerodermia, lichenul plan.
Sindromul de colestază se caracterizează prin creşterea fosfatazei
alcaline, a gama glutamil transpeptidazei şi a 5-nucleotidazei.
Bilirubina este normală în stadiile iniţiale, dar creşte odată cu
progresiunea modificărilor anatomopatologice. Creşterea bilirubinei se
datorează creşterii atât a fracţiunii neconjugate cât şi a celei conjugate.
Lipidele sunt crescute (în special colesterolul şi fosfolipidele).
Anticorpii antimitocondriali la titru mai mare de 1/40 sunt prezenţi la
90-95% din bolnavi încă din stadiile asimptomatice, fiind înalt sugestivi pentru
diagnostic. Alţi autoanticorpi care se pot asocia sunt: factorul reumatoid,
anticorpi antimuşchi neted, anticorpi antinucleari, antimicrozomali şi
antitireoglobulină.
Creşterea imunoglobulinelor M reprezintă de asemenea o trăsătură
caracteristică CBP.
Transaminazele sunt normale sau uşor crescute, având o evoluţie
fluctuantă. Creşterea lor nu are semnificaţie prognostică.
Examinările imagistice (ultrasonografia abdominală, computer
tomografia, colangiografia RMN) nu aduc elemente pentru diagnosticul pozitiv
de CBP. Ele exclud alte cauze ale sindromului de colestază: patologii ale căilor
biliare (obstrucţii ale căilor biliare extrahepatice, colangita sclerozantă
primitivă) sau ale ficatului (formaţiuni tumorale intrahepatice).
Examenul anatomopatologic pe fragment tisular obţinut prin puncţie
biopsie hepatică poate evidenţia modificările anatomopatologice caracteristice
şi de asemenea, stabileşte stadiul afectării căilor biliare şi a ale hepatocitelor.
6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se formulează la femei de vârstă medie cu
manifestări clinice sau biochimice de colestază, la care se evidenţiază creşterea
imunoglobulinelor M şi prezenţa anticorpilor antimitocondriali la titru mai mare
sau egal cu 1/40. Informaţiile oferite de examenul anatomopatologic sunt
importante pentru cuantificarea afectării căilor biliare şi a hepatocitelor.
Diagnosticul diferenţial iniţial exclude afecţiunile responsabile de
colestaza extrahepatică, respectiv obstrucţii ale căii biliare principale prin litiază
intracoledociană sau tumori (colangiocarcinom) sau compresii extrinseci ale
375
căilor biliare (pancreatita cronică, neoplasm de cap de pancreas, etc). Acest prin
pas în algoritmul diagnostic este realizat prin metode imagistice. O afecţiune
care seamănă cu ciroza biliară primitivă este colangita sclerozantă primitivă,
care afectează mai frecvent bărbaţii, procesele imunologice pot afecta atât căile
biliare intrahepatice cât şi cele extrahepatice, diagnosticul fiind formulat prin
colangiografie prin rezonanţa magnetică, biopsie hepatică şi prezenta
anticorpilor pANCA.
Colestaza intrahepatică (caracteristică CBP) poate fi întâlnită şi în
colestaza indusă de medicamente, sarcoidoză şi hepatita granulomatoasă. În
aceste cazuri anamneza şi examenul anatomopatologic ajută la stabilirea
diagnosticului.
Hepatita autoimună se poate asocia cu ciroza biliară primitivă, realizând
sindromul de overlap.

Pacienţii simptomatici cu CBP au o evoluţie mai rapidă spre insuficienţă
hepatică decât pacienţii asimptomatici. Netratată, CBP are o evoluţie de 15-20
de ani spre insuficienţă hepatică. Un nivel al bilirubinei serice totale de peste
10mg/dl se asociază cu un prognostic rezervat, respectiv o supravieţuire medie
de 2 ani.
Complicaţiile colestazei cronice sunt reprezentate de manifestările
secundare malabsorbţiei de vitamine liposolubile A, K, D, respectiv tulburări de
vedere, sindrom hemoragipar, osteoporoză şi fracturi osoase.
Prezenţa hipertensiunii portale la pacienţii în stadiu cirotic se poate
complica cu ascită, hemoragia prin ruptură variceală, encefalopatie hepatică,
peritonită bacteriană spontană, sindrom hepatorenal.
8. Tratament
Acidul ursodezoxicolic reprezintă principalul mijloc terapeutic în CBP,
deoarece medicamentele imunosupresoare au eficienţă limitată în această
patologie.
Acidul ursodezoxicolic reprezintă un acid biliar care scade acumularea
de acizi biliari toxici, reducând efectul nociv al acestora asupra hepatocitelor.
De asemenea are un efect imunomodulator şi de stabilizare a membranei
hepatocitare (efect citoprotector). Se administrează în doze de 10-15mg/kg/zi.
Manifestările clinice şi biochimice se ameliorează evident. Mai puţin
376
influenţate sunt modificările histologice. Este mai eficient în stadiile incipiente

de boală (respectiv în stadiul I şi II).
Se poate asocia terapia cu corticoizi, care pe termen scurt are efect
favorabil, dar pe termen lung agravează osteoporoza. Dintre imunosupresoare,
azatioprina nu este eficientă în CBP, iar metotrexatul poate avea beneficii
asupra sindromului de colestază, fără a influenţa supravieţuirea.
D-penicillamina are un efect benefic asociat acidului ursodezoxicolic
prin chelarea cuprului, care se acumulează secundar colestazei şi are efecte
toxice.
Colchicina se poate, de asemenea, asocia acidului ursodezoxicolic,
deoarece inhibă sinteza de colagen şi creşte activitatea colagenazei.
Asocierea bezafibratului la acidul ursodezoxicolic s-a dovedit benefică
prin creşterea eliminării de fosfolipide biliar, ceea ce conduce la creşterea
solubilităţii acizilor biliari hidrofobi şi consecutiv la reducerea acţiunilor
citotoxice ale acestora.
La pacienţii cu prurit care nu se ameliorează la administrarea de acid
ursodezoxicolic se pot administra următoarele tipuri de medicamente:
− Colestiramina, răşină cu efect chelator pentru acizii biliari;
− Rifampicina pentru rolul de inductor enzimatic;
− Naltrexona, antagonist al receptorilor pentru opioizi (pruritul este
asociat cu eliberarea de opioizi endogeni);
− Antihistaminicele (au efect sedativ, benefic în cazurile de prurit care
se accentuează nocturn şi se asociază cu insomnia) (2).
Prevenirea osteoporozei presupune exerciţii fizice adecvate, suplimente
de calciu (1200-1500mg/zi per os) şi vitamina D (600-800UI/zi per os).
Deficitul dovedit de vitamină D beneficiază de terapie de substituţie cu
vitamina D 25000-50000 UI/zi per os). Deficitul de vitamina A se corectează
prin administrarea de 25000-50000 UI de 2-3 ori pe săptămână; doze mai mari
pot fi prescrise în funcţie de tulburările de vedere. Vitamina K se administrează
la pacienţii care prezintă creşterea timpului de protrombină.
Transplantul hepatic reprezintă cea mai eficientă soluţie terapeutică a
pacienţilor cu forme avansate de afectare hepatică (ciroză hepatică cu
complicaţii) sau în următoarele cazuri: astenie marcată, prurit nonresponsiv la
tratament. Supravieţuirea la 1 an de la transplant este de 90%, la 5 ani de 80%
(3).
377

îngrijirea pacientului cu ciroză biliară primitivă
1. Pacienţii monitorizaţi ambulator pentru CBP
− sunt sfătuiţi să urmeze tratamentul timp îndelungat cu acid
ursodezoxicolic, chiar dacă pruritul se ameliorează;
− sunt sfătuiţi să urmeze tratamentele recomandate pentru
profilaxia deficitului de vitamina A, D, K;
− sunt sfătuiţi să se alimenteze cu produse bogate în calciu;
− asocierea terapiei cu prednison necesită recomandări privind
regimul fără sare;
− asocierea terapiei cu prednison sau cu imunosupresoare necesită
sfaturi pentru prevenirea infecţiilor. Aceştia trebui să evite
contactul cu persoane cu boli infecto-contagioase, cu persoane
febrile, spaţiile aglomerate;
− terapia asociată cu D penicilamină necesită de asemenea sfaturi
pentru prevenirea infecţiilor deoarece unii pacienţi pot prezenta
neutropenie.
2. Pacienţii internaţi cu forme avansate de CBP, respectiv cu complicaţii
ale hipertensiunii portale necesită:
1. monitorizarea TA, AV, temperatură, greutate, stare de conştienţă,
diureza pe 24 de ore, aspectul şi numărul scaunelor;
2. recunoaşterea melenei şi a hematemezei;
3. respectarea cu stricteţe indicaţiilor medicale efectuate de medic; nu
se administrează medicamente antialgice sau somnifere la cererea
pacienţilor fără acordul medicului; medicamentele de tipul
antiinflamatoarelor nesteroidiene la pacienţii cu ciroză hepatică şi
ascită pot precipita o insuficienţă renală şi de aceea trebuie evitate;
antialgicele de tipul opiaceelor sau somniferele pot precipita o
encefalopatie hepatică.
Bibliografie
1. Angulo P, Lindor KD. Primary biliary cirrhosis. In Sleisenger and Fordtrans’
Gastrointestinal and Liver Diseases. Ed. by Feldman M, Friedman LS and Brandt LJ.
Sauders Elsevier 2010; 1477-88.
378
2. Kremer AE, Namer B, Bolier R, Fischer MJ, Oude Elferink RP, Beuers U.
Pathogenesis and Management of Pruritus in PBC and PSC. Dig Dis. 2015;33 Suppl
2:164-75.
3. Khungar V, Goldberg DS. Liver Transplantation for Cholestatic Liver Diseases in
Adults. Clin Liver Dis. 2016;20(1):191-203.
379
BOALA WILSON
Lidia Ciobanu
− să cunoască manifestările clinice ale bolii Wilson, inclusiv
simptomele şi semnele formelor de insuficienţă hepatică care pot
acompania debutul sau evoluţia acestor pacienţi;
− să cunoască principalele metode de diagnostic al pacienţilor în boala
Wilson;
− să cunoască regimul alimentar sărac în cupru recomandat pacienţilor
cu boală Wilson;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu boală Wilson,
inclusiv efectele secundare;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu forme severe de
insuficienţă hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu boală Wilson
1. Cadru nosologic
Cuprul, componentă a unor enzime esenţiale, este toxic la nivel tisular
dacă este prezent în exces. Boala Wilson este o afecţiune ereditară, transmisă
autosomal recesiv, care se caracterizează prin acumularea excesivă a cuprului în
ficat, sistemul nervos, rinichi şi cornee, fiind alterată excreţia cuprului din ficat
prin secreţia biliară. Manifestările clinice sunt reprezentate de complicaţiile
cirozei hepatice, de manifestări neurologice sau psihiatrice şi de inelul cornean
Keyser-Fleischer (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa bolii Wilson în majoritatea populaţiilor este de 1 la 30000
locuitori (1).
3. Etiopatogeneza
Defectul genetic responsabil de boala Wilson este reprezentat de mutaţii
la nivelul unei enzime denumite ATP-aza Wilson sau ATP-aza 7B cu rol în
transportul cuprului. Deficienţa acestei enzime determină eliminarea deficitară a
cuprului din hepatocit în bilă, cu acumularea excesivă a acestuia iniţial, la
nivelul ficatului. O altă consecinţă a acestei mutaţii genetice o reprezintă
scăderea secundară a sintezei de ceruloplasmină, care este principala proteină
de transport a cuprului în ser. În boala Wilson marea majoritate a cuprului va fi
transportat prin ser nelegat de ceruloplasmină, respectiv, ca şi cupru liber care
difuzează din spaţiul intravascular în ţesuturi unde induce leziuni toxice. O
parte din cuprul liber seric este eliminat prin urină (1).
Cuprul acumulat la nivelul ficatului conduce la necroza progresivă a
hepatocitelor care stimulează depunerea de colagen (cu dezvoltarea cirozei
hepatice) sau la necroza masivă a celulelor hepatice cu fenomene de
insuficienţă hepatică (icter, encefalopatie, alterarea coagulării, ascită) (1).
Acumularea cuprului la nivelul sistemului nervos conduce la manifestări
neurologice şi psihiatrice (1). Acumularea la nivelul corneei determină apariţia
inelului Keiser-Fleischer.
Hemoliza acută (distrugerea eritrocitelor) se datorează eliberării masive
a cuprului în circulaţie din hepatocitele lezate, fiind urmată de creşterea
bilirubinei neconjugate ca urmare a metabolizării hemoglobinei eliberate din
hematii. Precipitarea bilirubinei neconjugate la nivel renal se poate manifesta
prin insuficienţă renală (1).
381
Boala Wilson
4. Tablou clinic
Vârsta de debut poate varia între 3 şi 55 de ani, fiind descrise cazuri şi la
vârste de 1 an respectiv 60 de ani. Manifestările clinice sunt variabile:
− pacienţii prezintă frecvent afectare hepatică cronică;
− uneori manifestările de debut pot fi severe cu insuficienţă hepatică
fulminantă;
− diagnosticul poate fi formulat în prezenţa manifestărilor neurologice
fără a fi prezentă clinic sau biologic afectarea hepatică;
− hemoliză acută izolată (icter pe baza bilirubinei neconjugate);
− manifestări psihiatrice (1).
Prezentare cu manifestări ale afectării hepatice
Această formă de prezentare clinică este mai frecvent întâlnită la vârsta
copilăriei şi adolescenţei decât la vârstă adultă. Boala Wilson trebuie avută în
vedere la toţi copii cu hepatomegalie, creşterea persistentă a transaminazelor
sau steatoză hepatică. Simptomele clinice sunt reprezentate de astenie, anorexie
sau disconfort abdominal. Uneori pacienţii se pot prezenta cu manifestări
asemănătoare hepatitei acute: astenie marcată, anorexie, greaţă, icter, probele
funcţionale hepatice şi testele coagulării fiind alterate. Alteori pacienţii pot
prezenta un istoric de icter autolimitat, care corespund episoadelor de hemoliză.
Pacienţii cu afectare hepatică cronică avansată, respectiv cu ciroză hepatică
prezintă hepatosplenomegalie, ascită, icter, reduceri ale albuminei serice,
alterarea persistentă a probelor funcţionale hepatice şi a coagulării (1).
Pacienţii cu hepatită acută fulminantă prezintă coagulopatie severă şi
encefalopatie. Manifestările de hemoliză intravasculară sunt de obicei prezente
la pacienţii cu fenomene de insuficienţă hepatică. La această categorie de
pacienţi se indică transplantul hepatic având în vedere severitatea afectării
hepatice (1).
Prezentare cu manifestări neurologice şi/sau psihiatrice
Manifestările neurologice sunt prezente în decada a 2-a şi a 3-a de viaţă.
Predominanţa acestora în tabloul clinic impune investigarea funcţiei hepatice
care prezintă anomalii, deşi manifestările clinice hepatice sunt minore.
Simptomele neurologice, asemănătoare cu cele din boala Parkinson se pot
încadra în două categorii:
382
− tulburări motorii (tremurături ale extremităţilor, tulburări de

coordonare ale mişcărilor şi pierderea capacităţi de a realiza
activităţi motorii fine, de exemplu scris);
− manifestări de tip distonie cu rigiditate: facies cu expresivitate foarte
redusă de tip mască, dizartrie sau tulburări de deglutiţie.
Aproximativ 20% dintre pacienţi prezintă doar manifestări psihiatrice,
care sunt foarte variabile. Majoritatea prezintă depresie, dar au fost raportate şi
comportamente agresive sau antisociale.
Inelul Keiser-Fleisher
Acest semn al bolii Wilson, respectiv un inel brun sau verzui care
înconjoară irisul se datorează depozitării de cupru la nivelul corneei, respectiv
în membrana Descemet. Acest inel se vizualizează liber cu dificultate (la
pacienţii cu o culoare a irisului deschisă şi cu acumulare importantă a cuprului
la nivel cornean), fiind de obicei pus în evidenţă prin examinarea cu lampa în
fantă de către medicii oftalmologi. Acest inel poate să nu fie prezent la pacienţii
care au numai afectare hepatică. Este prezent frecvent la pacienţi care au
manifestări neurologice sau psihiatrice. Sub terapia de chelare a cuprului poate
dispare. Nu este specific bolii Wilson, fiind de asemenea prezent la pacienţii cu
colestază cronică, la care are loc de asemenea o acumulare a cuprului (ciroza
biliară primitivă, colangita sclerozantă primitivă) (1).
Acumularea cuprului la nivel renal se poate manifesta prin hematurie,
aminoacidurie, fosfaturie, nefrolitiază. Afectarea articulară a fost raportată cu
interesarea articulaţiilor mari. De asemenea au fost citate cazuri de afectare
cardiacă: cardiomiopatie şi tulburări de ritm cardiac (1).
Explorarea metabolismului cuprului. Având în vedere creşterea cuprului
liber, nelegat de ceruloplasmină în ser, creşte secreţia urinară a cuprului. Cuprul
seric total poate fi normal sau scăzut, având în vedere modificarea fracţiunilor,
respectiv creşterea cuprului seric liber şi scăderea cuprului seric legat de
ceruloplasmină. Menţionăm că scăderea ceruloplasminei serice este frecvent
prezentă (! dar poate avea şi valoare normală). Diagnosticul nu poate fi formulat
doar pe scăderea ceruloplasminei serice. Acumularea cuprului în ficat poate fi
pus în evidenţă pe fragmente de biopsie hepatică prin colorarea depozitelor de
cupru lizozomale cu acid rubeanic sau orceină. Prin metode speciale de
383
Boala Wilson
spectometrie se poate detecta concentraţia de cupru per gram de ţesut hepatic

(utilizate în special de laboratoarele de cercetare) (1).
Analizele funcţionale hepatice relevă hepatocitoliză persistentă, cu AST
mai mare decât ALT, având în vedere afectarea mitocondrială (1). În prezenţa
cirozei, se detectează creşterea bilirubinei, alterarea testelor de coagulare,
scăderea albuminei.
Ultrasonografia hepatică detectează modificările de restructurare a
parenchimului hepatic corespunzătoare cirozei, respectiv aspectul micronodular
al ficatului, conturul neregulat al capsulei hepatice şi semnele de hipertensiune
portală (creşterea diametrului venei porte peste 13 mm, a venei splenice şi
mezenterice superioare peste 10mm, splenomegalie, ascită, detectarea
circulaţiei colaterale perigastrice, perisplenice, în patul veziculei biliare,
recanalizarea ligamentului rotund). Ultrasonografia hepatică permite ghidarea
prelevării de ţesut hepatic prin puncţie transcutanată. Biopsia hepatică permite
aprecierea afectării hepatice (prin gradarea activităţii necroinflamatorii şi
stadializarea procesului de fibrogeneză) şi evidenţierea depozitelor de cupru
lizozomale prin coloraţiile specifice amintite.
Teste imagistice cerebrale (rezonanţa magnetică nucleară) permit
evidenţierea depozitelor de cupru în special la nivelul nucleilor extrapiramidali
(1). Examenul oftalmologic prin examinarea în lumină cu fantă evidenţiază
inelul Keyser-Fleischer (1).
Testele genetice permit diagnosticul mutaţiilor genetice în gena
proteinei ATP7B localizată pe cromozomul 13. Cea mai frecventă mutaţie o
constituie înlocuirea histidinei cu glutamina în poziţia 1069 a genei menţionate
(His1069Gln). Pacienţii cu boală Wilson manifestă clinic sunt homozigoţi
(prezenţa mutaţiei în ambele alele). Testele genetice nu sunt indispensabile
diagnosticului (1).
6. Diagnosticul
Diagnosticul este facil la pacienţii cu afectare hepatică, tremor şi inel
Keyser-Fleischer, dar prezenţa acestei triade diagnostice este foarte rară.
Prezenţa unui sindrom de hepatocitoliză persistent la copii sau
adolescenţi trebui să ridice suspiciunea unei boli Wilson, după excluderea
infecţiilor virale hepatitice cronice. Investigarea metabolismului cuprului la
pacienţii cu boală Wilson permite detectarea ceruloplasminei serice scăzute (la
384
majoritatea pacienţilor) şi a cuprului urinar crescut (pe urina din 24 de ore) (2).
De asemenea cuprul total seric este scăzut.
Argumente pentru diagnosticul pozitiv sunt aduse de evidenţierea
manifestărilor neurologice şi a depozitelor de cupru în nucleii bazali prin
rezonanţă magnetică nucleară cerebrală şi în cornee prin examen oftalmologic.
Testele genetice cu evidenţierea mutaţiilor cunoscute în gena ATP-azei
7B pot ajuta diagnosticul în cazuri dificile. Nu reprezintă un criteriu de
diagnostic obligatoriu, deoarece au fost raportate peste 500 de mutaţii
responsabile pentru boala Wilson. Testele genetice sunt utile pentru screeningul
rudelor pacienţilor la care au fost identificate mutaţiile responsabile de boala
Wilson (1).
Diagnosticul diferenţial al afectării hepatice cronice se face cu afecţiuni
colestatice care conduc de asemenea la acumularea cuprului hepatic.
Manifestările de insuficienţă hepatică acută presupun excluderea unei
intoxicaţii cu ciuperci, a unei hepatite medicamentoase cu paracetamol, a unei
hepatite acute virale sau a unei hepatite autoimune.

Pacienţii diagnosticaţi în stadii timpurii beneficiază de terapie de chelare
a cuprului. Pacienţii diagnosticaţi în stadii incipiente şi care urmează terapia
chelatoare au prognostic favorabil (1). Calitatea vieţii poate fi afectată de
efectele secundare ale terapiei chelatoare. Pacienţii care opresc terapia
chelatoare au un prognostic nefavorabil cu fenomene de insuficienţă hepatică,
care nu răspund la reintroducerea terapiei chelatoare a cuprului (1).
Pacienţii cu insuficienţă hepatică care asociază hemoliză intravasculară
au o evoluţie rapidă spre deces. Aceştia sunt candidaţi pentru transplant hepatic,
deoarece eficienţa tratamentelor chelatoare ale cuprului în aceste cazuri este
limitată. Până la realizarea transplantului hepatic se efectuează procedee de
dializă hepatică.
Diagnosticul afecţiunii în stadiul de ciroză hepatică presupune
posibilitatea de dezvoltare a complicaţiilor: ascita, peritonita bacteriană
spontană, hemoragia digestivă prin ruptură variceală, encefaloptia hepatică,
sindrom hepatorenal.
Pacienţii cu manifestări neurologice pot avea o evoluţie favorabilă sub
terapie chelatoare dacă prezintă tremor. Distonia este rezistentă la tratament (3).
385
Boala Wilson
8. Tratament
Se recomandă evitarea alimentelor bogate în cupru: ficatul, ciocolata,
nucile, ciupercile, legumele şi fructele de mare. Apa din fântâni va fi evitată
deoarece poate conţine cantităţi crescute de cupru.
Terapia medicamentoasă reprezintă principala modalitate de tratament şi
este urmată toată viaţa. Principalele medicamente chelatoare ale cuprului sunt
reprezentate de D-penicilamina şi trientin. Alte posibilităţi terapeutice sunt
zincul şi tetramolibdatul (2).
D-penicilamina (1-2g/zi) reduce cuprul liber toxic şi creşte eliminarea
urinară a acestuia. Se administrează împreună cu vitamina B6. Are efecte
imunosupresoare (fiind utilizat şi la unii pacienţi cu artrită reumatoidă), având
astfel ca efecte secundare neutropenia cu risc mai mare de infecţii. De asemenea,
are ca şi efecte secundare: trombocitopenia, rash-ul cutanat, nefrotoxicitatea,
miastenia, adenopatiile. Se poate asocia cu agravarea manifestărilor neurologice,
uneori ireversibile în cazurile de creştere importantă a cuprului liber plasmatic.
Necesită monitorizare atentă. D-penicilamina în doze de 0,75-1,5g/zi poate fi
utilizată în timpul sarcinii (2).
Trientin-ul este de asemenea un chelator al cuprului, care este folosit la
pacienţii care nu tolerează D-penicilamina. Prezintă un profil de siguranţă mai
bun decât D-penicilamina, dar au fost raportate cazuri de agravare a
manifestărilor neurologice (2).
Sărurile de zinc limitează absorbţia de cupru la nivel intestinal, fiind
utilizat la pacienţii care nu tolerează D-penicilamina şi trientinul. De asemenea,
la pacienţii cu manifestări neurologice se indică iniţial terapie cu săruri de zinc
şi ulterior D-penicilamină sau trientin pentru a limita posibilele efecte de
agravare a manifestărilor neurologice (2).
Tetramolibdatul, un agent chelator, este la ora actuală folosit în cercetări
clinice, existând raporturi favorabile privind eficienţa sa (2).
Transplantul hepatic este indicat la pacienţii cu insuficienţă hepatică
fulminantă însoţită de anemie hemolitică şi la pacienţii cu forme avansate de
ciroză hepatică (1,2).

îngrijirea pacientului cu boală Wilson
1. Monitorizarea pacientului internat cu insuficienţă hepatică
presupune monitorizarea frecventă (uneori la interval de 1-2 ore), a
386
tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a stării de conştienţă.

Diureza se monitorizează pe 24 de ore. Greutatea corporală se
monitorizează zilnic. Se monitorizează numărul de scaune zilnic şi
aspectul acestora, fiind obligatorie recunoaşterea melenei. Se
respectă cu stricteţe indicaţiile medicale efectuate de medic.
2. Pacienţii vor fi sfătuiţi să urmeze dieta redusă în cupru toată viaţa.
Se vor evita ficatul, ciocolata sau alte produse bogate în cacao,
ciupercile, nucile, fructele de mare, legumele.
3. Pacienţii vor fi sfătuiţi să urmeze tratamentul recomandat toată viaţa
(ameliorarea clinică nu înseamnă vindecare). Oprirea tratamentului
se poate asocia cu fenomene de agravare a funcţiei hepatice, iar
reintroducerea terapiei chelatoare nu mai este eficientă.
4. Pacienţii sub tratament cu D-penicilamină necesită monitorizare
clinică şi a hemoleucogramei regulate. Aceştia vor fi sfătuiţi să evite
sursele de infecţie, persoanele cu diferite infecţii contagioase,
spaţiile aglomerate.
Bibliografie
1. Cox DW. Roberts EA. Wilson Disease. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal
and Liver Disease by Feldman M, Friedman LS and Brandt LJ. Ed Saunders Elsevier
2000; 1249-58
2. Rodriguez-Castro KI, Hevia-Urrutia FJ, Sturniolo GC. Wilson's disease: A review of
what we have learned. World J Hepatol; 7 (29):2859-70.
3. Burke JF, Dayalu P, Nan B, Askari F, Brewer GJ, Lorincz MT. Prognostic significance
of neurologic examination findings in Wilson disease. Parkinsonism Relat Disord.
2011;17(7):551-6.
387
HEMOCROMATOZA
Lidia Ciobanu
− să cunoască manifestările clinice ale hemocromatozei;
− să cunoască principalele metode de diagnostic ale pacienţilor cu
hemocromatoză;
− să cunoască regimul alimentar sărac în fier recomandat pacienţilor
cu hemocromatoză;
− să cunoască posibilităţile terapeutice ale pacienţilor cu
hemocromatoză;
− să cunoască evoluţia şi complicaţiile hemocromatozei.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu hemocromatoză
1. Cadru nosologic
Hemocromatoza este definită ca un sindrom caracterizat prin
supraîncărcare toxică a celulelor parenchimatoase cu fier (ficat, pancreas, cord,
gonade, tegumente, articulaţii). Există două forme de hemocromatoză:
− Hemocromatoza ereditară (HE), reprezentată de un exces de

absorbţie enterală de fier (faţă de nevoile eritropoezei) determinat de
mutaţii genetice care afectează homeostazia fierului.
− Supraîncărcare secundară cu fier în anemiile cu eritropoeză
ineficientă, în administrare parenterală de fier sau în unele boli
hepatice (1).
2. Epidemiologie
Hemocromatoza ereditară este cea mai frecventă boală genetică în
populaţia caucaziană, modalitatea de transmitere fiind autosomal recesivă (cu
excepţia formei de hemocromatoză juvenilă care se transmite autosomal
dominant) (1).
3. Etiopatogeneza
Metabolismul fierului. Cantitatea de fier din organism este de 3-5 g.
Fierul este stocat în ficat, măduva osoasă, celulele reticuloendoteliale şi splină
sub formă de feritină şi hemosiderină. Cea mai mare cantitate de fier se găseşte
sub formă de hem în hemoglobină, mioglobină şi alte proteine. Zilnic, se
reciclează 20-30mg de fier prin distrugerea eritrocitelor îmbătrânite. Fierul este
transportat în sânge legat de transferină. Absorbţia enterală este de 1-2 mg pe zi
şi aceeaşi cantitate se pierde prin descuamarea celulelor. Deoarece fierul liber
este toxic există mecanisme complexe de reglare a absorbţiei, transportului,
utilizării şi eliminării fierului (1-3).
HEPCIDINA (peptid cu rol de hormon) este reglatorul central al
hemostaziei fierului sistemic, fiind sintetizată în ficat şi excretată în sânge.
Hepcidina se leagă de feroportina, singurul transportator de fier dinspre celulă
spre sânge (localizată pe suprafaţa macrofagelor, pe membrana laterobazală a
enterocitelor, pe hepatocite). Hepcidina “blochează” transportul fierului dinspre
enterocit spre sânge şi dinspre macrofag spre sânge, prevenind “supraîncărcarea
cu fier” prin reducerea absorbţiei fierului la nivel enteral şi retenţia fierului în
macrofage. Astfel în anemii feriprive, unde este nevoie de fier, hepcidina este
redusă, permiţând absorbţia fierului din intestin şi eliberarea lui din macrofage,
pentru a putea fi utilizat de măduva hematoformatoare pentru sinteza hemului,
respectiv a hemoglobinei (1-3).
389
Hemocromatoza
Astfel, în hemocromatoza ereditară există un deficit al hepcidinei,

determinat de mutaţii genetice în diferite gene, care conduce la un exces de
absorbţie enterală de fier (faţă de nevoile eritropoezei).
Mutaţiile responsabile de deficitul hepcidinei sunt următoarele:
− Mutaţii care afectează gena hepcidinei denumită gena HAMP (acest
tip de mutaţii determină hemocromatoza ereditară tip 2B);
− Mutaţii cu pierderea funcţiei feroportinei care afectează
interacţiunea dintre hepcidina şi feroportină (acest tip de mutaţii
determină hemocromatoza ereditară tip 4);
− Mutaţii ale genelor care reglează sinteza hepcidinei:
o Gena HFE este responsabilă de sinteza proteinei denumită HFE
(High iron=fe); mutaţii ale acestei gene sunt responsabile în 80%
de hemocromatoză ereditară; mutaţiile în această genă determină
hemocromatoza ereditară tip 1;
o Gena responsabilă de sinteza receptorului 2 al transferinei TfR2
(hemocromatoza ereditară tip 3);
o Gena responsabilă de sinteza hemojuvelinei HJV
(hemocromatoza ereditară tip 2A) [1].
Nu toate mutaţiile expuse anterior au acelaşi impact clinic. Proteinele
HFE, receptorul 2 al transferinei şi hemojuvenila sunt reglatori independenţi,
complementari ai sintezei hepcidinei. Dacă hepcidina este funcţională şi cei trei
reglatori (HFE, TfR2, HJV) sunt de asemenea funcţionali există o homeostază
normală a fierului. Pierderea funcţiei HFE sau TfR2 creşte cantitatea de fier
plasmatic, dar HJV este suficientă pentru expresia hepcidinei, încărcare cu fier
fiind lentă. Pierderea funcţiei HJV conduce la o încărcare accelerată de fier,
ceea ce conduce la fenotip sever cu debut precoce (1).
Genotipul C282Y homozigot în gena HFE (înlocuirea cisteinei cu
tirozina în poziţia 282 a genei HFE, în ambele alele) reprezintă polimorfismul
“major”, adică cea mai frecventă mutaţie întâlnită la pacienţii cu
hemocromatoză ereditară (80,6%). Acest genotip este foarte frecvent la
populaţia albă (1 la 200 – 300 persoane), dar numai 10-33% dintre purtătorii
acestui genotip dezvoltă hemocromatoză. Astfel, prezenţa genotipului C282Y
homozigot la o persoană NU echivalează cu hemocromatoza, doar creşte riscul
pentru boală. Genotip H63D homozigot în gena HFE (înlocuirea histidinei cu
acid aspartic în poziţia 63 a genei HFE, în ambele alele) reprezintă
390
polimorfismul “minor”, dar de asemenea NU echivalează cu hemocromatoza,

crescând riscul pentru boală. Genotipul heterozigot compus C282Y şi H63D
este prezent la 6,3% din pacienţii cu hemocromatoză (1).
Acumularea fierului determină suferinţă celulară severă. Acumulat la
nivelul ficatului, fierul stimulează formarea de radicali liberi în hepatocite
(hidroxil, lipid peroxil, alkoxil) care conduce la stres oxidativ prin peroxidarea
lipidelor, cu suferinţă mitocondrială, fragilitate lizozomală şi alterarea
homeostaziei calciului celular. Aceste fenomene conduc la necroza
hepatocitelor. Celule Kupffer sunt activate, se eliberează citokine pro-
fibrogenetice care stimulează celulele stelate ce sintetizează cantităţi crescute de
colagen şi alte componente ale matricei extracelulare. În timp apar modificări
de tip cirotic. Fierul are de asemenea acţiune nocivă asupra ADN-ului cu
creşterea riscul de apariţie a cancerului hepatocelular. La nivelul celulelor
miocardice, pancreatice sau ale glandelor endocrine, fierul are de asemenea
acţiune toxică, dar mecanismele patogenetice încă nu sunt cunoscute pe deplin
(1).
Supraîncărcarea secundară cu fier se întâlneşte în anemii caracterizate
prin eritropoieză ineficientă (anemie aplastică, anemii hemolitice, β- talasemia,
anemia sideroblastică), în încărcarea parenterală cu fier (transfuzi eritrocitare,
injecţii cu fier dextran, hemodializă timp îndelungat) sau în unele boli hepatice
(hepatopatii alcoolice, hepatitele cronice virale B şi C, steatohepatita non-
alcoolică, porfiria cutanae tarda) (1).
4. Tablou clinic
În funcţie de vârsta la diagnostic, tabloul clinic este variabil de la
absenţa simptomelor la forme severe care asociază manifestările clinice ale
cirozei hepatice, diabetului zaharat, pigmentarea tegumentelor, artropatia,
afectarea cardiacă, hipogonadismul (2).
Pacienţi simptomatici cu hemocromatoza ereditară tip 1 (mutaţii în gena
HFE) au frecvent 40-50 de ani la diagnostic. Raportul bărbaţi/femei este de 8/1
(deşi genotip C282Y homozigot este egal distribuit între sexe, însă femeile sunt
mai puţin afectate datorită pierderilor sangvine prin menstruaţii. Simptomele
frecvente sunt astenia, durerile moderate în hipocondru drept. Pot fi prezente
artralgiile (articulaţia metacarpofalangiană 2 şi 3), tulburările de dinamică
sexuală, poliuria şi polidipsia (în cadrul diabetului zaharat). Rareori pacienţii
391
Hemocromatoza
prezintă palpitaţii sau dispnee. La examenul obiectiv se constată pielea

“bronzată” (datorită melaninei crescute sau depunerilor de fier tegumentare),
hepatomegalie, splenomegalie. În formele cu hepatopatie în stadiul portal pot fi
prezente ascita, edemele, icterul, manifestări de encefalopatie hepatică (2).
În hemocromatoza juvenilă (mutaţii în gena hemojuvelinei)
manifestările clinice debutează la 15-20 de ani, raportul femei/bărbaţi fiind de
1/1. Principalele manifestări sunt reprezentate de impotenţă, amenoree şi/sau
cardiomiopatie (2).
Probele funcţionale hepatice în stadiile incipiente relevă un sindrom de
hepatocitoliză persistent. În stadiile avansate de ciroză hepatică sunt prezente
manifestări care relevă rezervele funcţionale reduse ale ficatului: reducerea
albuminei serice, prelungirea timpului de protrombină, hiperbilirubinemie cu
predominanţa celei directe.
Pot fi prezente valori crescute ale glicemiei bazale. În acest caz este utilă
determinarea hemoglobinei glicozilate, a profilului lipidic, a probelor
funcţionale renale, efectuarea unui EKG şi o examinare a fundului de ochi
pentru retinopatia diabetică.
Valoarea sideremiei poate fi crescută, fiind de peste 175 microg/dl, dar
are o specificitate redusă, multe stări inflamatorii asociindu-se cu valori
crescute ale fierului plasmatic (2).
Feritina serică este de asemenea crescută, fiind de peste 200 ng/ml.
Valorile crescute sunt de asemenea nespecifice, fiind întâlnite şi în hepatitele
cronice virale, hepatopatia alcoolică steatohepatita nonalcoolică, alte boli
inflamatorii sau neoplazii.
Procentul de saturare a transferinei cu fier (TS) de peste 45% este cea
mai precoce manifestare fenotipică. O valoare a TS de peste 62% are o
acurateţe diagnostică crescută (2).
Testele genetice determină mutaţii ale genei HFE: genotip homozigot
C282Y/C282Y, genotip homozigot H63D/H63D, heterozigoţie compusă
C282Y/H63D, C282Y/S65C. Testele genetice sunt accesibile. Prezenţa acestor
modificări nu echivalează cu hemocromatoza ereditară (fiind frecvent întâlnite
în populaţie) decât la pacienţi simptomatici, cu valori ale saturaţiei transferinei
de peste 45% (1-3).
392
Puncţia biopsie hepatică aduce informaţii privind depozitele de fier şi

distribuţia acestora şi poate diferenţia hemocromatoza ereditară de o încărcare
secundară cu fier. De asemenea permite aprecierea activităţii necroinflamatorii
şi a fibrozei. Depozitele de fier necesită coloraţii speciale cu albastru de Prusia.
În scop de cercetare pe fragmente de biopsie hepatică se poate determina prin
tehnici de spectometrie concentraţia fierului în ficat care în caz de
hemocromatoză este de peste 1800 microg/g ţesut (1-3).
6. Diagnosticul
La pacienţii cu manifestări clinice (astenie, hepatomegalie), cu
hepatocitoliză persistentă, la care se evidenţiază o saturaţie a transferinei de
peste 45% şi o feritină crescută se recomandă efectuarea testelor genetice pentru
mutaţii în gena HFE.
− Dacă la aceşti pacienţi se depistează un genotip homozigot C282Y
se poate formula diagnosticul de hemocromatoză ereditară.
− Dacă se depistează genotip de tip heterozigot compus C282Y/H63D,
homozigot H63D/H63D trebuie exclusă o încărcare secundară cu
fier. Se recomandă efectuarea unei puncţii biopsii hepatice şi
investigaţii hematologice în acest scop. Dacă se exclude o încărcare
secundară cu fier în cazul genotipurilor menţionate se poate formula
diagnosticul de hemocromatoză ereditară
− Dacă la aceşti pacienţi se depistează genotip de tip heterozigot
C282Y/wt (wt=wild type), heterozigot H63D/wt trebuie exclusă o
încărcare secundară cu fier; se recomandă efectuarea unei puncţii
biopsii hepatice şi investigaţii hematologice în acest scop; dacă se
exclude o încărcare secundară cu fier în cazul genotipurilor
menţionate sunt necesare determinarea celorlalte mutaţii pentru
hemocromatoza ereditară (1-3).
Screening-ul familial la fraţii şi surorile unui pacient se face prin
determinarea saturaţiei transferinei, a feritinei şi a testelor genetice după
consiliere genetică. În cazul lor, riscul de hemocromatoză ereditară este 25% (2).
Screening-ul copiilor pacienţilor afectaţi ia în considerare determinarea
genotipul celuilalt părinte. Dacă acesta prezintă o mutaţie în gena HFE se vor
lua în considerare testele genetice după ce copiii împlinesc vârsta pentru
consimţământul pentru efectuarea testelor genetice (2).
393
Hemocromatoza

În absenţa tratamentului, evoluţia este progresivă. Elementele de
gravitate sunt date de ciroza hepatică, diabetul zaharat şi cardiomiopatie. Riscul
pentru dezvoltarea hepatocarcinomului la bărbaţii cu hemocromatoză ereditară
este de 200 de ori mai mare decât la cei fără hemocromatoză. Pacienţii trataţi au
o evoluţie favorabilă (1-3).
Consumul de alcool de 60g/zi la un pacient homozigot C282Y creşte
riscul de apariţie a cirozei de 9 ori (1-3).
8. Tratament
Regimul alimentar constă în excluderea alimentelor bogate în fier (carne
roşie, viscere, germeni de grâu, tărâţe, spanac, seminţe de dovleac, fistic) şi a
alcoolului.
Flebotomia reprezintă principalul mijloc terapeutic. Este indicată o
flebotomie de 350-500 ml/săpt. prin care se elimină aproximativ 250 mg de
fier/şedinţă. Numărul mediu de felbotomii este de 70 şedinţe în 2-3 ani pentru
pacienţii simptomatici. Scopul flebotomiilor este obţinerea următorilor
indicatori biologici: hematocrit sub 40%, saturaţia transferinei sub 45%, feritina
sub 50ng/ml (2).
Desferoxamina este un chelator de fier care se administrează la pacienţii
cu hemocromatoză care sunt cu anemie sau cu insuficienţă renală. La pacienţii
cu insuficienţă cardiacă flebotomiile se asociază cu desferoxamina. Se
administrează subcutanat în doză de 20-50 mg/kg/zi timp de 5 zile pe
săptămână. Acidul ascorbic per os 100-200 mg /zi asociat desferoxaminei creşte
eliminarea urinară a fierului (2).
Transplantul hepatic este indicat la pacienţii cu ciroză hepatică
decompensată (2).

îngrijirea pacientului cu hemocromatoză
1. Pacienţii vor fi sfătuiţi să urmeze dieta fără fier toată viaţa. Se va
evita carnea roşie, viscerele, germenii de grâu, tărâţele, spanacul,
fisticul.
2. Asistentele medicale trebui să fie familiarizate cu flebotomiile, să
monitorizeze pacientul în timpul flebotomiilor (din punct de vedere
clinic şi al parametrilor hemodinamici).
394
3. Administrarea desferoxaminei se face cu ajutorul unei pompe

portabile care permite administrarea în perfuzie continuă, subcutanat,
timp de 12 ore a desferoxaminei.
4. Pacienţii vor fi sfătuiţi să se prezinte la monitorizările recomandate
de medic.
5. Se încurajează pacienţii să nu consume alcool, acesta conducând la
un prognostic nefavorabil.
6. Pacienţii vor fi sfătuiţi să se prezinte cu membri familiei (fraţi, surori,
copii) pentru sfat genetic.
Bibliografie
1. Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis: pathogenesis, diagnosis, and treatment.
Gastroenterology. 2010;139(2):393-408.
2. European Association For The Study Of The Liver. Pietrangelo A, Deugnier Y,
Dooley J, Erhardt A, Zoller H, Safadi R. EASL clinical practice guidelines for HFE
hemochromatosis. J Hepatol. 2010;53(1):3-22.
3. Bacon BR, Britton RS. Hemochromatosis. In Sleisinger and Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Diseases by Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Saunders
Elsevier 2010;1239-47
395
HEPATOCARCINOMUL
Daniela Matei
− să cunoască factorii de risc ai hepatocarcinomului (HCC)
− să cunoască manifestările clinice ale pacientului cu HCC
− să ştie ce explorări paraclinice se indică în cazul suspiciunii de HCC
pentru confirmarea diagnosticului
− să cunoască posibilităţile terapeutice în HCC
medicale în îngrijirea pacientului cu HCC
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu hepatocarcinom
1. Cadru nosologic
Tumorile hepatice maligne sunt de două tipuri: tumori primitive şi
tumori secundare (metastatice). Tumorile primitive pot avea origine epitelială
(hepatocarcinomul si colangiocarcinomul), mezenchimală (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul, etc) şi mixtă (hepatoblastomul) (1).
Tumorile de origine epitelială sunt cele mai frecvente.

Hepatocarcinomul are ca şi punct de plecare hepatocitul, pe când
colangiocarcinomul are originea la nivelul epiteliului ductelor biliare.
Hepatocarcinomul se defineşte ca fiind tumora hepatică malignă cu
punct de plecare hepatocelular.
2. Epidemiologie
Hepatocarcinomul (HCC) este cea mai frecventă tumoră hepatică
malignă a ficatului şi reprezintă 70-85% dintre formele histopatologice de
cancer hepatic primitiv. Manifestă o tendinţă de creştere a incidenţei pe plan
mondial (2).
Există o mare variabilitate geografică a incidenţei hepatocarcinomului,
în raport cu variabilitatea geografică a factorilor de risc. În Europa şi America
de Nord incidenţa HCC este mică (3-5 cazuri/100.000 locuitori/an), pe când în
Africa Subsahariană, Orientul Îndepărtat incidenţa este foarte mare (120
cazuri/100.000 locuitori/an) (3).
HCC este de 2-4 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Apare rar sub
40 ani, vârsta medie de apariţie fiind mai mică în zonele cu risc crescut şi mai
mare în cele cu risc scăzut (55-59 ani în China, respectiv 63-65 ani în SUA şi
Europa) (4).
3. Etiopatogenie
Factorii de risc pentru dezvoltarea HCC sunt:
− ciroza hepatică de orice etiologie;
− infecţia virală B;
− infecţia virală C;
− steatohepatita nonalcoolică;
− factori genetici (hemocromatoza, deficitul de alfa 1 antitripsină,
tirozinemia, porfiria cutanată tardivă, sindromul Budd Chiari, etc);
− substanţe carcinogene (alimente contaminate cu aflatoxină, alimente
contaminate cu microcistină, thorotrast, arsen, pesticide organo-
clorurate, nitrozamine, nitrozamide, etc);
− hormonii androgeni şi anabolizanţi (utilizarea îndelungată de
testosteron) (2,5).
397
Hepatocarcinomul
In infecţia cronică virală B, ADN-ul viral se integrează în genomul

hepatocitelor. Aici interferează cu oncogene şi gene de supresie tumorală şi
astfel favorizează transformarea malignă.
Infecţia cronică virală C şi consumul de alcool sunt implicate în
patogeneza HCC prin intermediul evoluţiei rapide spre ciroza hepatică.
Ciroza hepatică este considerată o precanceroză. În ţările vestice, 90%
dintre HCC apar pe ficat cirotic. In Asia şi Africa, frecvenţa cazurilor de HCC
pe ficat cirotic este mai mică decât în ţările vestice (6). Mecanismul prin care
apare HCC pe ciroza este hiperregenerarea celulară care apare in această
afecţiune. Etapele dezvoltării HCC sunt: nodul de regenerare - nodul de
regenerare cu displazie (early HCC) – hepatocarcinom mic (sub 3cm) –
hepatocarcinom manifest (1).
4. Tablou clinic
Vârsta de diagnostic variază in funcţie de aria geografică. În zone
geografice cu risc redus (Europa, SUA) boala se diagnostichează în medie la
63-65 ani, pe când in zonele geografice cu risc crescut, vârsta de diagnostic este
mai mică (55-59 ani în China, sub 40 ani în Africa Subsahariană) (1,7).
Tabloul clinic este rezultatul acţiunii tumorii la nivel local şi sistemic.
Din punct de vedere subiectiv, bolnavii acuză durere în hipocondrul
drept, la început de intensitate slabă, dar care poate deveni foarte intensă, în
fazele avansate, sau în cazul prinderii capsulei hepatice în procesul tumoral sau
al rupturii tumorii cu hemoperitoneu (1).
Pot fi prezente manifestări clinice de ordin general: astenie, anorexie,
febră, scădere ponderală.
La examenul obiectiv se decelează hepatomegalie dură, neregulată,
uneori sensibilă. Pentru a apare hepatomegalia se consideră că tumora trebuie să
aibă dimensiuni mari (peste 6 cm). De asemenea se poate ausculta un suflu
sistolic la nivelul ariei hepatice datorită fluxului arterial tumoral (1,7).
Când tumora se grefează pe un ficat cirotic pot fi prezente modificări
obiective date de ciroză: hepatomegalie fermă cu margine ascuţită şi suprafaţă
neregulată, splenomegalie, circulaţie colaterală, ascită, steluţe vasculare,
ginecomastie, atrofie testiculară (1).
Tabloul clinic poate cuprinde şi manifestări date de extinderea
locoregională a tumorii: (compresia şi/sau invazia coledocului, compresia şi/sau
invazia venei porte, a pleurei, suprarenalei, peritoneului) sau de metastazarea la
398
distanţă (ganglionară, hilară, pulmonară, medulară, suprarenală,

intraperitoneală) (1).
De asemenea, pot fi prezente sindroame paraneoplazice care apar
datorită secreţiei de către tumoră a unor peptide cu efect sistemic. Aceste
sindroame paraneoplazice sunt următoarele: sindroame endocrine
(hipercalcemie, hipotiroidism, pubertate precoce, secreţie ectopică de ACTH),
tulburări metabolice (hipoglicemie, hipercolesterolemie), manifestări
hematologice (eritrocitoză, trombocitoză, hiperleucocitoză, hipereozinofilie),
manifestări neurologice, manifestări imunologice (vasculită, polimiozită),
manifestări cutanate, diaree apoasă, hipertensiune arterială (7).
În evoluţia unei ciroze hepatice se suspectează apariţia
hepatocarcinomului în următoarele condiţii: ascită refractară la tratament,
apariţia şi accentuarea icterului, hemoragie digestivă superioară prin efracţie
variceală repetitivă sau agravarea unei encefalopatii hepatice (1).
Uneori, HCC se diagnostichează în stadiul subclinic (asimptomatic) prin
utilizarea tehnicilor imagistice (ecografie, tomografie computerizată, rezonanţă
magnetică nucleară).
Testele funcţionale hepatice (transaminazele, lactatdehidrogenaza,
fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza, bilirubina totală, bilirubina
conjugată, albumina, timpul de protrombină, INR-ul) reflectă stadiul evolutiv al
bolii cronice de ficat pe care s-a grefat HCC sau consecinţele funcţionale ale
prezenţei HCC asupra ficatului (1,8).
Alfa fetoproteina (AFP) este o glicoproteină prezentă în serul fetal care
dispare la câteva săptămâni după naştere. Creşteri ale AFP peste 400ng/ml sunt
cert diagnostice pentru HCC. La valori ale AFP de 200-400ng/ml, diagnosticul
de HCC este foarte probabil, dar pot exista şi rezultate fals pozitive datorită
regenerării hepatocelulare, de aceea aceste valori pot fi întâlnite şi în hepatita
cronică sau ciroza hepatică (1).
Valorile normale ale AFP nu exclud HCC, deoarece nu toate formele de
HCC secretă AFP.
Valoarea diagnostică a AFP se corelează şi cu dimensiunea tumorii: în
tumorile peste 3cm sensibilitatea AFP este de 52%, pe când în tumorile sub
3cm scade la 25%. De aceea AFP nu poate fi folosită ca test cu valoare în
screeningul HCC (9).
399
Hepatocarcinomul
În tumorile secretante de AFP, nivelul acesteia se corelează cu progresia

tumorală, iar după intervenţia terapeutică, scăderea acesteia sub 10ng/ml
semnifică eficienţa terapeutică (1,9).
Des-gamma-carboxiprotrombina (DPC) este o protrombină anormală
de origine tumorală, mai specifică in diagnosticul HCC decât AFP, dar cu
specificitate mai mică în tumorile mici. Nivele mult crescute ale DPC se
întâlnesc la peste 90% din pacienţii cu HCC confirmat histologic (1,9).
Ultrasonografia este o metodă neinvazivă şi ieftină utilizată în
diagnosticul HCC în stadiu incipient, preclinic. Cel mai frecvent, HCC se
prezintă ca o leziune nodulară hipoecogenă. Limitele metodei constau în faptul
că nu poate decela noduli mici (sub 1cm) şi pe cei izoecogeni. De asemenea, nu
poate diferenţia un nodul de HCC de un nodul de altă etiologie (ex. nodul de
regenerare) (1).
Ultrasonografia Doppler evidenţiază caracterul hipervascular al unui
nodul de HCC şi permite aprecierea invaziei vasculare.
Ultrasonografia cu substanţă de contrast (Sonovue) are acurateţe
diagnostică mult superioară ecografiei standard, comparabilă cu a computer
tomografiei (1).
Ecografia se foloseşte ca metodă de examinare screening la persoanele
cu risc de a dezvolta HCC (pacienţi cu ciroză hepatică, infecţie cronică virală B,
infecţie cronică virală C, etc), controlul ecografic impunându-se la un interval
de 6-12 luni.
Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast şi
rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu substanţă de contrast sunt net
superioare ecografiei în diagnosticul HCC, dar sunt costisitoare şi nu pot fi
utilizate în screening. Aspectul tipic după administrarea substanţei de contrast
este de hipervascularizaţie în faza arterială, urmată de spălarea agentului de
contrast în faza tardivă.
Angiografia hepatică se indică atunci când se preconizează o
intervenţie chirurgicală, pentru a preciza raporturile vasculare ale tumorii.
Puncţia biopsie hepatică se face sub ghidaj ecografic şi poate fi de
două tipuri: aspirativ (cu ac fin, sub 1mm) şi cu extragere de material histologic
(cu ac mai gros, peste 1mm). Valoare diagnostică mai mare o are biopsia cu
extragere de material histologic, dar există riscuri (hemoragie intraperitoneală,
însămânţare pe traiectul acului). Se utilizează doar dacă prin tehnicile
imagistice nu se poate confirma diagnosticul (1).
400

are rol în diagnosticul primar al bolii, în stadializarea ei şi în evaluarea
răspunsului la terapie.
6. Diagnostic
Diagnosticul de hepatocarcinom se suspectează clinic şi se confirmă
prin explorări imagistice şi/sau puncţie biopsie hepatică.
La un pacient cu ciroză hepatică se suspectează apariţia HCC în
următoarele condiţii: alterarea stării generale, ascită refractară la tratament,
apariţia şi accentuarea icterului, hemoragie digestivă superioară prin efracţie
variceală repetitivă sau agravarea unei encefalopatii hepatice (1).
Ecografia standard este utilizată in detectarea leziunilor nodulare
hepatice, pe când ecografia cu substanţă de contrast, CT cu substanţă de
contrast, RMN cu substanţă de contrast sunt folosite pentru caracterizarea
leziunilor decelate ecografic. Aspectul tipic de HCC în metodele cu contrast
este de hipervascularizaţie în faza arterială, urmată de spălarea agentului de
contrast în faza tardivă (10).
Diagnosticul de certitudine îl conferă examenul histologic obţinut prin
puncţie biopsie hepatică. Aceasta este o metodă invazivă şi tinde să fie tot mai
puţin folosită, încercând să se stabilească un diagnostic cât mai cert prin metode
imagistice.
Algoritmul actual de diagnostic al HCC este următorul:
a) pentru nodul <1cm - se indică repetarea examinării ecografice la 3
luni:
− dacă leziunea îşi păstrează caracterul - probabilitatea de HCC
este mică;
− dacă leziunea creşte sau îşi schimbă caracterul - se evaluează
în funcţie de dimensiunea leziunii;
b) pentru nodul >1cm – se indică CT spiral sau RMN cu substanţă de
contrast:
− dacă are pattern vascular tipic - se stabileşte diagnosticul de
HCC;
− dacă nu are pattern vascular tipic – se face alta examinare
imagistică (CT spiral sau RMN cu substanţă de contrast) care
poate arăta pattern vascular tipic sau nu;
401
Hepatocarcinomul
− dacă leziunea nu are pattern vascular tipic – se indică puncţie

biopsie hepatică pentru diagnostic (11).
Se impune diagnosticul diferenţial al nodulilor de HCC cu alte leziuni
nodulare hepatice:
− Metastaze hepatice – de obicei sunt multiple şi aspectul histologic
este cel al tumorii de origine
− Noduli de regenerare şi noduli displazici – metodele imagistice
moderne permit de cele mai multe ori diferenţierea, uneori însă, este
nevoie de PBH
− Colangiocarcinom - icterul este mai frecvent în cazul
colangiocarcinomului, dar uneori doar examenul histologic permite
diagnosticul
− Leziuni benigne (hemangioame, hiperplazie nodulară focală, abcese,
etc) (1,10).

Complicaţiile HCC sunt următoarele:
− ruptura tumorii cu hemoragie intraperitoneală;
− invazia venei porte şi agravarea hipertensiunii portale;
− invazia căii biliare principale sau a căilor biliare intrahepatice cu
agravarea icterului;
− invazia venelor suprahepatice;
− apariţia complicaţiilor cirozei (dacă HCC este grefat pe ficat cirotic):
encefalopatie hepatică, ascită refractară, hemoragie digestivă
superioară variceală, etc (1,10).
Prognosticul HCC depinde de:
− mărimea tumorii
− rata de creştere
− stadiul cirozei
− bolile asociate
8. Tratament
Tratamentul hepatocarcinomului se realizează prin:
− mijloace profilactice;
− mijloace curative;
− mijloace paleative (1,12,13).
402
Mijloacele profilactice cuprind acele măsuri care previn apariţia HCC.

Există masuri de prevenire primară care vizează influenţarea factorilor de risc şi
măsuri de prevenire secundară care au ca scop stoparea progresiei
hepatopatiilor cronice constituite spre ciroză şi HCC.
Profilaxia primară este cea mai importantă strategie de reducere a
riscului de HCC şi vizează factorii de risc major ai acestei afecţiuni:
− infecţiile cronice virale B şi C;
− obezitatea;
− Diabetul zaharat;
− contaminarea alimentelor cu aflatoxine (14).
Profilaxia primară se realizează prin:
a) Recomandări generale:
− educaţie sanitară de prevenire a hepatitelor virale;
− educaţie sanitară de prevenire a consumului de alcool (sub
30g/zi);
− prevenirea contaminării alimentelor cu aflatoxine prin
stocare adecvată;
− educaţie sanitară de prevenire a sindromului metabolic;
b) Prevenirea infecţiei cu virusuri hepatitice B şi C
− vaccinarea nou născuţilor contra hepatitei B şi administrarea
de Ig specifică la nou născuţii din mame AgHbe pozitive;
− vaccinarea contra hepatitei B la persoanele cu risc;
− profilaxie faţă de hepatita B după expunere accidentală;
− prevenirea infecţiei cu virusuri hepatitice B şi C prin
folosirea materialelor sanitare de unică folosinţă;
− evitarea infecţiilor nosocomiale prin înţepare, tăiere (14).
Profilaxia secundară este reprezentată de tratamentul hepatopatiilor
cronice de orice etiologie. Tratamentul antiviral în hepatitele cronice B şi C
reprezintă un mijloc eficient de prevenire a evoluţiei bolii spre ciroză şi HCC.
Hepatopatiile cronice induse de alcool beneficiază de abstinenţa de la alcool în
toate stadiile de manifestare ale bolii. Ficatul gras non-alcoolic impune
schimbarea stilului de viaţă, aceasta pesupunând dietă, sport, controlul
obezităţii, slăbire (14).
403
Hepatocarcinomul
La toţi pacienţii cu ciroză hepatică se aplică strategia de screening

pentru depistarea precoce a HCC.
Mijloacele curative se adresează cazurilor incipiente şi cuprind:
rezecţia chirurgicală, transplantul hepatic şi procedee de ablaţie percutană (12).
Rezecţia chirurgicală se indică în HCC solitar, sub 5m, la pacienţii fără
ciroză sau cu ciroză CHILD A (1,12).
Transplantul hepatic se indică la pacienţii cu ciroză decompensată şi
HCC unic sub 5 cm sau maxim 3 noduli sub 3cm, care nu au determinări
secundare extrahepatice şi nu au semne de invazie vasculară. Numărul redus de
donori limitează aplicabilitatea metodei (1,12,13).
Metodele de ablaţie percutană se realizează sub ghidaj imagistic şi se
împart în două categorii:
− injectarea intratumorală directă a unor substanţe care induc o
necroză chimică (alcool, ser fiziologic fierbinte, acid acetic);
− tehnici care induc necroză termică: ablaţia prin curenţi
radiofrecvenţă (ARF), fotocoagularea interstiţială cu laser, terapia cu
microunde şi crioterapia (15).
Dintre tehnicile percutane, cel mai frecvent utilizate sunt: injectarea
percutană de alcool şi ablaţia prin curenţi de radiofrecvenţă (1).
În condiţiile aplicării ablaţiei prin radiofrecvenţă se administrează i.v. un
antibiotic cu spectru larg chiar înainte de procedură si apoi timp de 48 de ore
(Ceftraxonă 2g/zi). Ulterior, timp de 5 zile, se administrează un antibiotic p.o.
(Ciprofloxacina 2x500mg/zi) (15).
Mijloacele paleative sunt reprezentate de : chimioterapie transarterială,
embolizare transarterială, chemoembolizare transarterială, radioembolizare
transarterială (12,13).
Chemooembolizarea constă în injectarea unui chimioterapic
(Doxorubicin, Cisplatin) intr-o ramură a arterei hepatice care apoi este obstruată
prin embolizare. Prin aceasta se obţine reducerea dimensiunilor tumorale şi a
ratei de creştere tumorală.
Chimioterapia transarterială se indică doar în cazuri inoperabile (HCC
multicentric, asociat unei ciroze severe).
Introducerea Sorafenibului (un inhibitor multikinazic) poate prelungi
supravieţuirea acestor pacienţi prin inhibarea proliferării celulare tumorale
(12,13,16).
404
Tratamentul paleativ simptomatic este foarte important pentru

ameliorarea calităţii vieţii şi eventual prelungirea supravieţuirii. Mai mult de
50% dintre pacienţii cu HCC au nevoie de acest tratament. Se utilizează iniţial
antialgice uzuale (Algocalmin, Piafen, etc). În fazele avansate, cu dureri mari se
indică antialgice majore pentru tratamentul durerii.

îngrijirea pacientului cu hepatocarcinom
Rolul asistentei medicale este complex şi diferă în funcţie de stadiul în
care s-a diagnosticat boala.
Dacă HCC s-a diagnosticat in stadiul preclinic prin utilizarea tehnicilor
imagistice moderne, comunicarea diagnosticului de către medic poate produce
anxietate, agitaţie, nelinişte sau dimpotrivă, depresie. În aceste condiţii,
asistenta trebuie să aibă un rol activ în managementul acestor situaţii, astfel că
este necesar să:
− recunoască starea de anxietate, agitaţie, nelinişte, depresie;
− să comunice medicului manifestările bolnavului;
− să intervină activ prin măsuri nefarmacologice în combaterea acestor
stări: să explice prognosticul bun al nodulilor de HCC sub tratament,
să aplice tehnici de relaxare, de distragere a atenţiei.
Dacă diagnosticul de HCC se face intr-un stadiu în care pacientul
prezintă deja simptome, acestor măsuri de ordin psihologic, de permanentă
încurajare li se adaugă şi alte intervenţii de nursing:
a) În cazul pacienţilor cu durere:
− asistenta medicală este prima persoană care vine în contact cu
pacientul şi de aceea este importantă detectarea durerii şi
cuantificarea intensităţii durerii;
− administrează antialgice minore conform planului terapeutic;
− administrează antialgice majore la indicaţia medicului;
− urmăreşte efectele secundare ale antialgicelor (ex. greaţă, vărsături)
şi administrează antiemetice;
− evaluează eficienţa medicaţiei asupra durerii şi dozele necesare;
− monitorizează parametrii cardiovasculari (TA, puls) care pot fi
influenţaţi de durere;
405
Hepatocarcinomul
− obţinerea unei analgezii adecvate creşte satisfacţia pacientului pe

perioada spitalizării şi îmbunătăţeşte calitatea vieţii (17,18).
b) Monitorizarea temperaturii:
− asistenta medicală trebuie să monitorizeze temperatura pacientului
de 2x/zi (dimineaţa şi seara) şi la nevoie (dacă pacientul prezintă
simptome în acest sens sau dacă îi simte tegumentele mai calde) şi o
consemnează în fişa de observaţie;
− dacă apare febra, se comunică medicului şi se administrează
antitermice;
− se administrează lichide care să compenseze pierderile (lichide p.o
dacă pacientul tolerează sau soluţii perfuzabile i.v.) (19,20).
c) Este obligatorie monitorizarea diurezei, mai ales dacă pacientul are
ascită sau edeme
− se măsoară cantitatea de urină /24 şi se consemnează în fişa de
observaţie;
− se urmăreşte aspectul macroscopic al urinii şi se înştiinţează medicul
dacă apar modificări;
− se urmăreşte eficienţa tratamentului diuretic (se urmăreşte creşterea
diurezei după diuretice);
− întreabă pacientul despre posibile efecte secundare (ex. astenia
secundară hipopotasemiei) (21).
d) Dacă bolnavul prezintă ascită, asistenta are un rol activ în tratamentul
acesteia:
− explică pacientului că trebuie să aibă un regim alimentar hiposodat
şi urmăreşte respectarea acestuia
− dacă ascita este în cantitate mică, administrează diuretice la inducţia
medicului şi monitorizează diureza şi greutatea pacientului
− dacă ascita este în cantitate mare, ajută medicul în efectuarea
paracentezei:
• poziţionează bolnavul în decubit lateral stâng, intr-o poziţie cât
mai confortabilă;
• oferă medicului tampoane pentru dezinfectarea tegumentului şi
trusa de paracenteză;
• monitorizează atent cum decurge paracenteza şi cantitatea de
lichid evacuată;
406
• după terminarea paracentezei, înveleşte strâns abdomenul

pacientului într-un cearceaf compresiv pentru minim 30 min;
• administrează albumină (sau altă soluţie macromoleculară) iv, la
indicaţia medicului (22,23).
e) În condiţiile apariţiei unei hemoragii digestive superioare, asistenta
trebuie să:
− recunoască semnele unei hemoragii digestive superioare
(hematemeza, melena şi/sau hematochezia);
− să aşeze pacientul în clinostatism, decubit lateral (pentru a evita
aspiraţia);
− să prindă urgent 2 linii venoase mari;
− să administreze oxigenoterapie;
− să măsoare TA, pulsul;
− să anunţe urgent medicul;
− să recolteze hemoleucograma, coagulogramă, uree, creatinină şi
probe biochimice care vizează funcţia hepatică;
− să administreze medicaţia indicată de către medic;
− să pregătească pacientul in vederea efectuării endoscopiei digestive
superioare (îi explică bolnavului în ce constă manopera, de ce se
indică, care sunt riscurile la care se expune dacă nu o efectuează şi
obţine consimţământ informat scris);
− urmăreşte pacientul postprocedură (apariţia şi aspectul vărsăturilor,
aspectul scaunului, TA, puls, diureza, temperatura, etc).
f) În evoluţia pacienţilor cu HCC suprapus pe ciroză poate apare ca şi
complicaţie encefalopatia hepatică. Asistenta medicală trebuie să:
− urmărească atent starea de conştienţă a pacienţilor, dacă apare
somnolenţa, sau dimpotrivă agitaţia psihomotorie sau dezorientarea
temporospaţială şi anunţă medicul;
− supravegheze atent bolnavul până situaţia se ameliorează prin
aplicarea măsurilor specifice.
g) Pacienţii care urmează să fie supuşi unor terapii ablative percutane
(injectare de alcool sau ablaţie cu radiofrecvenţă) sunt instruiţi de către
asistentă:
− să nu mănânce în dimineaţa efectuării procedurii;
− să stea în poziţie decubit lateral drept minim 2 ore postprocedural;
407
Hepatocarcinomul
− se monitorizează atent TA, pulsul, apariţia durerii;

− se respectă schema de antibioterapie indicată de către medic.
Regimul igieno-dietetic al pacientului cu HCC este de asemenea, în
atenţia asistentei medicale:
− în cazul pacienţilor normoponderali, fără ascită, fără encefalopatie -
regimul alimentar este normocaloric, conform toleranţelor
individuale, bogat în vitamine;
− pentru pacienţii subponderali se indică alimentaţie hipercalorică, cu
mese mici şi fracţionate (pentru a putea fi tolerate), bogate în
principii nutritive;
− în cazul pacienţilor obezi sau cu sindrom dismetabolic - se indică
regim alimentar hipocaloric, hipolipidic, bogat în fibre vegetale;
− în cazul pacienţilor cu ascită sau edeme se explică importanţa
regimului hiposodat, se învaţă bolnavul ce înseamnă regim
hiposodat şi se urmăreşte respectarea acestuia;
− se discută cu bolnavul şi se subliniază importanţa abstinenţei totale
de la consumul de alcool;
− mobilizarea pacientului este importantă şi se face conform toleranţei
proprii.
De asemenea, asistenta medicală poate avea un rol major în profilaxia
primară a HCC explicând importanţa evitării factorilor de risc care sunt
implicaţi în apariţia acestei afecţiuni:
1. să recomande să nu se consume alcool în cantitate mare (peste
30g/zi);
2. să recomande vaccinarea contra hepatitei B la persoanele cu risc;
3. să încurajeze raporturile sexuale protejate dacă unul dintre parteneri
este infectat cu virusul hepatitei B sau C;
4. să indice împreună cu medicul profilaxie faţă de hepatita B după
expunere accidentală;
5. să prevină infecţia cu virusuri hepatitice B şi C prin folosirea
materialelor sanitare de unică folosinţă;
6. să evite infecţiile nosocomiale prin înţepare, tăiere;
7. să încurajeze păstrarea alimentelor în condiţii corespunzătoare
pentru a evita contaminarea cu aflatoxine ( prezentă în alimente
mucegăite);
408
8. să încurajeze alimentaţia corespunzătoare şi activitatea fizică pentru

prevenirea sindromului metabolic.
Bibliografie
1. Spârchez Z. Tumorile hepatice maligne. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
2. Vălean S. Carcinomul hepatocelular . Epidemiologie generală. Factori de risc. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II,
Editura Academiei Române, 2014: 25-42.
3. El-Serag HB. Epidemiology of viral hepatitis and hepatocellular carcinoma.
Gastroenterology. 2012 May;142(6):1264-1273
4. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. Estimates of worldwide
burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer. 2010 Dec
15;127(12):2893-917
5. Forner A. Hepatocellular carcinoma. In: Schiff ER. (eds). Schiff’s Disease of the
Liver. Oxford: Willey- Blackwell, 2012:978-979.
6. Gomaa AI, Khan SA, Toledano MB, Waked I, Taylor-Robinson SD. Hepatocellular
carcinoma: epidemiology, risk factors and pathogenesis. World J Gastroenterol. 2008
Jul 21;14(27):4300-8
7. Grigorescu M. Carcinomul hepatocelular. Tablou clinic. Istorie naturală. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II,
Editura Academiei Române, 2014: 94-104.
8. Szanto P. Carcinomul hepatocelular. Explorarea funcţională hepatică. In: Grigorescu
M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura
Academiei Române, 2014: 105-116.
9. Grigorescu M, Grigorescu MD. Carcinomul hepatocelular. Markeri serologici genetici
şi biochimici. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie
digestivă. Vol II, Editura Academiei Române, 2014: 117-151.
10. Lewis R. Hepatocellular carcinoma. In: Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology.
5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 2386-2411.
11. Spîrchez Z. Carcinomul hepatocelular. Strategii diagnostice. In: Grigorescu M, Irimie
A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura Academiei Române,
2014: 231-233
12. Beuran M. Tratamentul cancerului hepatic. In: Beuran M, Grigorescu M. (eds).
Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digetsivă, vol II, Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2010, 425-445.
13. European Association For The Study Of The Liver; European Organisation For
Research And Treatment Of Cancer. EASL-EORTC clinical practice guidelines:
management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2012 Apr;56(4):908-43
409
Hepatocarcinomul
14. Valean S. Profilaxia carcinomului hepatocelular. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran

M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura Academiei Române, 2014:
344-359
15. Spîrchez Z. Carcinomul hepatocelular. Tehnici ablative percutane. In: Grigorescu M,
Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura Academiei
Române, 2014: 265-280.
16. Pascual S, Herrera I, Irurzun J. New advances in hepatocellular carcinoma. World J
Hepatol. 2016 Mar 28;8(9):421-38
17. Ionescu D. Durerea acută. In: Ionescu D, Margarit S. (eds). Manual de anestezie-
terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2014, 100-133.
18. Dorobanţiu E. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie. In: Titircă L(eds). Ghid
de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale.
Ed Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2008, 77-105.
19. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L(eds). Ghid de nursing cu tehnici de
Românească, Bucureşti, 2008, 106-135.
20. Sun VC, Sarna L. Symptom management in hepatocellular carcinoma. Clin J Oncol
Nurs. 2008 Oct;12(5):759-66
21. Titircă L. Zamfir M. Nevoia de a elimina. In: Titircă L(eds). Ghid de nursing cu
tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Ed Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2008, 136-183.
22. Fowler C. Management of patients with complications of cirrhosis. Nurse Pract. 2013
Apr 10;38(4):14-21
23. Matei D. Ascita. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M. (eds).
Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
410
LIATIAZA BILIARĂ ŞI COMPLICAŢIILE EI
Claudia Hagiu
− să cunoască ce este litiaza biliară;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc în apariţia bolii;
− să cunoască care sunt manifestările litiazei biliare necomplicată şi
complicată;
diagnostic;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune,
mai ales în forma complicată a bolii.
Cuprinsul cursului
15. Cadru nosologic
16. Epidemiologie
17. Etiopatogenie
18. Tablou clinic
20. Diagnostic
22. Tratament
pacientului cu litiază biliară
1. Cadru nosologic
Litiaza biliară se defineşte prin prezenţa de calculi biliari la nivelul:
− vezicii biliare - litiaza biliară veziculară;
− tractului biliar - litiaza coledociană:
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
- litiaza de canal hepatic;

- litiaza intrahepatică.
2. Epidemiologie
Incidenţa litiazei biliare este apreciată la 6% la bărbaţi şi 9% la femei şi
este mai frecventă la populaţia caucaziană, hispanică şi din America (1, 2).
Calculii apar în jurul vârstei de 40 de ani, iar factorul genetic are o
importanţă deosebită în dezvoltarea calculilor (3).
3. Etiopatogeneza
Calculii biliari sunt de două tipuri:
− colesterolotici;
− pigmentari.
Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip colesterolotic sunt
cuprinşi în tabelul I.
Tabelul I. Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip colesterolotic

Factori de teren Factori modificabili
Sexul feminin Dieta hipercalorică
Vârsta Postul prelungit
Factorul genetic Dieta săracă în fibre
Multiparitatea Sedentarismul
Obezitatea
Slăbirea rapidă în greutate
Medicaţia
Sexul feminin şi vârsta peste 40 de ani se însoţesc de creşterea

incidenţei calculilor (4, 5).
Istoricul familial are un rol important în apariţia calculilor, incidenţa
fiind crescută la gemeni şi mai ales la femeile care provin din familii cu litiază
biliară (6).
Sarcinile multiple se asociază cu creşterea prevalenţei litiazei
comparativ cu nuliparitatea (7).
Obezitatea şi slăbirea bruscă în greutate pot determina dezvoltarea
calculilor de colesterol (8).
Medicaţia contraceptivă şi terapia estrogenică pot conduce în timp la
litiază biliară (9).
Dieta hipercalorică sau postul prelungit favorizează formarea calculilor.
412
Aportul redus de fibre vegetale favorizează litogeneza, iar sedentarismul

se însoţeşte de creşterea incidenţei calculilor în special la bărbaţi (3).
Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip pigmentar sunt:
vârsta, ciroza hepatică, protezele valvulare metalice, staza biliară cronică,
infecţiile biliare; aceştia sunt cuprinşi Tabelul II (3).
Tabelul II. Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip pigmentar
Creşterea producţiei/ alterarea Hemoliza cronică
excreţiei bilirubinei Ciroza hepatică
Staza biliară
Fibroza chistică
Boala Crohn
4. Tablou clinic
Litiaza biliară veziculară poate îmbrăca următoarele forme de prezentare
(10):
− litiaza biliară descoperită întâmplător imagistic şi fără acuze
subiective;
− litiaza biliară cu simptome tipice şi confirmată imagistic, fără
complicaţii;
− simptome atipice şi calculi confirmaţi imagistic;
− simptome tipice dar fără calculi la ecografia abdominală.
Litiaza biliară veziculară necomplicată
Cea mai mare parte a pacienţilor cu litiază biliară nu prezintă simptome,
calculii fiind o descoperire întâmplătoare la ecografia abdominală; restul
pacienţilor fie prezintă colică biliară, fie acuză simptome atipice.
Colica biliară
Este simptomul tipic, care se poate însoţi de greţuri, vărsături,
transpiraţii.
Durerea este localizată în epigastru sau hipocondrul drept, are intensitate
mare, apare la câteva ore postalimentar, cel mai adesea noaptea, iradiază în
umărul drept sau sub rebordul costal drept şi are durată de la jumătate de oră
până la câteva ore (11).
La examenul obiectiv semnul Murphy poate fi pozitiv (11).
Calculii veziculari de dimensiuni mici (câţiva mm) pot migra în canalul
coledoc, situaţie denumită litiaza coledociană. Aceasta va fi discutată la
capitolul de complicaţii.
413
Simptomele atipice
Litiaza biliară se poate acompania de simptome nespecifice, precum
(12):
− dureri abdominale nesistematizate;
− saţietate precoce;
− balonări postprandiale;
− flatulenţă;
− pirozis;
− greţuri;
− vărsături.
Litiaza necomplicată, în general, nu se însoţeşte de modificări
biochimice sau hematologice; în litiaza coledociană apare uşoară hepatocitoliză,
creşterea bilirubinei pe seama celei conjugate, cresc enzimele de colestază, este
prezentă leucocitoza cu neutrofilie, şi eventual sunt crescute enzimele
pancreatice.
5.2. Ecografia abdominală
Este explorarea imagistică de primă intenţie în decelarea calculilor
veziculari, care apar ca şi imagini hiperecogene însoţite de con de umbră.
Ecografia poate preciza dimensiunea calculilor, numărul acestora (dacă
sunt unici sau multiplii), poate măsura diametrele vezicii biliare, grosimea
pereţilor, dacă există sau nu colecţii pericolecistice (13).
În litiaza coledociană acurateţea ecografiei abdominale este mai scăzută,
dar şi in acest caz se pot observa prezenţa calculilor, se poate măsura grosimea
pereţilor coledocului, diametrul acestuia şi existenţa sau nu a dilatărilor căilor
biliare intrahepatice (14).
5.3. Ecoendoscopia (EUS)
Este o metodă imagistică cu mare sensibilitate şi specificitate în
diagnosticul litiazei coledociene, în special a calculilor de mici dimensiuni.
EUS are importanţă şi în decelarea unora dintre complicaţiile acesteia, cum este
pancreatita acută biliară.
În timpul procedurii se pot vizualiza şi calculii din colecist, dar metoda
nu este folosită pentru diagnosticul litiazei biliare veziculare (15).
414
5.4. Colangiografia RMN

Se foloseşte pentru diagnosticul litiazei coledociene, fiind o explorare de
mare acurateţe, neinvazivă, dar nu poate fi utilizată în scop terapeutic (16).
Din păcate acurateţea metodei este scăzută pentru calculii de mici
dimensiuni (17).
6. Diagnosticul
Diagnosticul litiazei biliare veziculare se stabileşte pe baza semnelor
clinice atunci când acestea sunt prezente şi pe existenţa calculilor la ecografia
abdominală.
În cazul litiazei coledociene, triada clinică durere, icter şi frison, alături
de evidenţierea calculilor în calea biliară principală prin ecografie abdominală,
ecoendoscopie sau colangiografie RMN permit stabilirea diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial al colicii biliare se impune cu:
− pneumonia acută;
− angina pectorală/ infarctul miocardic acut;
− gastrita acută;
− ulcerul gastric sau duodenal;
− pancreatita acută;
− cancerul de colon drept sau transvers;
− ischemia mezenterică.

Evoluţie
Litiaza biliară asimptomatică poate evolua de această manieră toată
viaţa.
Litiaza care se manifestă cu colici are tendinţa la recurenţe şi prezintă un
risc crescut de apariţie a complicaţilor.
Evoluţia complicaţiilor poate fi severă, mai ales dacă nu sunt tratate la
timp.
Complicaţii
Acestea sunt:
a) infecţioase:
− colecistita acută;
− angiocolita acută;
b) mecanice:
415
− hidropsul vezicular;
− icterul obstructiv;
− ileusul biliar;
c) hepatice;
d) pancreatice;
e) cronice;
f) cancerul vezicii biliare.
Colecistita acută
Apare după colici biliare subintrante, se manifestă clinic prin dureri
colicative cu durată prelungită, cu iradiere extinsă, care se însoţesc de febră,
frisoane, greţuri, vărsături repetate.
La examenul obiectiv există sensibilitate marcată în hipocondrul drept
până la apărare musculară. Biologic apare leucocitoza, iar la ecografia
abdominală pereţii colecistului sunt îngroşaţi, există hipervascularizaţie şi se
pot decela colecţii pericolecistice.
Angiocolita acută
Apare prin obstrucţia căii biliare şi se manifestă clinic prin triada
Charcot: durere, febră frison şi icter colestatic.
Angiocolita poate evolua de la forma uşoară spre forma uremigenă în
care se instalează insuficienta renală.
Diagnosticul se stabileşte în primul rând clinic; ecografia abdominală
poate obiectiva dilatare de cale biliară principală şi căi biliare intrahepatice,
pereţii căii biliare îngroşaţi şi hiperecogeni, biologic există creşterea bilirubinei
conjugate, colestază şi probe inflamatorii pozitive (VSH, leucocitoză).
Hidropsul vezicular
Este o complicaţie mecanică care apare prin inclavarea unui calcul în
cistic şi secundar se produce distensia marcată a colecistului.
Pacienţii acuză dureri în hipocondrul drept, la examenul obiectiv
colecistul se poate palpa sub rebordul costal sub forma unei formaţiuni
piriforme de consistenţă elastică.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografia abdominală la care vezica
biliară are diametrul longitudinal mult crescut.
416
Icterul obstructiv
Apare prin migrarea calculilor în calea biliară principală şi se manifestă
prin icter, urini hipercrome şi scaune acolice.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografia abdominală la care se
evidenţiază dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a căii biliare principale şi/sau
prezenţa calculilor; alte metode de diagnostic mai performante sunt
ecoendoscopia sau colangiografia RMN.
Ileusul biliar
Este o complicaţie rară care se produce secundar unei fistule între
colecist sau coledoc şi o ansă intestinală, cu migrarea unui calcul de mari
dimensiuni, care obstruează intestinul şi duce la ileus.
Tabloul clinic constă în apariţia colicii biliare urmată de
simptomatologia ocluziei intestinale.
Complicaţiile hepatice
Ele pot varia de la cele mai banale cum este sindromul de hepatocitoliză
reactiv, la cele mai grave cum este ciroza biliară secundară unui calcul în calea
biliară principală şi stază biliară care persistă peste 6 luni.
Complicaţiile pancreatice
Pancreatita acută biliară este una dintre complicaţiile de temut,
secundară migrării unui calcul în canalul coledoc şi obstrucţia sfincterului Oddi.
Diagnosticul se stabileşte prin prezenţa tabloului clinic de pancreatită, a
icterului obstructiv şi explorările imagistice precum: ecografia abdominală,
ecoendoscopia, computer tomografia.
Complicaţiile cronice
În evoluţia litiazei biliare pot apare colecistita cronică şi colangita
sclerozantă secundară.
Cancerul de vezică biliară
Este o complicaţie rară care apare cu precădere la pacienţii de sex
feminin, cu litiază simptomatică, la populaţia caucaziană şi cu precădere în
ţările Americii de Sud (18).
La 70-90% dintre pacienţii cu cancer de vezică biliară se regăseşte
prezenţa litiazei biliare (19, 20).
Prognostic
Prognosticul litiazei asimptomatice este bun, iar a litiazei simptomatice
dar necomplicate de asemenea este favorabil dacă se intervine chirurgical la
timp.
417
În ce priveşte apariţia complicaţiilor, prognosticul poate fi rezervat în

funcţie de natura acestora şi de evoluţia lor.
8. Tratament
În litiaza biliară, tratamentul este individualizat în funcţie de prezenţa
sau nu a simptomelor şi în funcţie de complicaţii care au tratament specific.
Litiaza biliară veziculară necomplicată
În litiaza incidentală descoperită întâmplător imagistic şi fără acuze
subiective se preferă o atitudine expectativă deoarece procentul pacienţilor care
vor deveni simptomatici este foarte redus, sub 1% (21).
Litiaza biliară cu simptome tipice şi confirmată imagistic, fără
complicaţii
Pe de o parte se tratează colica biliară, iar pe de altă parte se impune
colecistectomia.
Colica biliară se tratează prin hidratare corespunzătoare şi tratament
antiinflamator nesteroidian.
Se pot administra Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen.
Dacă durerea nu cedează la antiinflamatoare se pot administra antialgice
opioide de genul Meperidină, Hidromorfonă, Tramal, Fortral (21-23).
În etapa a doua se efectuează colecistectomia, care se realizează în
majoritatea cazurilor laparoscopic. Aceasta se indică după prima colică biliară
tipică pentru a preveni recurenţele şi eventualele complicaţii ulterioare (24, 25).
Litiaza biliară cu simptome atipice şi calculi confirmaţi imagistic
Simptomatologia trebuie analizată şi căutate alte cauze posibile pentru
acuzele pacientului.
La aceşti pacienţi colecistectomia are efecte favorabile doar la jumătate
dintre ei, iar restul vor avea simptome persistente după intervenţia chirurgicală.
S-a observat că administrarea acidului ursodeoxicolic ameliorează o
parte dintre simptome dar are efecte minime asupra dizolvării calculilor (26).
Litiaza biliară cu simptome tipice dar fără calculi la ecografia
abdominală
La această categorie de pacienţi se efectuează teste funcţionale pentru
motilitatea veziculei biliare. În situaţia în care aceste teste relevă tulburări de
motilitate a vezicii biliare colecistectomia are efecte favorabile. În caz contrat
pacienţii vor fi trataţi pentru intestin iritabil (21).
418
Litiaza biliară veziculară complicată

Colecistita acută litiazică
Se impune internarea în spital, se sistează alimentaţia, se cuplează
durerea prin antialgice, se realizează echilibrul hidroelectrolitic, se
administrează antibiotice.
Combinaţiile de antibiotice folosite sunt: Amoxicilină cu acid clavulanic,
Cefalosporine cu Metronidazol, sau Levofloxacin cu Metronidazol (27).
La pacienţii fără risc se impune colecistectomia, iar la cei cu risc crescut
intervenţia chirurgicală se temporizează. În situaţiile care impun se poate realiza
drenajul percutan al colecistului (28).
Litiaza biliară coledociană
Se impune extragerea calculilor prin colangiografie endoscopică
retrogradă pentru a preveni apariţia posibilelor complicaţii: angiocolită, abcese
hepatice, colangită.
După îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se va
recomanda efectuarea colecistectomiei (29).

îngrijirea pacientului cu litiază biliară
Eficienţa
Bibliografie
1. Heaton KW, Braddon FE, Mountford RA, et al. Symptomatic and silent gall stones in
the community. Gut. 1991;32:316-20.
2. Zeng Q, He Y, Qiang DC, et al. Prevalence and epidemiological pattern of gallstones
in urban residents in China. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012;24:1459-60.
3. Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and
cancer. Gut Liver. 2012;6:172-87.
4. Maurer KR, Everhart JE, Ezzati TM, et al. Prevalence of gallstone disease in Hispanic
populations in the United States. Gastroenterology. 1989;96:487-92.
5. Attili AF, Carulli N, Roda E, et al. Epidemiology of gallstone disease in Italy:
prevalence data of the Multicenter Italian Study on Cholelithiasis (M.I.COL.). Am J
Epidemiol. 1995;141:158-65.
6. Sarin SK, Negi VS, Dewan R, et al. High familial prevalence of gallstones in the first-
degree relatives of gallstone patients. Hepatology. 1995;22:138-41.
419
7. Valdivieso V, Covarrubias C, Siegel F, et al. Pregnancy and cholelithiasis:

pathogenesis and natural course of gallstones diagnosed in early puerperium.
Hepatology. 1993;17:1-4.
8. Friedman GD, Kannel WB, Dawber TR. The epidemiology of gallbladder disease:
observations in the Framingham Study. J Chronic Dis. 1966;19:273-92.
9. Cirillo DJ, Wallace RB, Rodabough RJ, et al. Effect of estrogen therapy on gallbladder
disease. JAMA. 2005;293:330-9.
10. Zakko SF. Uncomplicated gallstone disease in adults 2016 (updated Sep 23, 2015;
cited 2016 Mar 22); Available from:
http://www.uptodate.com/contents/uncomplicated-gallstone-disease-in-
adults?source=search_result&search=biliary+stones&selectedTitle=2~150#H2.
11. Diehl AK, Sugarek NJ, Todd KH. Clinical evaluation for gallstone disease: usefulness
of symptoms and signs in diagnosis. Am J Med. 1990;89:29-33.
12. Berger MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Abdominal symptoms: do they disappear
after cholecystectomy? Surg Endosc. 2003;17:1723-8.
13. Leopold GR, Amberg J, Gosink BB, et al. Gray scale ultrasonic cholecystography: a
comparison with conventional radiographic techniques. Radiology. 1976;121:445-8.
14. Gurusamy KS, Giljaca V, Takwoingi Y, et al. Ultrasound versus liver function tests for
diagnosis of common bile duct stones. Cochrane Database Syst Rev.
2015;2:CD011548.
15. Giljaca V, Gurusamy KS, Takwoingi Y, et al. Endoscopic ultrasound versus magnetic
resonance cholangiopancreatography for common bile duct stones. Cochrane Database
Syst Rev. 2015;2:CD011549.
16. Kaltenthaler E, Vergel YB, Chilcott J, et al. A systematic review and economic
evaluation of magnetic resonance cholangiopancreatography compared with diagnostic
endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Health Technol Assess. 2004;8:iii,
1-89.
17. Zidi SH, Prat F, Le Guen O, et al. Use of magnetic resonance cholangiography in the
diagnosis of choledocholithiasis: prospective comparison with a reference imaging
method. Gut. 1999;44:118-22.
18. Randi G, Franceschi S, La Vecchia C. Gallbladder cancer worldwide: geographical
distribution and risk factors. Int J Cancer. 2006;118:1591-602.
19. Hsing AW, Gao YT, Han TQ, et al. Gallstones and the risk of biliary tract cancer: a
population-based study in China. Br J Cancer. 2007;97:1577-82.
20. Hsing AW, Bai Y, Andreotti G, et al. Family history of gallstones and the risk of
biliary tract cancer and gallstones: a population-based study in Shanghai, China. Int J
Cancer. 2007;121:832-8.
21. Salam F, Zakko. Uncomplicated gallstone disease in adults. 2016 (updated Sep 23,
2015.; cited 2016 Mar 23); Available from:
http://www.uptodate.com/contents/uncomplicated-gallstone-disease-in-
adults?source=search_result&search=gallbladder+stone&selectedTitle=3~150.
22. Henderson SO, Swadron S, Newton E. Comparison of intravenous ketorolac and
meperidine in the treatment of biliary colic. J Emerg Med. 2002;23:237-41.
420
23. Thompson DR. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: a review of the
data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol.
2001;96:1266-72.
24. Schirmer BD, Edge SB, Dix J, et al. Laparoscopic cholecystectomy. Treatment of
choice for symptomatic cholelithiasis. Ann Surg. 1991;213:665-76; discussion 77.
25. Soper NJ, Stockmann PT, Dunnegan DL, et al. Laparoscopic cholecystectomy. The
new 'gold standard'? Arch Surg. 1992;127:917-21; discussion 21-3.
26. Tint GS, Salen G, Colalillo A, et al. Ursodeoxycholic acid: a safe and effective agent
for dissolving cholesterol gallstones. Ann Intern Med. 1982;97:351-6.
27. Fuks D, Cosse C, Regimbeau JM. Antibiotic therapy in acute calculous cholecystitis. J
Visc Surg. 2013;150:3-8.
28. Baron TH, Grimm IS, Swanstrom LL. Interventional Approaches to Gallbladder
Disease. N Engl J Med. 2015;373:357-65.
29. Mustafa AA, Martin LF. Choledocholithiasis: Clinical manifestations, diagnosis, and
management (updated Mar 13, 2015.; cited 2016 Mar 26); Available from:
http://www.uptodate.com/contents/choledocholithiasis-clinical-manifestations-
diagnosis-and-
management?source=search_result&search=gallbladder+stone&selectedTitle=2~150#
H29487546.
421
PANCREATITA ACUTĂ
Voicu Mercea
− să cunoască factorii de risc ai pancreatitei acute;
− să cunoască tabloul clinic caracteristic pancreatitei acute;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică unui pacient cu suspiciunea
clinică de pancreatită acută;
− să cunoască liniile majore ale planului de tratament;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie a bolii , precum şi complicaţiile
care pot apărea;
− să cunoască modul în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient cu pancreatită acută.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu pancreatită acută
1. Cadru nosologic
Pancreatita acută reprezintă o afecţiune inflamatorie acută a
pancreasului caracterizată clinic prin dureri abdominale şi asociată cu creşterea
enzimelor pancreatice în sânge şi urină. Se datorează unui proces de

autodigestie produs prin activarea enzimelor pancreatice în glandă.
Din punct de vedere al severităţii pancreatita acută se clasifică în:
− pancreatita acută uşoară, caracterizată prin absenţa insuficienţelor de
organ precum şi lipsa complicaţiilor locale sau sistemice;
− pancreatita acută moderată, caracterizată de absenţa insuficienţei de
organ sau insuficienţă de organ tranzitorie (<48 ore) şi/sau prezenţa
complicaţiilor locale;
− pancreatita acută severă, definită de persistenţa insuficienţei de
organ (>48 ore) cu implicarea unuia sau a mai multor organe (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa pancreatitei acute se încadrează între 4,9-35 cazuri/100.000
locuitori/an (2). Rata mortalităţii variază între 3% pentru pacienţii cu
pancreatită edematoasă şi 17% pentru pacienţii care dezvoltă necroză
pancreatică (3). În primele două săptămâni de la debut mortalitatea în
pancreatita acută este datorată SIRS (sindromului de răspuns inflamator
sistemic) şi a insuficienţei de organ, ulterior cauza de deces constă în starea
septică şi complicaţiile acesteia.
3. Etiopatogeneza
Etiologia pancreatitei acute poate fi stabilită în aproape 75% dintre
pacienţi (4).
Etiologia litiazică este cauza principală de pancreatită acută în lume,
fiind responsabilă de 35-40% din cazuri (5). Mecanismul de producere este
necunoscut dar, se suspectează, ca şi posibile explicaţii, obstrucţia ampulei lui
Vater prin calcul sau edem, sau refluxul biliar în interiorul ductului pancreatic
în urma obstrucţiei temporare papilare.
Alcoolul este factorul responsabil pentru aproximativ 30% din cazuri (6).
Fumatul este un factor de risc independent de alcool pentru pancreatita
acută şi cronică printr-un mecanism care nu este clarificat deocamdată (7).
Hipertrigliceridemia cu valori de peste 1000mg/dl poate precipita
pancreatita acută, fiind identificată ca etiologie între 1-4% din cazuri (8).
Pancreatita acută post colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(CPER) se întâlneşte în aproximativ 3% din cazurile de CPER diagnostic, 5%
de CPER terapeutic şi până în 25% din cazurile de manometrie oddiană (9).
423
Pancreatita acută
Este important de făcut deosebirea dintre pancreatita acută postCPER şi

hiperamilazemia postCPER (până în 70% din intervenţii), acesteia din urmă
lipsindu-i tabloul clinic (durere, greţuri, vărsături).
Hipercalcemia este o cauză mai rară, mecanismul de producere fiind
explicat prin depunerile de calciu în ductele pancreatice precum şi prin
activarea tripsinogenului în parenchim.
Factorii genetici sunt incriminaţi în formele ereditare de pancreatită,
acestea evoluând de obicei cu cronicizarea afecţiunii (PRSS1, CFTR, SPINK1,
CTRC).
Medicamentele sunt responsabile de 0,3-1,4% din cazuri (10)
Mecanismele includ reacţii autoimune (aminosalicilaţi, sulfonamidele), efect
toxic direct (diuretice, sulfonamide), acumularea unui metabolit toxic
(tetraciclină, acidul valproic), ischemie (diuretice, azatioprină), tromboză
vasculară (estrogen) şi creşterea vâscozităţii sucului pancreatic (diuretice şi
steroizi).
Infecţiile şi toxinele sunt asociate cu pancreatita acută prin virusuri
(varicelo-zosterian, HIV, herpes simplex), bacterii (mycoplasma, legionella,
salmonella), fungi (aspergillus) şi paraziţi (toxoplasma, ascaris).
Traumele pot provoca pancreatita acută prin lovire sau penetrare, deşi
regiunea retroperitoneală unde este localizat pancreasul este relativ protejată.
Pancreasul divisum apare cu o frecvenţă de 7% în populaţia generală,
asocierea cu pancreatita acută fiind controversată.
Ischemia pancreatică este o cauză rară şi produce afectarea organului în
cazul vasculitelor, microemboliilor, hipotensiunii sau şocului hemoragic.
Sarcina este asociată cu pancreatita acută în cazuri rare, prin calculi,
hipertrigliceridemie sau fără o cauză evidentă.
Pancreatita acută este considerată a fi idiopatică până în aproximativ
30% din cazuri.
Alte cauze rare includ: boala celiacă, pancreatita autoimună. Există
cazuri rare de pancreatită acută asociată cu anorexia nervoasă (4).
4. Tablou clinic
Manifestarea clinică caracteristică este durerea epigastrică intensă şi
persistentă care radiază posterior (50% din cazuri). În 90% din cazuri, durerea
se asociază cu greţuri şi vărsături. De asemenea, pacienţii pot prezenta dispnee
(prin inflamaţia diafragmului, pleurezie sau sindromul de detresă respiratorie a
424
adultului) (11). Între 5-10% din pacienţi (cu comorbidităţi severe) pot avea
pancreatită acută severă, nedureroasă relevată clinic prin hipotensiune
inexplicabilă (12).
Examenul obiectiv evidenţiază modificări în funcţie de gradul de
severitate al pancreatitei şi poate varia între o minimă sensibilitate la palparea
regiunii epigastrice până la durere intensă difuză în întreg abdomenul. Asociat
se poate evidenţia distensie abdominală, reducerea sau absenţa zgomotelor
intestinale (ileus dinamic), icter (prin obstrucţia litiazică a căii biliare principale
sau inflamaţia capului pancreatic). În formele severe de pancreatită acută
pacienţii pot prezenta febră, tahipnee, hipoxie, hipotensiune. Hemoragia
retroperitoneală este relevată clinic prin echimoze în flancurile abdominale
(semnul Grey Turner) sau periombilical (semnul Cullen). În cazuri rare se poate
evidenţia necroza şi inflamaţia grăsimii subcutanate (paniculită pancreatică) -
noduli la nivelul pielii , de consistenţă crescută şi culoare roşie.
Dozarea enzimelor pancreatice:
− amilazele serice (3x valorile normale) (13);
− lipaza serică - sensibilitate mai mare decât amilazele (13).
Markeri pro-inflamatori:
− proteina C-reactivă (PCR) - PCR > 150mg/dl la 48h asociat cu
pancreatita acută severă;
− factorul de necroză tumorală (TNF), interleukinele (IL-6, IL-8, IL-
10).
Alte modificări biologice: leucocitoză, hipocalcemie, hiperglicemie.
Imagistica:
- RX toracic/abdominal: hemidiafragm ascensionat, pleurezie,
atelectazie bazală, infiltrate pulmonare (sindrom de detresă respiratorie a
adultului) nivele hidroaerice (ileus pancreatic), aspect de "sticlă mată"
(colecţiile peripancreatice);
- Ecografia abdominală: pancreas difuz mărit, hipoecogen, inomogen,
colecţii peripancreatice transonice sau cu zone ecogene în interior (necroză
pancreatică);
- CT abdominală: mărire difuză sau focală a pancreasului cu priză de
contrast inomogenă la administrarea substanţei de contrast i.v. CT poate
425
Pancreatita acută
determina prezenţa şi extensia necrozei pancreatice, a complicaţiilor locale, şi

poate prezice severitatea (scorul Balthazar);
- RMN abdominală - are avantajul lipsei radioactivităţii precum şi o
nefrotoxicitate mult scăzută în comparaţie cu contrastul iodat al CT, are o
sensibilitate superioară CT-ului pentru diagnosticul pancreatitei acute incipiente
şi poate caracteriza mai bine leziunile ductale pancreatice şi biliare. De
asemenea, RMN-ul este foarte util în diagnosticul litiazei coledociene.
6. Diagnosticul
Pancreatita acută trebuie suspectată în cazul unui pacient care se
prezintă cu durere epigastrică severă, cu debut acut şi cu sensibilitate la
palparea etajului abdominal superior.
Diagnosticul de pancreatită acută presupune îndeplinirea a două din
următoarele trei criterii:
− apariţia bruscă a durerii epigastrice de intensitate severă, cu posibilă
iradiere posterioară;
− creşterea amilazelor sau lipazei serice de cel puţin 3 ori valorile
normale, precum şi,
− aspect caracteristic de leziuni pancreatice la examinarea ecografică
abdominală/CT cu substanţă de contrast/RMN (14).

− 85% dintre pacienţi suferă de forma edematoasă (uşoară) de
pancreatită acută;
− 15% prezintă pancreatită necrotică (necroza pancreatică şi/sau a
ţesutului peripancreatic), cu o rată a mortalităţii de 17% (15)
Complicaţiile locale sunt:

− Acute (în primele 4 săptămâni):
− colecţii lichidiene peripancreatice;
− colecţie necrotică acută;
− Tardive (>4 săptămâni):
− pseudochist pancreatic;
− necroză pancreatică "walled-off" (cunoscută în trecut
ca şi abces pancreatic);
− tromboze ale axului venos porto-spleno-mezenteric.
426
Complicaţiile sistemice sunt definite ca şi agravări ale unor

comorbidităţi preexistente pancreatitei acute (clasificarea Atlanta 2012) (14).
Insuficienţa de organ este definită diferit de complicaţiile sistemice şi
este consecinţa inflamaţiei pancreasului ce duce la activarea cascadei
citokinelor cu instalarea sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) (14).
Pacienţii cu SIRS persistent pot dezvolta insuficienţă respiratorie acută, şoc şi
insuficienţă renală acută.
8. Tratament
Tratamentul pancreatitei acute cuprinde următoarele etape esenţiale:
1) Evaluarea nivelului de severitate;
2) Managementul iniţial:
− reechilibrarea hidro-electrolitică (soluţii cristaloide izotone Ringer
sau ser fiziologic în abundenţă - 2-5 l/24 ore în funcţie de starea
clinică , hematocrit, uree, puls, tensiune , diureză);
− controlul durerii (opioizi - tramadol, fentanyl, meperidină);
− monitorizare frecventă în primele 24/48 h: TA, AV, inclusiv SaO2,
ASTRUP, diureză, electroliţi, glicemie, poate fi necesar transferul pe
o secţie de ATI;
− nutriţie orală, enterală (pe sondă nazo-jejunală) sau parenterală;
− antibiotice - administrarea profilactică nu este recomandată dar dacă
există suspiciunea clinică de infecţie se indică începerea terapiei
antibiotice; în cazul în care culturile sunt negative şi nu este
identificată nici o sursă de infecţie antibioterapia trebuie întreruptă.
(1 up to date management).
3) Managementul complicaţiilor:
− antibioterapia în cazul culturilor pozitive din colecţiile infectate;
− necrosectomia (endoscopică, CT-ghidată, chirurgicală) în cazul
necrozelor infectate;
− colecţiile sterile - intervenţie (endoscopică, CT-ghidată,
chirurgicală) doar pentru: efect de masă (compresiune gastrică,
intestinală, biliară) după 4-8 săptămâni, persistenţa simptomelor
(durere, greţuri, vărsături, anorexie, scădere ponderală) după 8
săptămâni şi ruptură completă de duct pancreatic cu colecţii
persistente simptomatice după 8 săptămâni (16).
427
Pancreatita acută
4) Managementul afecţiunilor predispozante:

− colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) în cazul
pancreatitei acute biliare cu persistenţa obstrucţiei biliare, pentru
extragerea calculilor coledocieni;
− colecistectomia - toate pancreatitele acute biliare;
− tratamentul hipertrigliceridemiei;
− tratamentul hipercalcemiei;
− consiliere privind consumul de alcool şi fumat (17).

îngrijirea pacientului cu pancreatită acută
Implicarea asistentei medicale în managementul unui pacient cu
pancreatită acută se poate sumariza astfel:
− menţinerea şi îngrijirea sondei de aspiraţie nazo-gastrică;
− crearea unui mediu liniştit şi odihnitor precum şi restricţionarea
pacientului la pat pentru odihnă;
− asigurarea aportului lichidian per os, din abundenţă, atunci când
recomandă medicul;
− asigurarea fluidelor i.v., a nutriţiei enterale şi parenterale conform
planului terapeutic;
− evaluarea nivelului de durere al pacientului;
− evaluarea statusului respirator la cel mult 4 ore pentru depistarea
semnelor incipiente ale complicaţiilor respiratorii;
− monitorizarea bilanţului lichidian şi electrolitic, precum şi raportarea
anormalităţilor;
− consilierea pacientului asupra importanţei evitării factorilor
precipitanţi, cu precădere a consumului de alcool;
− consilierea pacientului asupra regimului alimentar (18).
Bibliografie
1. Santhi SV. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. In UpToDate,
Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3, 2016).
2. Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: Talley NJ, Locke GR, Saito YA (eds).
GI Epidemiology, 1st edition. Malden, MA: Blackwell Publishing, 2007
428
3. van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, et al. A conservative and minimally
invasive approach to necrotizing pancreatitis improves outcome. Gastroenterology
2011; 141:1254-1263
4. Santhi SV. Etiology of acute pancreatitis. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (Accessed on May 3, 2016.)
5. Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee,
AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022-2044
6. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiology of alcohol-related liver
and pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168:649-656
7. Majumder S, Gierisch JM, Bastian LA. The association of smoking and acute
pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreas 2015; 44:540-546
8. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in hypertriglyceridemic
pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol 2014; 48:195-203
9. Kahaleh M, Freeman M. Prevention and management of post-endoscopic retrograde
cholangiopancreatography complications. Clin Endosc 2012; 45:305-312
10. Rünzi M, Layer P. Drug-associated pancreatitis: facts and fiction. Pancreas 1996;
13:100-109.
11. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101:2379-2400.
12. Lankisch PG, Schirren CA, Kunze E. Undetected fatal acute pancreatitis: why is the
disease so frequently overlooked? Am J Gastroenterol 1991; 86:322-326
13. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute
pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309-1318
14. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2013; 62:102-111
15. Singh VK, Bollen TL, Wu BU, et al. An assessment of the severity of interstitial
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:1098-1103.
16. Morimoto A, Imamura T, Ishii R, et al. Successful management of severe L-
asparaginase-associated pancreatitis by continuous regional arterial infusion of
protease inhibitor and antibiotic. Cancer 2008; 113:1362-1369.
17. Santhi SV. Management of acute pancreatitis. In UpToDate, Post TW (Ed), Waltham,
MA. (Accessed May 3, 2016)
18. Nursing Interventions for Pancreatitis. (n.d.). Retrieved May 29, 2016, from
http://nursingfile.com/nursing-care-plan/nursing-interventions/nursing-interventions-
for-pancreatitis.html
429
PANCREATITA CRONICĂ
Voicu Mercea
− să cunoască definiţia pancreatitei cronice;
− să cunoască cauzele apariţiei pancreatitei cronice;
− să cunoască tabloul clinic caracteristic;
clinică de pancreatită cronică;
− să cunoască liniile majore ale planului de tratament;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie a bolii, precum şi complicaţiile
care pot apărea;
− să cunoască modul în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient cu pancreatită cronică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
6. Diagnostic
8. Tratament
pacientului cu pancreatită cronică
1. Cadru nosologic
Pancreatita cronică reprezintă un proces fibrotico-inflamator progresiv
al pancreasului din care rezultă leziuni structurale permanente cu consecinţa
alterării funcţiei endocrine şi exocrine pancreatice. Pancreatita cronică se
diferenţiază de cea acută prin răspunsul inflamator acut şi în general
neprogresiv al celei din urmă. Episoade recurente de pancreatită acută pot duce,
în timp, la apariţia pancreatitei cronice (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa pancreatitei cronice în ţările vestice, unde principala cauză a
morbidităţii este consumul de alcool, se încadrează între 3-9 cazuri/100.000
locuitori/an. În cadrul populaţiei spitalizate din ţara noastră pancreatita cronică
se întâlneşte la 9,4 la 1.000 de pacienţi (2).
3. Etiopatogeneza
Cauzele pancreatitei cronice sunt:
− abuzul de alcool (70-80% din cazuri);
− factorii genetici (fibroza chistică, pancreatita ereditară);
− obstrucţia ductală (traume, pseudochisturi, calculi, tumori,
±pancreas divisum, ± disfuncţia sfincterului lui Oddi);
− pancreatita tropicală (cea mai frecventă cauză la tropice);
− afecţiunile sistemice (lupus eritematos, hipertrigliceridemie,
hiperparatiroidism);
− pancreatită autoimună;
− pancreatită idiopatică;
− fumatul - factor de risc dependent de doză.
Patogeneza pancreatitei cronice nu este complet înţeleasă, în literatura
medicală existând mai multe teorii:
− "dopurile intraductale" - secreţie crescută de proteine - formare de
"dopuri" - formarea de calculi intraductali;
− ischemia;
− antioxidanţii;
− afecţiunile autoimune - imunoglobuline G4 crescute (2).
431
Pancreatita cronică
4. Tablou clinic
Tabloul clinic al pancreatitei cronice cuprinde: durerea, manifestările
sindromului de malabsorbţie şi diabetul zaharat.
Durerea:
− este simptomul major, absenţa acesteia însă nu exclude boala;
− localizare cel mai frecvent epigastric, cu iradiere posterioară, de-a
lungul rebordului costal stâng şi / sau interscapulo-vertebral şi / sau
lombar;
− caracter continuu, > 24 ore, intensitate mare dar nu dramatică,
impune uneori poziţii antalgice;
− diminuă sau dispare odată cu instalarea insuficienţei pancreatice
exocrine (scade debitul secretor).
Sindromul de malabsorbţie:
− scădere ponderală;
− steatoree (deficit de lipază, scăderea pH-ului duodenal prin scăderea
secreţiei de bicarbonat);
− malabsorbţia vitaminică - vitamine liposolubile (A, D, E, K),
vitamina B12.
Diabetul zaharat:
− apare tardiv în evoluţia bolii;
− prin scăderea rezervelor de insulină - scăderea toleranţei la glucoză -
diabetul zaharat manifest.
Examen obiectiv:
− scădere ponderală exprimată;
− spasmofilie;
− manifestările carenţelor vitaminice.
Având în vedere evoluţia graduală a insuficienţei exocrine şi endocrine,
pancreatita cronică se stadializează astfel:
Stadiul I - Fără insuficienţă pancreatică
− cu pusee recurente de pancreatită acută (absenţa durerii între
episoade);
− cu durere recurentă sau cronică;
Stadiul II - Cu insuficienţă pancreatică exocrină sau endocrină
− fără durere;
− cu durere;
432
Stadiul III - Cu insuficienţă pancreatică exocrină şi endocrină, asociate

cu durere
Stadiul IV - Cu insuficienţă pancreatică exocrină şi endocrină fără
durere (indoloră) (2).
Metode imagistice:
− Rx abdominal pe gol: calcificări pancreatice;
− Tranzit baritat (pancreatita cronică hipertrofică): lărgirea cadrului
duodenal, amprentarea marii curburi a stomacului;
− Ecografia abdominală: pancreas inomogen, imagini hiperecogene
cu con de umbră posterior (calcificări), dilatări neregulate de duct
Wirsung, modificări ale dimensiunii;
− Tomografia computerizată: calcificări intraparenchimatoase sau
ductale, dilatări neregulate ale ductului Wirsung, modificări de
volum, formă, structură, complicaţii (obstrucţia căii biliare
principale, stenoză duodenală, tromboze venoase, colecţii).
− Rezonanţa magnetică nucleară (colangiopancreatografia RM) oferă
o descriere precisă a arhitecturii ductelor pancreatice şi biliare
− Ecoendoscopia: evidenţiază formele incipiente de pancreatită
cronică nedecelabile prin alte explorări, permite recoltarea de
citologie cu ac fin pentru diferenţierea formaţiunilor tumorale.
Explorări funcţionale:
− Funcţia exocrină (teste de stimulare hormonală, teste funcţionale
indirecte, explorarea utilizării lipidice - steatocrit, teste
radioizotopice);
− Funcţia endocrină (testul de toleranţă la glucoză, dozarea
glicemiei a jeun, a glicozuriei sau a insulinemiei) (2).
6. Diagnosticul
În primii 2-3 ani diagnosticul de pancreatită cronică este dificil de
stabilit în condiţiile în care majoritatea metodelor de explorare pot fi normale.
(uptodate tratament).
Din punct de vedere clinic, pancreatita cronică poate fi sugerată de
prezenţa durerii cu caracter pancreatic sau a episoadelor recurente de
pancreatită, asociate cu steatoree şi diabet zaharat. Diagnosticul presupune
433
prezenţa unuia sau a mai multor criterii: calcificări pancreatice, modificări

ductale, steatoree, examen histopatologic (2).

Evoluţia acestei afecţiuni este caracterizată în general de multiple
episoade de acutizare, în care se intensifică simptomatologia şi apare creşterea
enzimelor pancreatice în sânge şi urină.
De-a lungul evoluţiei naturale se disting 3 stadii:
− subclinic (latent), dificil de diagnosticat prin metodele curente;
− pancreatita cronică dureroasă (durere recurentă sau persistentă);
− stadiul insuficienţei pancreatice şi a complicaţiilor.
Complicaţiile pancreatitei cronice sunt:
− insuficienţa exocrină (steatoree);
− insuficienţa endocrină (diabetul zaharat);
− cancerul pancreatic;
− pseudochiste, ascită pancreatică şi pleurezie (datorită distrucţiei
ductale);
− obstrucţia căii biliare principale (icter obstructiv) şi a duodenului (5-
10 % din cazuri);
− complicaţii vasculare (tromboză de venă splenică, pseudoanevrisme)
(3).
Fiind o boală cronică, cu evoluţie progresivă, această afecţiune este
practic incurabilă. Supravieţuirea la 20 de ani de evoluţie a pancreatitei cronice
etanolice este de 45% (2).
8. Tratament
Tratamentul pancreatitei cronice are ca scop tratarea celor 3 simptome
principale precum şi a complicaţiilor.
1) Managementul durerii:
− primul pas constă în identificarea şi tratarea etiologiei pancreatitei
cronice;
− oprirea consumului de alcool;
− mese reduse cantitativ, cu conţinut redus de grăsime, hidratare
corespunzătoare;
− oprirea fumatului;
− consumul de trigliceride cu lanţ mediu - MCT (4);
434
− suplimente de enzime pancreatice - se reduce secreţia de CCK -

reducerea secreţiei pancreatice - reducerea durerii (5);
− analgezice:
- trebuie considerate atunci când suplimentele enzimatice nu
controlează durerea;
- amitriptilina/nortriptilina - ameliorează durerea datorată
leziunilor neuronale (6);
- administrare cronică de opioizi (morfină, fentanyl);
− neuroliza de plex celiac (percutan sau ecoendoscopic) - succes
limitat, cu recurenţa simptomelor după 2-6 luni;
− terapia endoscopică - decompresia ductului Wirsung obstruat;
− litotripsia extracorporeală prin undă de şoc (ESWL) - fragmentarea
milimetrică a calculilor pancreatici îmbunătăţeşte rezultatele terapiei
endoscopice (7);
− radioterapia (potenţial benefică pentru reducerea durerii) (8);
− intervenţia chirurgicală:
- decompresia ductului Wirsung (pancreatico-jejuno-
anastomoză);
- rezecţia pancreatică - rezervată pacienţilor la care au eşuat
celelalte metode terapeutice;
- denervare chirurgicală (toracoscopic sau prin pancreatico-
duodenectomie) (9).
2) Steatoreea:
− apare după pierderea a 90% din funcţia pancreatică;
− scaune grăsoase, mirositoare, care plutesc la suprafaţa vasului de
toaletă;
− malabsorbţia vitaminelor A, D, E, K şi B12;
− restricţia alimentelor grase ( < 20 grame /zi);
− supliment de lipază - dozarea trebuie individualizată până la
dispariţia steatoreei;
− supliment de vitamine (vitamina D - calcifediol);
− trigliceride cu lanţ mediu (MCT) - oferă calorii suplimentare (9).
435
3) Diabetul zaharat:
− apare târziu în evoluţia bolii;
− în general este insulinodependent;
− risc crescut de hipoglicemie comparativ cu diabetul zaharat tip I (9).

îngrijirea pacientului cu pancreatită cronică
În managementul pancreatitei cronice asistenta medicală acţionează pe
cel puţin două planuri:
Managementul durerii:
− evaluarea nivelului durerii (prin utilizarea unei scale a durerii
corespunzătoare) - cu 30' înaintea administrării antialgicelor şi 30'
după administrare;
− administrarea medicaţiei conform planului terapeutic sau conform
reţetei;
− consilierea pacientului în vederea limitării activităţii precum şi a
odihnei la pat;
− adoptarea de măsuri nefarmacologice pentru controlul durerii.
Riscul de infecţie:
− evaluarea funcţiilor vitale, incluzând temperatura;
− evaluarea statusului mental şi a nivelului de conştientă;
− raportarea anormalităţilor către medicul curant (10).
Bibliografie
1. Steven D Freedman. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. In
UpToDate , Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd, 2016.)
2. Grigorescu M., Seicean A. Pancreatita cronică. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica
V, Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2008: 208-218
3. Steven D Freedman. Complications of chronic pancreatitis. In UpToDate, Post TW
(Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd, 2016.)
4. Shea JC, Bishop MD, Parker EM, et al. An enteral therapy containing medium-chain
triglycerides and hydrolyzed peptides reduces postprandial pain associated with
chronic pancreatitis. Pancreatology 2003; 3:36
436
5. Owyang C. Negative feedback control of exocrine pancreatic secretion: role of

cholecystokinin and cholinergic pathway. J Nutr 1994; 124:1321S
6. Gilron I, Bailey JM, Tu D, et al. Nortriptyline and gabapentin, alone and in
combination for neuropathic pain: a double-blind, randomised controlled crossover
trial. Lancet 2009; 374:1252
7. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for
prevention of recurrent pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Pancreas
2010; 39:153.
8. Guarner L, Navalpotro B, Molero X, et al. Management of painful chronic pancreatitis
with single-dose radiotherapy. Am J Gastroenterol 2009; 104:349
9. Steven D Freedman. Treatment of chronic pancreatitis. In UpToDate , Post TW (Ed),
UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd, 2016.)
10. Pancreatitis - Pathophysiology, Podcast, & Nursing Care Plan. (2015). Retrieved June
01, 2016, from http://nursestudy.net/2015/04/08/pancreatitis-pathophysiology-podcast-
and-nursing-care-plan.
437
CANCERUL PANCREATIC
Voicu Mercea
− să cunoască definiţia cancerului pancreatic;
− să cunoască factorii de risc pentru cancerul pancreatic;
− să cunoască tabloul clinic al pacienţilor cu neoplasm pancreatic;
clinică de cancer pancreatic;
− să cunoască metodele terapeutice disponibile;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie precum şi complicaţiile care
pot apărea;
− să cunoască modurile în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient.
Cuprinsul cursului
24. Cadru nosologic
25. Epidemiologie
26. Factori de risc
27. Tablou clinic
29. Diagnostic
31. Tratament
pacientului cu cancer pancreatic
1. Cadru nosologic
Cancerul de pancreas este reprezentat de tumorile maligne având ca
punct de plecare pancreasul exocrin. Adenocarcinomul este neoplazia
pancreatică cea mai des întâlnită (95% din cazuri) şi este a cincea cauză de
deces în ţările industrializate. Prognosticul este foarte rezervat, rezecţia
chirurgicală fiind singurul tratament curativ, dar 80-85% dintre tumori sunt
nerezecabile în momentul diagnosticului (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa cancerului pancreatic se situează între 6-10 cazuri / 100.000
locuitori şi creşte o dată cu vârsta (80% din cazuri sunt diagnosticate între 60-80
ani). În România, incidenţa neoplasmului pancreatic este considerată ridicată
(11,7/100.000 pentru bărbaţi; 7,9/100.000 pentru femei) (1).
3. Factori de risc
3.1. Factori genetici
− risc crescut în anumite familii;
− mutaţia genei supresoare tumorale BRCA2, p16, STK / LKB!;
− mutaţia genei supresoare tumorale p16;
− mutaţia genei supresoare tumorale STK11 / LKB1 (sindrom Peutz -
Jegers).
3.2. Leziuni precanceroase
− neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN) prin secvenţa celulă
ductală benignă -> hiperplazie (PanIN I) -> displazie joasă (PanIN
II) ->displazie de grad înalt (PanIN III) -> cancer invaziv;
− chistadenomul mucinos (risc de malignizare 50%);
− neoplazia pancreatică intraductală mucinoasă;
− tumorile pseudopapilare şi solide.
3.3. Afecţiuni predispozante
− diabetul zaharat (cancerul pancreatic este de două ori mai frecvent la
diabetici);
− pancreatita cronică (4-5% dintre pacienţi sunt diagnosticaţi cu
cancer pancreatic).
3.4. Factori exogeni
− fumatul (creşte riscul de două ori);
− dieta bogată în carne şi grăsimi şi obezitatea (dieta vegetală,
exerciţiul fizic sunt factori de protecţie);
− alcoolul - creşte riscul doar prin pancreatita cronică;
− expunerea la toxice (nichel, crom, praf de siliciu, hidrocarburi
aromatice policiclice) (1).
439
Cancerul pancreatic
4. Tablou clinic
Simptome caracteristice în ordinea frecvenţei: astenie, slăbire în greutate,
anorexie, dureri în etajul abdominal superior cu iradiere posterioară, greţuri,
diaree, vărsături, steatoree.
Cele mai frecvente semne clinice evidenţiate la examenul obiectiv sunt:
icterul, urini colurice, scaune acolice, hepatomegalia, palparea unei mase
tumorale în hipocodrul drept, caşexie, semnul Courvoisier-Terrier (palparea
nedureroasă a colecistului destins la marginea costală dreaptă), masă palpabilă
în epigastru, ascită.
În funcţie de localizare:
− capul pancreatic (60-70%) - icter, steatoree, scădere ponderală.
− corp şi coadă (20-25%) - durere, scădere ponderală (2).
Metodele biologice, imagistice şi histologice disponibile au scopul de:
a) identificare a masei pancreatice (localizare, dimensiune, aspect);
b) stabilire a strategiei terapeutice;
c) confirmarea naturii histologice.
− testele sunt nespecifice, dar atrag atenţia asupra suferinţei de organ;
− amilazemie, lipazemie, glicemie, transaminaze, enzime de colestază,
hemoleucogramă (anemie), sindrom inflamator nespecific (VSH,
PCR);
− markeri tumorali serici: CA 19-9, antigenul carcinoembrionar (ACE)
- nespecifici.
5.2. Explorări imagistice
Sunt obligatorii pentru diagnostic şi stadializare
5.2.1. Ecografia abdominală
− pancreasul nu se vizualizează corespunzător ecografic în 30% din
cazuri;
− poate evidenţia o masă tumorală pancreatică;
− dilatare de duct Wirsung;
− dilatarea căii biliare principale sau a căilor biliare intrahepatice;
− determinări secundare hepatice şi ganglionare;
− hidropsul vezicular;
440
− tromboze ale sistemului port.

5.2.2. Tomografia computerizată (CT) - cu substanţă de contrast (de
preferat)
− examinarea de referinţă pentru caracterizarea unei mase tumorale
pancreatice;
− permite identificarea leziunilor de până la 10-20 mm;
− tumora pancreatică apare neregulată, imprecis delimitată;
− dilatarea de duct Wirsung sau a căilor biliare;
− se poate aprecia (mai ales în faza venoasă) prezenţa determinărilor
secundare hepatice precum şi invazia venoasă sau arterială.
5.2.3. Ecoendoscopia
− examinarea mai precisă pentru formaţiuni pancreatice < 20-30mm
(sensibilitatea diagnostică - 95%);
− avantajul examinării din imediata proximitate a pancreasului (în
interiorul tubului digestiv);
− limitată de prezenţa stenozelor sau invaziilor tumorale ale tractului
digestiv superior;
− caracterizează eficient potenţialul de rezecabilitate a tumorilor;
− importanţă crescută prin posibilitatea efectuării puncţiei fine -
aspirative (obţinerea de probe citologice sau histologice) (1).
5.2.4. Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică nucleară
(MRCP)
− apreciază leziunea tumorală sub aspectul unei mase cu hiposemnal şi
permite aprecierea invaziei vasculare;
− evidenţiază dilatările şi stenozele ductelor pancreatice şi biliare şi
caracterizează cu fidelitate crescută formaţiunile chistice pancreatice
şi peripancreatice;
5.2.5. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)
− deşi are performanţe crescute pentru diagnosticul tumorilor
pancreatice indicaţiile diagnostice sunt limitate de potenţialele
complicaţii postintervenţionale (pancreatită, hemoragie, perforaţie);
− intervenţiile cu scop diagnostic sunt înlocuite de celelalte explorări
disponibile în prezent ( CT, ecoendoscopia, MRCP);
− rolul principal este terapeutic;
441
Cancerul pancreatic
− semnul dublului canal (obstrucţia căii biliare principale şi a ductului

Wirsung cu dilatarea suprastenotică a acestora).
5.2.6. Laparoscopia diagnostică
Aceasta evidenţiază metastazele peritoneale precum şi cele hepatice de
dimensiuni mici (neindetificabile prin celelalte metode disponibile);
5.2.7. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
Este utilă în evidenţierea recurenţelor postoperatorii, a răspunsului la
tratamentul paleativ (chimioterapie) şi diferenţierea maselor tumorale
pancreatice benigne de cele maligne;
5.2.8. Diagnosticul histologic
− nu se realizează preoperator datorită riscului de însămânţare;
− se realizează în vederea începerii tratamentului paleativ chimio-
radioterapic;
− se poate obţine prin puncţie ghidată ecografic sau CT (în general din
determinări secundare) sau din tumora pancreatică (sub ghidaj
ecoendoscopic);
− un rezultat bioptic negativ nu exclude diagnosticul de malignitate.
6. Diagnosticul
Diagnosticul este sugerat de asocierea manifestărilor clinice nespecifice
recente, cu evoluţie lent progresivă: dureri epigastrice sau în hipocondrul stâng
şi/sau iradiere lombară, fără o cauză aparentă, icter obstructiv, scădere
ponderală, diabet zaharat nou-depistat, puseu de pancreatită acută fără o cauză
decelabilă, steatoree.
Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv se folosesc metodele imagistice
astfel: în cazul suspiciunii clinice şi ecografice de tumoră pancreatică se
realizează CT abdominal cu substanţă de contrast. Dacă există dubii cu privire
la diagnostic, ulterior, se recurge la ecoendoscopie sau MRCP, ERCP-ul fiind
utilizat doar ca ultimă resursă diagnostică. Este de preferat efectuarea
laparoscopiei diagnostice imediat preoperator. Confirmarea histologică se
realizează pe piesa operatorie sau, în cazul tumorilor inoperabile, se folosesc
celelalte resurse de prelevare histologică sau citologică.

Rezecţia chirurgicală este singura metodă terapeutică cu potenţial
curativ. Din păcate, doar 15-20% din pacienţi sunt candidaţi pentru
442
pancreatectomie. Mai mult, prognosticul este rezervat chiar şi după rezecţia

completă. Supravieţuirea la 5 ani după duodenopancreatectomie este de 25-30%
pentru pacienţii fără metastazare ganglionară şi de doar 10% pentru cei cu
ganglioni pozitivi (2). Durata medie de viaţă pentru pacienţi cu boală locală
avansată, nerezecabilă, fără tratament este de 8-12 luni şi de 3-6 luni pentru cei
cu metastaze la prezentare. Pentru pacienţii cu boală metastatică chimioterapia
poate prelungi supravieţuirea dar, în general, nu mai mult de 12 luni (3).
Complicaţiile sunt determinate de extensia locală a tumorii: obstrucţia
căii biliare principale, stenoza duodenală şi hemoragia digestivă superioară (1).
8. Tratament
Tratamentul chirurgical cu tentă curativă se realizează în condiţiile
lipsei contraindicaţiilor. Contraindicaţiile chirurgicale absolute sunt legate de
starea pacientului şi de prezenţa metastazelor. Invazia neoplazică în artera
mezenterică superioară, trunchiul celiac şi prezenţa metastazelor sunt criterii de
nerezecabilitate. La limita rezecabilităţii sunt invazia venei porte sau invazia
venei mezenterice superioare. În funcţie de localizare se realizează
duodenopancreatectomia cefalică (tumora de cap de pancreas), pancreatectomia
stângă (tumori corporeo-caudale), rar pancreatectomia totală.
Tratamentul paleativ este rezervat tumorilor nerezecabile şi constă în:
− palierea icterului: chirurgical (derivaţii billio-digestive) sau
endoscopic (montare de proteze biliare);
− palierea stenozei duodenale: chirurgical (gastro-enteroanastomoză)
sau endoscopic (protezare duodenală);
− tratamentul durerii: antialgice minore -> majore (derivaţi de
morfină), neuroliza plexului celiac (CT sau ecoendoscopic);
− tratamentul radiochimioterapic:
− neoadjuvant: pentru facilitarea rezecţiei chirurgicale nu reprezintă o
opţiune terapeutică reală în prezent;
− adjuvant: pentru prelungirea supravieţuirii postoperatorii -
radiochimioterapie 45 - 54Gy cu 5Fluorouracil sau Gemcitabină;
− boală local avansată - radiochimioterapie în funcţie de indicele de
performanţă;
− boală metastatică - chimioterapia (Gemcitabina) (1).
443
Cancerul pancreatic

îngrijirea pacientului cu cancer pancreatic
În cazul pacienţilor cu afecţiuni oncologice cu severitatea evoluţiei şi
prognosticul cancerului pancreatic, rolul asistentei medicale este strâns legat
ameliorarea simptomelor şi îmbunătăţirea calităţii vieţii. Astfel, asistentele
medicale intervin în: controlul durerii acute şi cronice, în ameliorarea senzaţiei
de greaţă şi vărsăturilor (post chimioterapie) şi în reducerea anxietăţii
pacienţilor.
9.1. Durerea acută şi cronică
Rezultate urmărite:
− pacientul raportează reducerea sau dispariţia durerii;
− reducerea durerii la cel puţin nivelul 1-3;
− pacientul se relaxează şi se poate odihni.
Intervenţia asistentei medicale:
1. Managementul durerii:
− evaluarea completă a durerii: locaţie, caracteristici, durată, frecvenţă,
intensitate, factori predispozanţi;
− observarea reacţiilor non-verbale la disconfort;
− evaluarea istoricului durerii pacientului;
− încurajarea pacientului să caute şi să găsească suport;
− controlul factorilor de mediu care ar putea afecta durerea pacientului
(temperatură, lumină, zgomot);
− reducerea factorilor precipitanţi;
− învăţarea tehnicilor de relaxare;
− administrarea antialgicelor conform planului de tratament;
− colaborarea cu medicul curant pentru ameliorarea acuzelor şi
acţiunilor care nu funcţionează în modul dorit;
− monitorizarea nivelului de complianţă la tratament.
2. Administrarea antialgicelor:
− verificarea planului de administrare conceput de medicul curant
legat de tipul medicamentelor, doza şi frecvenţa administrării;
− verificarea istoricului de alergii;
− selectarea analgezicelor cerute;
444
− determinarea variantelor de analgezice necesare şi recomandate în

funcţie de tipul şi severitatea durerii;
− determinarea antialgicului cu randamentul cel mai bun precum şi
calea de administrare şi dozele optime;
− monitorizarea semnelor vitale înainte şi după administrarea
analgezicelor;
− evaluarea eficienţei antialgicelor şi a efectelor secundare ale acestora.
9.2. Ameliorarea anxietăţii
− adaptabilitate în a "înfrunta" boala;
− capacitatea de controla anxietatea.
Intervenţia asistentei medicale:

− evaluarea nivelului de anxietate şi a factorilor care influenţează
declanşarea acesteia;
− încurajarea pacienţilor să îşi exprime trăirile, fricile şi percepţiile
precum şi reasigurarea acestora că asistenta medicală este pregătită
să ofere asistenţă pentru orice problemă medicală;
− evaluarea aşteptărilor pacienţilor legat de planul îngrijire şi
tratament;
− înţelegerea percepţiilor situaţiilor stresante ale suferinzilor;
− însoţirea pacienţilor pentru a oferi senzaţie de securitate şi de
reducere a fricii;
− informarea suferinzilor cu date obiective legate de diagnostic,
tratament şi prognostic;
− încurajarea familiei să îi fie alături pacientului;
− ajutorul în a identifica situaţiile cauzatoare de anxietate;
− învăţarea tehnicilor de relaxare.
9.3. Ameliorarea simptomelor legate de chimioterapie (greţuri,

vărsături)
− reducerea simptomatologiei;
− creşterea gradului de confort;
− status hidro-electrolitic echilibrat;
445
Cancerul pancreatic
− status nutriţional adecvat.
Intervenţiile asistentei medicale:

− evaluarea cauzelor declanşatoare;
− îngrijirea pacienţilor după vărsătură şi oferirea de comprese într-o
locaţie convenabilă;
− menţinerea unui mediu curat, lipsit de zgomot şi bine aerisit;
− evitarea mişcărilor bruşte, menţinerea pacientului în poziţie de
decubit dorsal sau lateral;
− administrarea antiemeticelor;
− încurajarea pacienţilor să se alimenteze pe cale orală în cantităţi mici
şi dese (4).
Bibliografie
1. Seicean A. Cancerul de pancreas. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2008: 219-228
2. Castillo FD. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of exocrine pancreatic
cancer. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May
3rd 2016)
3. Castillo FD. Supportive care of the patient with advanced exocrine pancreatic cancer
In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd 2016)
4. Nanda Nursing (n.d.). Retrieved July 03, 2016, from http://nandanursing.com/nursing-
diagnosis-interventions-for-cancer-and-chemotherapy.html
446

MANUAL ASISTENTE - Corectat - 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MANUAL ASISTENTE - Corectat - 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Daniela Matei

Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN MEDICINA

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

COLECTIVUL DE AUTORI ....................................................................................................... 9

SINDROAMELE DISPEPTICE - Lidia Ciobanu ..................................................................... 11

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN - Daniela Matei .............................................. 20

TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE - Lidia Ciobanu ........................................................ 32

CANCERUL ESOFAGIAN - Daniela Matei ............................................................................. 41

GASTRITELE - Daniela Matei .................................................................................................. 55

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL - Daniela Matei .......................................................... 75

CANCERUL GASTRIC - Daniela Matei ................................................................................... 90

DIAREEA - Liliana Dina ......................................................................................................... 110

CONSTIPAŢIA - Claudia Hagiu .............................................................................................. 126

SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL - Cristian Tefas ...................................................... 135

DIVERTICULOZA COLORECTALĂ - Claudia Hagiu .......................................................... 146

BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE - Claudia Hagiu ................................................. 160

CANCERUL COLORECTAL - Roxana Zaharie ..................................................................... 177

METODOLOGIA EXAMENULUI ENDOSCOPIC - Daniela Matei ..................................... 194

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - Daniela Matei ................................................ 203

HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ- Claudia Hagiu ................................................. 221

SINDROMUL ICTERIC - Bogdan Procopeţ, Luminiţa Elisabeta Compot ............................. 232

ASCITA - Daniela Matei .......................................................................................................... 245

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ - Bogdan Procopeţ, Oana Farcău ........................................ 267

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ - Horia Ştefănescu, Corina Rusu ......................................... 280

HEPATITELE CRONICE VIRALE - Adriana Cavaşi ............................................................ 293

CIROZA HEPATICĂ - Bogdan Procopeţ ................................................................................ 311

PATOLOGIA HEPATICĂ INDUSĂ DE ALCOOL - Adriana Cavaşi .................................. 334

HEPATITA MEDICAMENTOASĂ - Adriana Cavaşi ............................................................ 345

FICATUL GRAS NONALCOOLIC - Adriana Cavaşi ............................................................ 354

HEPTATITA AUTOIMUNĂ - Lidia Ciobanu......................................................................... 364

CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ - Lidia Ciobanu................................................................... 372

BOALA WILSON - Lidia Ciobanu .......................................................................................... 380

HEMOCROMATOZA - Lidia Ciobanu ................................................................................... 388

HEPATOCARCINOMUL - Daniela Matei .............................................................................. 396

LIATIAZA BILIARĂ ŞI COMPLICAŢIILE EI - Claudia Hagiu ........................................... 411

PANCREATITA ACUTĂ - Voicu Mercea .............................................................................. 422

PANCREATITA CRONICĂ - Voicu Mercea .......................................................................... 430

CANCERUL PANCREATIC - Voicu Mercea ......................................................................... 438

Cavaşi Adriana Şef de lucrări, doctor în medicină, medic

saţietate precoce, balonări postprandiale, arsuri retrosternale, regurgitaţii,

Leziunile anatomopatologice pot fi foarte variate: modificări

Pot fi prezente afectări ale activităţii motorii peristaltice idiopatice sau

Manifestările dispeptice sunt de obicei cronice, cu debut anterior cu

▪ Prezenţa simptomelor de alarmă: scădere ponderală, sindrom

gastrite, ulcere peptice), la ameliorare parţială sau poate să nu amelioreze

Pacienţii cu dispepsie funcţională au o evoluţie a simptomelor trenantă,

Tratamentul dispepsiei funcţionale cu inhibitori de pompă de protoni are

9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în

modificări pot fi însoţite de simptome caracteristice sau pot fi asimptomatice.

b) Clearance-ul acid al esofagului. Clearance-ul defineşte capacitatea

Arsura retrosternală (pirozisul) este prezent la 75% dintre bolnavi.

bolnavilor cu simptome „de alarmă”: disfagie, scădere în greutate, hemoragie

Esofagita de reflux este o boală care recidivează, întrucât verigile

− tratamentul pe termen lung;

9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în

simptomatologia de reflux prin iritarea mucoasei. Acestea sunt: sucul de roşii şi

4. Stanciu C, Duca S. Boala de reflux gastroesofagian. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de

Arsura retrosternală NU se datorează refluxului acid din stomac în

Examenul radiologic orientează diagnosticul spre achalasie prin evidenţierea

▪ Dilataţia endoscopică cu balon a sfincterului esofagian inferior

3. Spasmul esofagian difuz