Curs Semiologia Chirurgicala A Stomacului - DD PDF

Semiologia chirurgicală a
stomacului şi duodenului
Semiologia afecţiunilor benigne

Semiologia afecţiunilor maligne
Semiologia stomacului operat
Prof. Univ. Dr. Daniel Cochior

CS I, MD, PhD
Ulcerul gastro-duodenal
(“Maladia ulceroasă”)
 Date anatomice ale stomacului şi duodenului
 Date de fiziologie a stomacului şi duodenului
 Concepţii patogenice ale ulcerului gastric şi duodenal
 Ulcerul rezistent la tratamentul medical
endocrin
 Forme particulare patogenice subcardial
prepiloric
şi anatomo-clinice de ulcer gastric postbulbar
şi duodenal perforaţia
penetraţia
hemoragia
 Ulcerul complicat stenoza
malignizarea
Date anatomice
Organ sacular în formă de “J”
Regiuni:
 Cardia
 Fundus (domul gastric)
 Corpul
 Antrum
 Pilor
Repere:
 Mica curbură
 Marea curbură
 Incizura angulară
Capacitate 1200-1500 ml
Stomacul, porţiunea cea mai dilatată a tubului digestiv, situat
între esofag şi duoden, constituie un rezervor
musculomembranos, cu rol în digestie prin funcţia sa
secretorie.
Proiecţie stomac: C4 – C9 stg
Stomacul ocupă:
¾ hipocondrul stâng C4
¼ epigastru
Contact cu peretele ventral
abdominal în regiunea
corespunzătoare triunghiului
Labbé: C9
-arcuri costale stângi
-orizontala C9
-marginea stg a ficatului
-marea curbură gastrică 1-stomac, 2-marea curbură, 3-artera gastrică
stg (coronara), 4-artera gastrică dr(pilorica), 5-
artera GE dr, 6-vasele gastrice scurte, 7-
diafragm, 8-splina,9-omentum mare
Proiecţie duoden
 aproximativ 26 cm:
-pilor (L1-L2)
-unghiul Treitz
 limite:
-cranial - C8 ant C8 arcuri ventrale
-distal – ombilic
 porţiuni:
D1 – bulb, mobil
D2 – porţiuni supra şi
subvateriene
orizontală ombilic
D3 – intersectată de vasele
mezenterice
genunchi superior şi inferior
Rapoartele stomacului şi duodenului
Hiatus Winslow
Comunicarea între marea
cavitate peritoneală şi bursa
omentală
Bursa omentală
După incizia ligamentului
gastro-colic
Secţiune transversală
L1-L2
a. epiteliu simplu squamos
- musculara mucoasei – pliuri gastrice
b. submucoasa
c. stratul muscular: oblic, longitudinal, circular
d. seroasa
Aspect endoscopic normal al corpului
gastric
Aspect endoscopic normal al regiunii
antrale şi sfincterului piloric
Aspect endoscopic normal al
duodenului
Ampula Vater
Aspecte endoscopice patologice
Ampulom vaterian
Aspect
radiologic
Aspect
radiologic
Vascularizaţie gastrică
Trunchiul celiac:
-a. gastrică stg
-a. splenică
-a.hepatică comună
Vascularizaţie
gastrică
Trunchiul celiac:
-a. gastrică stg
-a. splenică
-a.hepatică comună
Angiografie selectivă trunchi celiac
Inervaţia tractului digestiv
Anatomie microscopică:
La suprafaţa mucoasei:
-celule secretante de mucus
La nivelul foveolelor:
-joncţiuni strânse între celulele epiteliale
-glande ce secretă suc gastric
-glande ce secretă mucus (mucous neck
cell)
-celule oxintice secretă HCl
-factorul intrinsec(B12) şi bicarbonat
-celule zimogene-pepsinogen (proteaza) şi
f. puţină lipază
-celule enterocromafine (endocrine) –
substanţe hormon-like la nivelul laminei proprii
ce trec în sânge şi acţionează asupra altor
organe digestive la distanţă.
GASTRINA
 creşte activitatea celulelor gastrice în special

în secreţia de H+
 stimulează evacuarea gastrică
 stimulează contracţia intestinului subţire
 relaxează valva ileo-cecală
ALŢI PRODUŞI
 HISTAMINA – stimulează secreţia de H+

 ENDORFINE – rol antialgic
 SEROTONINA – stimulează contractilitatea
 SOMATOSTATINA (secretată şi de intestinul subţire)
 inhibă secreţia gastrică
 inhibă motilitatea şi evacuarea gastrică
 inhibă secreţia pancreatică
 inhibă fluxul sanguin capilar şi absorbţia la nivel
intestinal
 inhibă contractilitatea veziculei biliare
PROTECŢIA MUCOASEI
 În maximum secretor concentrația
intraluminală a H+ este de 3x106 >
sânge/ţesuturi
„Bariera mucoasă” protejează de autodigestie
prin:
 secreţia de mucus
 secreţia de bicarbonat
 bariera epitelială (intracellular tight jonction)
 fluxul sanguin din mucoasă
Evacuarea gastrică
Dispepsia
Definiţie:
durere sau disconfort cronic, recidivant sau persistent
al regiunii epigastrice cu provenienţă de la nivelul
tractului digestiv superior, de cauze funcţionale
sau organice.
 Descris ca o jenă epigastrică, epigastralgie, balonare
epigastrică, digestie lentă sau saţietate precoce,
eructaţii.
 Include şi pirozisul – jenă sau durere de la nivelul
epigastrului către faringe cu iradiere retro-sternală
cu/fără regurgitaţie acidă (esofagita de reflux).
 Distincţie faţă de durerile abdominale acute sau cronice
abdominale cu alte localizări
Cauze ale Incidenţă Incidenţă Incidenţă Incidenţa cauzalitate
dispepsiei globală <45 ani >45 ani HP (%) HP*
Cauze 64 73 60
funcţionale
Dispepsie 52 63 56 37 0(?)
funcţională
Reflux G-E 12 10 12 0(?)
Cauze 36 27 40
organice
Ulcer 10 4 10 95 +++
duodenal
Ulcer gastric 5
Dispepsia
1 8 70 ++
Esofagită de 15 13 15 0
reflux
Cancer : 2 0 3
Gastric 2 0 3 85 +
Esofagian <1 0 <1 0
Limfom f. rar f. rar f. rar ++
Litiaza 2 2 2 0
veziculară
Alte cauze 2 5 2 0
Dispepsia funcţională
 Definiţie: simptomatologie ce durează 3 luni fără

depistarea unei leziuni sau anomalii fiziologice
care să explice cauza.
 25% din populaţie prezintă simptomatologie de
tip dispeptic
 Incidenţă 2/3 din pacienţi, ¾ sub 45 de ani
Dispepsia organică
Cauze frecvente:
 Ulcerul gastric şi duodenal

(PUD – peptic ulcer disease)
 Duodenita, gastro-duodenita
 Carcinoamele gastrice şi esofagiene
 Esofagita peptică
Dispepsia organică
Cauze mai rare:
 Afecţiuni biliare:
 litiaza VB, colesteroloza VB
 Pancreatita cronică
 Neoplasmul de pancreas la debut
 Intoleranţa la lactoză
 Efecte adverse medicamentoase
Ulcerul gastric şi duodenal
 Literatura anglosaxonă – PUD – peptic ulcer
disease (aceeaşi boală cu localizări diferite
 Alţi autori separă complet cele 2 boli
 Realitatea este la mijloc:
 Elemente clinice şi morfopatologice
asemănătoare
 Etiopatogenie diferită
 Există ulcere (ex. cel juxtapiloric) cu
particularităţi ce-l individualizează de cele 2
categorii
Ulcerul duodenal
Definiţie:
boală cronică caracterizată printr-o pierdere
de substanţă a mucoasei, persistentă ce
poate pătrunde în celelalte straturi parietale
duodenale, cu evoluţie ciclică, sezonieră.
 Ulcer duodenal – leziunile de acest fel
situate distal de pilor
 Ulcer postbulbar – leziuni situate dincolo de
încrucişarea duodenului cu artera gastro-
duodenală
Ulcerul gastric
Definiţie:
boală cronică recidivantă caracterizată

printr-o pierdere de substanţă a peretelui
gastric (cel puţin mucoasă şi submucoasă) ca
urmare a acţiunii factorilor agresivi sau a
scăderii capacităţii de apărare locală.
Frecvenţă
 Anual boala ulceroasă afectează aproximativ 4,5
milioane de indivizi
 Frecvenţa în diferite teritorii este variabilă şi
depinde în primul rând de asocierea dintre cele
2 cauze primordiale:
 infectarea cu H. Pylori
 consumul de anti-inflamatorii nesteroidiene

(AINS).
 Sex: 11-14% masc., 8-11% fem.
 Vârsta: prevalează infactarea cu H. Pylori la
tineri şi consumul crescut de AINS la vârste
înaintate
Mortalitate - Morbiditate
 Spitalizare aproximativ 30 de
pacienţi la 100.000 de cazuri
 Mortalitate – 1/100.000 de cazuri

Cauze ale ulcerului gastric şi duodenal
 Infecţia cu H. Pylori
 Cauza cea mai frecventă
 Asociere în 90% din cazuri pentru UD şi 75% din cazuri pentru
cel 75% pentru UG
 Anti-inflamatoriile nesteroidiene (AINS)
 Cauza secundară
 În majoritatea cazurilor fără asociere cu H. Pylori
 Stress sever
 Arsuri
 Traumatisme cranio-cerebrale
 Intervenţii chirurgicale de lungă durată
 Status hipersecretor
 Gastrinomul (Sindrom Zollinger-Ellison sau Multiple endocrin
neoplasia MEN1)
 Hiperplazie antrală cu celule G (gastrinice)
 Mastocitoza sistemică
 Leucemia cu bazofile
Cauze ale ulcerului gastric şi
duodenal
 Boli asociate cu risc crescut de apariţie a UGD:
 Ciroza
 Boli pulmonare cronice
 Insuficienţa renală
 Chirurgia de transplant renal
 Cauze rare:
 Chimio-radio terapia
 Insuficienţă vasculară locală (cocaina)
 Obstrucţii cronice extra-duodenale (pensa aorto-
mezenterică)
 Alte medicamente
 Boli infiltrative ale stomacului
 Predipoziţii genetice
Cauze ale ulcerului gastric şi
duodenal
 Complexe şi multifactoriale, cu componentă
genetică importantă, dar nu în ultimul rând
apariţia UGD este rezultanta dezechilibrului
dintre :
 Factorii agresivi – ce acţionează asupra
mucoasei gastrice
 Perturbări a factorilor ce formează
“bariera” de protecţie gastrică
Factori de protecţie a mucoasei gastrice
Secreţia de mucus
 Reprezintă complexe de glicoproteine sintetizate

la nivelul complexului Golgi a celulelor mucoase
gastrice eliberate prin exocitoză la suprafaţa
epitelială, oferind protecţie acestuia.
 Aceste complexe pot fi depolimerizate de

proteaze şi de radicalii liberi ai oxigenului
(hidroxil).
Factori de protecţie a mucoasei tractului
GI
Secreţia de bicarbonat
 Celulele mucoase ale tractului gastrointestinal sunt
bogate în anhidrază carbonică
Anhidraza carbonică
CO2 + H2O H2CO3 + H+ + H+CO-3
 Secreţia de bicarbonat a celulelor mucoase ale

tractului GI (şi pancreas) ajută la neutralizarea
acidului gastric
GI
Rata înaltă de “reînnoire” a celulelor epiteliale

(epithelial cell turnover)
 Linia epitelială se reînnoieşte la aprox. 3 zile

 “Re-epitelizarea” ajută la repararea injuriilor
 NB: înalta rată de re-epitelizare conferă
vulnerabilitate la agenţi chimioterapeutici ce
acţionează asupra ţesuturilor proliferative
GI
Fluxul sanguin de la nivelul mucoasei
 Factor esenţial în aportul necesar de oxigen şi

substanţe nutritive necesare metabolismului
accentuat de la acest nivel
 NB: ulceraţiile pot surveni şi în situaţii de ischemie

locală – şoc, traumatisme etc.
GI
 Toţi factorii protectivi menţionaţi sunt
dependenţi în măsură variabilă de PG1
 Inhibarea sintezei PG prin medicaţie AINS
(indiferent de calea de administrare) predispune
la ulceraţii ale tractului GI
 Misoprostol – este un produs biologic stabil analog
sintetic al PGE1
 Trebuie utilizat pe scară largă la pacienţii trataţi cu
medicaţie anti-inflamatorie în doze mari
(ex. artrită)
Factorii agresivi
 Pot fi endogeni (ex. componente normale ale sucului

gastric) sau exogeni (medicamente, dietă, etc)

 Pot acţiona în diferite combinaţii, cu predominanţă
diferită producând efecte cumulative
Factorii agresivi
Acid (H+)
 În trecut se admitea dictonul “nu este acid, nu apare

ulcer”
 Nu este obligatoriu ca toate ulcerele peptice să se
producă prin exces de acid – uneori există ulcer pe fond
de hipo sau aclorhidrie
 Rolul H+ în inducerea injuriei mucoase poate fi:
 Concentraţii crescute ale [H+] determină fenomenul
de retrodifuzie cu injurie asupra ţesuturilor peretelui
gastric la diferite nivele (muşchi, nervi)
 H+ catalizează conversia pepsinogenului
(precursor inactiv) în pepsină (cea mai puternică
enzimă proteolitică capabilă să deterioreze “bariera”
mucoasă de apărare
 Pepsina este foarte activă în degradarea colagenului
Factorii agresivi
Medicamentele anti-inflamatorii nesteroidiene (ex.

aspirina) reprezintă o cauză frecventă de apariţie a
ulcerului GD
 Determină injurie locală prin inhibarea sintezei

prostaglandinelor ce sunt esenţiale în menţinerea
integrităţii normale a barierei mucoase
Factorii agresivi
Alcoolul
 Determină injurie locală prin efectul iritativ asupra

epiteliului mucoasei gastrice
 Stimulează eliberarea de gastrină – stimulent
puternic al secreţiei gastrice acide
 Asocierea dintre alcool şi AINS creşte riscul HDS
 În gastropatiile şi ulcerele în care alcoolul
reprezintă un factor determinant, evitarea acestuia
este o condiţie esenţială de vindecare
Factorii agresivi
Fumatul
 Scade rata de vindecare a ulcerului şi creşte

recurenţa sa
 Compromite serios eficacitatea terapiei anti-

ulceroase (mai ales la ulcere H.Pylori +)
 Determină creşterea pH-ului la nivel duodenal (prin

accelerarea evacuării gastrice) şi scade secreţia de
bicarbonat
Factorii agresivi
Cafeina
 Creşte secreţia gastrică acidă bogată în

pepsinogen
 Inhibă fosfodiesteraza locală determinând creşterea
[cAMP]
 Histamina – acţionează prin acelaşi mecanism
 Cafeaua (normală sau decofeinizată) reprezintă un
stimulent puternic al secreţiei gastrice prin compuşii
săi
Factorii agresivi
Helicobacter pylori
 Studii pe un număr mare de pacienţi au demonstrat

prezenţa H. pylori în majoritatea cazurilor
 Este cunoscut rolul permisiv jucat de H. pylori în
persistenţa bolii ulceroase cronice
Acţiunea H. Pylori asupra mucoasei gastrice
Consideraţii specifice patogeniei
ulcerului gastric
 Localizarea preferenţială a UG este mica
curbură:
 Dispoziţia specială a fibrelor gastrice cu
contracţii puternice (magenstrasse)
 Hipoirigaţia de la acest nivel – absenţa
plexului muscular submucos
 Refluxul duodeno-gastric – bogat în săruri
biliare
 Gastrita alcalină asociată frecvent –
favorizează retrodifuzia H+
Consideraţii specifice patogeniei
ulcerului gastric
 Deşi poate apare oriunde pe suprafaţa
mucoasei, UG nu apar (excepţii) în mucoasa
care secretă acid (aria oxintică).
 Histologic – localizarea de elecţie este la

nivelul joncţiunii dintre mucoasa antrală şi
cea a fundusului gastric, joncţiune variabilă
ca localizare ce poate urca înalt pe mica
curbură
Clasificarea topografica a UG
dupa Johnson
Clasificarea D. Johnson a UG
 Tipul I
 Localizare înaltă, fundică a ulcerului – joncţiunea
mucoasei antrale cu aria oxintică fiind deplasată mult
proximal
 Masa celulelor parietale este redusă
 Secreţia gastrică redusă faţă de valorile normale
 Asociere cu gastrita de reflux duodeno-gastric
 Duoden normal endoscopic
 Tipul II
 Localizare tot la nivelul corpului gastric (variabil în
porţiunea verticală)
 Asociere cu un ulcer duodenal sau piloric
 Determinat frecvent de stenoza piloro-antrală
 Rol principal: staza şi hipersecreţia gastrică acidă
 Acest tip de ulcer este secundar şi determinat
patogenic de ulcerul duodenal stenozant
 Tipul III
 Localizare antrală, frecvent prepilorică

 Comportament similar ulcerului duodenal
 Caracterizat de predominanţa celulelor oxintice în
detrimentul celor gastrinice – joncţiune mult
deplasată distal
 Hiper/normo secreţie gastrică
 Absenţa modificărilor inflamatorii gastrice – prezente
însă la nivelul regiunii piloro-antrale.
Anatomie patologică
 Termenul de ulcer semnifică o lipsă de

substanţă parietală cu progresie de la nivelul
mucoasei spre seroasă
 Evolutiv poate fi acut sau cronic, fiecare cu

diferite grade de profunzime
Ulcerul acut
 Apare ca o complicaţie terminală a unei afecţiuni acute
 Localizare gastrică sau duodenală
 Multiplu
 Potenţial mare de complicaţii hemoragice sau perforative
Aspecte morfopatologice:
 Eroziunea (ulceraţia acută superficială, exulceratio
simplex – Dieulafoy)
 interesează numai mucoasa fără depăşirea muscularis
mucosae
 Vindecare prin restitutio ad integrum, fără cicatrice
 Realizează aspect de gastrită hemoragică, fiind

dispuse difuz, pe toată aria mucoasei gastrice
Ulcerul acut
 Ulcerul acut profund
 Interesează progresiv toate straturile peretelui gastric sau

duodenal
 Înconjurat de zonă de edem fără infiltrat inflamator cronic
 Se vindecă cu cicatrice vizibilă şi la nivelul seroasei
 Se poate complica cu perforaţie sau HDS prin erodarea
unui vas
Ulcerul cronic
 Pierdere de substanţă rotundă sau ovalară,

cu margini nete
 Poate interesa toate straturile parietale
 Caracteristic – prezenţa infiltratului celular de
tip cronic
 Vindecare prin cicatrice albă, sidefie, stelată
Forme morfopatologice ale leziunii
ulceroase
Morfopatologie UD cronic
necomplicat
Include:
 Leziunile duodenale propriu-zise
 Modificările periduodenale şi ale organelor
vecine induse de existenţa şi evoluţia bolii
Morfopatologie UD necomplicat
Ulceraţia
 Interesează mucoasa şi submucoasa până la
musculară (ulcer dd. cronic)
 Progresia poate merge până la seroasă
 Marginile ulcerului sunt nete la nivelul
mucoasei
 Mucoasa şi submucoasa suferă un proces inflamator:
 Edem
 Hiperemie
 Infiltrat cu PMN şi monocite
 Marginile ulcerului devin proeminente spre lumen
 În timp zona de infiltraţie inflamatorie acută periulceroasă
este invadată de fibrocite – fibroză – benzi retractile în
grosimea peretelui de la mucoasă la seroasă; rezultă
deformarea peretelui cu fixare la organele vecine:
pancreas, pedicul hepatic, colecist, ficat, colon, mezocolon
 Apar deformări ireversibile ale duodenului – în treflă,
diverticuli, stenoze – ce au indicaţie operatorie certă
Macroscopic se distinge:
 Ulcerul “tânăr” – fără deformări regionale
 Ulcerul calos “învechit” – crater voluminos ce
aderă la organele vecine, retractă şi deformează
monstruos duodenul
 Leziuni asociate:
 Periduodenita
 Perigastrita
 Răsunetul asupra CBEH
 Răsunetul asupra papilei dd (ulcer juxta papilar)
 Răsunetul asupra pancreasului
Morfologie UG necomplicat
 Localizare:
 majoritatea pe mica curbură în vecinătatea
unghiului gastric – anterioare sau posterioare
 Mica curbură – porţiune orizontală
 Juxtacardial
 Rar: mare curbură, fornix
Morfologie UG cronic
 Spre deosebire de cele duodenale se constituie
rapid şi pot ajunge la dimensiuni impresionante – şi
vindecarea este mai rapidă sub tratament corect
 Frecvent coexistă cu ulcerul duodenal stenozat sau
cicatrizat vicios
 Pot fi unice sau multiple
 Frecvent cuprinde întregul perete gastric în grosime
– perforaţii, penetraţii
 Peretele este sediul unei reacţii inflamatorii
cu edem, hiperemie, infiltrat inflamator ulterior
fibroză
 Gastrita satelită UG este fenomen constant –
pliurile edemaţiate ale mucoasei din
vecinătatea leziunii sunt convergente către
aceasta şi pot fi evidenţiate radiologic
Aspect radiologic – ulcer gastric
Aspect macroscopic – ulcer gastric
gigant
Aspect macroscopic – ulcer
duodenal
 Forme ale UG:
 Ulceraţia “tânără” – alături de
ulcer predomină aspectul
inflamator
 Ulcerul calos – reacţie fibroasă
periulceroasă impresionantă
(aspecte pseudotumorale sau de
stenozare mediogastrică –
stomac “în clepsidră”)
Clasificarea anatomo-topografică
a ulcerelor gastrice şi duodenale
 Ulcerele joncţiunii cardio-esofagiene

 Ulcerele gastrice
 Ulcerele duodenale
 Ulcerul post-operator
 Ulcerul diverticulului Meckel
 Ulceraţii multiple (sdr ZE – MEN1)
 Ulcerele joncţiunii cardio - esofagiene

 Ulcerul esofagian proximal, pe insule ectopice de
mucoasă gastrică
 Ulcerul esofagian distal, al J E-G, Barrett
 Ulcer esofagian prin esofagită de reflux
Winkelstein
 Ulceraţii lineare ale J E-G (Mallory-Weiss)
 Ulcerele gastrice
 Ulcer “înalt” juxtacardial

 Ulcer al versantului vertical al micii curburi
 Ulcer al versantului orizontal al micii curburi
 Ulcer juxta-piloric (prepiloric/postpiloric)
 Ulcere ale fornix-ului, feţelor, marii curburi gastrice
(dg. dif. CG)
 Ulcerele duodenale
 Ulcer bulbar cu variantele:
 Anterior
 Posterior
 Cranial
 Caudal
 Juxta-pilorice
 Duble – potenţial stenozant
 Postbulbare – unice sau multiple
 Juxta-ampulare
 Ulcerul post-operator
 Anastomotic sau marginal – survine la bolnavi
rezecaţi gastric
 Ulcerul diverticulului Meckel
 Apare pe mucoasă gastrică ectopică cu potenţial
perforativ sau hemoragic
 Ulceraţii multiple
 Patogenie de stress
 În cadrul sindromului ZE – MEN1
Clinica UD
 Sindrom ulceros:
 Durere
 Epigastralgie
 Grade variabile (uşoară la severă)
 Iradiere posterioară
 Orar fix – postprandial la 2-3 ore şi noaptea
 Se calmează la ingestia de alcaline şi alimente
 În evoluţie poate deveni permanentă – penetraţie
 Vărsături – inconstante, stenoze pilorice
 Pirozis – esofagita de însoţire
 Eructaţii
 Periodicitate – mare şi mică
Clinica UG
 Durerea:
 Localizare mediană în epigastru
 Iradiere spre regiunea celiacă
 Provocată de ingestia de alimente
 Calmată prin vărsături şi administrare de alcaline
 Scădere ponderală
 Periodicitatea mai puţin evidentă cu evoluţie
cronică
 În funcţie de localizare simptomatologia poate
îmbrăca aspecte de :
 Sindrom pseudo-esofagian – ulcere juxtacardiale
 De tip UD în cele juxtapilorice
 De tip pancreatită – cele penetrante în pancreas
Clinica UD-UG
 Localizarea predilectă pentru ulcerul gastric este pe
linia xifo-ombilicală, la 2-3 cm deasupra ombilicului.
În ulcerul duodenal sediul durerii este ușor deplasat
spre dreapta ombilicului (punctul duodenal). În
ulcerele mari sensibilitatea poate fi percepută pe
arii mai largi, cu tendință de apărare musculară
(împăstare epigastrică).
 La palparea profundă în ortostatism pe zona de
proiecție a bulbului duodenal apare o durere vie,
chiar la cazurile la care în decubit dorsal
abdomenul este nedureros (manevra Lenoir-
Berger).
Forme anatomo-clinice particulare
ale UGD
 Ulcer gastric juxtapiloric

 Ulcerul postbulbar
 Ulcerul de stress
 Ulcerul endocrin – sindrom Zollinger-Ellison
(MEN 1)
Ulcer gastric juxtapiloric
 Include ulcerele situate la nivelul canalului piloric
sau pe versantele acestuia – gastric sau duodenal
 Morfopatologie:
 Dimensiuni moderate
 Tendinţă la cronicizare fără tendinţă la vindecare
 Reacţie inflamatorie extinsă G şi Dd – în final fibroză şi
stenozare (sfincter cu miozită scleroasă)
 Clinic:
 Simptome atipice:
 caracter de periodicitate şters
 Crampă epigastrică de intensitate mare – spasm piloric
persistent, unde antrale de evacuare violente
 Vărsături persistente, uneori rebele la tratament
Ulcer gastric juxtapiloric
 Rezistenţă la tratamentul medical
 Complicaţii:
 Hemoragia – artera gastro-duodenală posterioară - HDS
impresionante
 Perforaţia
 Stenoza pilorică
 Particularităţi de diagnostic:
 Dificultăţi ale diagnosticului radiologic:
 spasmul piloric maschează nişa
 Imagine de rigiditate antrală ce pretează la confuzii cu CG
 Examinarea endoscopică se impune în aceste forme
 Frecvent se recurge la tratament chirurgical
Ulcerul de stress
 Debut acut
 Evoluţie clinică marcată de o mare mortalitate
 Leziuni diverse, multiple, iniţial ultrastructurale apoi
microscopice şi macroscopice au ca expresie
clinică:
 Hemoragia în 90% din cazuri
 Perforaţia în 10% din cazuri
 Din totalul HDS 20% sunt datorate acestei forme de
ulcer
Ulcerul de stress
Etiologie
 Ca şi complicaţie postoperatorie
 Chirurgia abdominală, cardio-vasculară, toracică
 Asociat complicaţiilor septice, hemoragice,
insuficienţei respiratorii – cauze de insuficienţă
microcirculatorie locală
 Politraumatisme, traumatisme cranio-cerebrale,
arsuri
 Origine nechirurgicală
 Insuficienţă respiratorie acută
 Sepsis prelungit
 Insuficienţa renală acută hipovolemii de diverse
cauze
Ulcerul de stress
Fiziopatologie
 Succesiune de mecanisme nervoase şi endocrine
de reglaj din cadrul sindromului de reacţie post-
injurie:
 Răspuns predominant adrenergic – vasoconstricţie
persistentă
 Răspuns predominant colinergic – hipervagotonia
 Răspuns predominant hormonal – hiperaldosteronism
secundar
 Anatomopatologic
 eroziunea,
 ulcerul acut profund,
 Multiple cu hemoragii difuze, “en nappe” greu de stăpânit
 Tratament chirurgical eficient: VTB+piloroplastie
Sindromul Zollinger-Ellison
 Ulceraţii cu caracter evolutiv acut şi recidivant,

situate pe stomac, duoden, jejun;
 Responsabilă este tumora secretantă de gastrină
(gastrinomul) sau alte tumori gastrine-like (MEN1);
 Tumora este variabilă ca dimensiuni – mm la 20
cm, diferă de ţesutul normal prin consistenţă şi
culoare;
 Poate fi unică şi bine delimitată, încapsulată sau
difuză (adenomul difuz pancreatic);
 Chiar dacă este benignă poate metastaza;
Ulcerul postbulbar
 Localizarea leziunii pe segmentul fix al duodenului I
(la dreapta arterei gastro-duodenale), genunchiul
superior şi porţiunea supravateriană a lui DII
 Particularităţi:
 Clinice
 frecvent debut prin complicaţii (hemoragie, stenoză)
 Simptomatologie atipică (bilio-pancreatică)
 Diagnostice paraclinice şi intraoperator
 Radiologice
 Terapeutice – dificil de tratat medical şi chirurgical (riscul
exerezei este mare, rezecţii de excludere a duodenului din
circuit – anastomoze GJ)
 Metastazele sunt secretante şi de alţi hormoni: insulină,
glucagon
Clinic:
 Predomină la sexul masculin 65%
 Durerea este atipică (pseudopancreatică)
 Vărsături frecvente şi abundente
 Diarea cu steatoree
 Scădere ponderală precoce
 Sindrom secretor – hipersecreţie gastrică cu
hiperaciditate marcată permanentă (testul secreţiei
nocturne – peste 100mEq%; N=15mEq%)
 Paraclinic (radiologic şi endoscopic) se constată:
 Ulcere atipice asociate, multiple, cu localizări diverse şi
extragastric – esofagiene, duodenale, jejunale
 Hipersecreţie excesivă a jeune făr semne de stenoză
 Edem şi hipertrofie a mucoasei gastrice impresionante
 Alte explorări necesare:
 Arteriografii selective
 Ecografia
 CT helicală
Diagnosticul se bazează pe următoarele situaţii:
 Debut prin complicaţii
 Simptomatologie severă
 Asocierea precoce a vărsăturilor – fără stenoză
 Asocierea diareei abundente cu steatoreea
 Tendinţă mare la complicaţii – hemoragie sau
perforaţie
 Sindrom secretor
 Aspecte RX – ulcere gigante, multiple cu localizări
diferite
 Rezistenţă la tratament medical şi chirurgical (recidive
frecvente)
Complicaţiile UGD
Perforaţia – Penetraţia
Stenozarea
Hemoragia
Perforaţia
 Complicaţie acută
 Frecventă
 Mortalitate 65% din decesele prin ulcer
 Poate avea loc:
 În peritoneul liber – peritonită generalizată
 În peritoneul închistat (blocat) – peritonită localizată – abcese
peritoneale
 Perforaţia acoperită – orificiu mic, stomac gol, epiploon sau
organ vecin
 Penetraţia
 În organ vecin, frecvent posterior – perforaţia închisă sau
perforaţia oarbă
 Simptomatologie a organului penetrat
Pneumoperitoneu
Stenoza
 Complicaţie survenită după evoluţia îndelungată a unui
ulcer, rezultând o leziune determinată de hiperplazia
ţesutului fibro-conjunctiv şi îngustarea lumenului gastric
sau duodenal
 Mecanism obstructiv – componente:
 Funcţional – spasticitate prelungită întreţinută de leziunea
ulceroasă de vecinătate + edem; fază reversibilă
 Elementul organic – stenoza parietală (perete dur, retractat
prin hiperplazia fibroconjunctivă); odată instalat este
ireversibil
 Localizare:
 Pilorice
 Cardio-esofagiene
 Mediogastrice
 Antrale
 Bulbare
 Postbulbare (excentrice)
Stenoza
 Cea mai frecventă formă – stenoza pilorică

 După instalare stomacul trece prin 2 etape:
 Faza organo-funcţională cu stomac stenic (“de luptă) -
compensată
 Faza de asistolie gastrică – decompensată
 Simptomatologia şi evoluţia clinică au ca substrat
distensia şi staza gastrică
 Hiperperistaltismul gastric – semn Kussmaul
 Durere – iniţial severă cu cedare în timp (faza asistolică)
 Vărsături abundente, de stază (uneori fetide – alimente
ingerate de 2-3 zile)
 Carenţele alimentare – ajung până la caşexie
Stenoza
 Complicaţii:
 Hemoragii gastrice difuze
 Perforaţii gastrice – stază antrală cu hipergastrinemie
consecutivă (Johnson II)
 Sdr. Darrow – vărsături acide – alcaloză hipocloremică,
hipopotasemică – comă
 Diagnostic:
 Clinic: anamneză, clapotaj
 Radiologic
 Iniţial semne clasice de ulcer
 Faza compensată – peristaltism accentuat gastric, evacuare
întârziată, reziduu alimentar persistent
 Asistolie – dilataţie gastrică mare, stază importantă vizibilă, bariul cu
aspect de “fulgi de nea”
 Endoscopic
 Vizualizare directă
 Tentativă de dilatarea a orificiului piloric
Aspecte endoscopice ale stenozei
duodenale
Ulcerul hemoragic
 Complicaţie gravă a UGD
 25% din bolnavii cu UGD prezintă HDS
 În cadrul HDS – etiologia ulceroasă ocupă locul I cu o
incidenţă de aprox. 80% din cazuri
 UG are tendinţă mai mare la sângerare
 În funcţie de sursa şi mecanismul hemoragiei se
întâlnesc variantele:
 Eritrodiapedeza periulceroasă – pierdere sanguină ocultă
din vasele de neoformaţie periulceroase
 Gastrite erozive hemoragice (AINS) şi ulceraţiile de stress –
hemoragii difuze greu de stăpânit
 Erodarea unui vas parietal din submucoasă, fundul sau pereţii
craterului ulceror – FISTULĂ VASCULARĂ
 Erodarea unui vas important extraparietal (penetraţie) –
coronara gastrică, pilorica, gastro-duodenală
Ulcerul hemoragic
 Clinic:
 Hematemeză
 Melenă
 Hematochezia
 Hemoragii oculte
 Aprecierea cantităţii hemoragiei:
 Semne clinice:
anemie acută şoc hipovolemic
 valorile tensiunii arteriale şi pulsului
 scăderea numărului de hematii (< 3 mil) şi a hematocritului
(<30%)
 Urmărirea diurezei orare
 Diagnostic pozitiv – anamneză, clinică, bilanţ biologic,
examene paraclinice – Rx, endoscopie
 Tratament – ATI, medical, chirurgical
Diagnosticul paraclinic
 Explorarea funcţiei secretorii a stomacului

 Teste a secreţiei bazale, secreţiei bazale stimulate
la histamină, pentagastrină, insulină (Hollander),
secreţia nocturnă nestimulată (valori mari în sdr
ZE)
 Citologie exfoliativă
 Bilanţ general obligatoriu
 Explorarea radiologică
 Explorarea endoscopică
Radiologie UD
Semne directe – evidenţierea nişei ulceroase
 Funcţie de localizare poate avea aspect de – cocardă,
pată rotundă cu pliuri convergente
 Evidentă în perioadele evolutive
 Nişe mici - evidenţiere prin seriografii în incidenţe
variabile
Semne indirecte – deformări funcţionale sau
organice duodenale produse de ulcer:
 Biloculare spastică, ulterior organică
 Imagine pseudodiverticulară – recesul Cole
 Deformare “în treflă” a bulbului duodenal – ulcere cronice
 “bulb intolerant” – umplere incompletă cu tranzit rapid
 Genunchi superior retractat
 Bulb scurtat radiologic, stenozat parţial/total
Radiologie UG
Semne directe
 Nişa gastrică – cavitate în care bariul pătrunde şi poate
stagna
 Ulcere de mică curbură – bariul iese înafara conturului
gastric, ca o umbră opacă suspendată de marginea
opacităţii gastrice (imagine în adiţie) - *se deosebeşte de
nişa neoplazică ce apare în interiorul conturului gastric
 Nişa Haudeck – nişă ulceroasă mare cu sedimentare pe
clişeu în 3 straturi – bariul decliv, lichid gastric, aer
 Nişa în cocardă cu halou clar – determinat de edem
 După evacuarea stomacului – bariul rămâne suspendat la
nivelul nişei
 În caz de hemoragie nişa poate fi mascată radiologic de
cheagul format la acerst nivel
Radiologie UG
Semne indirecte
 Retracţia cu scurtarea micii curburi
 Incizura spastică pe marea curbură, în dreptul
leziunii (spasm persistent al musculaturii
circulare)
Diagnostic diferenţial
nişa benignă – nişa malignă
Nişa ulceroasă:
 Înafara conturului gastric
 Periodicitate radiologică
 Pliuri mucoase gastrice dispuse radiar
Nişa neoplazică:
 Înăuntrul conturului gastric (nişă încastrată)
 Perete gastric rigid în vecinătate
 Pliuri gastrice dispuse anarhic în jurul nişei
 Mărimea nişei nu se modifică sub tratament – cel
mult poate creşte
Nișa benignă - semnul degetului
Nișa malignă
Întrerupere de contur
Nișa malignă
Semnul „scândurii” porţiune total imobilă

Imagine radiologică normală
Ulcer bulbar – imagine Rx cu dublu
contrast, incidenţă oblică dreaptă
Ulcer gastric de mică curbură
Ulcer gastric de mică curbură
Ulcer gastric de mare curbură
Ulcer incizură gastrică
Ulcer acut gastric
Ulcer bulbar – deformare “în treflă”
a bulbului duodenal
compresiune
Ulcer bulbar – dublu contrast
Ulcer bulbar hemoragic
Endoscopia
 Evidenţierea directă a leziunii gastrice sau
duodenale
 Efectuarea de biopsii multiple pentru diagnosticare
certă – nişă malignă/benignă
 Certificarea/eradicarea sub tratament a infecţiei cu
H. Pylori
 Monitorizare în timp a tratamentului medical
 Tratament endoscopic – ulcere hemoragice
Duoden normal
Stomac normal
Gastrita indusă prin medicaţie
anti-inflamatorie
Ulcer gastric hemoragic
Ulcer juxtapiloric
Ulcer juxtapiloric
Stenoză pilorică prin ulcer
juxtapiloric
Ulcer duodenal hemoragic
Ulcer prepiloric hemoragic
Ulcer duodenal perforat
Perforare prin sondă de alimentaţie
(cauză iatrogenă)
Ulcer juxtapiloric perforat
Crater ulceros gigant, perforat, prin care se observă ţesut hepatic

Ulcer gastric penetrant în
pancreas
Ulcer malign dezvoltat pe ulcer
cronic antral cunoscut
(dg. dif. bioptic)
Laparoscopia diagnostică
 Abdomen acut chirurgical de cauză incertă

 Rezolvarea laparoscopică a unor forme de
ulcer (perforat)
Tratamentul UGD
 Regim igieno-dietetic
 UGD necomplicat verificat biopsic va fi tratat
medical 3-6 săptămâni
 Verificare clinică, radiologică, endoscopică
 Dacă evoluţia este către vindecare certă se va
continua tratamentul până la vindecarea
completă
 Lipsa de răspuns la terapia medicală, întârzierea
cicatrizării sau cicatrizare incompletă reprezintă
indicaţie operatorie
 Complicaţiile impun intervenţia chirurgicală
Tratamentul medical
 Tratamentul patogenic implică:

 tratarea infecţiei cu H. Pylori (tripla terapie)
 IPP + antibioticoterapie + subcitrat de Bi subnitric
 şi/sau a efectelor medicaţiei anti-inflamatorii
 medicaţia anti-ulceroasă specifică
 urmărire endoscopică
 verificarea eradicării infecţiei cu H. Pylori
Indicaţiile eradicării infecţiei
cu H. Pylori
Ulcer duodenal activ cu/fără antecedente
Ulcer gastric activ cu/fără antecedente
Duodenită erozivă simptomatică
Status post-gastrectomie pentru carcinom gastric
Limfom gastric (MALT)
Adenom gastric şi polipoză gastrică hiperplastică
Gastrita cu pliuri gigante (Menetrier)
Gastrita limfocitară
Tratament cronic cu anti-inflamatorii nesteriodiene
Tratamentul medical
 Tratamentul patogenic implică:

 tratarea infecţiei cu H. Pylori (tripla terapie)
 IPP + antibioterapie + subcitrat de Bi subnitric
 şi/sau a efectelor medicaţiei anti-inflamatorii
 medicaţia anti-ulceroasă specifică
 urmărire endoscopică
 verificarea eradicării infecţiei cu H. Pylori
 IPP
(scade secreţia acidă prin inhibarea la nivelul
celulelor parietale a H/K-adenosine-trifosfatazei
(ATP-azei)
 Omeprazole (Prilosec) 20 mg/zi 10-14 zile
 Lansoprazole (Prevacid) 30 mg/zi 10-14 zile
 Antibioticoterapia
 Claritromicin (Biaxin) 500 mg/zi 10-14 zile
 Amoxicilină 1g/zi 10-14 zile
 Protectoare gastrice
 Subcitrat de bismut subnitric (De Nol)
2 tb/zi 10-14 zile
Alte clase de medicamente
 Citoprotectoare
 Misoprostol (Cytotec) – analog al prostaglandinei E1
– scade incidenţa ulcerului peptic şi a complicaţiilor
apărute după medicaţie anti-inflamatorie 200 mg/zi
 Blocante ale receptorilor H2
inhibă stimularea la histamină a celulelor parietale
 Cimetidina (Tagamet) 400 mg/zi
 Ranitidina (Zantac) 150 mg/zi
 Famotidina (Pepcid) 20 mg/zi
 Nizatidina (Axid) 150 mg/zi
Alte clase de medicamente
 Prokinetice
 Domperidona
 Metoclopramida
 Antiacide de contact şi protectoare gastrice

 Asocieri:
 hidroxid Al (Alucol),
 hidroxid de Mg, carbonat de Ca (Gaviscon)
 fosfat de Al, alginat de Na (Maalox, Fosfalugel)
 Sucralfat (Ulcogant, Venter) complex MPZ

Ulcer gastric cicatrizat (vindecat)
Sechele după ulcer prepiloric
vindecat (pseudodiverticuli)
Tratamentul chirurgical
 Are ca scop:
 Reducerea esenţială a secreţiei clorhidro-

peptice
 Excizia leziunii ulceroase
 Restabilirea continuităţii tractului digestiv cât
mai aproape de normal
 Reducerea esenţială a secreţiei clorhidro-peptice
 Vagotomie – suprimarea stimulării vagale
 Vagotomie tronculară bilaterală
 Vagotomie selectivă/supraselectivă
 Efecte adverse: hipotonia gastrică cu spasm piloric
persistent
 De aceea se impune în funcţie de localizarea
ulcerului excizia acestuia şi a zonei gastrinice:
 Piloroplastie
 Bulb-antrectomie
 Gastrectomie ½ sau 2/3
 Restabilirea continuităţii tractului digestiv cât mai
aproape de normal:
 Anastomoze:
 Gastro-duodenale – Pean-Billroth 1
 Gastro-jejunale – Pean-Billroth 2 sau Reichel-Polya şi
Hoffmeister-Finsterer (cele mai uzuale)
 Abordarea laparoscopică în unele forme de ulcer
 Îngrijiri postoperatorii
 Reîncadrare socio-profesională a bolnavilor
 Complicaţii imediate şi tardive
 Rezultate la distanţă – recidive, patologie bont
gastric
Vagotomie tronculară bilaterală
Piloroplastie Starr-Judd
GDA Pean-Billroth 1
GDA Pean-Billroth 1
GJA Pean-Billroth 2
Reichel-Polya Hoffmeister-Finsterer
GJA Pean-Billroth 2
Hoffmeister-Finsterer
 Ulcerul postbulbar
 Rezecţii gastrice de excludere a duodenului
(GJA fără ulcero-
excizie)
 Artificii de închidere a bontului duodenal
 Ulcerul endocrin
 Rezecţii gastrice (uneori iterative)
 Depistarea tumorii secretante şi tratarea sa specifică
 Bolnavi vârstnici, taraţi
 Derivaţii: GEA
 Dilataţii endoscopice în caz de stenoze organo-
funcţionale
Gastrectomia tip Billroth I şi vagotomia
tronculară
Gastrectomia tip Billroth II şi vagotomia
tronculară
Gastrectomia cu anatomoză GJ tip Roux
Tumori benigne gastrice
Generalităţi
 Toate straturile peretelui gastric sunt capabile de

degenerări tumorale.
 Frecvenţă – 1-8% din totalul tumorilor gastrice
 În 40% din cazuri aceste leziuni au ca punct de
plecare mucoasa gastrică.
 Alte 40% au ca punct de dezvoltare stratul
muscular.
 Tumorile vasculare, endocrine, neurogenice sau
de tip celular mixt sunt mult mai rare.
Generalităţi
 La nivelul tractului digestiv termenul de polip este
aplicat oricărui nodul sau mase ce bombează
deasupra nivelului mucoasei.
 Sunt depistate cu o frecvenţă de aproximativ 1% în
cursul endoscopiilor gastrice sau examenelor
radiologice.
 Diagnosticarea acestora are loc frecvent cu ocazia
complicaţiilor:
 hemoragice,
 ocluzive,
 degenarative – pronostic infaust
Clasificarea TGB
1. Tumori epiteliale benigne:

 Adenomul
 Papilar (vilos)
 Tubular
 Tubulo-papilar
2. Tumori neepiteliale
(GIST - gastrointestinal stromal tumors)
 Tumori ale musculaturii netede
 Leiomiom
 leiomioblastom
 Alte tumori
 lipom, fibrom, neurinom (schwannom), hemangiom, limfangiom
Clasificarea TGB
3. Leziuni pseudo-tumorale (tumor-like)

 polipii hiperplastici
 polipi glandulari fundici
 polip inflamator fibrinoid (tumora Vanek)
 polipoza juvenilă
 sindromul polipoid familial
 heterotipii – frecvent pancreatică
 hamartoamele (arborizaţie musculară netedă progresivă
în polip) – sdr. Peutz – Jeghers
 gastrita cu pliuri gigante Ménétrier
 tumori chistice - mucocel
4. Tumori carcinoide – histologic benigne, caracter metastazant şi degenerare
malignă
Boala Menetrier
Clinica
 Polipoza hiperplastică este frecvent asociată cu gastrita
cronică.
 Peste 40% din adenomatoza gastrică conţine focare de
carcinomatoză cu risc de malignizare în peste 30% din
cazuri. Deoarece diferenţierea macroscopică între polipii
hiperplastici şi cei adenomatoşi nu poate fi realizată, se
impune examinarea HP în aceste cazuri.
 Majoritatea tumorilor sunt descoperite accidental cu prilejul
unei gastroscopii sau radiografii (scopii) gastrice.
 Tumorile mici sunt, de obicei, asimptomatice.
 Cele de dimensiuni mari se pot ulcera determinând
hemoragii oculte cu anemie.
 Cele antrale pot determina obstrucţionări intermitente
manifestate prin greţuri, vărsături şi senzaţie rapidă de
saţietate.
 Dacă se ulcerează pot îmbrăca aspectul clinic al ulcerului
peptic.
Examen obiectiv
 Nu se constată semne specifice.
 Sdr. Peutz-Jeghers se constată pigmentare
anormală a mucoasei orale, buzelor şi
degetelor.
 Tumorile voluminoase duc la deformări ale
regiunii epigastrice, palparea acestora fiind
însoţită de durere.
Examinare paraclinică
 Endoscopia digestivă superioară
 este cea mai utilizată metodă în diagnosticarea şi tratarea
leziunilor benigne.
 Ecoendoscopia
 Eco-endoscopia este utilă în aceste cazuri – evidenţiază > 5
straturi
 Biopsia endoscopică
 Biopsiile endoscopice sunt dificil de interpretat când tumora
are punct de plecare în straturile profunde ale peretelui gastric.
 Radiologia
 “Lacuna benignă” are 3 aspecte:
 Unică, frecvent mediogastrică
 Pe marginile gastrice
 Lacuna multiplă
 Aclorhidria
 insuficienţă secretorie acidă gastrică, cu pH>4 în condiţiile
stimulării maximale la pentagastrină. Este o afecţiune ireversibilă.
Condiţii de apariţie: gastrita autoimună din anemia pernicioasă,
infecţie cronică cu H. Pylori, mucolipidoza, tratament îndelungat
cu IPP.
 Malformaţii arterio-venoase
 hemangiom capilar, hemangiom cavernos (hemangiohamartom),
fistule arterio-venoase
 Sarcomul gastric
 GIST - gastrointestinal stromal tumors.
 60% din sarcoamele tractului gastro-intestinal se găsesc la
nivelul stomacului.
 Sunt 2 forme: benignă – leiomiom, şi malignă – leiomiosarcom.
 Ambele forme au punct de plecare la nivelul stratului.
mezenchimal intramural.
Leiomiosarcom
 Ulcerul gastric
 soluţie de continuitate la nivelul mucoasei gastrice, bine
delimitată ce pătrunde, frecvent şi în cazuri necomplicate,
până la nivelul muscularei mucoasei.
 Adenocarcinomul gastric
 Limfomul gastric
 Varice gastrice
Varice gastrice
HDS prin varice gastrice
Ligatură prin bandă elastică

efectuată endoscopic
Varice duodenale
Polipii gastrici
 în majoritatea cazurilor (>90%) sunt de natură

benignă.
 sunt formaţi din hiperplazie epitelială, dilataţii
chistice glandulare cu celule inflamatorii şi
muşchi neted la nivelul laminei proprii.
 majoritatea polipilor sunt mici şi sesili.
 În 20-25% din cazuri sunt multipli.
Polipul gastric adenomatos
 Tumoră benignă a epiteliului glandular
 Diferite grade de atipie celulară
 Prezintă:
 structuri papilare (vilos) – prelungiri digitale din lamina
propria
 structuri tubulare – tubi glandulari ramificaţi incluşi sau
înconjuraţi de lamina propria
 leziune epitelială cu displazie severă, ceea ce îi
conferă un mare potenţial malign.
 sesile sau pediculate, frecvent antrale
 poate ajunge la 3-4 cm în diametru înainte de a fi
depistată.
 5-10% din polipoza gastrică
Polipul gastric adenomatos
Polipul gastric adenomatos cu
focare de malignizare
Polip adenomatos ulcerat la nivelul corpului
gastric. Biopsia extemporanee relevă focare
multiple de mitoză şi atipii celulare la nivelul
ulceraţiei.
Adenomul difuz
(polipoza în masă Ménétrier)
Potenţial malign
important
Sindroamele polipoide
Sindrom Gardner
 Maladie genetică – autosomal dominantă
 Caracterizată prin:
 Polipoză colonică, rectală, gastrică, duodenală
 Tumori oasoase benigne – osteoame
 Anormalităţi retiniene
Sindrom Peutz-Jeghers
 Maladie genetică – autosomal dominant
 Risc crescut de malignizare
 Macule melanocitare – periorbitare, perinazale, periorale,
perianale
 Polipoză multiplă GI
 Tumori benigne ovariene (testiculare)
Sindroamele polipoide
Sindrom Cronkhite-Canada
 Displazie multiplă la nivel GI (hamartoame)
 Displazie multiplă epidermală
(alopecie, onicodistrofie, hiperpigmentare)
Polipoza juvenilă (formă a sdr. Cronkhite-Canada?)
 Maladie genetică foarte rară
(copii malformaţi)
 Polipoză multiplă la nivelul tractului GI
 Macrocefalie
 Distrofii ungheale
 Hepato-splenomegalie
 Hipoproteinemie, anemie
Polipii adenomatoşi din sindroame
polipoide
 În polipoza familială şi sindromul Gardner
polipii sunt de tip adenomatos în peste 50% din
cazuri.
 Ei sunt multipli dar pot fi trataţi endoscopic
(diagnosticare certă) în mai multe şedinţe pentru
o eradicare completă.
 În sindromul Gardner dezvoltarea polipilor
adenomatoşi are loc şi la nivel duodenal, de
aceea esofago-gastro-duodenoscopiile sunt
necesare de rutină, pe perioade lungi de timp.
Polipoză familială - endoscopie
Polipoză familială - radiologie
Tumori neepiteliale - leiomiomul
 tipul cel mai frecvent de tumoră musculară

netedă de la nivelul stomacului.
 este o leziune circumscrisă, neîncapsulată ce
poate avea punct de plecare din oricare strat
muscular al peretelui gastric
 are potenţial malign caracterizat histologic
prin numeroase mitoze, necroză tumorală şi
celularitate crescută.
Tumori neepiteliale - leiomiomul
 În caz de malignizare metastazarea limfatică este

mai rară, cea hematogenă la nivelul ficatului sau
plămânului fiind calea obişnuită.
 Leiomiomul poate deveni simptomatic prin

obstrucţie, ulcerare, hemoragii digestive superioare
sau compresiune a organelor adiacente.
 Endoscopic apare ca o formaţiune submucoasă

protruzivă, biopsia pe această cale nefiind destul de
profundă pentru a avea o valoare diagnostică certă.
Leiomiomul gastric
Leiomiomul gastric complicat
Leiomiomul gastric
Masă tumorală voluminoasă, centrală, ombilicată (necroză centrală)

cu delimitare netă.
Examen histopatologic extemporaneu – leiomiom gastric
Tumori neepiteliale – schwannomul
gastric
 Origine în teaca neuro-ectodermală Schwann
 Încapsulat, solitar, 10-30% din TGB
 Poate ajunge la dimensiuni mari (20-30 cm)
 Suferă procese degenerative chistice în timp
 Funcţie de structura HP – tip A (compact,
celularitate densă) şi tip B (lax, edematos)
 Malignizare rară
Tumori neepiteliale - lipomul
 tumoră submucoasă (rar subseroasă), greu de
diferenţiat endoscopic de alte forme de tumori
stromale gastrice - examinare HP
 Localizare frecventă în regiunea pilorică
 Dimensiuni 1-5 cm, rotund/ovalar, galbenă, sesilă
sau pediculată
 Frecvent unic
 Rar multiplu – aspect de lipomatoză gastrică
 În timp apare necroză centrală cu ulceraţie
 Determină frecvent prolaps intermitent al mucoasei
gastrice antrale în duoden şi obstrucţii
Tumori neepiteliale - Lipom gastric
Tumoră bine delimitată,

galbenă,
cu mucoasă intactă la
nivelul
corpului gastric.
La examinarea
endoscopică
apare semnul “pilotei”.
Lipomul gastric hemoragic
Tumori neepiteliale
Fibromul şi fibrolipomul
 apar ca leziuni mici intramurale sau subseroase

descoperite în cursul laparotomiilor.
 Excizia confirmă natura benignă a acestora.
Tumori neepiteliale – hemangiomul
gastric
Tumori neepiteliale –
hemangioame duodenale
Tumori neepiteliale – hemangiomul
gastric difuz “watermelon stomach”
Tumori neepiteliale – xantelasma
gastrică
Leziuni pseudo-tumorale
Polipul hiperplastic
Sesil sau pediculat
Localizare frecventă antrală
Histo-patologie:
Glande hiperplastice neregulate, cu epiteliu de
tip foveolar
Celule principale şi parietale
Stromă fibromusculară
Infiltrat inflamator
Potenţial malign nesemnificativ
Polipul hiperplastic
Polipul inflamator fibrinoid
(granulomatos eozinofil)
 Leziune circumscrisă polipoidă
 Fibroblaşti dispuşi (caracteristic) în jurul vaselor
sanguine (“foi de ceapă”), histiocite, vase sanguine,
leucocite.
 Localizare în submucoasă
 Frecvent ulcerată
 Diagnostic diferenţial:
 Gastrita eozinofilică
 Reacţia granulomatoasă de corp străin (asociată cu
parazitoze)
Polip inflamator fibrinoid
Pancreasul ectopic
 poate determina manifestări clinice de tip obstructiv
sau hemoragic.
 Caracteristica sa este orificiul central ductal la
nivelul tumoretei.
 Evaluarea HP va releva ţesut cu pancreatită
cronică sau acută cu dilatare cistică ductală.
 Tratamentul local endoscopic este suficient pentru
îndepărtarea leziunii.
Pancreasul ectopic
Orificiu ductal
Pancreasul ectopic - aspect radiologic
Tumorile chistice
 pot fi mucocele sau tumorete intramucoase

 reprezintă forma cea mai comună a tumorilor
benigne gastrice.
 Se dezvoltă ca urmare a obstruării glandelor
secretoare de mucus.
Tratament
Indicaţiile tratamentului chirurgical
 Polipi simptomatici (obstructivi) sau sângerânzi
(anemie, HDS)
 Polipi la care biopsia arată transformare malignă
 Polipii la care citologia gastrică din lichidul de
spălătură evidenţiază celule maligne
 Polipii mai mari de 2 cm
 Polipii care cresc progresiv
Tratament
 Excizia endoscopică a polipilor gastrici este
metoda mini-invazivă de diagnostic şi tratament.
 Cei ce nu depăşesc 2 cm sunt uşor de tratat
endoscopic.
 Cei mari sau sesili sunt necesar a fi abordaţi prin
chirurgie deschisă pentru excizie completă, şi
eventual în limite de siguranţă oncologică când
există focare de metaplazie sau malignizare focală.
 Gastrectomia este justificată la pacienţii cu
polipoză difuză gastrică la care depistarea
concomitentă (prin endoscopie) a focarelor de
malignizare este imposibilă.
Exemplu de rezecţie endoscopică
Polip gastric benign antral,

cu displazie moderată
Ablaţie diatermică prin coagulare cu plasma - argon

Persistenţa unei mici hemoragii a

necesitat aplicarea unui clip metalic
Control endoscopic la 1 săptămână:

Mică ulceraţie în curs de vindecare
Mucosectomie prin clipare
Polipoză antrală gastrică

Mucosectomie prin clipare
Rezultat la 10 zile postoperator
Vindecare considerabilă – strat de fibrină superficial

CANCERUL GASTRIC
CANCERUL GASTRIC
 Incidenţă în scădere uşoară
 Rămâne a doua cauză de mortalitate prin
cancer (după cel pulmonar) – 755 000 noi
cazuri înregistrate anual
 Descoperirea recentă a rolului H. Pylori în
patogenie deschide perspective promiţătoare
 Tratamentul este în principal chirurgical
 Tratamentul complementar (chimio şi
radioterapia) nu are o eficacitate bine
demonstrată.
Definiţie
 Orice tumoră malignă situată între joncţiunea

esogastrică (JEG) şi pilor.
 Este discutabilă originea neoplaziei în cazul
localizării la JEG, situaţie tot mai frecventă în
ultimii ani.
Epidemiologie
Sex
 Raport bărbaţi/femei 2.3/1.0
 Mortalitate dublă la sexul masculin
Vârstă
 Preponderent între 65 – 74 ani
 Media 70 ani la bărbaţi, 74 ani la femei
Rasa
 Frecvenţă de 2,2x mai mare la rasa neagră decât
la cea albă (SUA)
 La bărbaţii de rasa neagră tendinţă de apariţie la
vârstă mai mică
Epidemiologie
Factori geografici
 Este foarte variabilă pe glob
 Europa Occidentală şi America de Nord 8/100 000
 Europa de Sud şi Est, America de Sud uşor
crescută
 Japonia, China, Coreea frecvenţă crescută >50/100
000
Supravieţuire
 Majoritatea pacienţilor se prezintă în stadii
avansate de boală cu supravieţuire scăzută
 În perioada 1989 – 1995 numai 20% din pacienţi s-
au prezentat în stadii incipiente ale bolii
 Supravieţuirea la 5 ani se situează la aproximativ
22%
Epidemiologie
Incidenţă
 Până la sfârşitul anilor ’80 a reprezentat prima
cauză de mortalitate prin cancer în lume
 După această perioadă incidenţa a diminuat
constant (a 2-a cauză după cancerul pulmonar)
 Are loc o creştere semnificativă a incidenţei
cancerului de JEG la vârste mai tinere şi sex
masculin
 Rata celorlalte forme nu s-a schimbat
semnificativ
Etiologie, factori de risc şi profilaxie
Factori alimentari favorizanţi
 nitriţi (factori carcinogenetici recunoscuţi

proveniţi din alimentaţie - produse
conservate); efect toxic local direct – scade
evacuarea gastrică
 hidrocarburi – provenite din alimentele
afumate
 alimentaţia bogată în sare determină efect
toxic direct asupra mucoasei gastrice –
gastrita cronică atrofică
Factori alimentari cu rol protectiv
 Fructele şi legumele bogate în vitamina C –

inhibă formarea nitrozaminelor
 Consumul de alimente refrigerate pare să
contribuie la scăderea incidenţei CG
 Studii efectuate pe emigranţi (ex coreeni) au
demonstrat scăderea semnificativă a riscului
de îmbolnăvire după emigrarea în vest şi
schimbarea obiceiului alimentar.
 Noxe profesionale – cauciuc, nichel,
hidrocarburi – cresc riscul
 Alcoolismul şi tabagismul - sunt factori de
risc dar nu cu rol esenţial.
Metaplazia intestinală - leziune
precanceroasă frecventă în Japonia (80%)
Factori genetici
 grup sg AII au risc crescut faţă de alte grupe
sanguine, corelaţie strânsă cu forma infiltrativă
 anormalităţi genetice asociate cu carcinomul gastric
sunt încă studiate. În peste 60% din cazuri apare
anomalia genei supresoare tumorale (TP 53 – tumor
suppresor gene) şi în 50% APC – adenomatous
polyposis coli.
 Mutaţiile genei Germline E-cadherin predispune
(dovedit ştiinţific) la CG. În aceste cazuri au fost
descrise chiar gastrectomii profilactice.
Factori familiali – cei care au avut în familie strămoşi
cu CG au un risc de 2-3 ori mai mare de a face boala
Rezecţii gastrice pentru afecţiuni benigne
 Mai multe studii sugerează că la pacienţii care
au suferit rezecţii gastrice pentru afecţiuni
benigne (UGD) creşte riscul dezvoltării
neoplaziei, în special după perioade lungi
(aprox 20 de ani). Rezecţia gastrică determină
scăderea pH-ului gastric şi subsecvenţial
apariţia metaplaziei intestinale(aclorhidrie
bioacţiune bacteriană).
 Bacteriile prezente în concentraţii mari în
stomacul persoanelor hipo- sau aclorhidrice,
cu gastrite atrofice, determină conversia
nitraţilor în nitriţi şi apoi în nitrozamine
(substanţe cancerigene).
Cultură efectuată din suc gastric prelevat la un stomac normal

(pH=1,5, stânga) comparativ cu un stomac rezecat
(aclorhidrie pH=7, dreapta)
Helicobacter Pylori
Argumente ce fundamentează rolul bacteriei în
geneza CG:
1. concordanţă geografică şi temporală între
infectarea mucoasei şi incidenţa CG
2. asocierea H. Pylori cu stări precanceroase
(gastrita cronică atrofică şi/sau metaplazia
intestinală multifocală a mucoasei gastrice)
3. produce o reacţie locală inflamatorie care
reeditată experimental determină proliferare
celulară tumorală
Totuşi nu a fost infirmată posibilitatea
reversului: existenţă primară a CG
suprainfectat ulterior cu H. Pylori.
H. Pylori Mucoasă gastrică
Factori normală
alimentari
Autoanticorpi ai celulelor Gastrită superficială
parietale
Multiplicare bacteriană
Gastrită atrofică
intragastrică
Compuşi nitrozo-
Metaplazie intestinală
H. Pylori
displazie
Compuşi nitrozo-
Transformare malignă
Helicobacter pylori
Ce este H.P.?
 Bacil Gram negativ
 Microaerofilic
 Colonizează epiteliul gastric
 Motilitate asigurată prin
5 flageli
 Oxidazo- şi ureazo- pozitivi
50% din populaţie este
infectată,
80% purtători
asimptomatici
Helicobacter Pylori
Distribuţia pe arii geografice

% crescut în teritorii în curs de dezvoltare
Transmitere oro-orală, oro-fecală
Helicobacter Pylori
H 2 N (13,14CO) NH 2  H 2O Urease
Enzyme
 2 NH 3 13,14CO2
Reprezentare schematică a HP
Supravieţuieşte în mediul acid prin hidrolizarea ureei în amon
şi neutralizarea acidului gas
Cultură de H. Pylori
Tipic: forma în “S” a flagelilor

H. Pylori este agent etiologic al:
 Ulcerului gastric
 Ulcerului duodenal
 Implicat în patogenia:
 Adenocarcinomului gastric antral
 Limfomul malign non-hodgkinian
gastric
(MALT - mucosa associated lymphoid
tissu )
Mod de acţiune a H.Pylori
 Depăşeşte bariera mucoasă gastrică
 Se ataşează celulelor epiteliale
 Determină răspuns inflamator persistent cu
eliberare de: citokine proinflamatorii IL-1, Il-6,
IL-8; PMN, E, mastocite, limfociteT, etc
 Leziunile epiteliale mai sunt mediate de:
- radicali liberi ai oxigenului
- intoxicaţie celulară cu amoniac
Mod de acţiune a H.Pylori
Radicalii liberi de oxigen eliberaţi de
macrofage împreună cu răspunsul inflamator
persistent local determină:
 rearanjări citoscheletale
 deviaţii şi fragmentări ale ADN
 apoptoză celulară epitelială
Rezultat:
gastrită cronică atrofică, metaplazie de tip
intestinal, displazie severă
Acţiunea H. Pylori asupra mucoasei gastrice
Diagnosticarea purtătorilor de H.Pylori
 Biopsie gastrică
 microscopie
 test la urează
(endoscopic)
 cultură
 Teste respiratorii la
urează
 Teste serologice
 Determinarea
antigenului fecal
Diagnosticarea purtătorilor de
H.Pylori
Microscopie electronică de forţă pe piesa de biopsie

H.Pylori
Coloraţie cu albastru de toluen, microscopie optică

H.Pylori
H.Pylori
 Heliprobe test Se ingeră tableta cu uree
marcată cu C14
Se aşteaptă 10 minute
Se suflă în dispozitiv
Citire
Tratamentul infecţiei cu H.Pylori
3 principii medicamentoase:
1. inhibitori ai pompei de proton (IPP)
Omeprazole scade secreţia gastrică
acidă prin inhibarea +H , K-ATP aza celulară
parietală reducând simptomatologia
2. Antibioterapie – amoxicilină,
claritromicină, metronidazol
3. Săruri de bismut – inhibă creşterea HP
De Nol – subcitrat de bismut subnitric
Anemia pernicioasă
 Această asociere a fost bine demonstrată
(GCA)
Factori socio-economici
 Incidenţa CG creşte cu cât diminuă nivelul
socio-economic. Anumite categorii
profesionale au un risc crescut: mineri,
industria cauciucului, tâmplari, industria
chimică, etc
Profilaxie
 Creşterea ciclooxigenazei II (COX-2) determină
proliferarea liniei celulare canceroase gastrice.
Agent ce inhibă specific COX-2 este factorul de
creştere gastric – studii experimentale.
 Anti-inflamatoriile nesteroidiene inhibă ambele
enzime COX-1 şi COX-2.
 Tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori ce
este asociată cu limfomul (LMNHG) şi
adenocarcinomul gastric (risc 10-15x >).
 Mai mult de 40-50% din cancerul gastric este
determinat de prezenţa H. pylori, bacteria fiind
încadrată în carcinogenele de clasa I-a.
Prognosticul
CG
 Depinde în primul rând de extensia

ganglionară (N) şi forma histo-patologică
 Tipul de exereză gastrică şi limfadanectomia
corect realizată (D1, D2, D3).
Diagnostic CG
Semne clinice
Caracterul cu specificitate slabă a semnelor
clinice explică adresabilitatea şi diagnosticarea
tardivă clinică (25% în primul an de evoluţie a
bolii)
 Durerea abdominală – semn frecvent (80% în
formele invazive şi 50% în cele superficiale)
Este acompaniată de disconfort epigastric, poate
fi periodică dar este evocatoare în asociere cu
un ulcer cunoscut, persistent la tratament.
Diagnostic CG
Semne clinice
 Greţurile – apar tardiv, dar prezente în 50-80%
din cazuri. Se corelează cu stadiul tumoral, fiind
asociate cu alterarea stării generale, astenie,
anorexie (selectivă).
 Tumora poate fi revelată de: dispepsie,
hemoragie digestivă superioară (melenă sau
hematemeză), simptome ale unei anemii sau,
foarte rar, perforaţie în peritoneul liber.
 Localizarea la nivel antro-piloric – tablou clinic
de stenoză digestivă înaltă cu vărsături
postprandiale precoce şi leziuni subcardiale
disfagice.
Diagnostic CG
Semne clinice
 Rar, tumora poate fi descoperită prin
metastazele sale ovariene (tumora Krükenberg)
sau sindrom paraneoplazic (tromboflebite
migratorii sau recidivante, acantosis nigricans)
 Examenul clinic este în general normal.
 Descoperirea unor anomalii la examinare
traduce o leziune mult evoluată:
 adenopatie subclaviculară stângă (noduli
Virchow)
 hepatomegalie (metastazare)
 tumoare palpabilă, ascită neoplazică şi granulaţii
la tactul rectal (noduli Blumer) semnifică
carcinomatoza viscero-peritoneală.
Examene complementare –
endoscopia digestivă înaltă
Trebuie efectuată la toţi pacienţii cu o
simptomatologie semnificativă.
Permite:
 vizualizarea tumorii
 caracterizarea histologică prin biopsii multiple
 mărimea şi localizarea în raport cu cardia şi
incizura angulară
 coexistenţa cu leziuni precanceroase la distanţă
de tumoră
CANCERUL INVAZIV
Adenocarcinomul invaziv se prezintă frecvent sub formă
ulcerovegetantă şi infiltrantă, („en lobe d’oreille”) constituit dintr-
o
leziune ulceroasă înconjurată de un burelet neregulat, dur,
sângerând la contact şi pliuri mucoase întrerupte la acest nivel.
Biopsia trebuie să fie multiplă (minimum 7) realizată pe
versantul
intern al leziunii.
 Forma vegetantă, caracterizată prin leziune conopidiformă,
polipoidă cu sau fără ulceraţie centrală, este mai rară.
 Forma infiltrantă, corespunzătoare linitei plastice, este un
diagnostic endoscopic dificil, mai ales în unele forme limitate.
Leziunile mucoase sunt minime (aspect granitat sau
neregulat al mucoasei, exulceraţii minime), rigiditatea
peretelui gastric ce nu expandează la insuflare, absenţa
Aspecte endoscopice ale CG infiltrativ
CANCERUL SUPERFICIAL
Leziune parietogastrică ce nu depăşeşte mucoasa
sau submucoasa independent de prezenţa sau absenţa
limfometastazelor ganglionare (Europa 5-15%, Japonia
35-40%)
Aspectul endoscopic al cancerului superficial este
clasat în 3 tipuri:
 Tip I – corespunde unei leziuni protruzive
 Tip II – tip macular; leziune plană cu modificarea
reliefului mucos. Subtipuri:
IIa – leziune uşor protruzivă
IIb – leziune plană, bine individualizată
IIc – leziune uşor erodată
 Tip III leziune ulcerată, escavată.
 În medie talia CS este de 2,5

I
cm, ovalar cu extreme de la
IIa
0,1 la 10 cm.
IIb
 Forma sincronă se întâlneşte IIc
în 5-15% din cazuri şi
necesită examen endoscopic III
riguros cu biopsii multiple,

etajate.
Cancer superficial pe fondul GCA
Bilanţul extensiei CG
Este necesar pentru:
 evaluarea contraindicaţiei chirurgicale
(când este
cazul)
 stadializarea bolii în vederea tratamentului
neoadjuvant în cadrul protocolului terapeutic
 evaluarea eficacităţii tratamentului non-
chirugical (adjuvant)
Ecoendoscopia
A devenit examenul de referinţă în cadrul
bilanţului extensiei loco-regionale a CG.
 Transductor cu o frecvenţă între 7,5 şi 20 MHz ce permite
individualizarea stratificată a peretelui gastric.
 Tumora gastrică apare sub forma unei leziuni hipodense
iar adenopatia metastatică apare rotundă, hipoecogenă
cu limite nete.
 Specificitatea diagnostică:
70-90% în determinarea extensiei parietale,
50-70% în cazul extensiei ganglionare
creşte la peste 80% în cazul invaziei unui organ de
vecinătate.
90% în cazul depistării metastazelor ganglionare dacă
este completată cu o cito-puncţie a ganglionilor suspectaţi.
Ecoendoscopia
Eco-endoscopia are o importanţă
particulară în cazul diagnosticării
linitei plastice şi a cancerului
superficial.
 În primul caz, permite evocarea diagnostică prin
decelarea unei densităţi crescute a submucoasei
comparativ cu mucoasa şi musculara, de aspect
normal.
 În al doilea caz, permite, graţie sondelor utilizate
cu frecvenţe în jur de 20 MHz, diferenţierea (80%)
tumorilor limitate la mucoasă, caz în care
invadarea ganglionară a staţiilor proximale este
situată la 2-15%.
Ecoendoscopia
Corelarea între cele 5 straturi eco-endoscopice ale
tractului gastro-intestinal şi straturile histo-
patologice
Ecoendoscopia
Cele 5 straturi la nivelul peretelui gastric

ce devin 7 prin interpoziţia leiomiomului
(L)
Radiologia
 Deşi radiologia clasică a fost depăşită din punct de
vedere al valorii diagnostice de examenul
endoscopic, valoarea acestei examinări se
păstrează integral pentru bolnavii cu indicaţie
operatorie.
 Dublul contrast aer-bariu oferă indicii importante
pentru localizarea tumorii, aprecierea acesteia în
contextul anatomiei gastrice şi tulburările de
motilitate la nivelul peretelui gastric (sugestive
pentru diagnostic).
Se permite, astfel, elaborarea tacticii operatorii.
Radiologia
CG Borrman tip 1 - polipoid

Radiologia
CG Borrman tip 2 – ulcerat cu margini nete

Radiologia
CG Borrman tip 2 – ulcerat cu margini nete

Radiologia
CG Borrman tip 3 – ulcerat cu margini difuz delimitate

Radiologia
CG Borrman tip 4 – difuz (linita plastică)

Radiologia
CG Borrman tip 4 – difuz (linita plastică)

Radiologia
Early-cancer tip 1 - protruziv
Radiologia
Early-cancer tip 3 - ulcerat
Tomografia computerizată
Performanţa CT helicală în cadrul bilanţului de
extensie loco-regională este inferioară eco-
endoscopiei.
Specificitate:
50-60% pentru extensia parietală,
40-50% în cazul invaziei metastatice
ganglionare de vecinătate
50% în cazul invaziei organelor vecine.
Tomografia computerizată
Tomografia dinamică cu contrast înalt
(CEHT) permite creşterea sensibilităţii
acestui examen în stadializarea T, cu toate
că nu depăşeşte specificitatea eco-
endoscopiei.
Ca revanşă, tomografia deţine rolul
principal în bilanţul depistării metastazelor
pulmonare, hepatice, osoase sau a
tumorilor pancreatice endocrine (PET)
(implicate se pare în unele forme de CG).
CT helicală
B
Imagine CT a stomacului rezecat:

A. Structura în 3 straturi evidenţiată după ingestia a 150 ml apă
B. Corelare histopatologică:
- strat 1 (sus) mucoasa şi musculara mucoasei
- strat 2 (mijloc) submucoasa
- strat 3 (jos) musculara, subseroasa şi seroasa
A
CEHT B
Early gastric cancer (pT1) diagnosticat prin CEHT:

A. Deformare focală a stratului intern al peretelui anterior gastric
B. Confirmare histopatologică: cancer mucos superficial
CT helicală (spirală)
Adenocarcinom gastric cu metastaze hepatice (pT4)

RMN
 Rolul său este încă în evaluare în cadrul

bilanţului extensiei CG.
 Performanţele sale actuale sunt similare
scanării computer tomografice dinamice în
determinarea extensiei parietale şi a invaziei
ganglionare.
 Apariţia recentă a endo-RMN (sondă RMN
cuplată la endoscop) ar putea permite
ameliorarea substanţială a rezultatelor.
Laparoscopia
În absenţa ascitei, carcinomatoza viscero-
peritoneală sau micile metastaze hepatice sunt
dificil de evidenţiat prin metodele convenţionale
(CT sau eco-endocopie).
 Laparoscopia permite explorarea directă, vizuală, a
cavităţii peritoneale, valoarea sa diagnostică în
descoperirea carcinomatozei este superioară valorii
de 90% (eco sau RMN laparoscopie).
 Permite efectuarea de biopsii multiple
 Permite includerea bolnavului într-un protocol neo-
adjuvant sau adjuvant.
Ecografia laparoscopică
Are valoare în depistarea metastazelor

hepatice şi tratarea ulterioară a
metastazelor unice (termocoagulare,
rezecţie cu disectorul cu ultrasunete –
ultrascision, harmonic scalpel)
Ecografia abdominală
 Ecografia abdominală - detectarea
metastazelor hepatice cu sensibilitate inferioară
examinării CT spirale (respectiv 80% şi 90%).
 Radiografia pulmonară - detectarea
metastazelor pulmonare
Scanarea CT toracică are o sensibilitate
superioară radiografiei pulmonare.
La pacienţi cu radiografie pulmonară
normală, sunt detectaţi noduli multipli prin
scanare CT (30-40%) şi corespund unor
metastaze histologic
confirmate în peste 10% din cazuri.
Screening şi diagnostic precoce
Indicaţii:
 populaţii cu risc crescut (Japonia –
descoperirea unui cancer la 0,1% din
populaţia examinată, ceea ce a condus în
timp la creşterea ratei de supravieţuire de 2,5
ori – începând cu 1960)
 bolnavi cu stări precursoare ale CG
 bolnavi cu rezecţii gastrice în antecedente
pentru afecţiuni benigne
Markeri tumorali
Marker tumoral Senzitivitate (%)
CEA (antigen carcinoembrionar) 40
CA 19-9 40
CA 72-4 94
CA 242 44
CA 195 50
CA 50 48
TATI (tumor-associated trypsin inhibitor) 46
Markerii serologici propuşi au oferit

rezultate relative.
Markeri tumorali
 CEA nu a depăşit ca senzitivitate 50% în mai multe
studii. Frecvent pozitivarea CEA are loc în stadii
avansate ale CG sau a existenţei metastazelor
hepatice.
 CA 72-4, conform unui studiu britanic ar avea o
relevanţă de 94%.
 Markerii sunt utili:
 în urmărirea bolnavilor supuşi intervenţiilor cu viză
radicală
 în depistarea unor recidive locale sau a metastazelor
Hemoragiile oculte
 Depistarea acestora în sucul gastric cu
mult înaintea instalării semnelor de anemie
feriprivă este considerată o modalitate de
diagnostic precoce mai ales în formele de
cancer incipient (early cancer).
 Un studiu efectuat în China a propus şi

evaluat în acest scop o metodă colorimetrică
bazată pe reacţia chimică dintre o substanţă
aflată la suprafaţa unei sfere de aproximativ 1
cm şi o mică cantitate de sânge.
Studii de imunologie şi flux-
citometrie
 Sunt introduse recent în cercetarea clinico-
patologică
 Cercetează inter-relaţia dintre stadiul bolii în
momentul instituirii tratamentului şi
supravieţuirea post-terapeutică.
 Nu sunt exprimate încă concluzii definitive.
Leziuni precanceroase
 Gastrita cronică atrofică (GCA) şi displazia
GCA este o leziune frecventă şi constituie
principala leziune precanceroasă.
Histologic: atrofie glandulară determinată, în
peste 80% din cazuri, de infecţia cronică cu H.
Pylori. Localizare: antrală sau difuză.
Evoluţia către CG se face după următoarea
secvenţialitate:
GCA – metaplazie intestinală – displazie – CG.
Leziunile de displazie nu apar decât în 0,5% din
cazurile cu GCA, fiind necesară şi intervenţia
unor factori carcinogenetici locali (ex. compuşi
nitrozo-).
Gastrita Cronică Atrofică
Forma antrală (stânga) şi cea difuză

(dreapta)
Polipii/polipoza gastrică
 Adenomul (tubular, vilos sau tubulo-vilos)
reprezintă aproximativ 10% din polipoza gastrică.
 Relaţia polip adenomatos – CG nu este clarificată
deplin, ca în cazul cancerului de colon. Apare
frecvent pe leziuni de GCA şi poate evolua către
degenerescenţă.
 Riscul corelat cu talia polipului (la > 2 cm riscul
creşte).
 Descoperirea endoscopică a unei polipoze gastrice
(limitate sau singulare) impune polipectomia pe
această cale cu monitorizare atentă în timp.
Polipii/polipoza gastrică
Boala Ménétrier
 gastropatie hipertrofică gigantă, rară,
 cauză necunoscută
 frecvent la bărbaţi de peste 50 de ani.
 Caracteristica microscopică:
- îngroşarea importantă a mucoasei gastrice (2-3
cm);
- hiperplazia criptelor cu atrofie glandulară şi
metaplazie a celulelor mucipare (înlocuirea
celulelor parietale cu celule secretante de
mucus).
Apare o gastropatie exudativă ce antrenează
Boala Ménétrier – vedere
endoscopică
Boala Ménétrier – piesă de rezecţie
Boala Ménétrier – examen HP

Boala Ménétrier
Clinic: - epigastralgii,
- sindrom edematos (hipoproteinemie)
- greţuri,
- diaree.
Riscul degenerescenţei este în jur de 10-15%.
Transformarea degenerativă - către ADK,
rar către linita plastică şi excepţional către un
limfom gastric.
Ulcer cronic gastric
 Cancerizarea ulcerului benign gastric, ipoteză
îndelung discutată dar insuficient dovedită şi
chiar contestată, nu poate fi separată de
coexistenţa infectării cu H. Pylori şi a GCA.
 Prevalenţa CG în cursul evoluţiei unui ulcer
cronic gastric variază între 1-8%.
 Degenerescenţa survine la nivelul bordurii
ulcerului pe fondul GCA. Acest risc justifică
realizarea sistematică de biopsii multiple în
timpul monitorizărilor endoscopice a UG.
Ulcer cronic gastric malignizat
Gastrita cronică atrofică autoimună
 maladie rară, fără predominanţă pe sexe dar
a cărei prevalenţă creşte odată cu vârsta.
 prezenţa de auto-anticorpi prezenţi în
celulele gastrice parietale.
 frecvent asociată cu alte maladii autoimune
(distiroidism, diabet insulino-dependent,
boala Addison)
Leziunile sunt localizate frecvent la nivelul
corpului
gastric ce determină o atrofie completă a
celulelor fundice.
Gastrita cronică atrofică autoimună
 În 10% din cazuri evoluţia este către anemia
Biermer - malabsorbţia vitaminei B12 prin
carenţa de factor intrinsec.
 Este descoperită (frecvent) întâmplător cu
ocazia biopsiilor endoscopice din zona fundică
antrală.
 Manifestările clinice ale carenţei de vitamina
B12 apar tardiv: anemia, glosita şi complicaţiile
neurologice.
 Maladia expune la un risc crescut de polipoză
hiperplastică benignă şi tumori carcinoide
gastrice, caracterizate prin risc crescut de
Gastrectomia parţială pentru leziuni benigne
 Factor de risc al apariţiei ADK gastric.
 Acest risc creşte progresiv în timp, de 2-8 ori
faţă de populaţia generală, mai ales după
minimum 15 ani de rezecţia gastrică.
 Cauze:
 iritaţie cronică determinată de refluxul biliar
 hipoclorhidria post-rezecţională ce permite
colonizarea florei microbiene.
Anastomoză GJ - endoscopie
Neoplasm de bont gastric ulcerat cu false
membrane
Localizare topografică
 frecvent în regiunea antrală şi 1/3 inferioară a
corpului gastric în zone geografice cu incidenţă
crescută
 la nivelul polului superior gastric (prognostic
prost) în zone geografice cu incidenţă scăzută
(în creştere)
Macroscopic
 Clasic sunt cunoscute 4 tipuri de CG conform
clasificării Borrman:
 tip I – polipoid
 tip II- ulcerat cu margini bine delimitate
 tip III – ulcerat cu margini difuz delimitate
 tip IV – difuz, inclusiv linita plastică
Tipurile I şi II sunt considerate localizate,
Tipurile III şi IV sunt infiltrative;
(se mai descrie şi un tip intermediar).
Macroscopic
Forme morfologice:
 tipul vegetant – (36%) tumori voluminoase, proeminente în
lumenul gastric
 tipul difuz – (26%) tumori extinse variabil în lungul
peretelui gastric fără a constitui o masă tumorală bine
definită;
 tipul ulcerat – (25%) cratere cu contururi neregulate şi
margini profunde înconjurate de suprafeţe de mucoasă
gastrică cu aspect congestiv, infiltrativ, cartonat, modificări
ce se pot extinde la toată grosimea peretelui gastric;
 tipul polipoid – (7%) mai rar, cu aspect conopidiform,
frecvent cu baza bine delimitată;
 tipul superficial – (66%) ce poate avea aspectul unor zone
de depresiune sau reliefate ale mucoasei gastrice, dar fără
infiltrarea submucoase.
Această formă este cunoscută şi sub denumirea de early
cancer.
Anatomie patologică Microscopie
Clasificarea World Health Organization din 1990
(WHO system)
 tumori papilare (excrescenţe epiteliale digiforme)
 tumori tubulare (tubuli înconjuraţi de stromă
fibroasă)
 tumori mucinoase (coloid-mucoase sau mucoase)
 tumori cu celule în „inel cu pecete” (asociate cu
stromă fibroasă importantă – corespunde linitei
plastice)
*Pentru toate aceste forme gradul de diferenţiere este
precizat prin: bine, moderat sau slab diferenţiat
 forme nediferenţiate
Nu este suficient de corelabilă cu macroscopia
tumorilor şi comportamentul lor biologic.
Clasificarea Lauren (1965)
Mai simplă, împarte CG în 2 tipuri:
intestinal
difuz
Fiecare tip are valoare prognostică diferită.
Carcinom gastric de tip intestinal:
 aspect asemănător cu tumorile colonice glandulare
înconjurate de o arie de metaplazie intestinală
 sunt, de regulă, bine circumscrise, aspectul
macroscopic fiind frecvent de tumori ulcerate sau
polipoide
 se dezvoltă mai ales la vârstnici, dezvoltate mai ales
în regiunile geografice cu frecvenţă crescută a CG,
şi nu par a fi influenţate de factori dietetici
 metastazarea are loc mai ales pe cale hematogenă
 pronostic mai bun decât a celor de tip difuz
Carcinom gastric de tip difuz
 este non-glandular cu celule fără raporturi de
contiguitate
 se dezvoltă prin infiltrare transmurală şi are
tendinţă să evolueze cu metastazare transmurală
şi limfoganglionară
 este mai des întâlnită în zonele geografice cu
incidenţă mai scăzută a CG, frecvent la bolnavii
tineri sau femei
 pronostic mai rezervat
Forme microscopice mai rare de CG:

cancerul scuamos
carcinosarcomul
adenoacantomul (10% din bolnavi)
Corelaţii frecvente între aspectele
macro- şi microscopice ale CG
Aspect macroscopic Aspect microscopic
Superficial Intestinal
Polipoid Difuz
Ulcerativ Mixt
Infiltrativ Scuamos
Vegetant Carcinom
Adenocarcinom
Adenocarcinomul
 Este forma predominantă a CG, cu o
frecvenţă de aproximativ 95%.
 Histologic este prezent sub forma intestinală
sau difuză cu caracteristicile enumerate.
 Tipul mixt este foarte rar.
Limfom primar
 Are tendinţă de creştere ca frecvenţă şi uneori
este greu de diferenţiat de adenocarcinom.
Tumori stromale
 Tumorile stromale gastrointestinale
(GISTs=gastrointestinal stromal tumors) sunt tumori
mezenchimatoase ale tractului digestiv, frecvent
localizate gastric.
 Au originea în celulele Cajal (celule pace-maker
intestinale) având receptori transmembranari la
tirosin kinază.
 Un studiu recent a demonstrat sensibilitatea
acestor tumori la Imatinib în proporţie de 63% -
regresie tumorală, respectiv 20% - stabilizarea bolii.
Alte tipuri histologice
 Carcinom stromal limfoid (infiltrat limfoid)
 Carcinomul hapatoid
 Tumori endocrine (carcinoide – serotonină)
 Limfomul malign non-hodgkinian gastric
(MALT – mucosa associated lymphoid tissu;
H.Pylori)
 Tumori conjunctive
(origine musculară, vasculară, nervoasă şi
adipoasă).
Însămânţarea metastatică
CG metastazează prin:
 invazie directă (bursa omentală, marea cavitate
peritoneală, ficat, diafragm, splină, pancreas, colon
transvers, perete anterior abdominal).
 cale limfatică - ganglionii regionali şi la distanţă
 pe cale hematogenă – ficat, plămân, sistem osos,
cerebral
 peritoneal – carcinomatoza viscero-peritoneală
Multicentricitatea caracterizează peste 20% din
cancerele gastrice.
Forme histologice particulare
Displazia
 leziune precanceroasă ce corespunde unei
anomalii de reînnoire celulară a mucoasei
gastrice, definită histologic prin asocierea a
diferite grade de atipie celulară, anomalii de
diferenţiere şi modificări arhitecturale.
 Se clasifică în: displazie uşoară, medie sau
severă sau în displazie de joasă sau înaltă
intensitate.
 Dacă forma uşoară sau de joasă intensitate
poate regresa, cea severă este asociată în 80%
din cazuri cu CG, frecvent cel superficial.
 Descoperirea unei astfel de leziuni gastrice
necesită cartografierea endoscopică a întregii
mucoase gastrice cu biopsii multiple, leziunile
putând fi multifocale.
Metaplazia intestinală
 reprezintă transformarea epiteliului gastric în
epiteliu de tip intestinal cu apariţia de celule
caliciforme.
 Leziunea este frecvent asociată cu
adenocarcinomul gastric şi reprezintă o stare
precanceroasă.
Metaplazie gastrică - endoscopie
Linita plastică - corespunde CG infiltrant.
 Macroscopic: peretele gastric apare îngroşat,
cartonat, retractat dând stomacului un aspect rigid,
fix. Poate cuprinde stomacul în totalitate sau parţial.
 Microscopic: corespunde unui adenocarcinom puţin
diferenţiat, constituit din celule izolate sau aglutinate
în grupe mici, dispersate într-o puternică reacţie
fibroasă stromală.
Celulele mucipare au aspect „în inel cu pecete”
prin acumulare de mucus într-o vacuolă ce împinge
nucleul la periferie.
Linita plastică
Macroscopic:
infiltrare difuză a întregului perete gastric fără a
forma o masă intraluminală. Peretele gastric este
îngroşat la 2-3 cm, cartonat, rigid, neextensibil.
Linita plastică
Microscopic: arie slab diferenţiată ce infiltrează difuz straturile

peretelui gastric, respectând mucoasa
Linita plastică
 Infiltraţia neoplazică cuprinde toate planurile peretelui
gastric fără al distruge, cu respectarea stratului mucos.
 Este frecventă la vârste tinere, nu este precedată de
GCA şi nici nu pare a avea legătură cu H Pylori.
 Absenţa leziunilor mucoase face dificil diagnosticul
endoscopic, mai ales în formele localizate. Este evocat
de aspectul rigid al peretelui gastric cu dispariţia
peristaltismului antral şi afirmată prin biopsii profunde
de la mucoasă la submucoasă.
 Extensia tumorală gastrică prin cardia sau pilor este
apreciată eco-endoscopic. Linita se propagă rapid
transperitoneal, aşa încât diseminările metastatice
hematogene sunt rare şi tardive.
 Prognosticul este foarte grav.
Stadializare TNM
 Clasificarea TNM a fost modificată în
1997.
 Stadializarea N nu este determinată
prin topografia ganglionară, ca în
vechea clasificare, ci prin numărul
lor, astfel că stadializarea necesită
limfadenectomia a minimum 15
ganglioni.
Stadializare TNM
TUMORA PRIMITIVĂ (T)
Tis Carcinom in situ sau intra-epitelial
(fără a depăşi lamina propria a mucoasei)
T1 Cancer superficial
(invadarea mucoasei sau a submucoasei)
T2 Invadarea muscularei sau a subseroasei
T3 Invadarea seroasei (peritoneul visceral)
T4 Extensie la structurile vecine
Stadializare TNM
INVADAREA GANGLIONARĂ (N)
Nx Adenopatiile nu pot fi precizate
N0 Fără invazie ganglionară
N1 1-6 ggl regionali invadaţi metastatic (staţia 1 – 3 cm)
N2 7-15 ggl regionali invadaţi metastatic (dincolo de 3 cm)
N3 Peste 15 ggl regionali invadaţi metastatic

N4 Invazie ggl la distanţă
Prezenţa sau absenţa metastazelor în limfoganglionii grupaţi

în staţiile N1-N3 sunt marcate cu n+ sau n-, simbol urmat de o
fracţie în care numărătorul indică numărul ganglionilor invadaţi
metastatic iar numitorul numărul ganglionilor examinaţi.
Stadializare TNM
METASTAZE (M)
M0 Fără metastaze viscerale
M1 Prezenţa de metastaze viscerale sau ganglionare

retro-pancreatice, mezenterice şi para-aortice
STADIALIZARE CG
Stadiul 0 : Tis N0 M0
Stadiul I A : T1 N0 M0
Stadiul I B : T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul II : T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III A : T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Stadiul III B : T3 N2 M0
Stadiul IV : T4 N1, N2, N3 M0
T1, T2, T3 N3 M0
orice T orice N M1
Stadializarea CG
Factori prognostici
 Nivelul crescut al factorului de creştere
vascular endotelial (VEGF - vascular
endothelial growth factor) împreună cu
prezenţa CEA în lichidul de spălătură
peritoneală indică o supravieţuire mică a
bolnavului rezecat gastric.
 Ca şi în cancerul de colon, nivelul scăzut al
dihidro-pirimidin-dehidrogenazei (DPD) pare
a fi un indicator al eficienţei tratamentului cu
5-FU, asigurând o speranţă de viaţă mai
bună.
Tratamentul CG
Chirurgical
Endoscopic
Radioterapia
Neoadjuvant
Chimioterapia
Adjuvant Chimio-Radioterapia
Imunoterapia
Medical – de tratare a bolilor asociate
sau tratament postoperator
 Principiul de bază al tratamentului chirurgical
în CG este de realizare a unei exereze ce nu
va lăsa nici un reziduu tumoral (rezecţie de
tip R0) cu restabilirea continuităţii tractului GI
şi a funcţiei sale.
 Dacă exereza stomacului tumoral, ce depinde
de localizarea şi tipul tumorii, este în prezent
bine codificată, limfadenectomia teritoriilor de
drenaj gastric sunt în continuare discutate.
 Exereza cu viză de radicalitate nu va fi niciodată
realizată la bolnavii cu metastaze peritoneale
difuze, hepatice sau pulmonare în momentul
diagnosticării.
 În acest caz poate fi luată în discuţie exereza
paleativă, mai ales când tumora este
simptomatică – (complicată) hemoragică sau
ocluzivă sau în caz de carcinomatoză
peritoneală localizată.
Modalităţi de abord şi rezolvare a CG
 Rezecţii radicale cu viză curativă
 Rezecţii gastrice parţiale în raport cu liniile
topografice de subîmpărţire a stomacului
 Gastrectomie totală
 Gastrectomie polară inferioară
 Gastrectomie polară superioară
 Limfadenectomia cu extensie dependentă
 Rezecţii multiviscerale complexe în funcţie
de extensia-invazia tumorii primare
Modalităţi de abord şi rezolvare a
CG
 Intervenţii chirurgicale paleative
 Rezecţii gastrice variabile pentru complicaţii:
 stenoză
 hemoragie digestivă superioară
 Gastro-entero-anastomoză pentru leziuni
stenozante inextirpabile
 Alte intervenţii (gastrostomie, jejunostomie,
anastomoze eso-gastrice)
Modalităţi de abord şi rezolvare a
CG
 Laparotomie exploratorie (inoperabilitate)

 Diseminare peritoneală largă
 Multiple metastaze hepatice
 Invazie extensivă la organele vecine
Confirmarea rezecabilităţii
 Laparoscopia poate fi un instrument excelent de
evaluare a extensiei bolii şi rezecabilităţii, în unele
situaţii şi la bolnavi selectaţi, înaintea laparotomiei.
Aduce informaţii cu mare acurateţe asupra:
 invaziei peritoneale,
 existenţei metastazelor hepatice multiple de mici
dimensiuni. Astfel, rezultatele, morbiditatea,
perioada de spitalizare şi costurile pot fi
semnificativ reduse la bolnavii cu leziuni
nerezecabile.
 Ecografia laparoscopică poate identifica leziuni
cu mare risc al recurenţei (T3-T4, pentru care un
protocol adjuvant – PCT - poate fi util) sau
metastaze hepatice nedecelate.
Confirmarea rezecabilităţii
Explorarea include:
 inspecţia vizuală macroscopică prin
videocameră,
 citologie a lichidului de spălătură
peritoneală,
 prelevare de material pentru examinare HP
(standardul de aur al stadializării).
Nu are sens la bolnavii cu metastaze
hepatice evidente ecografic sau CT.
Explorarea intraoperatorie
Extensia CG este apreciată după următoarele
caracteristici:
 extensie orizontală în peretele gastric
 invazie verticală în peretele gastric şi spre structuri
adiacente
 metastazele limfoganglionare
 diseminarea peritoneală
 metastazele hepatice
Explorarea intraoperatorie
Direcţii de extensie a CG Strategia chirurgicală

Extensie orizontală în peretele gastric Rezecţie gastrică
Invazie verticală spre structurile adiacente Rezecţie combinată (extensivă)
Prezenţa limfometastazelor Disecţie sistematică a limfometastazelor
Diseminarea peritoneală Omentectomie, bursectomie totală,

peritonectomie
Metastaze hepatice Hepatectomie tipică/atipică (meta unică)
Chimioterapie adjuvantă
Sediul CG
Limitarea CG la una
din cele 3 porţiuni ale
stomacului determină
indicarea sediului
său prin C,M sau A.
Sediul CG
 Extensia leziunii dincolo de liniile de

delimitare impune definirea iniţială a porţiunii
de debut urmată de cea invadată secundar
(ex: MC sau AM).
 Când există invazia esofagului – CE, sau a
duodenului - AD.
 Implicarea mai multor vecinătăţi se va nota
corespunzător – ADM, MCA, CEM.
Sediul CG
Sediul tumorii în funcţie de secţiunea circumferenţială a

stomacului se repartizează în 4 porţiuni egale: mica
curbură (Min), marea curbură (Maj), peretele anterior
(Ant), peretele posterior (Post).
Precizarea sediului unei leziuni tumorale devine astfel mai
detaliată – ex: MCA, Min,Post.
Invazia seroasei
Criteriu macroscopic:
 S0 – fără invazia seroasei
 S1 – suspiciune de invazie
 S2 – invazie seroasă certă
 S3 – invazie spre structurile adiacente
Inventarierea şi marcare
limfonodulilor metastazaţi
 Recunoaşterea limfoganglionilor invadaţi metastatic
se poate obţine prin limfografie intraoperatorie cu
ajutorul unei substanţe de contrast – soluţie cu
particule fine de carbon activat sau cerneală de
India.
 Prin experienţă, se pot aprecia satisfăcător şi după
caracterele macroscopice – volum, consistenţă,
aderenţă.
 Certitudinea este dată numai de examenul HP
extemporaneu sau postoperator.
Inventarierea şi marcarea
limfonodulilor metastazaţi
 În consens cu clasificarea TNM staţiile ganglionare sunt N1,
N2, N3, fiecare incluzând un număr de grupe ganglionare
numerotate de la 1 la 16. Se marchează cu + prezenţa şi cu
– absenţa metastazelor.
 Anatomic:
 N1 – cuprinde ganglionii perigastrici
(sub 3 cm de la marginile stomacului)
 N2 – grupele splenică, gastrică stângă şi ale trunchiului
celiac
 N3 – ganglionii hepatoduodenali şi ai rădăcinii mezenterului
 N4 – ganglionii periaortici şi cei în lungul colicei medii
N1 N2 N3
Metastazări limfoganglionare posibile în CG (grupuri ganglionare):

1.paracardial drept 2. paracardial stâng 3. mica curbură 4. marea curbură 5. suprapiloric
6. subpiloric 7. a. gastrică stângă 8. a. hepatică comună 9. trunchi celiac 10. hilul splinei
12. pedicolul hepatic
N3 N4
Metastazări limfoganglionare posibile în CG

(grupuri ganglionare):
11. artera splenică 13. grup retropancreatic 14.
rădăcina mezenterului 15. a. colică medie 16. grupuri
para-aortice
Diseminarea macroscopică a
metastazelor în peritoneu (P)
Se notează:
 P0 – absenţa metastazelor vizibile pe suprafeţele
peritoneale perigastrice sau la distanţă
 P1 – prezenţa unor metastaze pe peritoneul perigastric:
cele 2 epiplooane, mezocolon transvers şi colon transvers
(lipsa lor în peritoneul submezocolic.
 P2 – metastaze vizibile pe suprafeţe peritoneale
distante de stomac (include şi tumorile Krukenberg)
 P3 – carcinomatoză viscero-peritoneală
*Depistarea metastazelor peritoneale invizibile
macroscopic se obţine prin examenul citologic al
lichidului de spălătură peritoneală, executat imediat
după laparotomie.
Prezenţa celulelor maligne anulează caracterul de
radicalitate al oricărei intervenţii chirurgicale ulterioare.
Stadializarea macroscopică a
metastazelor hepatice (H)
Se referă exclusiv la metastazele hematogene hepatice
şi nu la invazia prin contiguitate pentru care se foloseşte
notaţia S3.
 H0 – absenţa metastazelor hepatice
 H1 – metastaze limitate numai la unul din lobii
hepatici
 H2 – număr redus de metastaze în ambii lobi
hepatici
 H3 – numeroase metastaze în ambii lobi
*Nu există în prezent diferenţe clinice sau prognostice între
H2 şi H3.
Stadializarea macroscopică
intraoperatorie
Stadiul Invazia Metastaze Metastaze Metastaze
seroasei (S) hepatice ganglionare peritoneale
(M) (N) (P)
I S0 H0 N(-) P0
II S1 H0 N1(+) P0
III S2 H0 N2(+) P0
IV S3 H1,H2,H3 N3(+), N4(+) P1,P2,P3
Stadializarea CG pe baza informaţiilor macroscopice intraoperatorii
 De ea depinde tactica operatorie

 Poate fi completată, prin biopsii extemporanee
multiple, de o stadializare microscopică ce se
bazează pe informaţiile P şi H, dar mai ales N.
Principii de gastrectomie
Gastrectomia pentru cancer este de 2 tipuri:
 gastrectomia totală
 gastrectomia polară inferioară sau gastrectomia
4/5
*gastrectomia polară superioară are multiple
dezavantaje – esofagită alcalină de reflux
severă, motiv pentru care s-a renunţat la
practicarea sa.
! Orice tip de gastrectomie pentru cancer

gastric va începe cu decolarea colo-
epilooică în vederea omentectomiei
parţiale sau totale
! Această manevră permite şi o bună

explorare a bursei omentale (staţii
ganglionare N2, N3)
Gastrectomia totală
 Constă în exereza totală a stomacului.
 Secţiunea proximală la nivelul esofagului abdominal,
 Secţiunea distală la nivelul primei porţiuni a duodenului, la
1-2 cm postpiloric.
 Restabilirea continuităţii digestive este realizată printr-o
anastomoză eso-jejunală într-un montaj pe ansă în „Y” de
tip Roux, a cărei lungime trebuie să fie de 70-80 cm pentru
evitarea refluxului biliopancreatic.
 Închiderea bontului duodenal se poate face în bursă, în
dublu strat sau prin sutură mecanică.
 În acest tip de rezecţie se practică uneori splenectomia
tactică (invazia ggl din hilul splinei) sau de necesitate
(leziuni ale splinei în timpul gastrectomiei).
Gastrectomia totală
70 – 80
cm
Gastrectomia polară inferioară sau
gastrectomia 4/5
 secţiunea gastrică proximală este oblică, la
maximum 2 cm subcardial spre marea curbură
unde ia naştere primul vas scurt,
 secţiunea distală fiind identică cu cea din
gastrectomia totală.
 Restabilirea continuităţii este realizată printr-o
anastomoză gastro-jejunală termino-laterală totală
(Reichel-Polya) sau parţială (Hoffmeister-
Finsterer) pe tranşa gastrică.
*Anastomoza termino-terminală (Pean–Billroth
1) este proscrisă, presupunând o rezecţie
incompletă la stânga, ceea ce contravine
principiilor de securitate oncologică.
 Alegerea între aceste 2 tipuri de gastrectomie este
dictată de localizarea tumorii.
 Marginea de securitate minimă de 5 cm,
măsurată pe mica curbură gastrică, chiar verificată
HP, este necesară între polul superior al tumorii
(vizibil macroscopic) şi limita secţiunii gastrice.
Obţinerea acestui interval de securitate, în cazul
tumorilor situate deasupra unghiului gastric şi
pentru intervenţii cu viză de radicalitate, se
realizează printr-o gastrectomie totală.
 Se va opta pentru acest tip de intervenţie şi în cazul
asocierii tumorale cu leziuni precanceroase gastrice
– GCA sau displazie la nivelul corpului sau
fundusului gastric.
Principii de limfadenectomie
 CG este limfofil şi prognosticul său depinde
esenţial de invazia ganglionară.
 Grupele ganglionare ce urmează a fi disecate
depind de localizarea tumorală: antro-pilorică,
mediogastrică sau cardiotuberozitară.
 Fiecare categorie corespunde unui tip de
limfadenectomie: D1 pentru N1, D2 pentru N2, D3
pentru N3.
*Chiar dacă o limfadenectomie de tip D2 sau D3
permite o clasificare mai precisă a stadiului bolii,
influenţa sa asupra supravieţuirii este în
continuare dezbătută.
 Aceste tipuri de gastrectomii pot fi însoţite de o
morbiditate şi mortalitate crescută, mai ales în
privinţa splenopancreatectomiei stângi, necesară
în limfadenectomia splenică de bună calitate
 De aceea, a fost descrisă şi este în evaluare
intervenţia de tip D”1,5” ce comportă
limfadenectomia tuturor staţiilor ganglionare, mai
puţin a grupului spleno-pancreatic caudal.
 După JRSGC (Japanese Research Society for
Gastric Cancer) rezecţia gastrică în asociere cu
exereza variabilă a staţiilor limfoganglionare este:
 D1 – rezecţie gastrică cu limfadenectomie
completă a staţiilor N1.
 D2 – rezecţie gastrică cu limfadenectomie
completă din staţiile I şi II – N1 şi N2 (ganglionii
perigastrici şi cei ai trunchiului celiac)
 D3 – rezecţie gastrică cu limfadenectomie pe toate
staţiile N 1-3.
Studiile Japoneze retrospective demonstrează

că rezecţia cu limfadenectomie D2 este cea
mai sigură, nu creşte morbiditatea iar recurenţele
înregistrate sunt sub 6%.
Rezecţii ale organelor extragastrice
Sunt efectuate fie din necesitate (stenoze
totale sau parţiale ale colonului transvers), fie
pentru a încerca îmbunătăţirea ratei de
supravieţuire.
 Splenectomia
 Metastazectomia
 Colectomii segmentare
Cazuri particulare-Cancerul superficial
 Există opinii în favoarea unei chirurgii limitate în

caz de unicitate a leziunii şi dimensiuni mici (1-3
cm).
 Această chirurgie endoscopică este de preferat a fi
exereza şi nu alte metode de distrugere tumorală
(laser, fototerapie dinamică, electrocoagulare),
pentru a putea efectua ulterior examinarea
histopatologică.
Cazuri particulare-Cancerul superficial
Opinia este departe de a fi acceptată din
următoarele considerente:
 nu există siguranţa absenţei metastazelor
ganglionare chiar în acest stadiu;
 absenţa metastazelor în staţiile N1 nu exclud
posibilitatea existenţei lor în staţiile N2 („Jump
metastasis”)
 substadializare (prin eroare) a leziunii primitive
gastrice
 studierea incompletă a ganglionilor – emboli
tumorali fini existenţi în sinusoide
Rolul limfadenectomiei extinse în CG este esenţial
în efectuarea unui tratament curativ.
Cazuri particulare-Linita plastică
 Indiferent de formă, localizată sau difuză, linita este
preferenţial tratată printr-o gastrectomie totală –
risc mare de recidivă pe ţesutul gastric restant.
 Nu aduce nici un beneficiu limfadenectomia extinsă

(D2 sau D3 – SLA „systemic limphadenectomy”)
deoarece există oricum un pronostic foarte
rezervat.
Rezultatele tratamentului chirurgical
 Rezultate imediate
 Mortalitatea perioperatorie în gastrectomia pentru
CG este în jur de 5%
 Morbiditate în jur de 20%.
 Complicaţiile cele mai frecvente sunt reprezentate
de:
 fistule anastomotice
 fistulele de bont duodenal
 abcesele subfrenice
 complicaţii respiratorii
Rezultate imediate
Limfadenectomia D2 comparativ cu cea D1
dublează morbiditatea (20% vs 40%) şi mortalitatea
perioperatorie (10% vs 5%) dar beneficiile sunt clare
în privinţa supravieţuirii.
Rezultate imediate
 Mortalitatea creşte prin apariţia complicaţiilor
după spleno-pancreatectomie caudală (fistule
pancreatice, sepsis abdominal, hemoragii
postoperatorii, pancreatite acute) şi maschează,
astfel, beneficiul demonstrat asupra perioadei de
supravieţuire în cazul limfadenectomiei extinse.
Rezultate carcinologice (tardive)
 Supravieţuirea globală în CG operat este de 40% la 5
ani.
 Principalii factori prognostici sunt invazia
ganglionară, gradul invaziei parietale ( la 5 ani 75%
pentru T1, 20% pentru T3) şi caracterul de
radicalitate al exerezei (D1 sau D2).
 Recidivele ce pot apare după intervenţiile cu viză de
radicalitate sunt peritoneale, loco-regionale
(ganglionare sau anastomotice) şi hepatice.
De aceea supravegherea trebuie să se realizeze clinic

(ascită,
hepatomegalie, adenopatii), endoscopic (anual sau
semestrial) sau prin CT (în cazul suspiciunii
Rezultate funcţionale (complicaţii tardive)
 Aproximativ 20% din pacienţii operaţi prezintă

sechele funcţionale post-gastrectomie
determinate în special de reducerea volumului
şi secreţiei gastrice sau tulburări de evacuare
a stomacului restant.
Sindromul de stomac mic.

 Se manifestă printr-o senzaţie rapidă de
plenitudine gastrică. Este determinată de distensia
rapidă a cavităţii gastrice restante şi intensitatea
sa este corelată cu volumul acestei cavităţi.
Dumping syndrome.
 Apare în aproximativ 10% din cazuri.
 Determinat de pasajul rapid al bolului alimentar
hiperosmolar în jejun, ce determină extravazare
lichidiană intraluminală ce antrenează
hipovolemie.
 Survine în perioada postprandială imediată fiind
asociat cu astenie brutală, lipotimii, tahicardie,
palpitaţii – astfel că simptomatologia digestivă
este pe plan secundar (jenă epigastrică, uneori
vomismente).
 Măsurile dietetice impuse (mese fragmentate) şi
cel medical (somatostatina, antiserotoninice)
Sindromul postprandial tardiv.

 Constă într-o hipoglicemie reacţională
tardivă.
 Incidenţa este de aprox. 1 din 10 cazuri.
 Manifestările clinice au aspectul unei
hipoglicemii, şi tratamentul cuprinde
aceleaşi măsuri ca în cazul sindromului
dumping.
Sindromul de ansă aferentă.
 Nu apare decât după gastrectomii polare
inferioare.
 Constă în acumularea de secreţii bilio-pancreatice
în ansa aferentă care se destinde.
 Se manifestă clinic prin dureri postprandiale
precoce localizate în hipocondrul drept, apoi la
câteva ore apare vărsătura (de obicei unică)
bilioasă ce ameliorează durerea.
 În formele minore tratamentul este medical
(prokinetice) în cele severe poate fi necesară
modificarea montajului anastomotic.
Diareea.
 Este o complicaţie frecventă a gastrectomiei
totale (50%) şi mai puţin în gastrectomiile parţiale
(5-15%).
 Este determinată de accelerarea tranzitului prin
sosirea brutală în jejun a lichidului hiperosmolar
fiind favorizată şi de eventuala insuficienţă
pancreatică exocrină funcţională.
Ulcerul anastomotic.
 Este localizat la
nivelul anastomozei
GJ şi are o incidenţă
de 6-30%. Răspunde
la tratament
antisecretor.
Efecte asupra stării generale.
 Scăderea ponderală este marcată după
gastrectomie totală (pierdere 25% din greutatea
corporală la aproximativ 80% din pacienţi), şi mai
puţin marcantă în cazul gastrectomiilor polare
inferioare (pierdere 10% din greutate la 20% din
pacienţi).
 Anemia survine în 30-50% din cazuri, la 10-20 de
ani de la gastrectomie. Este determinată de
carenţa de aport în folaţi, de malabsorbţia în fier şi
vitamina B12 (reducerea în secreţia factorului
intrinsec).
 Afectarea sistemului osos este mai rară,
reprezentată de osteomalacie şi osteoporoză şi
survine în aproximativ 10% din cazuri. Cauza este
Tratament non-chirurgical
Terapia neoadjuvantă.
 Cu rezultate bune confirmate ca terapie
preoperatorie în cazul cancerului esofagian şi rectal,
chimio şi radioterapia în cazul CG este obiectul a
numeroase studii prospective.
 Are ca scop convertirea unui CG iniţial catalogat ca
nerezecabil, într-unul rezecabil, sau este utilizată ca
metodă de oprire a diseminării în limfadenectomiile
din stadii rezecabile.
Aceste rezultate sunt la debut şi încurajatoare.
Câteva trialuri, ce au utilizat radioterapia şi
chimioterapia
combinate (5-FU şi docetaxel – Taxotere) au
Terapia adjuvantă.
 Rata supravieţuirii la 5 ani după rezecţii gastrice
cu intenţie de radicalitate este de numai 30-40%,
în medie.
 Are ca scop tratarea recurenţei locale sau
regionale sau a metastazelor la distanţă.
Terapia adjuvantă
Stadiu Tratament Rata de supravieţuire la 5
ani
Stadiul 0 chirurgical >90%
Stadiul Ia chirurgical 60-80%
Stadiul Ib chirurgical±CRT 50-60%
Stadiul II chirurgical±CRT 30-50%
Stadiul IIIa chirurgical±CRT aprox. 20% (tumori antrale)
Stadiul IIIb chirurgical±CRT pre şi 10%
postoperatorie
Stadiul IV CRT paleativă, cu/fără chirurgie, < 5%
CRT neoadjuvantă
Tratamentul şi rata de supravieţuire în funcţie de stadiu CG

Chimioterapia.
 Principalele medicamente utilizate în administrare
sistemică sunt 5-FU, cisplatina, adriamicina,
mitomicina C, frecvent în asociere, îmbunătăţirea
ratei de supravieţuire în unele trialuri fiind de la 3
la 10 luni.
 Chimioterapia intraperitoneală poastoperatorie cu
sau fără hipertermie ar trebui să permită controlul
asupra focarelor metastatice microscopice
peritoneale sau recidivelor. Se folosesc
Irinotecanul, Taxotere. În unele studii ce au folosit
gastrectomia, peritonectomia şi perfuziile
intraperitoneale hipertermice cu citostatice arată
rezultate îmbunătăţite ale supravieţuirii, dar cu
mortalitate perioperatorie ridicată.
Chimioterapia
 monoterapia – utilizarea unui singur agent
citostatic: 5-FU, cisplatin (Platinol), mitomicina,
etoposide, anthraciclina, taxotere, oxaliplatina
(Eloxatin), Irinotecan (Camptosar)
 terapia combinată (asocieri medicamentoase):
se urmăreşte creşterea efectului tumoricid:
 ECF – epirubicin, cisplatin, 5-FU
(standard în Canada – rezultate superioare altor
combinaţii)
 ELF – etoposide, leucovorin, 5-FU
Radioterapia.
 Poate ameliora rezultatele asupra
controlului local şi regional al maladiei.
 Toxicitatea sa este redusă în cazul utilizării
ca terapie neoadjuvantă.
 Ca terapie adjuvantă nu are beneficii.
Imunoterapia.
 Vaccinare nespecifică – activarea
sistemului imunitar.
Tumori nerezecabile
În aceste cazuri supravieţuirea este în medie de 6-10
luni fără nici un tratament.
 Rezecţii paleative. În cazul complicaţiilor
hemoragice sau obstructive. În general, rezecţiile
paleative (când sunt posibile) oferă rezultate mai bune
decât derivaţiile digestive.
 Radioterapia. Are ca scop, în general, convertirea
dintr-o formă nerezecabilă în una rezecabilă. Prin
complicaţiile induse (aderenţe, scăderea imunităţii) fac
mai dificilă rezecţia gastrică.
 Chimioradioterapie. Indicată la pacienţii cu CG
avansat local; sunt citate cazuri de convertire din
stadiul nerezecabil în stadiul rezecabil; tendinţe de
creştere a ratei de supravieţuire
Stenoză pilorică prinCG obstructiv
Canal piloric
Patologia stomacului
operat
Complicaţii postoperatorii
precoce
(în primele 30 de zile postoperator)
1. Hemoragia
- intraperitoneală (nespecifică), prin derapare
de ligatură, lezare vasculară arterială sau
venoasă, ruptură de splină, etc.
- digestivă: -din tranşa de secţiune gastrică

sau intestinală, prin viciu de tehnică, cu
hemostază insuficientă
-din leziunea iniţială insuficient
tratată
2. Peritonita (localizată sau
generalizată)
- se produce prin dehiscenţă de sutură digestivă,
incorect executată sau datorită distensiei postoperatorii
prin stază gastrică prelungită
- exteriorizarea prin tubul de dren a secreţiior digestive
în cantitate moderată se pretează la tratament
conservator, cu şanse de vindecare în 2-3 săptămâni
dacă tranzitul este prezent
- secreţiile digestive în cantitate mare sau retenţia
septică peritoneală, cu formarea de abcese, obligă la
reintervenţie (suturile iterative pe ţesuturi inflamate
predispun la racidivă)
3. Complicaţiile biliopancreatice:
- pancreatita acută
- se datorează lezării pancreasului sau ligaturii

canalelor pancreatice
- simptomatologia este nespecifică (d.d. cu
fistula pancreatică, soldată cu exteriorizarea
lichidului peritoneal cu concentraţie crescută de
amilază)
- prognosticul este sumbru, mai ales în formele
necrotico-hemoragice
- icterul postoperator
- este mecanic (colestatic), prin leziune de

coledoc sau de papilă Vater, sau se poate datora
biliragiei peritoneale parţial exteriorizate pe tubul
de dren, parţial resorbite în circulaţie
- icterul obstructiv impune respectarea unui

interval de 10-14 zile necesar dilatării coledocului
în vederea unei coledocoduodenoanastomoze.
4. Fistula de bont duodenal
- apare în zilele 4-7 postoperator
- scurgerea de lichid bilio-duodenal prin plagă

sau pe tuburile de dren determină o iritare
puternică a ţesuturilor, cu hemoragii pe traiesctul
fistulos
- dacă există tranzit digestiv, drenarea

peritonitei la exterior pe sondă Pezzer poate duce
la închiderea fistulei în 20-30 de zile
5. Dilataţia acută gastrică
- se datorează atoniei gastrice sau edemului
gurii de anastomoză
- clinic, bolnavul prezintă distensie epigastrică

dureroasă, cu vărsături abundente cu lichid de
stază, dispnee, anxietate
- sonda de aspiraţie menţinută prelungit şi

măsurile de reechlibrare hidro-elesctrolitică fac
rareori necesară reintervenţia
6. Ocluzia după gastrectomie
- se datorează invaginaţiei intestinului (mai rar
duodenului) în tranşa gastrică, bridelor
postoperatorii sau încarcerării transmezocolice a
unei anse în cazul anastomozelor gastro-jejunale
- clinic apar manifestările specifice ocluziei înalte,

cu dureri epigastrice violente şi vărsături bilio-
alimentare şi apoi sanguinolente
- reintervenţia se impune de cele mai multe ori

Complicaţii postoperatorii
tardive
1. Gastrita de bont
- Apare din cauza refluxului secreţiilor bilio-
duodeno-pancreatice în stomac (deşi refluxul este
prezent în toate cazurile, de cele mai multe ori el
rămâne asimptomatic)
- clinic: triada: dureri epigastrice, vărsături bilioase,

scădere ponderală se amplifică după ingestia de
alimente
- endoscopia precizează diagnosticul

Tratamentul medical este prioritar:
-regim igieno-dietetic
-combaterea stazei gastrice (Metoclopramid) +
protectoare ale mucoasei (Carbenoxolonă, PG E2) +
blocante ale receptorilor H2 (Ranitidină) + antibiotice
(Metronidazol)
Tratamentul chirurgical (după 12-18 luni
de tratament medical ineficient): vagotomie, asociată
cu conversia anastomozei:
-fistulă Braun la piciorul montajului “în Ω”
-montaj “în Y” al gastroenteroanastomozei
-interpoziţia izoperistaltică a unei anse jejunale de cel
puţin 10-12 cm între stomac şi duoden
2. Ulcerul recidivat postoperator
- apărut după o rezecţie gastrică, este mai frecvent

localizat pe duoden sau intestin în apropierea gurii
de anastomoză, mai rar pe stomac la nivelul firelor
de sutură neresorbabile.
- Din cauza unei hiperacidităţi reziduale cauzată

de un defect de tehnică operatorie (rezecţie
insuficientă, gură de anastomoză îngustă, sd.
Zollinger-Ellison nerecunoscut
- morfopatologic, ulcerul este gigant, cu fenomene

inflamatorii acute şi cronice (scleroza
perilezională determină un aspect pseudotumoral
- Clinic: - dureri periombilicale, iradiate dorsal, cu
intensificări nocturne, neinfluenţate de alimemtaţie sau
antiacide;
- greţuri şi vărsături (doar în cazul unui bont
gastric mic)
- Rx. gastroduodenală cu Ba şi endoscopia confirmă
diagnosticul
- Evoluţia este lentă, caracterizată printr-o agresivitate
deosebită, cu complicaţii frecvente şi grave:
- HDS patentă (prin hematemeză sau melenă) sau
ocultă (relevată de anemia feriprivă microcitară asociată)
- perforaţia cu peritonită generalizată
- fistule gastrojejunocolice, cu vărsături fecaloide,
diaree cu alimente nedigerate, slăbire rapidă
- Tratamentul medical poate aduce unele
ameliorări, dar reintervenţia este de cele mai
multe ori inevitabilă:
în cazul vagotomiilor cu piloroplastie:

hemigastrectomie
în cazul rezecţiilor fără vagotomie: vagotomie
în cazul rezecţiilor incomplete: rezecţia în bloc a

anastomozei extinsă la stânga şi la dreapta, cu un
nou montaj, de preferat gastroduodenal şi
vagotomie tronculară
3. Sindromul dumping
(sdr. dumping precoce)
- se caracterizează prin distensie abdominală şi
tulburări vasomotorii postprandiale, apărute mai
frecvent după rezecţia largă de stomac cu gastro-
jejuno-anastomoză.
- din cauza evacuării precipitate a bontului gastric

cu distensia bruscă a ansei eferente prin
hiperosmolaritatea alimentelor; în paralel,
hipovolemia bruscă determină o stimulare neuro-
vegetativă mediată simpatic şi prin bradikinină
- Clinic, tulburările apar la 10-15 minute de la ingestia de
alimente (dulciuri concentrate, lichide în cantitate mare,
fierbinţi, insuficient masticate), în ordine:
tulburări vasomotorii: paloare urmată de hiperemie
facială, transpiraţii profuze, ameţeli ce pot merge până la
lipotimii, tahicardie cu extrasistole
semne digestive: senzaţie de plenitudine epigastrică,
greţuri şi vărsături, crampe abdominale, urmate de diaree
imperioasă
- Paraclinic: -Rx. gastroduodenală cu Ba: evacuarea

precipitată a bontului gastric şi pasajul accelerat al coloanei
baritate până la valvula ileocecală în mai puţn de 60 min.
-dumping-testul: administrarea pe sondă
duodenală de glucoză concentrată determină manifestările
specifice
- Tratament:
Medical: -mese mici, fracţionate (6-7/zi), bine
masticate, bogate în proteine şi lipide şi săracă în
dulciuri concentrate; lichidele se consumă între mese,
iar postprandial este indicată o peioadă de repaus în
decubit de 30 min.
-anticolinergice, antiserotoninice
Chirurgical (după 12-18 luni de tratament medical

ineficace): -reâncadrarea duodenului în circuit
după gastro-enteroanastomoză (Soupalt-Bucaille)
-refacerea canalului piloric prin
îngustarea gurii de anastomoză
-plicaturarea ansei eferente
4. Sindromul hipoglicemic
(sdr. dumping tardiv)
- este asemănător cu dumping-sindromul, dar apare
tardiv (2-4 ore) şi mai atenuat
- din cauza evacuării precipitate a bontului gastric cu
hiperglicemie importantă bruscă şi hiperinsulinemie
consecutivă, având ca rezultat hipoglicemia
- clinic: astenie, anxietate, ameţeli, tremurături,
tahicardie, tegumente marmorate şi transpirate,
consecutive reacţiei adrenergice
- paraclinic: măsurarea glicemiei arată hiperglicemia
postprandială
- Tratament:
Medical: -mese mici, fracţionate, bogate în proteine

şi sărace în glucide
-extracte pancreatice (Triferment,
Mezym, Kreon), sedative, tranchilizante
Chirurgical (de excepţie):

-reâncadrarea duodenului în circuit după
gastro-enteroanastomoză (Soupalt-Bucaille)
-întârzierea cicuitului jejunal prin
interpunerea unei anse anizoperistaltic.
5. Sindromul de ansă aferentă
(complicaţie a anastomozei gastrojejunale)
- apare în urma obstrucţiei parţiale a ansei aferente
(angulare, herniere internă, stenoza anastomozei,
volvulus, secundar aderenţelor)
- clinic: la 1-2 ore postprandial apare senzaţia de
plenitudine epigastrică, însoţită de anxietate şi zgomote
hidroaerice. Vărsătura bilioalimentară abundentă
ameliorează simptomatologia
- paraclinic: -Rx. cu Ba: umplerea ansei aferente cu Ba
pe o distanţă de 10-15 cm, se menţine 1-2 ore
-Endoscopia: aspect de “ţeavă de puşcă”
pe seama ansei aferente dilatate
- Tratament:
Medical: sedative, antispastice
Chirurgical (în formele persistente):

- reâncadrarea duodenului în circuit după
gastro-enteroanastomoză (Soupalt-Bucaille)
- fistula Braun la piciorul ansei
6. Diareea postvagotomie
(nu apare după vagotomie supraselectivă):
- accelerarea tranzitului este consecinţa hipotoniei
colecistului cu evacuarea brutală a unei mari
cantităţi de bilă în intestin
- clinic, apar 2-25 scaune/zi, imperioase
- tratament:
Medical: fosfat de codeină, imodium
Chirurgical: interpoziţia anizoperistaltică a unui
segment jejunal
7. Altele:
- Steatoreea apare ca urmare a stazei în ansa aferentă, cu
contaminare microbiană şi malabsorbţia grăsimilor. Se
poate asocia cu osteomalacie prin hipovitaminoză D
(liposolubilă).
- Anemia megaloblastică prin consumul vit. B12 în
intestin de către bacterii şi malabsorbţie.
- Cancerul de bont gastric apare după 10-15 ani de la
gastrectomie în 11% din cazuri, prin participarea mai
multor factori: hipoaciditatea şi hipogastrinemia,
refluxul bilioalcalin cu gastrită atrofică asociată cu
deficit imunologic.
Tratamentul : -Curativ: totalizarea gastrectomiei
-Paleativ: derivaţii digestive interne

Curs Semiologia Chirurgicala A Stomacului - DD PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Semiologia Chirurgicala A Stomacului - DD PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia chirurgicală a

Semiologia afecţiunilor benigne

Prof. Univ. Dr. Daniel Cochior

 creşte activitatea celulelor gastrice în special

 HISTAMINA – stimulează secreţia de H+

 Definiţie: simptomatologie ce durează 3 luni fără

 Ulcerul gastric şi duodenal

boală cronică recidivantă caracterizată

 consumul de anti-inflamatorii nesteroidiene

 Mortalitate – 1/100.000 de cazuri

 Reprezintă complexe de glicoproteine sintetizate

 Aceste complexe pot fi depolimerizate de

CO2 + H2O H2CO3 + H+ + H+CO-3

 Secreţia de bicarbonat a celulelor mucoase ale

Rata înaltă de “reînnoire” a celulelor epiteliale

 Linia epitelială se reînnoieşte la aprox. 3 zile

Fluxul sanguin de la nivelul mucoasei

 Factor esenţial în aportul necesar de oxigen şi

 NB: ulceraţiile pot surveni şi în situaţii de ischemie

 Pot fi endogeni (ex. componente normale ale sucului

 În trecut se admitea dictonul “nu este acid, nu apare

Medicamentele anti-inflamatorii nesteroidiene (ex.

 Determină injurie locală prin inhibarea sintezei

 Determină injurie locală prin efectul iritativ asupra

 Scade rata de vindecare a ulcerului şi creşte

 Compromite serios eficacitatea terapiei anti-

 Determină creşterea pH-ului la nivel duodenal (prin

 Creşte secreţia gastrică acidă bogată în

 Studii pe un număr mare de pacienţi au demonstrat

 Histologic – localizarea de elecţie este la

 Localizare antrală, frecvent prepilorică

 Termenul de ulcer semnifică o lipsă de

 Evolutiv poate fi acut sau cronic, fiecare cu

 Realizează aspect de gastrită hemoragică, fiind

 Ulcerul acut profund

 Interesează progresiv toate straturile peretelui gastric sau

 Pierdere de substanţă rotundă sau ovalară,

 Ulcerele joncţiunii cardio-esofagiene

 Ulcerele joncţiunii cardio - esofagiene

 Ulcer “înalt” juxtacardial

 Ulcer gastric juxtapiloric

 Ulceraţii cu caracter evolutiv acut şi recidivant,

 Cea mai frecventă formă – stenoza pilorică

 Explorarea funcţiei secretorii a stomacului

Semnul „scândurii” porţiune total imobilă

Crater ulceros gigant, perforat, prin care se observă ţesut hepatic

 Abdomen acut chirurgical de cauză incertă

 Tratamentul patogenic implică:

 Tratamentul patogenic implică:

 Antiacide de contact şi protectoare gastrice

 Sucralfat (Ulcogant, Venter) complex MPZ

 Reducerea esenţială a secreţiei clorhidro-

 Toate straturile peretelui gastric sunt capabile de

1. Tumori epiteliale benigne:

3. Leziuni pseudo-tumorale (tumor-like)

Ligatură prin bandă elastică

 în majoritatea cazurilor (>90%) sunt de natură

 tipul cel mai frecvent de tumoră musculară

 În caz de malignizare metastazarea limfatică este

 Leiomiomul poate deveni simptomatic prin

 Endoscopic apare ca o formaţiune submucoasă

Masă tumorală voluminoasă, centrală, ombilicată (necroză centrală)

Tumoră bine delimitată,