Ce este gastrita?

Gastrita este o inflamaie sau iritaie a mucoasei stomacului.

Termenul gastrit, n medicin, specific un grup ntreg de boli ale stomacului,
de aceea, la pacienii cu diagnosticul "gastrit", pot varia semnificativ esena bolii,
severitatea acesteia i principiile de tratament. .
Clasificare:
Tipul gastritei:
Gastrita acut: indus de H. pylori, hemoragic sau/i eroziv, flegmonoas.
Gastrita cronic: indus de H. pylori, gastrita atrofic, autoimun.
Forme speciale de gastrit cronic: limfocitar, eozinofilic, granulomatoas.
Forma endoscopic a gastritei- eritematoas, hiperplazat, eroziv, hemoragic,
atrofic, hipertrofic.
Localizarea- gastrita antral, a corpului gastric si pangastrita.
Activitatea histologic- acut sau cronic (activitate uoar, moderat, sever).

Gastrita acut
Gastrita acut este una dintre cele mai rspndite forme ale gastritei, care se
caracterizeaz prin inflamaia superficial sau inflamaia profund a mucoasei
gastrice. Termenul "acut" reflect rapiditatea i timpul de dezvoltare a maladiei.
Aceast form de gastrit poate s se dezvolte n cteva zile sau chiar n cteva ore.
n cazul n care tratamentul este realizat la timp i este adecvat, boala se trateaz n
cteva sptmni sau chiar n cteva zile, i, de regul, trece fr complicaii i fr
de consecine grave.
n funcie de profunzimea inflamaiei mucoasei gastrice se evideniaz urmtoarele
forme ale gastritei acute:

Gastrita cataral este cea mai uoar i cea mai rspndit form a gastritei acute.
Ea se caracterizeaz prin inflamaia superficial a mucoasei gastrice. De regul,
gastrita cataral se dezvolt timp de cteva ore (de exemplu, n urma intoxicaiei
alimentare) i dispare n cteva zile, fr aplicarea unui tratament special).
Gastrita eroziv se caracterizeaz prin apariia unor ulceraii (eroziuni) pe
suprafaa mucoasei gastrice. n funcie de severitatea bolii, ulceraiile pot fi
superficiale (forma uoar) sau profunde (forma sever). n unele cazuri ale
gastritei acute, eroziunile profunde pot provoca sngerare (hemoragie). n aceste
cazuri, boala se numete "gastrit hemoragic".
Gastrita flegmonoas este o form destul de rar, dar extrem de periculoas a
gastritei acute. Ea se caracterizeaz prin inflamaia supurativ i prin deteriorarea
pereilor stomacului. Aceast form a gastritei este specific persoanelor cu
sistemul imun slbit. Simptomele gastritei flegmonoase pot include febr, vom
puternic, dureri abdominale. n caz de apariie a acestor simptome este necesar s
solicitai asisten medical. Fr tratamentul adecvat, gastrita flegmonoas, de
regul, duce la deces.

Gastrita cronic
Gastrita cronic este o form destul de frecvent, care se caracterizeaz prin
inflamaia gastric de lung durat. Termenul "cronic" se refer la faptul c
aceast form de gastrit se dezvolt timp de mai muli ani i provoac dereglri
ireversibile ale structurii i ale funciei stomacale.
Gastrit atrofic
Gastrita atrofic este o etap avansat de dezvoltare a gastritei cronice. Termenul
"atrofic" nseamn degradarea (distrugerea) treptat a esuturilor normale ale
pereilor stomacului i nlocuirea acestora prin esut cicatricial. n cazul gastritei
atrofice (n urma procesului inflamator de lung durat), glandele mucoasei
gastrice, care secret sucul gastric, se distrug i se nlocuiesc prin esutul

conjunctiv. Mucoasa stomacului pierde capacitatea de a secreta suc gastric i

mucus protector, devine mai subire i mai sensibil la factorii agresivi ai mediului
nconjurtor (de exemplu, la microbi).
n lipsa tratamentului adecvat, pe fondul gastritei atrofice, celulele mucoasei
stomacului i schimb forma (metaplazie intestinal) i se pot transforma n
celulele canceroase.
Alte forme de gastrit
Gastrita autoimun este o form a gastritei, caracterizat prin faptul c mucoasa
stomacului este atacat de sistemul autoimun. n cazul acestei forme de gastrit,
inflamaia afecteaz, n mare parte, zonele externe ale stomacului (cardia gastric).
n cazul gastritei autoimune, sistemul imun al bolnavului nu numai c distruge
pereii stomacului, dar i secret proteinele specifice (anticorpi de tipul anti-IF),
care blocheaz substana biologic activ, responsabil de asimilarea vitaminei
12. Din aceast cauz, bolnavii cu diagnosticul de gastrit autoimun deseori
sufer de anemie, provocat de lipsa vitaminei B12.
Gastrita hipertrofic este o form destul de rar a gastritei, care se caracterizeaz
prin ngroarea mucoasei stomacului, cauzat de dezvoltarea, n interiorul acesteia,
a unor celule modificate (boala Menetrier). Cauza exact a apariiei acestei forme
de gastrit, momentan, nu este cunoscut.
Gastrita atrofic hiperpastic (gastrita atrofic multifocal cu zone de hiperplazie)
este o form de gastrit cronic caracterizat prin apariia n mucoasa stomacului a
focarelor de cretere rapid a celulelor, din care, peste un timp, se formeaz polipii
hiperplastici.
Gastrita limfocitar este o form de gastrit cronic care, se presupune, apare n
urma reaciei sistemului imunitar al omului la infecia cu Helicobacter pylori.

Gastrita granulomatoas este o form de gastrit cronic, care poate s afecteze

persoanele ce sufer de boala Crohn, de sarcoidoz, de boala Wegener.
Gastrita eozinofilic este o form de gastrit cronic, caracterizat prin acumularea
n mucoasa stomacului a unui numr mare de eozinofile. De regul, gastrita
eozinofilic se dezvolt pe fondalul unor afeciuni alergice, precum i la persoanele
infectate cu parazii.
Gastrita infecioas este o inflamaie a mucoasei stomacului, cauzat de
citomegalovirus (CMV), de fungii levurici (drojdii) de tipul Candidei i de alte
infecii.
Gastrita antral indic asupra faptului c inflamaia, n mare parte, a afectat partea
inferioar a stomacului (n latin "antrum" nseamn partea de jos a stomacului).
Aceast form de gastrit este una dintre cele mai frecvente, deoarece, n zona
antral, mucoasa stomacului cel mai mult timp contacteaz cu sucul gastric i
anume n aceast zon se dezvolt cel mai activ bacteria Helicobacter pylori.
Gastrita difuz indic asupra faptului c mucoasa stomacului este inflamat
uniform, practic pe toat suprafaa.
Gastrita focal indic asupra faptului c inflamaia captureaz zonele din diferite
poriuni a stomacului.
Gastrita mixt indic asupra faptului c n stomac se depisteaz modificri,
caracteristice mai multor forme de gastrit, de exemplu, zonele afectate de gastrit
cronic alterneaz cu zone afectate de gastrit atrofic.
Cauzele gastritei
Cauza principal a gastritei acute, gastritei cronice i a gastritei atrofice este
infecia cu Helicobacter pylori (sinonime H. pylori, helicobacterioz).
Descoperirea acestei infecii a rsturnat toate concepiile de determinare a cauzelor

apariiei gastritei. Savanii (Barry Marshall i Robin Warren) care au fcut aceast
descoperire, au fost menionai n 2005 cu Premiul Nobel.
Pn a fi descoperit Helicobacter pylori se considera c ulcerul stomacal i gastrita
sunt cauzate de secreia sporit a sucului gastric n stomac i de iritaiile
stomacului n urma alimentaiei. Evident, tratamentul, bazat pe acest concept, este
ineficient. Schemele moderne de tratament al ulcerului gastic i al gastritei, bazate
pe eliminarea infeciei H.Pylori, demonstreaz o eficien maximal i, n
majoritatea cazurilor, aduc la nsntoirea deplin a pacienilor.
Conform datelor statistice cunoscute actualmente, helicobacterioza este depistat
n mai mult dect 20% de cazuri la persoanele cu vrsta pn la 40 ani i, practic,
la fiecare din dou persoane cu vrsta de 60 i mai muli ani.
Se consider c cea mai rspndit surs de infectare ar fi consumul alimentelor i
al apei, infectate cu acest microb, dar poate fi i contactul cu persoanele infectate
cu microbul H.Pylori.
Microbul Helicobacter pylori are proprietatea de a supravieui n stomacul omului
un timp ndelungat, datorit capacitii sale unice de a neutraliza aciditatea sucului
gastric (majoritatea microbilor mor sub influena acidului din sucul stomacal).
Parazitnd n mucoasa stomacului, Helicobacter pylori, treptat, o distruge. Iniial,
infecia provoac gastrit eroziv superficial i duodenit (mici eroziuni (ulceraii)
pe mucoasa stomacului i a duodenului), apoi acestea se transform n ulcer
(distrugerea profund a pereilor stomacului) sau n gastrit cronic. n civa ani,
n lipsa tratamentului adecvat, helicobacterioza poate provoca dezvoltarea gastritei
atrofice sau ulcerul poate s se degenereze n cancer de stomac (cancer gastric).

Infecia cu Helicobacter pylori apare, de regul, n copilrie i, deseori, rmne

neobservat.
Gastrita de reflux

n unele cazuri, gastrita poate aprea n urma refluxului n stomac a bilei (popular fiere) i a fermenilor digestivi din duoden. Bila distruge bariera protectoare a
mucoasei stomacului i aceasta devine mult mai sensibil la aciunea acidului.
Refluxul poate aprea n urma dereglrii ritmului i a puterii normale a
contraciilor pereilor stomacului. Din aceast cauz, n tratamentul gastritei cu
reflux, se administreaz medicamentele care
normalizeaz peristaltismul stomacului.
Alte cauze ale gastritei
Gastrita acut - acest lucru se ntmpl mai rar - poate fi cauzat i de iritaia
mucoasei stomacului cu substane chimice:
Medicamente cu efect antiinflamator (Antiinflamatoriile nesteroidiene, precum
Aspirina, Diclofenacul, Indometacina etc.)
Suplimente de fier
Buturi alcoolice (n special, acele tari i consumate frecvent)
Droguri (de exemplu, cocaina)
Un episod de gastrit acut poate fi provocat de un stres puternic, precum i de
alergie la un produs alimentar sau de o intoxicaie alimentar (toxiinfecie
alimentar).
n cazuri rare, gastrita poate fi provocat de dereglrile sistemului imunitar (vezi
mai sus gastrita autoimun), la persoanele care sufer de insuficien renal cronic
(gastrita uremic) i la persoanele care se trateaz de cancer prin radioterapie.
Foarte rar, gastrita poate fi cauzat de infecii precum HIV/SIDA, sifilis,
citomegalovirus, candidoz, i unele infecii cu helmini (popular - limbrici).
Determinarea sigur a cauzelor care provoac gastrita este imposibil fr
efectuarea analizelor speciale, descrise n compartimentul Analize i investigaii.
Gastrita i alimentaia incorect

Alimentele picante, prjite, grase, srate, precum i foarte fierbini sau foarte reci,
cu condiia c nu se face abuz permanent de ele, nu pot provoca gastrit. n
timpurile nu att de ndeprtate, rolul alimentaiei incorecte era exagerat. Din cele
spuse, n niciun caz nu rezult c autorii acestui articol susin alimentaia incorect.
Chiar i n condiiile unui rol modest al alimentaiei incorecte n provocarea
gastritei, aceasta contribuie la dezvoltarea altor maladii, nu mai puin periculoase
pentru sntatea omului, ceea ce este un argument incontestabil pentru adoptarea
unui mod sntos de via.
Gastrita i supraalimentarea
Episoadele de gastrit acut sunt frecvente n timpul srbtorilor i se explic prin
supraalimentare i abuz de alcool. n aceste cazuri, simptomele bolii, precum
durerea acut abdominal (n zona superioar a abdomenului sau n zona
ombilicului), grea, vom, moleeal, frisoane, febr, apar a doua zi dup o mas
copioas.
n asemenea cazuri v propunem s respectai recomandrile dietologice prezentate
n compartimentul
Tratament - respectarea dietei v va ajuta s nfruntai boala n 2-3 zile.
Gastrita i aciditatea gastric
Dup cum am specificat deja, cauza principal a gastritei nu este aciditatea gastric
mrita, dar infecia cu Helicobacter pylori. Vom arta mai jos ce rol joac
aciditatea gastric mrit n dezvoltarea gastritei.
Este bine cunoscut faptul c stomacul omului secret acid clorhidric, care i
atribuie sucului gastric proprietile chimice ale unui acid. Aciditatea n chimie se
determin prin valoarea indicatorului pH. Valoarea normal a aciditii sucului
gastric este de 1.5-3 pH (cu ct mai mic este valoarea pH-ului, cu att este mai
mare aciditatea).

Aciditatea pronunat a sucului gastric contribuie la digestie i este capabil chiar

s dizolve parial alimentele, ns pereii unui stomac sntos sunt aproape
insensibili la aciunea acidului. Aceast rezisten uimitoare a stomacului la acidul
secretat se explic prin mecanismele speciale, care funcioneaz la nivelul
mucoasei stomacului i care l protejeaz de aciunea agresiv a acidului din
stomac.
Acidul clorhidric, n afara funciei digestive, mai are i alte funcii importante. De
exemplu, acesta distruge aproape toi microbii care ptrund n stomac prin
alimentaie; n plus, acidul contribuie la asimilarea unor minerale (precum fierul).
Cu alte cuvinte, aciditatea normal a stomacului nu poate provoca gastrit, i chiar
este necesar. Acidul devine distrugtor numai n cazurile, n care mecanismele
protectoare ale mucoasei stomacului sunt slbite din anumite motive (de exemplu,
n cazul infeciei cu Helicobacter pylori).
Aciditatea mrit indic asupra faptului c pereii stomacului secret acid
clorhidric n exces i valoarea pH-ului scade mai jos de 1,5.
Gastrita, n cazul pacienilor cu aciditate mrit, se numete hiperacid.
Mrirea aciditii stomacului poate aprea n urmtoarele situaii:
Pe fondalul infeciei cu Helicobacterul pylori. Este demonstrat faptul c microbii
H.Pylori sporesc secreia acidului, care, la rndul su, completeaz aciunea
distrugtoare a microbilor asupra pereilor stomacului;
Pe fondalul unui stres puternic;
Pe fondalul unor boli foarte rare (de ex. sindromul Zollinger-Ellison).
Aciditatea sczut indic asupra faptului c pereii stomacului secret o cantitate
sczut de acid clorhidric i pH-ul se mrete pn la valoarea de 3-4. Gastrita la
persoanele cu aciditate redus se numete hipoacid sau anacid.

De regul, scderea aciditii stomacului poate fi cauzat de un proces inflamator

ndelungat (de exemplu, n cazul gastritei cronice sau al gastritei atrofice), pe
fondalul cruia glandele stomacului, care secret acid, se distrug i se substituie cu
esuturi inactive. Scderea capacitii de secreie a acidului i micorarea aciditii
stomacului, n cazul gastritei atrofice, provoac disfuncii digestive i poate
provoca anemie, cauzat de scderea capacitii de asimilare a fierului.
Cum determinm valoarea aciditii n cazul gastritei?
Nivelul aciditii n cazul gastritei se determin cu ajutorul unui test special care se
numete -metrie. De regul, pH-metria se efectueaz n
timpul gastroscopiei(endoscopia digestiv superioar, esofago-gastroduodenoscopia).
Care este rolul aciditii n tratamentul gastritei?
Determinarea nivelului de pH i construirea schemei de tratament al gastritei,
bazate pe aceast informaie, i-au pierdut actualitatea practic. Desigur, aceasta se
explic prin faptul c aciditatea nu mai este considerat drept cauz principal de
dezvoltare a bolii. Cu toate acestea, actualmente, practic n toate cazurile de
tratament al gastritei, se administreaz medicamente care scad secreia acidului
gastric (antacidele). Aceste medicamente sporesc eficiena tratamentului datorit
micorrii aciunii iritante a sucului gastric asupra pereilor stomacului. Plus la
aceasta, s-a stabilit faptul c, datorit micorrii aciditii cu ajutorul antacidelor,
crete eficacitatea antibioticelor, deoarece acestea se deterioreaz mai uor ntr-un
mediu acidulat.
Gastrita la copii
Cauza principal a gastritei la copii, c i n cazul adulilor, este infecia cu
Helicobacterul pylori. La copiii cu vrsta de pn la 12 ani frecvena apariiei bolii
din cauza acestei infecii este egal aproximativ cu 10%. Infectarea copilului cu

Helicobacter pylori este posibil de la colegi, sau chiar de la prinii - purttori ai

acestei infecii.
Diagnosticul i tratamentul heliobacteriozei n cazul copiilor se realizeaz n
conformitate cu aceleai principii ca i n cazul maturilor
Schemele moderne de tratament al Helicobacterului pylori sunt eficiente i
infectarea repetat cu acest microb se ntlnete foarte rar. Din aceste considerente,
n urma tratamentului reuit, nu avei temeiuri pentru a face griji n privina
posibilelor consecine grave ale bolii asupra sntii copilului.
Simptomele i caracteristicile gastritei
Simptomele gastritei acute
Simptomele de baz ale gastritei acute sunt:
Senzaie de disconfort n partea superioar a abdomenului, care este greu de descris
(poate fi caracterizat ca durere, grea i senzaie de "stomac suprancrcat");
Dureri acute sau surde n partea superioar a abdomenului, n spate sau n
hipocondrul stng (sub coaste);
Eructaii (rgiala) frecvente;
Grea sau vom;
Lipsa poftei de mncare;
Balonare.
n esen, orice senzaie neplcut sau de disconfort n partea superioar a
abdomenului poate fi cauzat de gastrit, dar, n baza simptomelor, nu este posibil
nici s confirmm i nici s infirmm prezena bolii.
Simptomele gastritei acute pot aprea brusc, fr cauze evidente, fie n urma unui
stres puternic, fie dup abuzul de alcool, fie n urma administrrii preparatelor
antiinflamatorii, sau n urma unor nclcri ndelungate a regimului de alimentaie.

n unele cazuri, simptome similare celor ale gastritei apar i la persoanele care
sufer de dispepsie funcional.
Gastrita acut, apariia creia, de regul, este cauzat de iritaia stomacului sub
influena unor infecii sau a unor substane chimice, n condiiile unui tratament
adecvat, se trateaz repede. Spre deosebire de gastrita acut, dispepsia funcional
este cauzat de factori psihologici i destul de greu se supune tratamentului.
Simptomele gastritei cronice
Deseori, gastrita cronic evolueaz asimptomatic, cu alte cuvinte, nu se manifest
n niciun fel, pe durata unei perioade lungi de timp.
Se disting dou tipuri clinice de GC: sindromul algic i sindromul dispeptic.
Sindromul algic. Tabloul clinic este asemntor celui din boala ulceroas. Bolnavii
acuz dureri de diferit intensitate, ce apar n intervalul de 2 ore pn la mas sau
la 2 ore dup mas; ele pot fi i nocturne. Durerile sunt suprimate prin alimentaie,
pirozis, eructaii, vome postprandiale, ce aduc uurare. Pofta de mncare este
pstrat. Pot aprea i simptome generale, precum astenia fizic
i psihoemoional, nervozitatea, iritabilitatea, cefaleea. Palparea abdomenului este
dureroas n regiunea epigastral i n zona piloroduodenal.
La examenul endoscopic se atest afectarea zonei centrale i a bulbului duodenal
(antroduodenit). Caracterul schimbrilor endoscopice poate fi diferit: superficial,
hiperplastic, eroziv, cu un edem i hiperemie pronunat.
Funcia secretorie a stomacului este normal sau mrit. Etiologic acest tip de
gastrit este asociat cu Hp.
Sindromul dispeptic se caracterizeaz prin dureri surde n regiunea epigastric i
n jurul ombilicului. Durerile apar, adesea, ndat dup mese, mai ales dup
consumul de alimente prjite, grase. Bolnavii acuz senzaii de plenitudine n

regiunea epigastric. Apar eructaii cu aer, grea, vom. Pofta de mncare este
sczut. La palparea abdomenului se determin durere n regiunea epigastric i n
regiunea ombilicului.
La examenul endoscopic se determin afectarea fundului stomacului sau un proces
difuz. Semnele de inflamaie sunt minime, iar histologic se determin atrofia
mucoasei, metaplazie intestinal. Funcia secretorie a stomacului poate fi normal
sau micorat. Dup genez, acest tip de gastrit poate fi autoimun sau asociat cu
Hp.
Mai exist forme clinice atipice i asimptomatice. De regul, ele manifest un
tablou clinic caracteristic patologiei asociate.

Diagnosticul
1.Anamneza, debutul acut dup ingerarea de alimente alterate, substane chimice,
alergeni.
2.Manifestrile clinice
3.Examenul endoscopic se manifest prin hiperemie i edemaierea mucoasei
stomacale. n forma eroziv lezarea mucoasei este mai profund.

Analizele la helicobacterioz
Testul respirator la Helicobacter pylori
Analiza sngelui la anticorpi (IgG) mpotriva Helicobacterului pylori
Analiza materiei fecale pentru a identifica fragmente de Helicobacter pylori

Fibrogastroduodenoscopia (FGDS)

FGDS d posibilitatea de diagnosticare, cu o precizie mare, a gastritei, de

determinare a formei acestei boli i de depistare a zonelor de inflamaie. n plus la
aceasta, FGDS poate fi utilizat pentru confirmarea prezenei infeciei cu
Helicobacterul pylori. n acest scop, medicul, n timpul investigaiei, ia un
fragment al mucoasei gastrice i l transmite n laborator pentru ca din acesta s fie
cultivate culturile de bacterii i, apoi, din ele s se determine materialul genetic al
bacteriilor din esuturile stomacului (analiza PCR).

Tratamentul
Schema tratamentului gastritei depinde de forma i de cauzele bolii. Din aceste
considerente, medicul construiete aceast schem individual pentru fiecare
pacient, n funcie de cauza bolii i de starea pacientului.
Schema tratamentului gastritei acute care nu este provocat de infecia cu
Helicobacter pylori
Tratamentul gastritei, ne-asociate cu heliobacterioz, const n:
Respectarea dietei timp de 5-7 zile, pn dispar simptomele bolii
n caz de necesitate, o cur scurt (7-10 zile) cu preparatele care micoreaz
aciditatea sucului gastric i cu preparatele care micoreaz secreia sucului gastric
n prezena sindromului algic, se indic antispastice miotrope (no-pa, papaverin,
galidor)
-Antacide (almagel, maalox).
-Enterosorbentele (smecta, polifepan).

-n caz de vom, se indic prochinetice (motilium, cerucal).

Tratamentul medicamentos pentru eradicarea Helicobacter pylori
1.Eradicarea Hp (absena bacteriei o lun de la ntreruperea tratamentului):
I linie de tratament 7 zile: IPP + Claritromicin + Amoxicilin sau IPP +
Claritromicin + Metronidazol, sau IPP + Amoxicilin + Metronidazol.
II linie de tratament 7 zile: Subcitrat de bismut + IPP + Metronidazol +
Tetraciclin sau Subcitrat de bismut + IPP + Metronidazol + Amoxicilin, sau
Subcitrat de bismut + IPP + Claritromicin + Amoxicilin, sau Subcitrat de bismut
+ IPP + Claritromicin + Tetraciclin.
Terapia de rezerv dup antibioticogram 7 zile: IPP + Amoxicilin +
Levofloxacin sau IPP + Amoxicilin + Rifabutin, sau IPP + Subcitrat de bismut +
Tetraciclin.
Amoxicilina copii 20 kg: 20 mg/kgc/zi, per os, 2 prize; copii > 20 kg: 50
mg/kgc/zi, per os, 2 prize, max. 2-3 g/zi.
Metronidazol 15 20 mg/kgc/zi, per os, 2 prize.
Claritromicina 15 mg/kgc/zi, per os, 2 prize, doza maxim: 500 mg/zi.
Tetraciclina copii > 8 ani: 25-50 mg/kgc/zi, per os, 4 prize.
2.Blocatorii receptorilor H2
Ranitidina
Tratamentul fazei acute: 2-4 mg/kgc/zi, per os, 2 prize; nu mai mult de 300 mg/zi.
Tratament de ntreinere: 2-4 mg/kgc/zi, per os, 1 priz; max. 150 mg/zi.
Famotidina 0,25 mg/kgc, i/v, 2 prize sau 0,5 mg/kgc, per os, 1 priz, sau 0,5
mg/kgc, per os, 2 prize, sau doza maxim 40 mg/zi.
3. Inhibitorii pompei de proton

Omeprazol 0,6-1,2 mg/kgc/zi, per os, 1-2 prize sau copii 15-30 kg: 10 mg, per os,
2 prize; copii > 30 kg: 20 mg, per os, 2 prize.
Lansoprozol 0,7-2,0 mg/kgc/zi, per os, 2 prize.
4.Corecia dereglrilor motorii se indic spasmolitice (nopa,papaverin). n
caz de reflux (RDG sau RGE) se recomand prochinetice (metoclopramid,
domperidon, cizaprid).
5.Ameliorarea proceselor metabolice n mucoasa stomacal: se indic vitamine
B1, B2, B3, B5, B6, B12, acid folic, vitaminele A i E, membranostabilizatoare
(esseniale forte, lipostabil), biostimulatori (carnitin clorid, apilac). Cura de
tratament 1 lun.
6.Tratamentul substitutiv n formele hiposecretorii: fitoterapie stimulant
decoct din coada-orecelului, ptlagin, mce, precum i preparate de calciu, acid
clorhidric diluat.
n gastritele reactive se indic citoprotectoare prostoglandine (mizoprostol,
enprostil, saitotec), precum i citoprotectori indireci biogastron, carbenoxolon.
Normalizarea statutului neuro-vegetativ prevede terapia sedativ (valerian,
beloid, belataminal), adaptogeni (eleuterococ, ginseng).
Dispensarizarea
Copiii cu GC se menin la eviden pe parcursul a 5 ani. n primul an se
examineaz de 3 ori, n al doilea an de 2 ori. Metodele de baz ale controlului n
dinamic rmn a fi FEGDS i determinarea Hp. Ca tratament antirecidivant se
aplic terapia antihelicobacter, biostimulatori, polivitamine, fitoterapie, tratament
sanatorial.
Prognosticul: Insanatosirea este posibila in caz de eradicatie a Hp.

DUODENITELE
Etiologie
Duodenitele pot aprea n trei situaii generale descrise n cele ce urmeaz.
1.Inflamaia primar a mucoasei duodenale, aparent fr o cauz, care este
cunoscut sub denumirea de duodenit nespecific, gastroduodenit, duodenit
peptic, duodenita cronic. n prezent, duodenita primar este atribuit Hp care se
dezvolt n insulele de metaplazie gastric din bulbul duodenal i provoac
inflamaia mucoasei.
2.Inflamaie de acompaniament n gastrita i ulcerul duodenal.
3.Duodenitele secundare unor infecii: TBC, parazitozele (giardia, anchilostoma),
virusuri (rotavirusuri, citomegalic, hepatici) sau unele entiti cunoscute precum
boala celiac, boala Crohn, pancreatita acut, angiocolitele etc.
Tabloul clinic
Duodenitele complet asimptomatice sunt rare. Cel mai des se prezint cu sindrom
algic. Durerea are toate caracterele celei din ulcer, cu ritmicitate, localizare,
condiii de apariie, periodicitate, ameliorare la ingestie de alimente.
Diagnosticul se face endoscopic i bioptic. Endoscopic sunt vizibile congestia,
eroziunile, peteiile, iar bioptic sunt probate inflamaia mucoasei duodenale i tipul
acesteia. De regul, n duodenitele primare este prezent i inflamaia antral, iar
Hp este pozitiv.
Tratamentul duodenitelor primare este identic cu al gastritei cronice. Durerile
cedeaz la antacide sau inhibitori ai secreiei acide. Tratamentul Helicobacter
Pylori ar trebui s duc la dispariia simptomelor i ameliorarea histologic.
Prognosticul este favorabil.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal sunt afeciuni cu etiologie complex, legate
de tulburarea hemostazei locale gastroduodenale, avnd ca leziune comun
ulceraia, rezultat din autodigestia clorhidropeptic a mucoasei gastrice sau
duodenale n punctele de rezisten minim.
Clasificarea ulcerului gastric i duodenal
Dup localizare: gastric; - duodenal.
Dupa Helicobacter pylori: Helicobacter pylori pozitiv; - Helicobacter pylori
negativ.
Stadiile de evoluie endoscopic a ulcerului gastric, dup Sakita-Miwa
Stadiul acut
A1-acut -Nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa din vecintate
pronunat hiperemiat i edemaiat, ceea ce nu permite vizualizarea convergenei
pliurilor. Depozitul fibrinoleucocitar este extreme de gros.
A2 - subacut -Diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului din crater,
ceea ce face marginile ulcerului s fie foarte clare.
Stadiul de epitelializare
H1- Dispariia total a edemului mucoasei nconjurtoare, ce se gsete la un nivel
cu marginile niei. Dimensiunile niei se micoreaz, iar depozitul
fibrinoleucocitar este suficient de redus, pentru a lsa s se observe baza craterului.
Mucoasa nconjurtoare este hiperemiat, fr edem, convergena pliurilor este
bine vizibil.
H2- Nia este mult mai mic (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul
hiperemic obine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutrii epiteliului de
regenerare. Pliurile convergente sunt bine vizibile.

Stadiul de cicatrice
S1 cicatrice roie Nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu de
regenerare puternic vascularizat. Cicatricea poate fi punctiform sau liniar,
pliurile convergente sunt bine vizibile. Cicatricea roie este instabil, iar stoparea
tratamentului antiulceros n acest stadiu favorizeaz recurena ulcerului.
S2 cicatrice alb Reprezint cicatrice definitiv. esutul fibros dispus liniar sau
convergent are un aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducnd la
deformrile cicatriciale cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului
perioadei acute.
Manifestari clinice
Simptomatologia clinic depinde de vrsta copilului i de topografia gastric sau
duodenal a ulcerului. Tabloul clinic este mai caracteristic la copii de vrst
fraged.
La copilul mic, tulburrile digestive sunt banale i pot fi reprezentate de dureri
abdominale sau gen dureroas periombilical. Durerile abdominale nu iradiaz i
nu au un orar precis. Ele pot fi nsoite de greuri, inapeten sau vrsturi, uneori
hemoragia digestiv superioar (hematemeza i/sau melena) este inaugural.
La copilul mare, simptomatologia clinic ncepe s se contureze, dar fr s se
nregistreze formele tipice adultului.
Sindromul algic. Durerea abdominal reprezint principalul simptom. Se ntlnete
aproximativ n 80% din cazuri sub form de dureri abdominale recurente de
intensitate variabil i cu sediu divers, cel mai frecvent epigastric i
periombilical. Cu progresarea afeciunii, sindromul algic devine mai pronunat i
capt particularitile caracteristice pentru boala ulceroas a duodenului: dureri de
foame, care trec dup ingerarea hranei, nocturne, trzii peste 1,5-2 ore dup
mncare.

Sindromul dispeptic: pirozis, eructaii acide, mai rar se depisteaz greuri, vrsturi
postprandiale, anorexie prezent la 45- 50% din bolnavi. Frecvent se constat
perioade de constipaie alternate cu perioade de diaree.
Sindromul asteno-vegetativ: anxietatea, irascibilitatea, pulsivitatea sau timiditatea
sunt prezente mai ales n perioada de debut al bolii.
Examenul obiectiv al bolnavului este, deseori, srac. n majoritatea cazurilor,
dezvoltarea fizic a bolnavilor nu este afectat. Sunt prezente semnul Lenoir
pozitiv, semnul de ciocna al lui Mendel, semnul Openhovski, semnul Boas,
dureri n punctul Gherbst. Limba este saburat cu un deposit alb-suriu i cu
amprentele dinilor pe prile laterale.
Tabloul clinic n ulcerele postbulbare duodenale se caracterizeaz prin dureri
pronunate de foame, ce apar la 3-4 ore dup mas. Durerile iradiaz n spate, sunt
acute, colicative, lancinante, mai rezistente la terapia antiulceroas. Epitelizarea
ulcerului postbulbar dureaz de 1,5-2 ori mai mult dect cea a ulcerelor bulbare
(50-60de zile) i mai des d complicaii (hemoragii).
Ulcerul gastric are particularitile sale clinice. Mai des durerile sunt precoce
postprandiale cu localizare n regiunea epigatsric. n lista semnelor dispeptice mai
tipice se nscriu greurile, eructaiile cu aer sau fetide. Eructaiile acide sau pirozisul sunt rare. La palparea abdomenului, se constat dureri n regiunea
epigastral sau n rebordul stng. Ritmicitatea sezonier este necaracteristic.
Examene paraclinice
Investigaii paraclinice Pentru stabilirea diagnosticului de ulcer gastric i duodenal
sunt necesare o gam larg de investigaii. ns examinrile de baz i obligatorii
iniiale constau n diagnosticul leziunii i localizrea ulcerului: 1. Examen
endoscopic; 2. Examen radiologic. Elucidarea diagnosticului va continua cu
determinarea mecanismului etiopatogenetic: 1. Teste neinvazive i invazive pentru
detectarea infectrii cu HP; 2. Markerii genetici.

Endoscopia gastroduodenal FEGDS ofer date privind sediul, forma, mrimea,

profunzimea ulceraiei. Caracteristicile endoscopice ale ulcerului gastric: ulceraia
este rotund sau oval, rareori liniar, bine delimitat de mucoasa din jur, care
are aspect normal n ulcerele recente sau prezint pliuri proeminente i convergente
spre carterul ulceros n ulcerele mai vechi. Fundul ulcerului este acoperit cu
mucus, detritus celular, format din resturi fibrino-necrotice i granulaii fibrinoconjunctive.Localizrile mai frecvente ale UG la copii sunt mica curbur i feele
anterioar i posterioar ale stomacului.
UD este localizat, mai frecvent, pe feele sau curburile bulbului duodenal, are
dimensiuni mai mici dect UG, iar celelalte caractere endoscopice se suprapun pe
cele descrise la UG.
Stadiile endoscopice ale ulcerului:
ulcer proaspt (recent);
epitelizare;
cicatrizare;
complicaii post-ulceroase.
pH-metria intragastral valorile normale ale pH 1,5-2,0, n antrum 6,0-8,0.
Examenul radiologic baritat gastroduodenal, n ultimul timp, se folosete rar.
Semne radiologice n ulcerul gastric i duodenal la copii Ulcerul duodenal
include defecte de umplere sau deformri a bulbului duodenal ; Ulcerele gastrice
i duodenale mai mici de 5mm nu pot fi vizualizate ; Ulcerele gastrice i
duodenale pot avea dimensiuni de la 3mm 5cm
n hemoleucogram vor fi modificri ce indic hemoragie gastric anemie
deficitar.

Examenul biochimic al serului se efectueaz pentru confirmarea complicaiei sau

patologiei concomitente.
Cercetarea hemoragiilor oculte n materiile fecale este un test adiional important
pentru precizarea perioadei de activitate sau acalmie a bolii. n perioadele de
activitate a ulcerului se poate evidenia frecvent o microhemoragie digestiv,
evaluat la 2-5 ml snge pe zi. Evitarea rezultatelor fals pozitive se obine prin
eliminarea din alimentaie sau medicaie a produselor sau preparatelor bogate n
fier, precum i prin excluderea altor surse de hemoragie (epistaxis, gingivoragii
etc.).
Tratamentul ulcerului gastric i duodenal
Tipurile de tratament n ulcerul gastric i duodenal la copii
Tratament nemedicamentos;
Tratament medicamentos: - tratamentul de baz; - tratamentul complicaiilor; tratamentul patologiilor asociate.
Tratament endoscopic;
Tratament chirurgical
Obiectivele regimului igienodietetic
Mese fracionate n 4-5 prize/zi, datorit efectului de pansament, prevenind
inclusiv refluxul duodeno-gastral; Odat cu introducerea antisecretoriilor ,
regimurile antiulceroase de cruare mecanic i chimic sunt indicate doar n
acutizri, i doar pentru 2-3 zile, dup care n raia alimentar se suplimenteaz cu
pesmei de pine alb, supe din crupe i legume, terciuri pasate, pireuri, carne fin
de pasre, pete (totul fiert). Fructe coapte sau fierte, sucuri de fructe, lapte,
omlete, budinci etc. Excluderea produselor i preparatelor, ce stimuleaz secreia
gastric; Asigurarea unui aport alimentar echilibrat, n special cantiti optime de

proteine pentru acoperirea necesitilor organismului n material plastic i

ameliorarea proceselor regeneratorii.
Tratamentul ulcerului gastric i duodenal cuprinde dou etape:
Tratamentul copiilor cu ulcer gastric i ulcer duodenal
Tratamentul ulcerului gastric i ulcerului duodenal se efectueaz n complex i
individual pe etape:
terapia acutizrii afeciunii (7 zile);
tratament de ntreinere (4-8 saptamini);
cura profilactic;
tratamentul balnear.
Tratamentul medicamentos:
Ulcerul H pylori pozitiv
I linie de tratament 7 zile IPP + Claritromicin + Amoxicilin, sau IPP +
Claritromicin + Metronidazol, sau IPP + Amoxicilin + Metronidazol.
II linie de tratament 7 zile Subcitrat de bismut + IPP + Metronidazol +
Tetraciclin, sau Subcitrat de bismut + IPP + Metronidazol + Amoxicilin, sau
Subcitrat de bismut + IPP + Claritromicin + Amoxicilin, sau Subcitrat de bismut
+ IPP + Claritromicin + Tetraciclin.
Terapia de rezerv dup antibioticogram 7 zile IPP + Amoxicilin +
Levofloxacin, sau IPP + Amoxicilin + Rifabutin, sau IPP + Subcitrat de bismut +
Tetraciclin.
Amoxicilina copii 20 kg: 20 mg/kgc/zi, per os, 2 prize; copii > 20 kg: 50
mg/kgc/zi, per os, 2 prize, max. 2-3 g/zi.
Metronidazol 15 20 mg/kgc/zi, per os, 2 prize.

Claritromicina 15 mg/kgc/zi, per os, n 2 prize, doza maxim: 500 mg/zi

Tetraciclina copii > 8 ani: 25-50mg/kgc/zi, per os, 4 prize.
SUBCITRATUL DE BISMUT
copii 3-6 ani: 5 ml (aproximativ 88 mg) sau 1/3 de comprimat, per os, 4 prize;
copii 6-9 ani: 10 ml (aproximativ 175 mg) sau 2/3 de comprimat, per os; 4 prize;
copii 9-12 ani: 15 ml (262 mg) sau 1 comprimat (262 mg), per os, 4 prize
BLOCATORII RECEPTORILOR H2
Ranitidina Tratamentul fazei acute: 2-4 mg/kgc/zi, per os, 2 prize; nu mai mult de
300 mg/zi. Tratament de ntreinere: 2-4 mg/kgc/zi, per os, 1 priz; max. 150
mg/zi. 0,6-1,2 mg/kgc/zi, per os, 1-2 prize sau copii 15-30 kg: 10 mg, per os, 2
prize; copii > 30 kg: 20 mg, per os, 2 prize
Famotidina 0,25 mg/kgc, i/v, 2 prize sau 0,5 mg/kgc, per os, 1 priz, sau 0,5
mg/kgc, per os, 2 prize, sau doza maxim 40 mg/zi.
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
Omeprazol 0,6-1,2 mg/kgc/zi, per os, 1-2 prize sau copii 15-30 kg: 10 mg, per os,
2 prize; copii > 30 kg: 20 mg, per os, 2 prize.
Lansoprozol 0,7-2,0 mg/kgc/zi, per os, 2 prize. .
ANTIACIDE 5-10 ml, se administreaz cu 1,5 2 ore dup mesele principale i
nainte de somn.
PROBIOTICE Enterococcus faecium + Bifidobacterium longum
copii 2 ani: 0,5 caps., per os, 2 prize; copii > 2 ani: 1 caps, per os, 2 prize.

Tratamentul dietetic const din administrarea dietelor 1a, 1b, 1 dup Pevzner.
Masa 1a se recomand bolnavilor cu complicaii ale bolii ulceroase timp de 3-

4 zile, valoarea energetic a acestei mese, fiind micorat cu 20% n comparaie cu

calora- jul pe zi n funcie de vrst. Bolnavul, n timpul acesta, se afl n regim
strict la pat. Dieta 1b se administreaz n perioada acut, cnd se micoreaz
activitatea procesului (faza de epitelizare). Dup caloraj i ingredieni corespunde
necesitilor fiziologice n funcie de vrst. Durata dietei 1b 10-14 zile. Masa 1
se administreaz individual timp de 1 lun, apoi se recomand dieta 5. n
alimentaia dietetic a copiilor cu boal ulceroas se mrete cota proteinei pe
contul enpitului prote- ic, crnii, laptelui, brnzei de vaci, cacavalului, finii de
soia, fapt ce contribuie la accelerarea proceselor de reparaie.
Tratamentul fizioterapeutic se administreaz n forme necomplicate n faza de
remisiune clinic incomplet i include:
curent sinusoidal modulat;
terapia cu microunde;
magnetoterapia;
ultrasunet la regiunea epigastric;
somnul electric.
n perioada de acalmie a acutizrii se utilizeaz aplicaiile cu parafinozocherit sau aplicaiile cu nmol, turb.
Tratamentul hidromineral climatic cuprinde staiuni specializate din Essentuki,
Morin, Slnic-Moldova, Borsec, Ol- neti, Cahul, Clrai .a. Se recomand n
fazele de acalmie ale ulcerului, peste 6 luni dup cicatrizare.
Dispensarizarea
In primul an dupa acutizare UG sau UD, copilul se examineaza de 3 ori pe an, iar
in al doilea-de 2 ori pe an.

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

Nicolae Testemianu
Departamentul Pediatrie

Raport
TEMA: Bolile gastroduodenale la copii

A efectuat: med.rezident Bejenari Marina, grupa 108

Conducatorul grupei: confereniar universitar
L.Gasna

Chiinu 2016